Vancomycin-resistente Enterokokken (VRE) und Clostridium difficile assoziierte Diarrhoe (CDAD)

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1 Vancomycin-resistente Enterokokken (VRE) und Clostridium difficile assoziierte Diarrhoe (CDAD) Dr. med. Nina Wantia

2 Noch mehr Multi-resistente Keime?? Wie relevant sind eigentlich VRE?? VRE= Vancomycin-resistente Enterokokken (Synonym: GRE) Wahrscheinlich primär durch kontaminierte Lebensmittel (Wachstumbeschleunigendes Glykopeptid Avoparcin, in D verboten) entstanden Seit etwa 1987 tauchen VRE in deutschen Kliniken auf Mittlerweile Platz drei der nosokomialen Infektionen in den USA In den USA bis 50% der E. faecium Stämme Vancomycin-resistent In Deutschland ,5% der E.faecium Isolate ( auf Intensivstationen 22,9%

3 Ein bißchen Mikrobiologie Enterokokken sind unterschiedlich E. faecalis und E. faecium (erworbene Vancoresistenz) = VRE E. casseliflavus, E. gallinarum (intrinsische Vancoresistenz) E. avium, E.hirae, E. durans Teil der normalen Darmflora von Mensch und Tier Typische Infektionen sind Harnwegsinfekte, Infektionen der Gallenwege, Katheter-assoziierte Infekte

4 Resistenzen bei Enterokokken Natürliche Resistenzen Cephalosporine Monobactame Isoxazolylpenicilline Aminoglykoside (low level) Lincosamide (E. faecalis) Streptogramine (Synercid) (E. faecalis) Mupirocin (E. faecalis) Vancomycin (low level; E.gallinarum, E. casseliflavus) Erworbene Resistenzen Tetracycline Makrolide Aminoglykoside (high level) Chloramphenicol Trimethoprim / Sulfamethoxazol Fluorchinolone Glykopeptide (v.a. E.faecium) Ampicillin (E. faecium) Streptogramine (E. faecium) Oxazolidinone (Linezolid) Glycylcycline (Tigecyclin) Lipopeptide (Daptomycin)

5 Vancomycin-Resistenzen sind unterschiedlich VanA VanB (VanC, VanD, VanE, VanG) VanA: Kreuzresistenz zwischen Vancomycin und Teicoplanin VanB: Vancomycinresistenz bei gleichzeitiger Teicoplaninempfindlichkeit VanC: natürliche Resistenz (low level) gegen Vancomycin E.faecium cc17 mit zusätzlichen Virulenzfaktoren, ziemlich krankenhausadaptiert Molekularbiologische Differenzierung möglch (esp+, hyl+) CAVE: Resistenz kann auf Staphylokokken übertragen werden (MRSA!!)

6 Glykopeptid Resistenzen Phänotyp VanA VanB VanC (natürliche Resistenz) MHK Vanco MHK Teico ,5-1 0,5-1 Expression Induzierbar Induzierbar Konstitutiv / induzierbar Lokalisation Plasmid Plasmid Chromosom Übertragung Spezies E. faecium E. faecalis E. faecium E. faecalis E. gallinarum (VanC1) E. casseliflavus (VanC2/3)

7 Epidemiologie Europa Resistenzen E. faecium

8 VRE klinisch VRE werden vor allem in Urin, aber auch in Wundabstrichen und Stuhlproben sowie in Bronchialsekret, Blut und Sputum nachgewiesen Sehr problematisch ist die VRE Endokarditis Deutlich erhöhte Mortalität bei Immunsupprimierten

9 Zusammenhang mit Antibiotikaverbrauch Selektion durch Antibiotika mit Enterokokkenlücke, z.b. Cephalosporine, Fluorchinolone, Meropenem Einsatz von Glykopeptiden als kalkulierte Therapie Therapie von Antibiotika-assoziierter Colitis durch C. difficile mit Vancomycin oral Behandlungsalternativen bei Infektionen mit VRE Teicoplanin (in vitro Sensibilität), Quinupristin / Dalfopristin, Linezolid (CAVE: schnelle Resistenzentwicklung, nach etwa drei Wochen ) Tigecyclin (erste Resistenzen bekannt..) Daptomycin (ggf. für Endokarditis und Fremdkörperbesiedlungen)

10 Darmbesiedlung nach Antibiotikagabe als Risikofaktor für VRE Infektionen Stuhlproben von allog. Stammzelltranspl. Patienten Ubeda et al.j Clin Invest December 1; 120(12):

11 Hygienemaßnahmen Es gibt bislang keine KRINKO Empfehlungen Eine Empfehlung im Deutschen Ärzteblatt (Deutsches Ärzteblatt, Jg. 110, Heft 43, 25. Oktober 2013)

12 Hygienemaßnahmen

13 C. difficile: Historie und Bakteriologie Erstbeschreibung 1935 (Hall, O`Toole) : Bacillus difficilis: in Darmflora gesunder Neugeborener Gram-positives Stäbchen, obligat anaerob Kommensale (Lebensgemeinschaft): Natürlicher Standort ist der Darm von Tier und Mensch in Darmflora von Erwachsenen 1-3% von Neonaten bis 80% Häufigste Ursache für nosokomiale Durchfallerkrankungen Maßstab = 2 μm. Quelle: Norbert Bannert, Kazimierz Madela (2009).

14 Bildet Sporen, damit hohe Umwelt-Resistenz: Überleben außerhalb des Colons Resistent gegenüber Hitze, Säure, Antibiotika und Alkohol Kann Toxine bilden: wichtigster Pathogenitätsfaktor Kultur-Anzucht: charakteristischer Geruch (p-kresol: Tigerstall, Pferdemist) Zellpopulation: Vegetative Zellen und Sporen Beide Formen infektiös Kampf G. 2008: C. difficile was ist für eine effektive Desinfektion zu beachten?

15 Toxinbildung Pathogene Stämme besitzen 2 Exotoxine Toxin A : Enterotoxin Stört Elektrolyttransport Verantwortlich für Füssigkeitsverlust und Funktionsstörungen des Darmes Entzündungsreaktion Toxin B: Zytotoxin Schädigt die Zellen des Kolons Pathogene Stämme produzieren beide Toxine, selten Toxin A (-) / Toxin B (+)-Stämme (2-3%) % der Stämme besitzen zusätzlich ein binäres Toxin (CDT)

16 CDAD-Symptomatik wässrige teilw. schleimige Durchfälle (selten blutig) Fieber Abdominelle Krämpfe Leukozytose In etwa 50% der Fälle Komplikationen: Dehydration, Hypoalbuminämie, Ödeme, Hypotension, Ileus, toxischen Megakolon, Kolonperforation, Sepsis Rezidiv/Reinfektion: 20-30% der CDAD-Patienten erkranken erneut (endogenes Rezidiv 50%, exogene Reinfektion 50%) Letalität: CDAD 1-2%, PMC 6-30%

17 Zusätzliche Sterblichkeit bei C. difficile- Infektion <40J 41-50J 51-60J 61-70J 71-80J 81-90J >90J Alter des Patienten N Engl J Med 2005;353:2442-9

18 Pathogenese = Antibiotika-assoziierte Depletion der intestinalen Darmflora 95% der Patienten mit CDAD wurden innerhalb der letzten 14 Tage vor Krankheitsbeginn antibiotisch therapiert: Wachstumsvorteil vegetativer C-difficile-Formen im leeren Darm

19 C. difficile: Kolonisation/Überwucherung unter AB Normalbevölkerung Antibiose >1Woche Antibiose > 4Wochen

20 Übertragung Erregerreservoir v.a. der CDAD-Patient sowie die unbelebte Umgebung des CDAD-Patienten Weniger der asymptomatische Träger (nur 1-5% aller gesunden Erwachsenen) Bis zu 25% aller hospitalisierten Patienten Übertragung: fäkal-oral Direkte Kontaktübertragung (CDAD-Patient) Indirekte Kontaktübertragung (Hände des Personals, kontaminierte Umwelt des Patienten) Vermutete Inkubationsphase: 3 Tage Primärepisode selten endogen; weitere Episoden häufiger endogen

21 Diagnostik Kombinierter Stämme!) und Toxine A und B Klinik: antibiotika-assoziierte Diarrhoe (oder sehr selten Ileus) und Mikrobiologischer Nachweis von ELISA: C.difficile Toxin A UND oder B B) im Stuhl Zweistufiges Verfahren: GDH-Screening plus Toxinnachweis Nachweis von Clostridium difficile mit Kultur auf speziellen Nährböden bei anaeroben Bebrütung mit Toxinnachweis und/oder Endoskopischer Nachweis einer pseudomembranösen Colitis Die einmalige Einsendung einer Stuhlprobe zu Beginn der Krankheitsepisode reicht aus

22 Hygienemaßnahmen bei CDAD Isolierung Einzelzimmer in jedem Fall, wenn persönliche Hygiene des Patienten nicht gewährleistet ist (unkontrollierte Durchfälle, Inkontinenz, Demenz etc.) Eigene Toilette Keine gemeinsame Unterbringung mit immunsupprimierten Patienten Kohortenisolierung möglich Aufhebung der Isolierung wird klinisch begründet (>48 Stunden keine Durchfälle mehr (keine Negativtestung erforderlich); Erreger ist mitunter bis 6 Wochen nach Therapieende nachweisbar! Meldepflicht bei schwer verlaufenden Erkrankungen (Rezidiv, Verlegung auf ITS, Kolektomie, Tod, Nachweis von Ribotyp 027)!!

23 CDAD-Prävention: Besondere Händehygiene Nach Kontakt mit CDAD-Patienten: Zuerst Händedesinfektion (Abtötung vegetativer C. difficile Formen), anschließend Händewaschen (Abtöten von bakteriellen C.difficile Sporen) Einmalhandschuhe: Vorsicht vor Erreger-Verschleppung Alkohol. Desinfektion: reduziert CD-Zelle > 5 Logstufen / 30 sec Waschen /Seife: reduziert CD-Sporen ca. 2 Logstufen / 10 sec Kampf G. 2008: C. difficile was ist für eine effektive Desinfektion zu beachten?

24 CDAD-Prävention: Flächen-Dekontamination CDAD-Patienten: Mio Keime /g Stuhl CD-Träger (erwachsen): Keime /g Stuhl CD-Kontamination: patientennahe Flächen Bei Untersuchungen: CD über Wochen in Staub nachgewiesen Konsequenz: Reinigung + Flächen-Desinfektion Wisch-R/D: täglich, Schlussdesinfektion (!): Sporen-wirksam, z.b. Sauerstoff-Abspalter (z.b. Perform)

25 Hygienemaßnahmen Barrieremaßnahmen Tragen von Kittel und Handschuhen bei Tätigkeiten am Patienten Nach Benutzung im Zimmer entsorgen, Händedesinfektion, dann Händewaschen) Umgebungsmaßnahmen Auf oxidativ wirksames Desinfektionsmittel umstellen Reinigungsfirma benachrichtigen Eigene Toilette Funktionsbereiche sowie Krankentransport rechtzeitig über CDAD informieren Empfehlungen des Robert Koch-Institutes zu Hygienemaßnahmen bei Patienten mit Durchfällen aufgrund von toxinbildendem Clostridium difficile (Aktualisiert: Dezember 2008)

26 Zusammenfassung VRE VRE sind Vancomycin-resistente Enterokokken, in Deutschland in der Regel E. faecium Etwa 20% der E. faecium Isolate resistent Enterokokken sind Darmkeime (nicht sanierbar!) Besonders pathogen für Immunsupprimierte und Dialysepatienten CDAD C. difficile häufisgste Ursache für nosokomiale Diarrhoe Schwere Verlaufsformen sind meldepflichtig Isolierungsmaßnahmen werden empfohlen Händedesinfektion, danach Händewaschen! Flächendesinfektion mit Sauerstoffabspaltern

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