FAKTEN. COPD. Chronisch obstruktive Lungenerkrankung. von Frank Richling. 1. Auflage

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1 FAKTEN. COPD Chronisch obstruktive Lungenerkrankung von Frank Richling 1. Auflage FAKTEN. COPD Richling schnell und portofrei erhältlich bei beck-shop.de DIE FACHBUCHHANDLUNG Thieme 2006 Verlag C.H. Beck im Internet: ISBN

2 4 Risikofaktoren und Pathogenese 4.1 Risikofaktoren Exogene Faktoren Langjähriges Rauchen: Zigarettenrauchen ist die Hauptursache der COPD in industrialisierten Ländern. 90 % der Patienten mit einer COPD sind bzw. waren Raucher. Jeder Raucher mit Konsum von mehr als 20 pack years (! Hinweis: Pack years = Anzahl der Raucherjahre Anzahl der täglich gerauchten Zigarettenpackungen) entwickelt eine chronische Bronchitis. Allerdings erkranken lediglich 20 % der Raucher an einer COPD, was auf endogene Faktoren zurück zu führen ist (s.u.).! Merke: Rauchen ist nicht nur der Hauptrisikofaktor für die Entwicklung einer COPD, es potenziert auch die Wirkung aller anderen Risikofaktoren (s.u.). FAQ1 Welche Inhaltstoffe der Zigarette sind gefährlich? In Deutschland ist die Deklaration des Teer- und Nikotingehaltes sowie der entstehenden Menge Kohlenmonoxid auf jeder Zigarettenpackung verpflichtend. Die beim Rauchen entstehenden inhalierbaren Stoffe sind jedoch wesentlich umfangreicher und die gesundheitsgefährdende Bedeutung vieler Inhaltsstoffe ist nicht bekannt. Man geht zurzeit von über 1000 verschiedenen Stoffen aus, denen der Körper beim Inhalationsrauchen ausgesetzt ist und die der Gesundheit des Rauchers schaden können 1000 Gründe, nicht zu rauchen!! Hinweis Rauchen und COPD: Siehe auch Pathogenese, S Lähmt die Zilien des Flimmerepithels, so dass Staubpartikel und Bronchialschleim (mit den Krankheitserregern) nicht mehr Richtung Nasen-Rachen-Raum abtransportiert werden können. Dadurch begünstigt es die Entstehung von Atemwegsinfektionen. 9 Hemmt die Alveolarmakrophagen, die für die Abwehr von Infektionen in der Lunge verantwortlich sind. 9 Führt zu einer Hypertrophie und Hyperplasie Schleim produzierender Zellen in der Bronchialschleimhaut mit einer vermehrten Schleimsekretion. 9 Fördert die Entstehung der bronchoalveolären Entzündung durch Induzierung des oxidativen Stresses (S. 7), Inaktivierung zelleigener Antiproteasen (z.b. α 1 -Antitrypsin, S. 7) und Rekrutierung von

3 4.1 Risikofaktoren Entzündungszellen (insb. neutrophile Granulozyten), aus denen Proteasen freigesetzt werden. 9 Führt über eine Reizung vagaler Rezeptoren zu einer Bronchokonstriktion mit Zunahme des Atemwegwiderstandes.! Beachte: Zigarettenrauchen ist der Hauptrisikofaktor für die Entstehung einer COPD und eines Bronchialkarzinoms. Das Risiko für die Entwicklung eines Bronchialkarzinoms steigt exponentiell nach 5 pack years (s.o.). Passivrauchen: Kann zu einer chronischen Bronchitis führen. Ob hierdurch eine COPD entstehen kann, ist letztlich nicht geklärt. Bestehen weitere v.a. endogenen Risikofaktoren für die Entwicklung einer COPD (s. u.), muss allerdings von einer additiven negativen Wirkung ausgegangen werden. Rezidivierende virale und bakterielle Atemwegsinfekte. Störungen des Lungenwachstums. Langjährige Gas- (SO 2, SH, NO x, O 3, Chlorgas, Phosgen, Formalin etc.), Dampf- und Staubinhalation mit bronchialbaumgängigen Partikelgröße kann isoliert eine COPD auslösen oder bei Kombination mit Nikotinkonsum den Krankheitsverlauf beschleunigen. Hinweis Berufliche Exposition: Bei Tätigkeit im Bergbau (z.b. BK 4111! COPD/Lungenemphysem des Bergmanns), mit Rohbaumwolle, in der Getreideverladung sowie Schweiß-, Koksofen-, Isolier- und Feuerlöscharbeiten. Inhalative Noxen sind quarzhaltige Stäube, Baumwollstäube, Getreidestäube, Schweißrauch, Mineralfasern und irritativ wirksame Gase wie Ozon, Stickstoffdioxid und Chlorgas. In unterentwickelten Ländern spielt der Hausbrand (offenes Feuer als Kochstelle bzw. Wärmequelle im Wohnraum) eine entscheidende Rolle. Endogene Faktoren! Hinweis: Neben der chronischen Exposition gegenüber exogenen Faktoren sind individuelle endogene Faktoren entscheidend für die Entstehung und den Verlauf einer COPD. Ein α1-antitrypsin-mangel (= α1-proteaseinhibitor-mangel) ist ein angeborener Risikofaktor für die Entstehung eines Lungenemphysems. Dieser Proteaseinhibitor hemmt die neutrophile Elastase, der wegen ihrer hohen elastolytischen Kapazität eine wesentliche Rolle bei der Entstehung eines Lungenemphysems zugesprochen wird. Bei einem homozygoten Phänotyp (PiZZ, S. 43) ist der protektive Antiproteasespiegel auf 10 20% der Norm reduziert. Bei diesen Patienten FAQ2

4 4 Risikofaktoren und Pathogenese ist kein ausreichender Schutz der Lunge gewährleistet. Circa 0,02% der mitteleuropäischen Bevölkerung sind hiervon betroffen. α 1 - Antitrypsin trägt mit 80% zur Hemmkapazität gegenüber Proteasen bei. Patienten mit einem α 1 -Antitrypsin-Mangel (PIZZ) entwickeln das Lungenemphysem in der Regel um das 40. Lebensjahr. Bei zusätzlichem Nikotinabusus tritt das Lungenemphysem Jahre früher auf.! Merke: Alle Patienten mit einem PIZZ-Phänotyp entwickeln ein Lungenemphysem. Patienten mit heterozygoten Formen des α 1 - Antitrypsin-Mangels (PIMS und PIMZ, S. 43) bzw. bei Patienten mit der homozygoten PISS-Variante (S. 43) entwickeln ein Lungenemphysen in der Regel nur bei gleichzeitiger Einwirkung weitere Risikofaktoren (Rauchen [S. 4], berufliche Noxen [S. 5], Infektionen [S. 14]).! Hinweis: Patienten mit einem α 1 -Antitrypsin-Mangel haben auch ein erhöhtes Risiko für die Entwicklung einer Leberzirrhose im Kindesalter (etwa 25%). Betroffen sind v.a. Patienten mit dem homozygoten Phänotyp PiZZ (S. 43). Entscheidend für die Entwicklung der Leberzirrhose ist dabei nicht der α 1 -Antitrypsin-Mangel, sondern die Akkumulation des defekten α 1 -Antitrypsins in den Leberzellen als Folge einer Sekretionsstörung. Humorale (z.b. IgA-, oder IgG-Mangel) und zelluläre (Makrophagen, neutrophile Histiozyten) Immundefizite.! Hinweis IgA-Mangel: Patienten mit einem -IgA-Mangel leiden an rezidivierenden Infektionen der oberen Luftwege und des Magen-Darm- Trakts. Außerdem entwickeln sie häufiger Autoimmunerkrankungen (z.b. rheumatoide Arthritis und perniziöse Anämie) und Allergien. Störungen der mukoziliären Clearance (z.b. Kartagener-Syndrom) führen zur chronischen bronchialen Entzündung.! Hinweis Kartagener-Syndrom: Als Kartagener-Syndrom (= primäre Ziliendyskinesie) bezeichnet man das gemeinsame Vorkommen eines Situs inversus und immobiler Zilien. Folge der funktionslosen Zilien in der Lunge ist eine chronische Entzündung der Bronchialschleimhaut mit Entwicklung einer COPD und/oder Bronchiektasen. Durch eine Bewegungsstörung der Spermien kommt es außerdem zur Infertilität. Die Diagnose kann anhand einer Nasenschleimhautbiopsie gestellt werden (Beurteilung des Zilienschlags und der Zilien-Schlagfrequenz). 4.2 Pathogenese der COPD! Hinweis: Die COPD entwickelt sich auf dem Boden eines entzündlichen Prozesses, der die Bronchien und Alveolen einschließt und zu einer Obstruktion der kleinen Atemwege mit oder ohne Emphysem führt.

5 4.2 Pathogenese der COPD Grundlage für die Entstehung dieses Prozesses sind ein erhöhter oxidativer Stress (s.u.) und ein Ungleichgewicht zwischen Proteasen und Antiproteasen (s.u.). Vor allem das Inhalationsrauchen führt zu einer Aktivierung von Makrophagen und T-Helferzellen, die verschiedene Mediatoren freisetzen, die zur Migration von neutrophilen Granulozyten in die Bronchialschleimhaut führen. Es kommt zur Freisetzung von Proteasen (Matrix-Metalloproteinasen, Serin- und Cysteinproteasen) aus Granulozyten und Makrophagen, die die Lungenmatrix angreifen und zerstören. Die Zerstörung des Lungengewebes wird durch die Inaktivierung zelleigener Antiproteasen (wie z.b. α 1 -Antitrypsin) durch exogene Atemluftstoffe (u.a. Nikotin, SO 2, SH, NO x, O 3, Chlorgas, Phosgen, Formalin) unterstützt.! Folge: Proteasen-Antiproteasen-Imbalance. Durch Oxidanzienfreisetzung aus Granulozyten kommt es zur Zellschädigung. Da die Lunge bereits geschädigt ist, sind die antioxidativen Kapazitäten des Körpers allerdings schnell erschöpft (= oxidativer Stress). Die Folge ist eine chronisch persistierende Entzündung. Die erhöhte Entzündungsaktivität in der Bronchialschleimhaut bewirkt ein Remodelling der Atemwege: Durch die wiederholte Schädigung und die nachfolgenden Reparaturvorgänge wird vermehrt Kollagen in die Bronchialwand eingelagert es bildet sich Narbengewebe. Das Lumen wird eingeengt und es kommt zu einer chronischen Fixierung des verkleinerten Bronchiolenlumens v.a. der peripheren Bronchiolen (small airway disease). Der Tonus der glatten Muskulatur ist durch die chronische Irritation der Bronchialmuskulatur häufig und lang anhaltend erhöht. Die Schwellung der Atemwegsmukosa reduziert das Bronchiallumen, wodurch der Atemwiderstand beim Ausatmen stark erhöht wird. Im fortgeschrittenen Stadium einer COPD sind eine vermehrte Anzahl von Becherzellen und vergrößerte, Schleim produzierende Drüsen zu beobachten. Diese Veränderungen gehen einher mit einer erhöhten Mukussekretion und einer verlangsamten intrabronchialen Mukusclearance durch Verlust der Zilienaktivität und des Zilienbestandes. Der zähe Schleim kann im Extremfall die peripheren Bronchien komplett verschließen.! Merke: Bronchiale Obstruktion durch Spasmus der Bronchialmuskulatur, Ödem der Bronchialschleimhaut und vermehrte Schleimsekretion der bronchialen Drüsen.

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