Spezielle Pathologie intraokularer Entzündung. Peter Meyer Universitäts-Augenklinik, Basel St. Gallen, 2014

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1 Spezielle Pathologie intraokularer Entzündung Peter Meyer Universitäts-Augenklinik, Basel St. Gallen, 2014

2 Übersicht intraokulare Entzündung Reaktionsmuster Glaskörper Folgeschäden

3 Allg. Aspekte der Entzündung biologische Antwort auf Gewebeschädigung Physikalische Reize Chemische Reize Infektionen Immunpathologisch vermittelte Entzündungen Blutabflussstörung Verletzungen Tumorerkrankungen (Masquerade Syndrome)

4 Reaktionsmuster bei Entzündung am Auge Exsudation Destruktion Reaktive Proliferation Spätkomplikationen

5 Exsudation Austritt hämatogener Proteine und Zellen in Extrazellulärraum (EZR) Blut-Kammerwasser-Schranke Blut-Retina-Schranke Leitstrukturen Basalmembranen Membranähnlich wirkende Zellverbindungen

6 Exsudation in die Vorderkammer Blut-KW-Schranke Proteinkonzentration etwa 0.2 mg/ml Bei Entzündung: Zellen, Proteine Tyndall-Phänomen Laser-Tyndallometrie (Küchle 1994) G.O.H. Naumann: Pathologie des Auges (1997)

7 Exsudation in die Vorderkammer

8 5-jähriger Patient

9 5-jähriger Patient

10 Hintere Synechien-Sekundärglaukom

11 Exsudation in die vordere Uvea Irisstroma: Stört Pupillenreaktion Iritische Miose Ziliarkörper: Kammerwasser-Produktion Akkommodationsstörung Kammerwinkel: Abfluss (PG)

12 Exsudation in posteriore Uvea 1. Choroidalamotio 2. Abhebung des retinalen Pigmentepithels 3. Seröse Abhebung der sensorischen Netzhaut mit "retinalen Präzipitaten" G.O.H. Naumann: Pathologie des Auges (1997)

13 Abhebung des RPE bei Vogt-Koyanagi-Harada-Syndrom

14 Exsudative Amotio retinae bei Choroiditis

15 Exsudation Retina/Papille Begleitvaskulitis Zystoide Makulopathie Papillenödem

16 Destruktion HH: Endotheldekompensation Iris/ZK: Stroma- und Pigmentepithelzerstörung (zirkumskripte Nekrose) - bei granulomatösen Entzündungen (Sarkoidose, Tbc, Lues) - bei Viruserkrankungen

17 Iritis

18 Destruktion Choroidea Chorio-retinale Narben: Beteiligtes RPE verschwindet und/oder proliferiert Aderhautgefässe gehen zugrunde Weisse Sklera wird sichtbar Retinale Nervenfaserschicht bleibt erhalten

19 Destruktion Retina Retina-choroidale Narben: Verlust von sensorischer NH und AH Zwischen GK-Raum und Sklera nur vereinzelte Zellen des RPE Stets Nervenfaserausfälle!

20 Toxoplasmose

21 Destruktion (in der akuten Phase) Retina Nekrose aller Schichten der Retina bei Virusretinitis (CMV, Zoster, Herpes simplex) Nekrose fokal bei Retinochoroiditis (Toxoplasmose)

22 CMV-Retinitis

23 Destruktion (infektöser Prozess) Endo-, u. Exotoxine von Bakterien Nekrose intraokularer Strukturen

24 Proliferation

25 Reaktive Proliferation des gefässführenden Bindegewebes Rubeosis iridis

26 Reaktive Proliferation des Iris- Pigmentepithels Hintere Synechie (Pupillarbereich) Proliferation des PE Fibröse Pseudometaplasie des Linsenepithels

27 Reaktive Proliferation des ziliaren Pigmentepithels - Ringschwiele

28 Reaktive Proliferation des gefässführenden Bindegewebes bei der zyklitischen Membran

29 Reaktive Proliferation nach IOE Reaktive Proliferation des Pigmentepithels des gefässführenden Bindegewebes

30 Reaktive Proliferation des RPE bei subretinalen entz. Prozessen

31 Reaktive Proliferation des RPE Subretinale Proliferation

32 Reaktive Proliferation des RPE Fokale Proliferation nach Chorioretinitis

33 Reaktive Proliferation des RPE Perikapilläre/ -retinale PE-Proliferation

34 Reaktive Proliferation des gefässführenden Bindegewebes Retinopathia proliferans

35 Reaktive Proliferation von glialem Gewebe: Reaktive Gliose Zellen der sensorischen NH verhalten sich eher passiv Fokale epiretinale Gliose (HGA) Reaktive Gliose der Retina umschrieben diffus

36 Bedeutung des Glaskörpers bei der intraokularen Entzündung Aufbau Physiologische Umbau Altersinvolution Degeneration Ablösung Barrierewirkung Leitwirkung Sehnenwirkung

37 Barrierewirkung Intaktes Glaskörpergerüst: Mechanische Barriere Grenzmembran Membranellen um Spalten

38 Barrierewirkung Leukozytenpräzipitate hinter der abgelösten HGKGM bei eitriger Retinitis Die ziliare GKGM bildet eine Barriere gegen eitriges Exsudat im Orbikularraum, St.n. Perforatio corneae

39 Cloquet-Kanal Leitwirkung Freie Grenzmembranen, Lakunenwände, Spalten zwischen Membranellen

40 Traktive Wirkung (ziehende Sehne)

41 Spätkomplikationen bei intraokularen Entzündungen Hornhaut Vorderkammer Iris Linse Glaskörper Aderhaut Netzhaut

42 Spätkomplikationen bei IOE Chron. endotheliale Dekompensation Entzündlicher Pannus HH-Bandkeratopathie Ulkus und Perforation Hornhautvaskularisation Hornhaut Chron. Juv. Uveitis

43 Spätkomplikationen bei IOE Vorderkammer Vorderkammer Narbenbildung in VK Obliteration des KW

44 Spätkomplikationen bei IOE Atrophie/Nekrose Vordere Synechien Rubeosis iridis Ektropium uveae Iris Occlusio/Seclusio pupillae Hintere Synechien/Iris bombé

45 Spätkomplikationen bei IOE Linse Cataracta complicata Hintere Schalentrübung Vorderer Polstar

46 Spätkomplikationen bei IOE Ziliarkörper Abflachung der Zotten/Fibrose des ZK Proliferation des Ziliarepithels (pigm., nicht pigm.) Zyklitische Membran

47 Spätkomplikationen bei IOE Zyklitische Membran

48 Spätkomplikationen bei IOE Glaskörper Neovaskularistionen Glaskörper kollabiert Glaskörper wird organisiert: Fibröse Bindegewebs- Membranen

49 Spätkomplikationen bei IOE Aderhaut Atrophie: fokal oder diffus Vernarbung Chorioretinale Narbe

50 Spätkomplikationen bei IOE Netzhaut Retinale Perivaskulitis Zystoides Makulaödem Chorioretinale Narbe Exsudative/ hämorrh. Amotio Traktionsamotio Traktionsretinoschise

51 Sekundärglaukom Entzündungszellen und Debris verlegen KW Vordere Synechien und sek. KW-Verschluss Hintere Synechien, Pupillarblock, Iris bombé sek. KW-Verschluss Trabekulitis

52 Hypotoniesyndrom Entz. infiltrierte Pars plicata Atrophie/Nekrose des Ziliarepithels (Zoster) Uveoskleraler Abluss (PG-Freisetzung) Zyklitische Membran führt als Spätfolge zur Traktion auf das Epithel der Pars plicata

53 Zusammenfassung Pathologische Reaktionsmöglichkeiten des Auges bei IOE Exsudation Destruktion Reaktive Proliferation (PE, Gefässe) Folgeschäden (Spätkomplikation) Bedeutung des Glaskörpers als Mitspieler bei IOE

54 Allg. Aspekte der Entzündung Nicht immunologisch: Traumata Bakterielle Proteine??? Immunologisch: Sensibilisierte T-Zellen Spezifische Antikörper Neurogen: Durch Freisetzung von Neurotransmitter Erst eine Überreaktion des Systems führt zur Erkrankung

55 Leitstrukturen Echte Basalmembran: HH-Endothel (Descemet), Linsenkapsel, Irispigmentepithel, Ziliarepithel, RPE (Bruch-Membran), ILM Membranähnlich wirkende Zellverbindungen: Ziliarmuskelansatz, Zonula occludentes des nichtpig. Ziliarepithels (Blut-KW-Schranke), Zonula occludentes zwischen dem RPE (Blut-Retina Schranke)

56 HCTGF(Human Connective Tissue Growth Factor) und PE-Proliferation

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