Orthopädie. Skript zur Vorbereitung auf die Facharztprüfung Orthopädie. Dr. med. F. Horst, MD

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1 Orthopädie Skript zur Vorbereitung auf die Facharztprüfung Orthopädie Dr. med. F. Horst, MD FA für Orthopädie, Chirotherapie, Sportmedizin, Akupunktur Dr. med. S. Wameling FA für Orthopädie, Chirotherapie, Akupunktur, Neuraltherapie Dr. med. M. Niederhaus FA für Orthopädie, Chirotherapie,Akupunktur, Notfallmedizin 2005

2 Inhaltsverzeichnis I. ALLGEMEINE KINDERORTHOPÄDIE 11 Osteochondrosen: 13 Kinderorthopädische Untersuchung 15 Antetorsion 16 Beinlängendifferenz 16 II. HÜFTGELENK 18 Hüftgelenksdysplasie/-luxation 18 Radiologische Winkel der Hüfte 21 Therapieschema der Hüftdysplasie (n. Graf): 23 Coxa vara 26 Coxa valga 27 Coxa antetorta 27 Coxa valga et antetorta 27 Coxitis fugax 28 Bakterielle Säuglingskoxitis 28 Erwachsenen-Koxitis 29 M. Perthes 30 Therapie 32 Epiphyseolysis capitis femoris (ECF) 34 Therapie 35 M. Waldenström 36 M. van Neck 36 Osteochondrosis dissecans coxae 36 Protrusio acetabuli 37 Coxa saltans, schnappende Hüfte 37 Hüftnahe Apophysenschädigungen/-abriß 38 Hüftkopfnekrose 38 Transiente Osteoporose: 39 Periarthrosis coxae 39 Coxarthrose 40 III. KNIEGELENK 41 Angeborene Kniegelenksluxation 42 Genu recurvatum 42 Angeborene Tibiaverkrümmung nach dorsal 42 Blount-Erkrankung 43 Crus varum congenitum 43 2

3 Crus valgum congenitum 44 Kongenitale Hypo-/Aplasie von Tibia und Fibula 44 Patella partita 44 Angeborene Patellaluxation 44 Rezidivierende Patellasubluxation oder -luxation 45 Patellaform nach Wiberg/Baumgartl 45 Luxationsgrad nach Ficat 46 Patellares Schmerzsyndrom 46 Patellaspitzensyndrom (jumpers knee) 47 Chondromalacia patellae 47 Morbus Sinding-Larsen 48 Morbus Osgood-Schlatter 48 Morbus Ahlbäck 49 Osteochondrosis dissecans 49 Meniskusschäden 50 Scheibenmeniskus 51 Meniskusganglion 51 Kollateral- und Kreuzbandverletzungen 51 Villonoduläre Synovitis 53 Gelenkkontraktur 53 Gonarthrose 53 Bakerzyste 54 IV. UNTERSCHENKEL / FUß 55 Angeborener Klumpfuß 55 Plattfuß / Knick-Senk-Fuß 57 Sichelfuß 59 Spreizfuß 60 Spitzfuß 60 Hackenfuß 61 Hohlfuß (Pes cavovarus) 62 Lokalisierte Erkrankungen 63 Digitus quintus varus superductus 65 Hallux valgus 66 Fersensporn 66 Haglund-Ferse 66 Marschfraktur 66 V. WIRBELSÄULE 67 Embryologie 67 3

4 Untersuchung 67 Basiläre Impression 68 Atlantoaxiale / Atlantooccipitale Instabilitäten 69 Os odontoideum 69 Klippel-Feil-Syndrom 70 Thoracic-outlet-syndrome (TOS) 70 Torticollis 72 Grisel-Syndrom/Inflammatory torticollis 72 Uncovertebralarthrose 73 Postnukleotomiesyndrom 73 Stadien der HWS-Verletzung 73 M. Baastrup 74 M. Forestier 74 M. Scheuermann 74 Skoliose 76 Kyphose 79 Spondylolyse / Spondylolisthesis 80 Rheumatoide Spondylarthritis 82 Spondylitis / Spondylodiszitis 82 Polyneuropathien 83 Trichterbrust (Pectus excavatum): 84 Kielbrust/Hühnerbrust (Pectus carinatum): 84 Polandsyndrom (Pectoralisaplasie): 84 VI. SCHULTERGÜRTEL / OE 85 4 Sprengel-Deformität 85 Claviculaaplasie, Dysplasia cleidocranialis: 86 Kongenitale Claviculapseudarthrose 86 Scapula alata 86 Impingementsyndrom 87 Rotatorenmanschetten-Ruptur 89 Läsion der langen Bizepssehne 90 Tendinosis calcarea 91 Schultersteife 92 Glenohumerale Instabilität 93 Schulterluxation: 93 Formen der Schulterinstabilität (nach Gerber): 94 Bankart-Läsion: Verletzung des vorderen unteren Pfannenrandes 95 Röntgendiagnostik der Schulter: 97 Operationen: 98 AC-Gelenksinstabilität 99

5 Omarthrose 100 Arthrose des AC-Gelenkes 100 Instabilität des SC-Gelenkes 100 VII. ELLENBOGEN 101 Cubitus varus / valgus 101 M. Panner (Osteochondrose Capitulum humeri) 101 Angeborene Radiusköpfchenluxation 101 Habituelle Luxation des Ellenbogengelenkes 102 Epikondylitis humeri radialis 102 Radioulnare Synostose 103 VIII. HANDGELENK / HAND 103 Radiale Klumphand 103 Ulnare Klumphand: 104 Madelung Deformität 104 Federnde Elle 105 Syndaktylie 105 Apert-Syndrom (Akrozephalosyndaktolie) 105 Daumenhypoplasie 106 Kamptodaktylie: 106 Klinodaktylie: 106 Plexuslähmung (Plexus brachialis) 107 Ulnarisläsionen 109 Radialisläsionen 109 Supinatorlogensyndrom: 109 Wartenberg-Syndrom: Distale Kompression des R. superficialis n. radialis 109 Medianusläsionen: 110 Pronator teres Syndrom: 110 Interosseus-anterior-Syndrom (Kiloh-Nevin-Syndrom) 110 Karpaltunnelsyndrom 110 Tendovaginitis stenosans de Quervain 112 Tendovaginitis stenosans 112 Malletfinger 112 Strecksehnenruptur des DI 113 Rhizarthrose 113 Lunatummalazie (M. Kienböck) 114 Dupuytrensche Kontraktur 115 IX. ANGEBORENE ANOMALIEN 116 5

6 a. DYSMELIEN 116 proximal umschriebener Femurdefekt 116 b. SKELETTDYSPLASIEN 117 Achondroplasie 117 Pseudoachondroplasie 118 Metatropischer Zwergwuchs 118 Diastrophischer Zwergwuchs (Reservezone) 118 Spondyloepiphysäre Dysplasie 119 Multiple epiphysäre Dysplasie 119 Kleidokraniale Dysplasie = Dysostosis cleidocranialis 119 Metaphysäre Chondrodysplasie 119 Chondrodysplasia punctata Conradi-Hünermann 119 Fibröse Dysplasie (M. Jaffé-Lichtenstein) 120 Ossifizierendes Knochenfibrom 120 Neurofibromatose von Recklinghausen 121 Osteogenesis imperfecta (Glasknochenkrankheit) 121 Osteopetrose (Albers-Schönberg) = Marmorknochenkrankheit 122 Osteopoikilose 123 Metaphysäre Dysplasie (M. Pyle) 123 Diaphysäre Dysplasie (Camurati-Engelmann) 123 c. DYSOSTOSEN 124 Akrozephalosyndaktylie (Apert-Syndrom) 124 Klippel-Feil-Syndrom: 124 Sprengel-Deformität: 124 d. DYSTROPHIEN 125 Mukopolysaccharidosen (Reifungszone) 125 e. CHROMOSOMALE ABERRATIONEN 126 Trisomie 21 (Down-Syndrom) 126 Ullrich-Turner-Syndrom 126 Prader-Willi-Syndrom 126 f. SONSTIGE ANGEBORENE ANOMALIEN 127 Histiocytosis X (Langerhans-Zellhistiozytose) 127 Marfan-Syndrom 127 orthopädisch: Skoliose, Spondylolysen, Genu valgum, Ehlers-Danlos-Syndrom 128 Cornelia-de-Lange-Syndrom = Brachmann-de-Lange-Syndrom: 128 6

7 X. METABOLISCHE KNOCHENERKRANKUNGEN 129 Osteomalazien 130 Rachitis 131 Frühgeborenenosteopenie 132 Phosphatdiabetes (Vit D-resistente Rachitits) 132 Möller-Barlowsche Krankheit (Skorbut) 133 Osteodystrophia fibrosa generalisata (M. Recklinghausen) 134 Osteoporose 135 Juvenile idiopathische Osteoporose 138 Osteodystrophia deformans, M. Paget 139 Renale Osteodystrophie 139 Diabetische Osteoarthropathie = Charcot-Fuß 140 Gichtosteoarthropathie 141 Pseudogicht = Chondrokalzinose 142 Ochronotische Osteoarthropathie 142 Arthropathie bei Hämochromatose 143 XI. NEUROMUSKULÄRE ERKRANKUNGEN 143 Progressive Muskeldystrophien 143 Spinale Muskelatrophie 144 Myotonie und nervale Übererragbarkeit 145 Myotone Dystrophie (Curschmann-Steinert) 146 Myotonia congenita Thomsen 146 Myasthenia gravis 147 Syringomyelie/-bulbie 147 Spastische Spinalparalyse 148 Amyotrophe Lateralsklerose (ALS): 148 Heredoataxien (M. Friedreich) 148 Hereditäre motor. u. sensible Neuropathien (HMSN, Charcot-Marie-Tooth) 149 Poliomyelitis 149 Arthrogryposis multiplex congenita 150 Infantile Cerebralparese (ICP) 151 Myelodyplasie, Spina bifida aperta, Myelomeningozele 153 XIII. ENTZÜNDLICHE ERKRANKUNGEN 154 Osteomyelitis 154 Brodie-Abszeß 155 Chronisch wiederkehrende multifokale Osteomyelitis 155 Sklerosierende Osteomyelitis 155 Angeborene Syphilis 155 7

8 Tuberkulose 156 Chronische Polyarthritis 156 Juvenile chronische Arthritis (JCA) 159 M. Bechterew 160 Reaktive Arthritiden: M. Reiter Lyme-Arthritis, Borreliose Rheumatisches Fieber Enteropathische Arthritiden 161 Arthritis psoriatica 162 Lupus erythematodes systematicus 162 Gelenkchondromatose 162 Polymyalgia rheumatica 163 Fibromyalgiesyndrom 163 Myofasziale Schmerzsyndrome 164 XIV. THROMBOSE 165 XV. ANDERE ARTHROPATHIEN 166 Hämophile Arthopathie 166 XVI. TUMOREN 167 Herkunftsgewebe benigne Tumoren maligne Tumoren 167 Lokalisation: 168 Radiologische Schlüsselzeichen: 169 Metastasierung 170 Bestrahlung von Tumoren 170 Osteochondrom (Osteokartilaginäre Exostose) 171 Multiple kartilaginäre Exostosen 171 Enchondrom 172 Enchondromatose, M. Ollier 172 Periostales Chondrom 172 Chondroblastom = Codman-Tumor 173 Chondromyxoidfibrom 173 Osteoidosteom 173 Osteoblastom 173 Nichtossifizierendes Fibrom = Histiozytäres Fibrom = fibr. Kortikalisdefekt 174 Osteom (solitäre Knocheninsel)/Osteopoikilie (multiple Knocheninseln) 174 Knochenhämangiom 175 8

9 Riesenzelltumor (Osteoklastom) 175 Adamantinom 176 Osteosarkom 176 Ewing-Sarkom 177 Chondrosarkom 177 Malignes fibröses Histiozytom 178 Chordom 178 Plasmozytom 178 Morbus Hodgkin 178 NHL 179 Solitäre Knochencyste = juvenile Knochenzyte 179 Aneurysmatische Knochencyste 179 Myositis ossificans 180 Pigmentierte villonoduläre Synovialitis = Synovialom 180 XVII. TRAUMA 182 Kindertraumatologie 182 Allgemeine Traumatologie 185 Erworbene Querschnittslähmung traumatisch: 186 Kaudasyndrom 186 Konussyndrom (LWK 1/2) Brown-Sequard-Syndrom: Arteria spinalis anterior Syndrom: 187 XVII. SCHÄDIGUNG PERIPHERER NERVEN 189 Plexus lumbosacralis 190 XVIII. AMPUTATIONSLEHRE / STUMPFFORMEN Röntgenuntersuchungen Allgemeine radiologische Zeichen u. Klassifikationen Radiologie einzelner Körperregionen 196 Schulter 196 AC-Gelenk 197 Ellenbogen 197 Unterarm 198 Hand 199 Becken / prox. Femur 199 9

10 Knie 200 Sprung-/ Fußgelenk 201 Wirbelsäule 202 MRT 204 XX. BEGUTACHTUNG 205 XXII. SCHMERZTHERAPIE 212 XXIII. ORTHOPÄDIETECHNIK 214 I. Prothesen 214 II. Orthesen 214 III. Einlagen 214 IV. Schuhzurichtungen 215 ABKÜRZUNGEN:

11 I. Allgemeine Kinderorthopädie Wachstumsgesetze 1. genetisch bestimmt 2. verläuft in Phasen (genetisch 0-5. Lj., Hypophyse Lj., pubertär Lj.) 3. findet rund um die Uhr statt 4. wird von äußeren Kräften beeinflußt (exogen, endogen) 5. ist eine Stoffwechselleistung Embryogenese Fehlanlagen (60 Tage), Tag Extremitätenentwicklung sensitiv Fetogenese Fehlentwicklungen, Deformationen, tägl. 1,5mm Wachstum, kritisch für Entstehung mechanisch bedingter Fehlentwicklungen Siebenersyndrom: Plagiozephalus, Schiefhals, Skoliose, Beckenschräge, Hüftluxation, Kniegelenksluxation, Fußverformung Ultraschall ( SSW), Alpha-Fetoprotein im mütterlichen Blut ( SSW) Neuralrohrdefekt Pubertät: Entstehung von Ossifikationsstörungen Epiphysen und Apophysen und Rupturen von Wachstumszonen (ECF) Stell-, Bewegungs- und Stehreflexe Körperschwerpunkt bei Primaten vor Hinterbeinen, beim Menschen über den Füßen => Fortbewegung durch Verlagern des Schwerpunktes nach vorne => M. glut. max. wesentl. Aufrichter des Beckens, entscheidend für die Entwicklung der Wirbelsäulenform Vertikalisierung an Reifung des ZNS gekoppelt ( Lebensmonat) ICP: motorische Entwicklung verharrt auf niedriger Stufe Antetorsionssyndrom: vermehrte Vorwärtsdrehung und Beugestellung der Schenkelhälse bei der Geburt, die sich dann zurückbildet mit zunehmender Kraft des M. glut. max. im Rahmen des ersten Detorsionsschubes Skelettretardierung => verzögerter Pubertätsbeginn, Entwicklung sek. Geschlechtsmerkmale nach Tanner und Whitehouse Motorische Beanspruchungsformen: Koordination, Flexibilität, Kraft, Schnelligkeit, Ausdauer 10% des Knochengewebes im Umbau, jährliche Umbauquote: 1-2% des gesamten Skeletts, periostal und enchondral, Wachstum der Muskulatur abh. von Funktion, Zahl der Muskelzellen ist bei Geburt definitiv angelegt enchondrale Ossifikation (Längenwachstum): Zellteilung epiphysennah 11

12 Reservezone Proliferationsz. Reifungszone Primärspongiosa Ossifikationszone ist mechanisch schwächste Zone# Epiphysenfuge richtet sich immer senkrecht zu den einwirkenden Kräften aus periostale Ossifikation (Dickenwachstum): Osteoblasten aus Periost gleichzeitig Abbau im Inneren des Röhrenknochens fetale Osteogenese: erste Knochenbildung in 6. Woche durch desmale Osteogenese (direkte Knochenbildung aus Bindegewebe) in Clavicula und Mandibula, Schädelknochen; Röhrenknochen durch perichondrale Ossifikation um Knorpelstäbe, Längenwachstum durch enchondrale Ossifikation Ranvier-Schnürring: Reservezone von Chondrozyten zum Breitenwachstum der Wachstumsfuge Ring von La Croix: feste mechanische Verankerung des epiphys. Knorpels an metaphys. Knochen Wachstumsfuge hat keine Gefäße (außer bei Säuglingen) => Barriere für infektiöse/tumeröse Prozesse Vit D3: fördert Ca-Resorption, Vit A steigert Resorption von nichtmineralisiertem Knorpel, Vit C wird zur Osteoidproduktion benötigt STH kontrolliert das Skelettwachstum, T3/T4 fördern die Ca-Aufnahme Steroide verringern Ca-Resorption + Ca-Ausscheidung sek. Hyperparathyreoidismus Harris-Linie: Wachstumslinien durch Verdichtungen spongiöser Strukturen durch alte Wachstumsstörungen Epiphysenkern (Osteochondrosen) Reservezone (diastrophischer Zwergwuchs) Proliferationszone (Achondroplasie, Gigantismus) Reifungszone (Mukopolysaccharidosen) Degenerationszone Knorpelverkalkungszone (Rachitis) primäre Spongiosa (Metaphyse) (hämatogene Osteomyelitis) sekundäre Spongiosa (O.I.), mnemonic: E R Pro Re De K Beinwachstum hauptsächlich durch kniegelenksnahe Epiphysen ( dist. Femur 0,95cm/a; prox. Tibia 0,64cm/a), sistiert mit 13/15 Jahren, dann Restwachstum nur noch über WS + Becken (Risser-Zeichen!) 12

13 Osteochondrosen: können an allen Epiphysen auftreten Ätiologie: gestörtes Gleichgewicht zwischen Belastung (M. Schlatter) und Belastbarkeit (M. Scheuermann) der Epiphysen- und Apophysenfugen, Durchblutungsstörung (M. Perthes) radiol. Nebeneinander von Verdichtungszonen und Auflockerungszonen 1. Fragmentation (fleckige Entkalkung): Abbau der Nekrose 2. Kondensation durch Mikrofrakturen im Nekrosebereich 3. Reparation Symptomatik: belastungsabhängiger Schmerz, Hinken Therapie: UE: Schonung oder Entlastung OE: (eher) Beobachtung ggf. operative Anbohrung M. Panner: Capitulum humeri M. Perthes: Femurkopf M. van Neck: Synchondrosis ischiopubica M. Blount: med. Tibiakophepi-und -metaphyse M. Köhler I: Os naviculare pedis M. Scheuermann: Wirbelkörper M. Sinding-Larsen: Patellaspitze M. Osgood-Schlatter: Tuberositas-tibiae-Apophyse M. Blount: med. Tibiakophepi-und -metaphyse M. Freiberg-Köhler II: Metatarsaleköpchen M. Haglund-Sever: Calcaneus-Apophyse M. Kienböck: Os lunatum M. Ahlbäck med. Femurcondylus M. Vogel: Talus M. Silverskjöld: Cubiod M. Thiemann: GZ-GG-Basis Kindheit Pubertät höheres Alter 13

14 Aus Niethard

15 Kinderorthopädische Untersuchung Anamnese (Schwangerschaft, Geburt, Lagerung im 1. Lj., motorische Entwicklung, soziale Entwicklung, Infektionen, Familienanamnese, Risikofaktoren) körperl. Untersuchung (Säugling) 1. Traktionsversuch, ab 3. LM, MER 2. Moro, wg. V.a. Plexusparese, Claviculafx. 3. UA-Drehung, wg. Synostose 4. passive Halsbeweglichkeit, Asymmetrisch-tonischer-Nackenreflex (ATNR: Fechterstellung), Klippel-Feil-Syndrom (zervikale Blockwirbelbildung) 5. Knie, Füße vollständige Streckung und Beugung, zum Ausschluß einer Patellaluxation oder Knieluxation! 6. Anheben des Kindes zwischen zwei Händen, Seitkippreaktion, axilläre Hängereaktion, Tonisierung des Rumpfes, Kopfkontrolle ab 6. Monat sicher 7. in Bauchlage, Galantreflex (paravertebral) 8. in Rückenlage: Beinlängendifferenz (Oberschenkel, Unterschenkel) bei Kindern: 1. Ganganalyse 2. Standuntersuchung 3. Funktion der WS 4. orthop. Untersuchung (AT-Syndrom, Thomas Handgriff bei überhängenden US) kniegelenksnahen Wachstumszonen sind zu 65% am Wachstum des Beines beteiligt Geburt: vermehrte Antetorsion des SH (Innenrotation > Außenrotation) [2 Detorsionsschübe: 6-8 J und J], Genu varum, vermehrte Innentorsion der Malleolengabel und des Unterschenkels (bei Wachstumsabschluß: Außentorsion des Unterschenkels von 20 gegenüber Kniegelenk), Adduktion der Vorfüße, relativ flache Hüftpfanne Wachstumsschmerz in ersten 5 Lebensjahren: Knochen schneller als Weichteile Leistungen: 6. Mo.: unsicheres Sitzen, Kopfkontrolle sicher 9. Mo.: sicheres Sitzen, Stehen mit Unterstützung 12. Mo.: sicheres Stehen, Gehen mit Unterstützung 15. Mo.: Gehen 15

16 Gangbild Gangablauf: Stand- und Schwungphase Voraussetzungen für Gangablauf: - Standbeinstabilität - ausreichende Bodenfreiheit in der Schwungphase - Erstkontakt über die Ferse - ausreichende Schrittlänge - Energieminimierung Gangstörungen * Schmerzhinken * Insuffizienzhinken * Verkürzungshinken * Knie- und Fußstolpern: vermehrte Innenrotation, bei schnellerem Gehen * Schlurfen * Hüftadduktionskontraktur: nur in Streckstellung nachzuweisen, funktionelle Verkürzung des betroffenen Beines, schädlich für Hüftgelenk und Wirbelsäule Wachstumsschmerz: Langandauernder Schmerz, oft bilateral, Allgemeinzustand gut, kein Druckschmerz, kein Schonzeichen, keine Bewegungseinschränkung Schmerz bei Erkrankungen: Oft lokal. Schmerz, selten bilateral, Aktivität oft eingeschränkt, krankes Kind, ggf. Druckschmerz, ggf. Schonzeichen u. Bewegungseinschränkungen Antetorsion Sitzgewohnheit (Najadensitz) als Folge des AT-Syndroms nicht umgekehrt Rippstein-II-Aufnahme (90 Flex., 20 Abd.) zur Bestimmung des CCD und AT-Winkels Beinlängendifferenz 30% der Kinder haben eine idiopathische Beinverkürzung von bis zu 1cm Ausgleich aller Beinlängendifferenzen über 1cm, darunter nur bei WS-Fehlstellung bis 5cm mit Sohlen und Absatzerhöhungen, > 5cm orthop. Schuhe operativ: temporäre Epiphyseodese, Verödung von Wachstumsfugen (Phemisterepiphyseodese) 16

17 Verlängerungsosteotomien, Kallusdistraktion: 1. Vorbedingung stabile Hüft- und Kniegelenke 2. Verlängerung 1mm pro Tag (4 x 0,25mm), Beginn 1 Wo. postop. 3. Konsolidierung doppelt so lang wie Verlängerung 4. Behandlungszeit insgesamt: 1 Monat pro cm 5. mindestens 6-8 Jahre alte Kinder 6. OS => unilateraler Fixateur; US => Ilizarov-Ringfixateur Kurven von Green & Anderson: Restwachstum von dist. Femur und prox. Tibia Methode nach Moseley: Länge der verkürzten Extremität bei Wachstumsabschluß Atlas von Greulich & Pyle: Skeltettalterbestimmung Hüftkopfkern: durchschnittliches Auftreten im 4. Lebensmonat, wenn nach 9. Lebensmonat noch nicht vorhanden: Hinweis auf endokrinologische oder metabolische Störung Gefäßversorgung des Hüftkopfes durch intraartikuläre Gefäße am Schenkelhals Minderwuchs: Körpergröße unterhalb der 3. Perzentile Kleinwuchs: Körpergröße unterhalb der 10. Perzentile Großwuchs: Körpergröße oberhalb der 90. Perzentile Hochwuchs: Körpergröße oberhalb der 97. Perzentile 17

18 II. Hüftgelenk Hüftgelenksdysplasie/-luxation angeborene Fehlanlage der Hüftpfanne, fetale Phase, meist mit Coxa valga et antetorta Ätiologie/Epidemiologie Inzidenz von 2%, Jungen : Mädchen = 1:6 mechanische und endogene Faktoren: 1. Primapara 60% aller Hüftdysplasien sind Erstgeburten, auf Grund der Raumenge bei noch nicht so geweiteter Uterus- und Bauchmuskulatur 2. im letzten Trimenon zunehmende intrauterine Raumenge, Oligohydramnion ( Häufung bei Erstgeburten) 3. Beckenendlage (25% haben Hüftdysplasie) HH-Lage li. Bein in Add. vor Promontorium ( li. Seite häufiger) 5. mütterliche Östrogen- und Relaxinproduktion verursacht beim weiblichen Feten eine zur Luxation disponierende Laxizität ( Mädchen häufiger) 6. genetische Faktoren ( Häufung bei eineiigen Zwillingen) 7. lähmungsbedingt (Myelomeningozele, Arthrogrypose,...) 8. konsequente Bauchlagerung sekundäre Hüftdysplasie: ausbleibende Ossifikation des Os acetabuli superius (Pfannendachausbildung in der Pubertät) - bei fehlender Verschmelzung des ossifizierten Os ac. sup. mobiler Limbus DD primäre/sekundäre Hüftdysplasie: - primär: pathologische Kongruenz - sekundär: großer Hüftkopf bei flacher Pfanne Pathogenese Lockerung der Kapsel, schlechte knorpelige Umfassung des Hüftkopfes => Kopf dislozierbar, spontane Reposition (Barlow-Zeichen) => 60% bilden sich innerhalb einer Woche zurück, 80% innerhalb von 2 Monaten Kopf in Sekundärpfanne subluxiert, nur durch Abspreizung reponierbar (Ortolani-Zeichen) => persist. Instabilität mit wechselnden Bewegungszentren => Tonuserhöhung der Adduktoren => pathologische Kongruenz von Pfanne und Kopf Luxation: Gelenkkapsel nach kranial, M. psoas verlegt Gelenkpfanne => Beckenverkippung nach vorn, Hyperlordose der LWS, Trendelenburghinken 18

19 Klinik/Klassifikation 1. klickende Hüfte, stabil 2. dislozierbare Hüfte (Barlow pos.) 3. subluxierbare Hüfte (Ortolani pos.) 4. dislozierte, reponierbare Hüfte (Ortolani pos. u. Barlow pos.) 5. dislozierte, irreponible Hüfte (Tastuntersuchung) Asymmetrie der Beinhaltung und Gesäßfalten Beinlängendifferenz (beim Säugling bei 90 /90 -Stellung) Ortolani-Roser-Zeichen: Add Abd, klicken (durch das Labrum hervorgerufen), ohne Druck; nur in erster Lebenswoche auslösbar Barlow-Zeichen (Hilgenreiner): Add, Druck nach dorsal bei Abd zurückschnappen (bei 80% spontane Rückbildung innerhalb der ersten 2 Lebensmonate) Abd., AR, Verkürzung Roser-Nélatonsche-Linie (SIAS, Tub. innominatum (Troch. major), Sitzbein bei 90 Flexion); bei Luxation ist die Linie unterbrochen Ludloff-Hohmannsches-Zeichen: Flex., Abd in Hüfte KG voll strecken bei Luxation möglich, bei gesunden Hüften nicht möglich Abspreizbehinderung ab der 4. Lebenswoche durch Adduktorenhypertonus, also Bewegungsprüfung beim Neugeb. wenig aufschlußreich verspätetes Auftreten des Hüftkopfkernes > 9. LMo. ist typisch für Hüftkopfnekrose! (normal: 4. LMo.) Hüftgelenk wächst noch bis zur Pubertät, gerade im pubertärem Wachstumsschub können noch Veränderungen besonders an der Hüftpfanne vorkommen _ radilog. Kontrolle Bei unter Therapie persistierenden Luxationen an neuromuskuläre Störungen denken! (z.b. generalisierte Hypotonie) 19

20 Diagnose: Sonographie U2 und U3 Typ I _=60 oder größer, reifes Hüftgelenk [Ia: _ <55 / Ib: _ >55 ] Typ IIa _ 50-59, < 12.LWo., physiologisch unreif plus altersentsprechend, knöcherne Formgebung ausreichend minus mit Reifungsdefizit, kn.formgebung mangelhaft, laut Sonometer zu klein: Sonometer: innerh. der ersten 12 LWo. soll _ von 50 auf 60 steigen Typ IIb _ 50-59, > 12. LWo., Verknöcherungsverzögerung Typ IIc _ 43-49, _ <77 Gefährdungsbereich! Streßtest durchführen! bei Überführung in Typ D durch Druck: Typ IIc (instabil) Typ D _ 43-49, _ >77, am Dezentrieren (knorp. präform. Pfannendach verdrängt) Typ IIIa _ < 43, knorp. Pfannendach nach kranial verdrängt, ohne Strukturstörung Typ IIIb _ < 43, wie IIIa, mit Strukturstörung d. Pfannendachknorpels (Echogenität) (weist auf inadäquate Therapiemaßnahmen hin) Typ IV _ < 43, knorp. Pfannendach nach mediokaudal verdrängt (muldenförmiger Verlauf des Perichondriums) Ausnahme: eckiger knöcherner Erker bei Typ II mit Nachreifung Röntgen nach 10. Lebenswoche, Rotationsmittelstellung und 30 Flexion in der Hüfte Rippstein-Aufnahme (90 Flex., 20 Abd.) und vanrosen-aufnahme (45 Abd. und Iro.) Arthrographie wichtig bei irreponiblen Hüftgelenken Klassifikation nach Arbeitskreis Hüftdysplasie (Tönnis) am Röntgenbild: Grad 1: HK-Kern medial des Lotes durch den Pfannenerker Grad 2: HK-Kern lateral des Lotes und unterhalb des Pfannenerkers Grad 3: HK-Kern auf Höhe des Pfannenerkers Grad 4: HK-Kern oberhalb der Ebene des Pfannenerkers HKN Einteilung nach Tönnis und Kuhlmann: Grad 1 Auflockerung des Epiphysenkerns Grad 2 Teildefekt des Kerns Grad 3 Fragmentation Grad 4 Fragmentation, metaphysäre Beteiligung 20

21 Radiologische Winkel der Hüfte AC Acetabulumwinkel Verbindung der Y-Fugen (Hilgenreiner = Pfannendachwinkel Linie am Oberrand der Y-Fuge) mit nach Hilgenreiner Tangente zur Hüftpfanne NG 30 ; 12 Mo. <25 ; normal < 15 CCD Collum-Centrum-Diaph.-W. normal (NG 148 ), Rippstein CE Centrum-Eck-Winkel Lot durch Epiphysenkern und Pfannennach Wiberg -tangente; 5-8J.:19 ; 9-12J.: -25 Erw (erst ab 5. Lj. zuverlässig) AT Antetorsion Rippsteinaufnahmen (90 Flex + 20 Abd.; AT-Winkel zur proj.geräteplatte messen) (NG ) SS Symphysen-Sitzbein-Winkel normal , < 90 Dysplasie ACM Acetabulum-Mitten-Winkel Mittelsenkrechte v. Mitte zw. Ober- u. nach Idelberger und Frank Unterrand Pfanne auf Linie zw. Y-Fuge und Oberrand Acetabulum, normal 42-49, > 50 Dysplasie KE Kopf-Epiphysen-Schenkelhals- Gerade durch lateralen Diaphysenstachel u. Winkel nach Jäger u. Refior lateralen Anteil der Epiphysenfuge mit Senkrechter auf Schenkelhalsachse VCA ventraler Pfannenerkerwinkel Senkrechte auf Kopfzentrum mit Gerade zwischen Kopfzentrum u. vorderem Pfannenrand, Faux-Profil-Aufnahme (stehend, 60 schräg zur Wand) normal 25 ; Dysplasie <20 Perkins-Ombrédanne-Linie: Lot vom lateralen Rand des verknöcherten Acetabulums auf die Hilgenreiner Linie Hüftkopfkern muß im inneren unteren Quadranten liegen. Ménard-Shenton-Linie: gebogene Linie durch medialen Schenkelhals und Oberrand des Foramen obturatum Adrén-von Rosen-Linie: Aufnahme in 45 Hüftabd. und Iro; Achse des Femurschafts schneidet das Becken medial des Acetabulumrandes, sonst: Subluxation oder Luxation 21

22 Femurstachel-Sitzbein-Abstand: > 5mm Luxation und Lateralisation, normal 1-2mm d (Dezentrierungsstrecke- Verbindung zw. statischem Kopfzentrum u. theoretischem nach Brückl) Pfannenzentrum; > 6mm ist pathologisch, normal < 6mm Hüftwert nach Busse/Brückl normal 6-14, Dysplasie 15-19, schwere Dyspl. > 20 Antetorsionsaufnahme nach Schultz u. Dunn mit Rippsteingerät (90 Flex., 20 Abd.) = Rippstein II- Aufnahme Perkins-Ombrédanne-Lot Arthrographie: bei Hindernis während geschl. Reposition indiziert (Zugang lat.d.tuber isch.) MRT: bei zweifelhaftem Repositionsergebnis 22

23 konservative Therapie der Hüftdysplasie: gut: Flx u. Abd 40 Spontanheilungsrate hoch, 60% aller Instabilitäten innerhalb einer Woche Spreizbehandlung nur bei kurzer Therapiedauer, sonst Überbeugung (z.b. Pavlik) Behandlungsdauer mind. doppelt so lange wie Lebensalter bei Behandlungsbeginn, aber Beckenendlagen wg. ungüngstigerer Prognose länger therapieren (patholog. Reflexverhalten: Fußsohlenreflex führt zur Streckung statt zur Beugung des Beines!) Bei Hüftluxation ist die kons. Therapie bei Therapiebeginn vor dem 3. Mo. _ 100% Ausheilung vor dem 6. Mo. _ 75% Ausheilung vor dem 12. Mo. _ 50% Ausheilung in dem 2. LJ. _ 25% Ausheilung konservative wachstumslenkende Maßnahmen bis Ende d. 2. Lj. möglich Therapieschema der Hüftdysplasie (n. Graf): U1: Unmittelbar nach der Geburt nach 1. Tag _>56 Kontrolle bei U3 _ breit wickeln, Kontrolle bei U3 _ <51 Therapie wie bei U3 [Ausnahme: IIc instabil - Versuch der einfacheren, kons. Therapie] IIc instabil: 4 Wo.Spreizbeh., Kontr. nach 4 Wo., bei Instab. Fettweisgips, U2: Lebenstag nach 1. Woche U3: Lebenswoche nach 1. Monat _ >56 keine Instabilität und keine Abspreizhemmung keine Therapie, keine Kontrolle _ _ IIc stabil: IIc(instab.) D, III, IV keine Instabilität und keine Abspreizhemmung breit wickeln, Sonokontrolle in 4 Wo. bei Reifungsstillstand dann Spreizbehandlung bei Instabilität o. bei Abspreizhemmung Spreizbehandlung Kontr. in 4 Wo. Spreizbehandlung, z.b. Pavlik-Bandage geschl. Reposition + Fettweisgips (anschl. Rö., ggf. MRT) für max 5 Wo., bei weiterer Instab. erneute Anlage Bei geschlossen nicht reponiblen Hüften soll vermeindliche Repositionsstellung im Gips nicht erzwungen werden ( Nekrosegefahr), sondern zum späteren Zeitpunkt (um 9. LMo. wenn Hüftkopfkern sichtbar ist) offene Reposition durchgeführt werden. (evtl. zwischenzeitl. Dehnungsbehandlung [Vojta, Extension n. Kramer]) 23

24 Kontrollen: bei Laufbeginn (nach Therapie) vor Einschulung vor pubertärem Wachstumsschub Hüftgelenk wächst bis zur Pubertät; gerade im pubertärem Wachstumsschub können noch Veränderungen, besonders der Pfanne, auftreten _ radiolog. Kontrolle! geschlossene Reposition unter Arthrographie ( Auto mit Licht in die Garage parken Tönnis 1997) Aktiv-Spreizhose nach Becker u. Mittelmeier mitigierte Lorenzstellung Kontrolle alle 1-2 Wochen, Wechsel alle 3-6 Wochen,max. bis LM wg. Stehbeginn Pavlik-Bandage umfaßt US und Füße, > 90 Flex., variierbare Abd LM bei einfachen Dysplasien aber auch bei (Sub)Luxationen Hoffmann-Daimler-Schiene Beugebandage und Spreizschiene, < 24. LM, Kinder können damit gehen und stehen Fettweis-Gips 110 Flex, 45 Abd. obsolet sind die Lange-Stellung (max. Iro bei Abd.) und die Lorenz-Stellung (90 Hüftbeugung + 90 Abd. _ HKN!) Hanaussek-Apparat Bodenplatte mit beweglichen OS-Fassungen, Festlegung reduzierten Bewegungsausmaßes möglich, bei Persistenz der Instabilität nach Spreizhosenbeh., 90 Flex., Abd. max. 70 Schede-Laufrad Abspreizung an Dreirad Abspreizbehinderung (Reposition erschwert, HKN droht!!) => Vorbehandlung zur Detonisierung der Adduktoren (neurophysiologisch), ggf. Adduktorentenotomie, Traktion (Hanausek-Apparat) Längsextension nach Krämer Längsextension Abspreizextension bei 90 Flex., bis 1/7 des Körpergewichtes pro Bein (2-4 Wochen) Flex 90, Abd 45, Gewichte _ kg Beuge-Spreiz-Stellung von 60 in Düsseldorfer Spreizschiene Overheadextension Operationen der Hüftdysplasie Offene Reposition bei irreponiblen Hüften oder durch Weichteile verlegter Pfanne wg. Nekrosegefahr nicht zu früh, mögl. erst nach Auftreten d. HK-Kerns (um 9. LMo.) 24

25 offene Reposition, Resektion d. Lig. transv. acet. und des Vaktatfetts, evtl. Adduktorentenotomie ventraler Zugang (Smith-Petersen) oder ventrolateraler Zugang (Watson-Jones) Nach dem 3. LJ ist eine alleinige, offene Reposition nicht möglich, da ein Missverhältnis zwischen Kopf und Pfanne besteht und daher mit knöchernen Eingriffen kombiniert werden muss. knöcherne Operationen: bei Subluxation des Kopfes nach konservativer Behandlung : erst optimal im Lj., da dann die knöchernen Strukturen kräftig genug sind und noch genügend Zeit vor dem Wachstumsabschluss ist. Ziel ist die Wiederherstellung der Kopf-Pfannen-Relation die isolierte Coxa valga et antetorta ist also keine OP-Indikation Pfannendachplastiken (1,5 3J.[-10J.]), gebogener Keil (evtl. in Kombination mit DVO) 1. Lance 2. Pemberton (18 Monate - 6 J) 3. Dega Beckenosteotomien 1. Salter 18 Monate - 6 J ideal (mäßiggrad. Dysplasien, bis in Adolseszentenalter) Verschwenkung d. Acetabulums in der Symphyse nach ventrolateral 2. Kapselplastiken > 4 J Hierbei wird die Stellung des Femurs nicht verändert, daher nur möglich wenn eine Gelenkkontraktur die Ursache der Erkrankung ist. Durch Druckwirkung metaplasieren Kapselteile zu Faserknorpel. Bei beginnender Coxarthrose, bei kontraktem Hüftgelenk. Chiari: leicht ansteigende Becken-OT u. Medialverschiebung Shelf-Plastik: Knochenapposition am Pfannendach 25

26 3. Dreifachosteotomien >10 J (-50J) (bei stärkeren Dysplasien mit freier Beweglichkeit) Tönnis Steel 4. Schanz, Milch, Bachelor: Angulationsosteotomien (bei irreponiblen Hüftlux.) Derotations-Varisations-Osteotomie (DVO) (als alleinige Maßnahme zur Beeinflussung d. Pfannenwachstums ungeeignet) (idiopath. Coxa valga et antetorta hat für sich allein keinen Krankheitswert) < 3J CCD von 110 einstellen 3-6J CCD von 115 einstellen Derotation nur bei AT > 60 auf CCD-Winkel: Säugling:148 2 Jahre: Jahre J. 130 Erw. 125 AT-Winkel: Säugling: 40 2 Jahre: Jahre 25 Erw. 12 Rö.: Bestimmung des reellen Winkels über proj. CCD-(BÜS) und proj. AT-(Rippstein: 90 Flx und 20 Abd)-Winkel und Umrechnung in der Tabelle nach Müller Coxa vara Bei Erwachs. reeller CCD-Winkel < 120, Drehzentrum d. Hüfte unterhalb d. Trochantersspitze Urs.: Fehlbildung (z.b. prox. fokaler Femurdefekt) Skeletterkrankung (z.b. Achondroplasie) Epiphysenfugenläsionen (z.b. HKN, Trauma, Epiphysenlösung) Wachstumsstöungen (z.b. Rachitis) Sy.: Glutealinsuffizienz, Beinverkürzung, Impingement Gefahr der Schenkelhalspseudarthrose Th.: konservativ: Beinlängenausgleich, Orthesen mit Tuberaufsitz OP: Valgisationsosteotomie (b. Trochanterhochstand, Inkongruenz, Add.-Kontraktur) Verödung der Trochanterapophysenfuge (Troch.-Spitze über ob. HK-Pol u. <8.Lj.) 26

27 Trochanterversetzung wenn Trochanterspitze bereits über den Kopfpol liegt oder bei >8.LJ und Kopfpol liegt in der Höhe der Trochanterspitze Coxa valga Bei Erwachs. reeller CCD-Wink. > 140, beim Kleinkind > 150, Drehzentr. über Trochanters. angeborene Form: kaum klinische Relevanz erworbene Form: muskuläres Ungleichgewicht, Schädigung der Wachstumsfuge, Fraktur Gefahr der Pfannendysplasie und Hüftluxation oder sek. Coxarthrose Ther.: isolierte Coxa valga i.d.r. nicht behandlungsbedürftig, bei beg. Arthrosezeichen Varisations-OT, bei spast. Vara frühzeitig rezentrieren, Zurückhaltung b. schlaffen Paresen Coxa antetorta Beim Erwachsenen reeller AT-Winkel > 20, beim Kleinkind > 40 angeboren meist Rückbildung bis Wachstumsabschluß, sonst b. Beschw. Derotations-OP erworben z.b. nach Frakturen, Ther. wie oben Iro > Aro Dx: In Bauchlage: Aro + Iro: muß zusammen >90 sein, wenn weniger oder keine Aro _ Coxa antorta Rö: Rippstein-I- und II-Aufnahme Coxa valga et antetorta Kind fällt durch typisches Gangbild auf: Kniebohrergang, Kniestolpern Valgität ist nur durch Röntgen zur erkennen, nicht klinisch; die Antetorsion in Streckstellung durch die vermehrte Innenrotation, s.o. gute Prognose der Normalisierung bis Wachstumsabschluß, daher auch keine kons. Therapie notwendig (nur Massnahmen zur Beruhigung der Eltern: Kleinkind soll Buggyfahren, Kind soll Inlineskaten) Op. Th.: DVO vor Wachstumsabschluß nur bei starker Fehlstellung oder Pfannendysplasie Aber Aro der Tibia korrigiert sich nie spontan!!! 27

28 Coxitis fugax entzündliche Veränderung des Hüftgelenkes mit flüchtigem Charakter Erstbeschreibung: 1911 von Bradford u. Lovett Ätiologie / Inzidenz Inzidenz 1: %, Jungen 2-3x häufiger, Alter: 4-8J 40-50% nach Allgemeininfekt, häufig Frühjahr Klinik Schonhinken, unklare Schmerzen in Hüfte oder Oberschenkel Dauer 2 Wochen Diagnostik Die Diagnose ist erst dann sicher, wenn sich die Symptome innerhalb weniger Tage zurückgebildet haben und wenn keine Rezidive auftreten per exclusionem: Abschätzung der Wahrscheinlichkeit einer septischen Coxitis nach den 4 Zeichen: Fieber, Hinken, BSG, Leukos : 1 Zeichen: 5%; 2 Zeichen: 50%; 3 Zeichen: 95%; 4 Zeichen: 99% positives Viererzeichen (Rot. und Abd. eingeschränkt), IR, Flex, Abd. eingeschränkt Labor: geringe Entzündungsparameter, BSG oft leicht erhöht Sonographie: Erguß Röntgen erst nach 2 Wochen Verlauf: unauffällig, keine Knochenalterverzögerung Szinti: Mehranreicherung (DD zum M. Perthes: cold spot) Therapie Zuwarten, wöchentliche Kontrolle, ggf. Punktion bei ausgeprägtem Erguss, Bettruhe, Antiphlogistika: z.b. Paracetamol supp. 250mg bis 4x1/d bei Verdacht auf sept. Arthritis: BSG_, Leukozytose, Fieber _ stat. Einweisung, ggf. OP Kompl.: gehäuft Coxa magna mehr als 10 Jahre nach der Erkrankung Bakterielle Säuglingskoxitis meist Staph. aureus; durch infizierte Nabelschnurwunden oder Dermatitis, Streptokokken, Hämophilus, E.coli hämatogene Streuung in prox. Femurmetaphysen weiter über Wachstumsfuge sept. Temperaturen, AZ, Pseudoparalyse, Trinkschwäche, Labor (CRP) radiol.: HK-Lateralisation, evtl.subluxation, Unschärfe der Metaphyse sonogr.: Erguß; szintigr.: massive Anreicherung, 28

29 Therapie: sofort Punktion und Drainage, kalkulierter Antibiose (z.b. Clindamycin) Gipsimmobilisation x 2-3 Wochen, bei Besserung KG oder sofort Arthrotomie mit Débridement, Spülung, Biopsie aus Gelenkkapsel Prognose abhängig von Virulenz u. Art der Erreger, Abwehrlage u. Therapiebeginn unter güngstigen Bedingungen Restitutio ad integrum, meist aber mehr o. minder starke, präarthrotische Deformität, ggf. völlige Gelenkzerstörung Erwachsenen-Koxitis Ätiologie rheumatisch-entzündlich wie akt. Arthrose Infektarthritis (hämatogen, Kontamination, fortgeleitet) bakteriell (v.a. Streptokokken und Staphylokokken) spezifisch eher chronischer Verlauf, seltener Coxitis tuberculosa, Coxitis gonorrhoica, Coxitis luetica postinfektiös, reaktiv (nach enteralen, pharyngealen, urogenitalen und viralen Infekten) Begleitarthritiden Kristallarthropathie Klinik Schmerzen, Schonhinken, Entlastungshaltung (Abd-ARo-Flex) nicht immer: AZ, Temp._, Leukos, CRP (kann durch NSAR normal sein) Röntgen: GS-Verbreiterung, später GS-Verschmälerung durch Knorpeleinschmelzung, Kalksalzminderung, Subluxation durch Pfannendacheinschmelzung, Sequesterbildung Sono: Erguß Szinti: Anreicherung in der Frühphase, ggf. MRT zur DD Punktat mit bakteriolog. Untersuchung, Zellzahl >25.000:Verdacht; >50.000/mm3: sicher Therapie: bereits bei Schmerz und Erguß: operative Revision sofort, nicht nächster Tag: Punktion, notfallm. ASK mit Synovektomie (Spül-Saug-Drainage bei schwammähnl. Verdickung der Synovialmembran [Orthopäde 4/2004, 483ff.]), parenterale Antibiose nur Gonokokken können antibiotisch ohne ASK behandelt werden, sonst immer operativ! begleitend Physiotherapie, meist Defektheilung 29

30 M. Perthes aseptische Osteochondrose der prox. Femurepiphyse bei Durchblutungsstörung unbek. Ursache avaskuläre Nekrose Störung der enchondralen Ossifikation Ätiologie 15-20% doppelseitig 1:1200, _:_ 4: Lj (3.-9.Lj) Durchschnittliche Dauer ca. 2 J, ggf bis 4 Jahre Urs.: Multifaktoriell: Gefäßtheorie, Theorie der allgemeinem Skelettretardierung, Mikrotraumatheorie Pathogenese Durchblutungsstörung Knochennekrose, Wachstumsstörung, Reparationsvorgänge Prognose abh. vom Ausmaß der Nekrose und vom Alter bei Erkrankungsbeginn Nekrose subchondr. Fraktur Sinterung d. Epiphyse Inkongruenz d. Gelenkflächen Einbruch d. lat. Säule Lateralisation, Subluxation und Inkongruenz bei Abd. kein Eintritt des HK in Gelenkfläche klin. Add.-Kontraktur, radiol. hinge abduction Scharniergelenk auch Coxa vara möglich durch Beteiligung d. Epiphysenfuge bei intakter Apophysenfuge Erkrankungsdauer ist von der Ausdehnung des Befalls abhängig Klinik Schmerzen bei 50% der Pat.(!), häufig im Kniegelenk Untersuchung kann völlig unauffällig sein Adduktionskontraktur pos. Vierer-Zeichen Einschränkung der IR und Ext. Hinken 30

31 Diagnostik klinische Untersuchung, Viererzeichen Röntgen: radiologische Stadien: mnemonic: IKFRA Initialstadium (Gelenkspaltzunahme durch Wachstumsretardierung der Epiphyse) Kondensationsstadium (Verdichtung der Knochenstruktur infolge des Verlustes an organ. Materials u. Neubildung von Faserknochen, creeping substitution) Fragmentationsstadium (Revaskularisierung u. Abbau der Knochenbälkchen von peripher _ Aufhellungszonen im Kern) Reparationsstadium (Ersatz des nekrotischen durch vitalen Knochen zunächst nur Geflechtknochen, der nur wenig belastbar ist!!!; in dieser kritschen Phase entscheidet sich das Schicksal des Femurkopfes) Ausheilungsstadium (Coxa plana/magna / Pilzform) o Klassifikationen: Catteral: Ausdehnung d. Nekrose von ventral nach dorsal I-IV in 25%-Schritten (in der Lauenstein Aufnahme [80 Flex; 45 Abd.]) Salter: Salter A = Catteral I + II; Salter B = Catteral III + IV Herring: A: lat. Säule nicht betroffen; B: lat. Säule noch zu > 50% intakt; C:<50% o radiol. Risikofaktoren: Gelenkspaltzunahme, Lateralisation, laterale Kalzifikation, metaphysäre Beteiligung als Ausdruck der Beteiligung der Epiphysenfuge o hinge abduction: Anstoßen des lat. Kopfanteils am Pfannenerker o 4 Head-at-risk-Zeichen n. Catterall: Indikation zur OP auch bei jüngeren Kindern + Gage-Zeichen: kleiner osteoporot. Defekt am lat. prox. Schenkelhals + Verkalkungen lateral der Epiphyse + Lateralisation des Hüftkopfes mit Verlust des Containment + Horizontalstellung der Wachstumsfuge + fugennahe Strukturauflockerung der Metaphyse o Zirkelmethode nach Mose zur Bestimmung der Sphärizität des Hüftkopfes: Vergleich der HK-Zirkumferenz mit konzentrischen Kreisen im 2mm-Abstand auf Schablone: Anzahl d. angeschnittenen Kreise durch HK-Umfang: 0-gut; 1-befried.; 2-schlecht o Tränenfigurabstand nach Dickens und Menelaus o Vakuumsichel bei Gelenkflächeneinbruch ggf. MRT zur DD Koxitis; Coxitis fugax und zur Vitalitätsbeurteilung im Fragmentationsst. 31

32 Therapie Ziele:Verhinderung der Hüftkopfdeformierung und Wiederherstellung der Kongruenz Erhalt des Containments ggf. bei ausgeprägten Schmerzen kurzfristige Bettruhe Behandlungsschema: frei Beweglichkeit eingeschränkt Alter gut Containment > 8J < 8J Physiotherapie schlecht sehr schlecht DVO/Salter Entlastung Beweglichkeit bleibt einstellbar nicht einstellb. Orthese*, eingeschränkt in Narkose hinge abd. < 5 J.: + Arthrogr. Schonung Adduktorentenotomie DVO/Salter Tenotomie evtl. Add.- Valgisations- Extensions- Osteotomie evtl. Chiari o Cateral I/II ohne Risikofaktoren: KG + (Rö-)Kontrollen in Abständen von 3-4 Mo., ggf. NSAR o Catteral III/IV: < 5. Lj.: Gips-/Schienenbeh. in Flex., Abd., Aro. in jeweils 30 (Atlanta/Würzburger-Schiene) > 5. Lj.: DVO / Beckenosteotomie * Atlanta-Orthese (bds. Vollbelastung) oder Würzburger Schiene (teilw. Entlastung) beide in Flex., Aro., Abd. Thomas-Splint schlecht wegen Extension, Mainzer Orthese schlecht wegen Innenrotation Untersuchungen haben gezeigt, dass derartige Schienen nur eine etwa 30%ige Entlastung des Hüftgelenkes bewirken. Hauptsächlich über den Trochanter major erfolgt die Kraftübertragung 32

33 auf das Hüftgelenk, daher PTF-Ringschaft-Schienen (Pelvis-Trochanter-Femur) so gebaut, dass der Trochanterbereich ausgespart bleibt. Die kons. Therapie muss immer mit einer täglichen physiotherapeutischen Therapie (Eltern) kombiniert werden. o Ab dem 7. LJ sind die Erfolgsaussichten auch mit operativer Therapie deutl. schlechter! o bei head-at-risk-zeichen immer OP! o OP soll möglichst zu Ende des Fragmentations- und Anfang des Reparationsstad. erfolgen o Varisierung meist um notwendig zur optimalen HK-Zentrierung o erreicht die Trochanterspitze den oberen Kopfpol vor 8. Lj (artikulo-trochantäre Distanz nach Edgren) => Epiphyseodese der Trochanterapophysenfuge 33

34 Epiphyseolysis capitis femoris (ECF) Dislokation der proximalen Femurepiphyse durch eine Erweichung zwischen Wachstumsfuge und Schenkelhals Erstbeschreibung durch A. Paré 1572, genaue Angaben erst ab 1900 durch die Röntgenanalyse Inzidenz 1: :1 Jungen J 40-80% bds. Ätiologie/Pathogenese 60% ECF lenta 30% akuter Abrutsch bei ECF lenta 10% ECF acuta Nekroserate bis zu 80% Gewichtszunahme, häufig bei Dystrophia adiposogen./ eunuchoid. Hochwuchs endokrin? zunächst Verbreiterung der Epiphysenfuge im ventrokranialen Bereich Epiphyse bleibt in Pfanne, SH gleitet nach ventrokranial => Verkürzung und ARO Erkrankung kann in jedem Stadium zum Stillstand kommen (Schluß der WT-Fuge) Gefahr der HKN oder Knorpelnekrose (M. Waldenström), v.a. bei Abrutsch Klinik Schmerzen (häufig im Kniegelenk), Hinken, Einschränkung der Iro. positives Drehmannzeichen: Aro. und Abd. bei Flex. Verkürzung und Außendrehstellung des Beines Sono: Gelenkerguß Röntgen (a.p.- Aufnahme): 1. Dreieckzeichen nach Capener geht verloren (Überprojektion von Acetabulumhinterwand und Schenkelhalsinnenseite) 2. unscharfe, verbreiterte, verwaschene Wachstumsfuge, v.a. ventrokranial 3. laterale Abflachung des Hüftkopfes 4. abgerundete Metaphysenränder (nicht bei reiner acuta-form) 5. relativer Höhenverlust der Epiphyse 6. Klein-Tangente (an äußerer SH-Kortikalis) schneidet die Epiphyse nicht mehr Lauenstein-Aufn. (70 Flex., 50 Abd.) oder Imhäuser-Modifikation (90 Flex., 45 Abd.): Pistolenhandgiff = Herndon-Höcker (reakt. Knochenneubildung am SH bei chron. ECF) Klassifikation nach Abkippwinkel in der Lauensteinprojektion 34

35 I. Verschiebung < 30 II. Verschiebung III. Verschiebung > 50 Bestimmung des reellen Abrutschwinkels durch Tabellen mittels 2 standard. Rö-Bilder: 1. Imhäuser-Aufn.: a.p., Becken so lagern, daß Femur ap liegt (Patella ventral) 2. Imhäuser-Lauenstein: 90 Flex, 45 Abd., 0 Rotation, US horizontal + parallel z. Tisch Therapie Verdacht => Schonung, Befreiung vom Sport, engmaschige Beobachtung < 30 => in situ - Fixation mit kanülierter Gleitschraube ohne Reposition (Weber) (lateral 1-2 cmüberstehen lassen für Wachstum, Unterlegscheibe) (K-Drähte sollen höhere Komplikationsraten haben) => wie > 50 (kontrovers) evtl. auch nur Fixation nach vorsichtiger man. Reposition > 50 => in-situ-fixation nach Weber und Imhäuser-Osteotomie Gegenseite: grundsätzl. Fixation (mögl. Schraube), Ausnahme: kurz vor Wachstumsende Acuta-Form: innerh. 24 Std. geschl. oder offene Reposition (Zug, Beugung, Iro., Abd.) mit Fixation, Gelenkpunktion, Entlastung Therapieregime kontrovers: in Nordamerika nur in-situ-fixation üblich, bei >50 auch offene Rep.+ SH-Verkürzungsosteotomien empfohlen, hohes Nekroserisiko! bei Reposition einer Lenta-Form werden noch intakte Gefäße über Kallussporne gehebelt und evtl. so geschädigt Imhäuser-Osteotomie: intertrochantäre Flexionsosteotomie mit ventraler Keilentnahme, Derotation des Femurschaftes bis mind. 10 Iro. bei Nullstellung des SH, evtl. zusätzl. Valgisierung; Fixation mit 100 DC-Platte mit kurzer Klinge (Platz für Gleitschraube!) Komplikationen: Hüftkopfnekrose 35

36 Chondrolyse durch Einrisse in der Knorpelkappe beim Abrutsch oder durch intraartikulär liegende Implantatanteile (K-Draht-Spitze) fast regelmäßig sekundäre Coxarthrose M. Waldenström Knorpelnekrose im Hüftgelenk häufig bei Hüftkopfnekrose oder intraartikulärer Lage von K-Drähten (z.b. b. ECF) Synovitis schmerzhafte Bewegungseinschränkung, Rö. GS-Verschmälerung Coxarthrose M. van Neck schmerzhafte Osteochondrose durch Überlastung der fusionierenden Synchondrosis ischiopubica Ätiologie/Inzidenz Lj Klinik Therapie: Leistenschmerz in Ruhe u. Belastung Schonung und Beobachtung DS unterer Schambeinast kein Sport passiver Abduktionsschmerz Diagnose durch Rö ist aber oft durch den Rö-Schutz abgedeckt!!! Osteochondrosis dissecans coxae Scharf umschriebene Osteonekrose des Hüftkopfes (avaskulär/aseptisch) _>_, in _ d. Fälle sind beide Hüften befallen, an 3. Stelle (zusammen mit OSG) nach O.D. des Knies und des Ellenbogens. Ätiologie unklar, wahrscheinlich eine lokale embolisch bedingte Embolie. Nur der zentrale Kopf in der Hauptbelastungszone, vor allem bei Coxa valga, betroffen nie die Pfanne. Klinik: Frühe Stadien meist unentdeckt. Erst später entwickelt sich belastungsabhängige Schmerzen, ggf. Einklemmungserscheinungen (Gelenkmaus). Evtl. zusätzliches Hinken Diagnostik: Rö in 2 Ebenen, ggf. MRT für die frühen Stadien Therapie: Bei noch fixierter Lage: Hüftarthroskopie zur Bestimmung des Ausmaßes und Anbohrung. 36

37 Bei zusätzlicher Coxa valga: Umstellungs-OT und Anbohrung. Bei herausgelöstem Dissekat: Diagnost. Hüftarthroskopie, ggf. Dissekatrefixation mittels resorbierbarer Stifte u./o. Fibrinkleber. Die Erkrankung ist als Präarthrose zu werten! Protrusio acetabuli Vorwölbung des Hüftgelenkes in das kleine Becken, der Hüftkopf folgt der Pfanne und wird durch die Pfanne weiter als sonst überdeckt, z. Teil über den Äquator Primäre Form: _>_, beide Seiten; Sekundäre Form: Meist einseitig, durch eine verringerte, mechan. Belastbarkeit des Pfannenbodens. Ursache: Zentrale Hüftluxation, Rheumatoide Erkrankungen, Osteoporose, Tumor, Therapie: Bei Schmerzfreiheit keine Therapie! Bei Schmerzen: Kons. Therapie _ Pufferabsatz, Gewichtsreduktion Operative Therapie bei Versagen der kons. Therapie: Verringerung der Deformität durch Valgisationsosteotomie während des Wachstumsalters möglich; aber nur bei erhaltener Adduktion, da sonst eine Abduktionskontraktur entsteht. Endoprothetischer Ersatz bei Protrusionscoxarthrose hierbei ggf. Pfannenverankerung schwierig. Coxa saltans, schnappende Hüfte _:_ 2:1, meist im pubertären Wachstumsschub Tractusschnappen ggf. mit Bursitis / Periostitis Schmerztherapie (Jontophorese /NSAR), bei Persistenz Tractusverlängerung (Tractopexie hat weniger gute Ergebnisse) bei begleitender BLD_Schuhausgleich bei Exostose des Trochanter major_exostosenabtragung 37

38 Hüftnahe Apophysenschädigungen/-abriß _:_ 9:1, in den letzten 2 Jahren vor Wachstumsabschluss (also 15-20J.) Entweder akut als eindrucksvolles, sehr schmerzhaftes Ereignis beim Sport oft hörbar, oder chron. Überbelastung nach wiederholten Mikrotraumen. Diagnose über Sono und Röntgen. Nach Ausheilung können z.t. sehr große Pseudotumoren verbleiben. Therapie: Kons., kein Sport für 6 Wo, nur ausnahmsweise operative Refixation Hüftkopfnekrose _>_, Lj. frühestens nach 3 Mo. reparative Vorgänge(creeping substitution) u. Abbau durch Osteoklasten mechanische Schwächung schleichende Verformung Ätiologie: Perfusionsstörungen, Entzündungen, posttraumatisch, Strahlenschäden, Caisson, metabolische Störungen (Cortison, Diab.mell.), Fettstoffwechselst., Hyperurikämie, Alkohol über 50% der syptomatischen HKN sind beidseitig!! Symptome: heftiger Schmerz bei Knocheninfarkt, evtl. Bewegungseinschränkung SchneiderI/II: (30 von cranial und caudal) unauffällig bis Beginn der Reparationsvorgänge crescent-sign: subchondr.aufhellungslinie (Fraktur) MRT+Gd: Signalverminderung in T 1 und T 2,, bei Gelenkerguß Signalverstärkung in T 2 beweisend ist das Double-Line-Sign! Szinti: Anreicherung St. I präradiolog. nur MRT/ Szinti pos. <_ core decompression; >_ Knochentranspl. St. II Sklerosierungszonen <_ core decompression; >_ Knochentranspl. St. III Gelenkflächeneinbruch <_ intertroch. Umstellung; >_ TEP St. IV Abflachung des Hüftkopfes <_ intertroch. Umstellung; >_ TEP St. V Gelenkspaltverschmälerung TEP St. VI vollst. Gelenkdestruktion TEP [evtl. kons. Therapieerfolg bei schmerzfreien Minimalnekrosen (I+II) nach Cortisoneinnahme, da bei Untersuchungen nach 4 Mo. Kortisontherapie bei _ d. Pat. im MRT eine Nekrose sichtbar war und eine Remission auch ohne Absetzen der Kortisontherapie innerhalb eines 38

39 Jahres erfolgte.] core decompression: Anbohrung Knochentransplantation: Überbohrung und Entfernung des nekrotischen Materials, Auffüllung mit autologer Spongiosa, evtl. gefäßgestielter Beckenkammspan intertroch. Umstellung: meist Flexions-Valgisierungsosteotomie, um den meist kranioventrolateral liegenden Defekt aus der Belastungszone herauszuschwenken, ist besonders bei jüngeren Pat. und St.III u. IV indiziert um die endoproth. Versorgung noch herrauszuschieben (90% Überlebenswahrscheinlichkeit nach 5 J., 60% nach 10J) Transiente Osteoporose: _>_, jüngere und mittleres Erwachsenenalter Spontaner, meist einseitiger Hüftgelenksschmerz mit Bewegungseinschränkung. Röntgen zunächst meist unauffällig, im MRT sichtbar, daher auch als Sonderform der HKN mit diffuser Ausbreitung im HK (St.I/II) angesehen. Therapie: Sofortige, vollständige Entlastung, Schmerztherapie (NSRA meist nicht ausreichend _ Tramal etc., ggf. Calcitonin und Elektrotherapie. Nach Anbohrung jedoch deutlich kürzerer Verlauf und deutliche Schmerzreduktion (Wiener Studie 2000) Nach der hochakuten Phase begleitende Physiotherapie. Kortison ist kontraindiziert! Periarthrosis coxae hüftnahe Tendinosen mit Muskelbeteiligung am Trochanter major Coxarthrose, andere Hüftgelenkserkrankungen, BLD rez. Mikrotraumen (Gracilis-/Add.-Syndrom bei Sportlern) Piriformis-Syndrom: Iro-Schmerz, schmerzh. Aro. gegen Widerstand entz.-rheum., z.b. Sitzbeintendinosen bei M. Bechterew oder M. Reiter Stoffwechselerkrankungen (z.b. Diabetes mellitus) retroperitoneale Prozesse (Iliopsoas, Piriformis-Syndrome) Kapselmuster Hüfte: IR - Flex - Abd.- Ext.- Einschränkung Rö.: evtl. Verkalkungen der Sehnenansätze 39