Die LNT-Hypothese im Lichte der Strahlenforschung

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1 Die LNT-Hypothese im Lichte der Strahlenforschung Jürgen Kiefer Universität Giessen Strahlenwirkungen auf den Menschen Akute Wirkungen Funktionsstörungen von Organen: Blutbildendes System, Magen Darm-Trakt, Fertilität, Haut Teratogene Wirkungen Augenkatarakte Akutes Strahlensyndrom und akuter Strahlentod Charakteristika: Ausmaß ist dosisabhängig Effekte sind deterministisch Es existieren Schwellendosen Spätwirkungen Genetisches Risiko durch Keimzellmutationen, Krebs Charakteristika: Wahrscheinlichkeit ist dosisabhängig Effekte sind stochastisch, d. h. zufallsgesteuert Schwellendosen sind nicht bekannt 1

2 ICRP-draft 2005 The averaging of absorbed dose and the summing of mean doses in different organs and tissues of the human body, as given in the definition of all the protection quantities, is only possible under the assumption of a linear dose- response relationship with no threshold (LNT). All protection quantities rely on these hypotheses. Epidemiologische Studien 2

3 Grundlegende Studien zur Strahlencancerogenität Japanische Mortalitätsstudie : 1990: Personen, Personenjahre, mittlere Dosis (Exponierte): 0,21 Sv D. A. Pierce et al., Radiat. Res. 146, 1 27 (1996). Japanische Mortalitätsstudie : 1997: Personen, Personenjahre, mittlere Dosis (Exponierte): 0,21 Sv D. L.. Preston, D. Let al., Radiat. Res. 160, (2003). Japanische Inzidenzstudie : 1987: Personen, Personenjahre, mittlere Dosis (Exponierte): 0,23 Sv D. E. Thompson et al., Radiat. Res. 137 (Suppl.), S17 S67 (1994). Beruflich Strahlenexponierte (Mortalität): Personen Personenjahre, mittlere Dosis (Exponierte): 0,04 Sv E. Cardis et al., Radiat. Res.142, (1995). Solide Tumoren (atomic bomb survivors ) 1990) 3

4 Solide Tumoren (atomic bomb survivors ) 1990) Krebsmortalität bei Atombombenopfern und beruflich Exponierten 6 5 workers LSS 4 Exc. rel. risk / Sv solid cancers leukemia -1 4

5 Zwischenresumé Epidemiologie Die Dosisabhängigkeit für solide Tumoren ist mit einer linearen Funktion kompatibel. Statistisch signifikante Erhöhungen des relativen Risikos sind >100 mgy fest zu stellen. Strahlenbiologische Überlegungen 5

6 Physik Im subzellulären Bereich gibt es keine beliebig kleinen Energiedepositionen. Bei einer Verringerung der makroskopschen Dosis verringert sich nur der Anteil der getroffenen Zellkerne Die (minimale) Elementardosis hängt nur von der Strahlungsart ab. Entstehungsgang biologischer Strahlenwirkungen Ionisation Initiale DNA-Läsionen Chromosomenaberrationen Verlust der Teilungsfähigkeit Akute Schäden Mutationen Genetisches Risiko Neoplastische Transformation Krebs 6

7 Anteile getroffener Zellen (Kernquerschnitt 100 µm2) LET % getroffener Zellkerne "Elementardosis" Strahlungsart kev/µm 1 mgy 10 mgy 100 mgy mgy 60Co-γ 0, , kv Röntgen 1, ,7 30 kv Röntgen ,3 Alpha DNA-Läsionen Läsionen: Doppelstrangbrüche Bisherige Methoden (z. B. Pulsfeld- Gelelektrophorese erlauben die Quantifizierung nur im Gray-Bereich Mit Hilfe von Immun-Fluoreszenz Fluoreszenz- Verfahren können DSB auch nach ca. 1 mgy nachgewiesen werden. Die Induktionskurve verläuft über 5 Größenordnungen linear. 7

8 Immuno-Fluoreszenz-Nachweis von DNA-Doppelstrangbrüchen P [Rothkamm und Löbrich, PNAS 100, 4943 P (2003)] P Fluorochrom Sekundärer Antikörper Primärer Antikörper Phosphatgruppe am Histon P P Lineare Induktion von Doppelstrangbrüchen Rothkamm und Löbrich, PNAS 100, 4943 (2003) 8

9 Neuere Entwicklungen in der Strahlenbiologie Genomische Instabilität Adaptive Response Bystander Effect Keimbahn-Minisatelliten Minisatelliten-MutationenMutationen Genomische Instabilität (Mutation zur Ouabain-Resistenz) 1,00E-04 Mutationsfrequenz 1,00E-05 1,00E-06 1,00E-07 Rö (4 Gy) UV (0,5 J/m2) Klon 1 Klon 2 Klon 3 Klon 4 Klon 5 9

10 Adaptive Response 3,5E-04 3,0E-04 2,5E-04 Mutationsfrequenz 2,0E-04 1,5E-04 1,0E-04 5,0E-05 0,0E+00 Kontrollen 0,01 Gy 2,0 Gy 0,01+ 2 Gy Microbeam des Gray Cancer Institute, Northwood/UK 10

11 Bystander-Effect geschädigte Zellen getroffene Zelle Keimbahn-Minisatelliten Minisatelliten-MutationenMutationen (Chernobylfolgen) Y. Dubrova et al., Am. J. Hum. Gen.71, 801 (2002) 11

12 Strahlenschutz und neue Effekte Genomische Instabilität : : Interessanter Ansatz zur Erklärung der Strahlencarcino-genese. Keine Auswirkung auf den Strahlenschutz, da inhärent auch schon in jetzigen Risikoschätzungen Adaptive Response : : Bedeutung nur bei Mehrfachexposition. Mögliche Relevanz für DDREF. Bystander Effect : : Unklar bei in-vivo vivo-exposition. Könnte bei sehr niedrigen Dosen Risikoschätzungen modifizieren. Keimbahn-Minisatelliten Minisatelliten-Mutationen: : Genetische Bedeutung unklar, Ergebnisse außerdem umstritten γ-h2ax Immun-Fluoreszenz-Mikroskopie (IFM) P P P Fluorochrom Sekundärer Antikörper Primärer Antikörper Phosphatgruppe am Histon Kontrolle Reparaturzeit 12

13 DSB-Reparatur nach niedrigen Dosen 0,8 20 mgy 5 mgy 1,2 mgy 20 mgy 0,25 5 mgy 1.2 mgy Foci Foci pro per Zelle cell 0,6 0,4 0,2 0,2 0,15 0,1 0,05 0,1 0,05 0 0,05 0, ,05 0, ,05 0, Reparaturzeit [h] Im mgy-bereich ist die DSB-Reparatur stark beeinträchtigt Unreparierte DSBs nach langen Zeiten 0,15 ruhende Zellen 1,2 mgy 1.2 mgy wachsende Zellen 1,2 mgy 1.2 mgy Foci pro per Zelle cell 0,1 0, Reparaturzeit [Tage] DSBs verschwinden in wachsenden Zellen 13

14 Situation nach niedrigen Strahlendosen geschädigte Zellen sterben ungeschädigte Zellen teilen sich Ein neues Konzept zur Beseitigung von DNA-Schäden 14

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