FV 600 Fulminante akute Leukenzephalopathie bei mikroangiopathischer hämolytischer Anämie durch Vitamin-B12- und Folsäuremangel

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1 FV 600 Fulminante akute Leukenzephalopathie bei mikroangiopathischer hämolytischer Anämie durch Vitamin-B12- und Folsäuremangel Norbert Groß 1, Wenke Finkenzeller 1, Thomas Schrauzer 2, Thomas Finkenzeller 3, Frank J. Erbguth 1 1 Paracelsus Medizinische Privatuniversität, Klinikum Nürnberg Süd, Klinik für Neurologie, Nürnberg, Deutschland; 2 Paracelsus Medizinische Privatuniversität, Klinikum Nürnberg Süd, Klinik für Nephrologie, Nürnberg, Deutschland; 3 Neuroradiologisches Zentrum Nordoberpfalz, Weiden, Deutschland Mikroangiopathische hämolytische Anämien ( PseudoTTP ) auf dem Boden eines schweren Vitamin B12- oder Folsäuremangels sind seltene und vital bedrohliche Störungen, die auch für Internisten eine diagnostische Herausforderung darstellen. Die folgende Kasuistik demonstriert eine seltene zerebrale Komplikation einer solchen mikroangiopathischen hämolytischen Anämie. Die notfallmäßige Aufnahme der 41-jährigen Patientin ohne nennenswerte Krankheitsvorgeschichte erfolgte wegen zunehmender psychomotorischer Verlangsamung, Schluck- und Sprachstörung. Fremdanamnestisch wurde über einen länger bestehenden, relevanten Alkoholkonsum berichtet. In der klinisch-neurologischen Untersuchung präsentierte sich eine wache, sensomotorisch aphasische Patientin ohne weitere Fokalneurologie. MR-tomographisch fanden sich bereits bei Aufnahme ausgedehnte supra- und infratentorielle, zum Teil flächig konfluierende T2-/FLAIR-Hyperintensitäten mit begleitender Diffusionsrestriktion und Schwerpunkt im periventrikulären Marklager und der Corona radiata (Abb. 1-3). Die Liquordiagnostik war unauffällig. Die Labordiagnostik zeigte eine schwere makrozytäre Anämie (Hb 5,8 g/dl [Norm 12,0-16,0], MCV 111,8 fl [Norm 77,0-97,0]) mit Hämolysezeichen (LDH 998 U/l [Norm 0-250], Haptoglobin nicht messbar, Bilirubin 1,1 mg/dl [Norm 0,0-0,3]), niedrignormaler Thrombozytenzahl und erniedrigtem Retikulozyten-Proliferations-Index. Im Blutausstrich waren hypersegmentierte Granulozyten, Mikro-, Makro- und Anisozyten nachweisbar, jedoch keine eindeutigen Fragmentozyten. Ursächlich für die mikroangiopathische hämolytische Anämie fand sich ein Vitamin-B12- (151 pg/ml [Norm ]) und Folsäuremangel (nicht messbar), so dass unverzüglich eine Substitutionstherapie erfolgte. Andere Ursachen einer mikroangiopathischen hämolytischen Anämie, insbesondere eine TTP in eigentlichem Sinne (normale ADAMTS13-Aktivität ohne Autoantikörper) konnten ausgeschlossen werden. Eine eindeutige Ursache für den Vitaminmangel - wie eine chronisch-atrophische Gastritis, eine Sprue oder anderweitige Ursache einer Malassimilation - war trotz umfangreicher Differentialdiagnostik inkl. Knochenmarkpunktion nicht fassbar, so dass am wahrscheinlichsten der schädliche Alkoholkonsum verantwortlich sein dürfte. Klinisch kam es trotz frühzeitiger Vitaminsubstitution zu einer raschen Progredienz mit Entwicklung einer schweren Enzephalopathie und zunehmenden Vigilanzverschlechterung, so dass eine maschinelle Beatmung und intensivmedizinische Therapie erforderlich war. Korrelierend zeigte sich MR-tomographisch eine weitere Zunahme der konfluierenden zytotoxischen white matter lesions. In der differentialdiagnostischen Aufarbeitung inklusive Hirnbiopsie konnte als Ursache der ausgeprägten Leukenzephalopathie keine zerebrale Vaskulitis, demyelinisierende oder anderweitige inflammatorische ZNS-Erkrankung festgestellt werden, so dass letztlich die thrombotische Mikroangiopathie als seltene Komplikation des ausgeprägten Vitamin B12- und Folsäure-Mangels ursächlich anzunehmen ist. Die Pathogenese der durch Vitamin B12- oder Folsäuremangel verursachten mikroangiopathischen hämolytischen Anämien ist bis dato unzureichend verstanden. Vermutlich liegt eine Homocysteinvermittelte Endotheldysfunktion mit Aktivierung der Koagulationskaskade zugrunde. Vitamin B12 und Folsäure fungieren als Co-Faktor bei der Verstoffwechselung von Homocystein zu Methionin, so dass der Mangel zu einer Hyperhomocysteinämie führt. Besonders gefährdet scheinen Individuen mit einer hetero- oder homozygoten MTHFR-Genmutation als zusätzliche Prädisposition für eine Hyperhomocysteinämie zu sein. Der bei unserer Patientin an Tag 3 unter erfolgter Vitaminsubstitution gemessene Homocystein-Spiegel war mit 37,1 umol/l [Norm 4,4-13,6] signifikant erhöht. Prädisponierend lag eine heterozygote MTHFR 677C>T Mutation vor. Leider besserte sich der klinische Zustand der Patientin auch nach vollständiger Rückbildung der mikroangiopathischen hämolytischen Anämie nicht. Bei Verlegung in die Rehabilitation befand sie sich im Zustand minimalen Bewusstseins. Zusammenfassend sollte bei akuter Leukenzephalopathie und unklarer Anämie mit Hämolysezeichen ursächlich an einen Vitamin B12- und Folsäuremangel gedacht werden. Bei frühzeitiger Vitaminsubstitution ist kasuistisch, analog zu anderen Manifestationen eines Vitamin B12- und

2 Folsäurestoffwechsels am Nervensystem, eine potentielle Reversibilität der mikroangiopathischen Läsionen beschrieben, somit spielt die frühe (Differential-)Diagnose eine entscheidende Rolle.

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