Zentralnervöse nozizeptive Verarbeitung

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1 Zentralnervöse nozizeptive Verarbeitung Thomas Weiss Biologische und Klinische Psychologie der Friedrich-Schiller Schiller-Universität Jena

2 Schmerz International Association for the Study of Pain (IASP) Pain is an unpleasant sensory and emotional experience associated with actual or potential tissue damage or described in terms of such damage 2

3 Periphere Mechanismen der Nozizeption 3

4 Mechanismen peripherer Nozizeption 4

5 Mechanismen spinaler Nozizeption 5

6 Labeled Lines Craig 2003: Annu. Rev. Neurosci. 6

7 Segmentale Verarbeitung nozizeptiven Eingangs 7

8 Labeled Lines 8

9 Afferentes und efferentes Schmerzverarbeitungssystem 9

10 Methoden: 1. Stimulation winziger Hautareale zur selektiven Stimulation von C-Fasern 10

11 Stimulation winziger Hautareale 11

12 2. Ultraspäte Laser-evozierte Potentiale (ULEP) 12

13 Dipole für LEPs 13

14 efmrt Kontrast C-Faser Aδ-Faser 14

15 Schmerzverarbeitungssysteme 15

16 16

17 Schmerzkomponenten 17

18 Schmerzkomponenten 18

19 Bornhövd et al. (2002) Brain 19

20 Bornhövd et al. (2002) Brain 20

21 21 Bornhövd et al. (2002) Brain

22 Büchel et al. (2002) J. Neurosci. 22

23 Schmerzverarbeitungssysteme 23

24 1. Fazit Die Wahrnehmung von Schmerz ist eine persönliche Erfahrung, die in einem komplexen Netzwerk neuronaler Strukturen des ZNS entsteht. Schmerz besitzt unterschiedliche Komponenten. Folglich nehmen verschiedene physiologische und psychologische Prozesse (Aufmerksamkeit, Lernen und Gedächtnis, Erfahrungen u.a.) Einfluss auf die Schmerzerfahrung. 24

25 Stabilität der Repräsentation

26 Funktionelle Deafferenzierung am Probanden 26

27 Weiss et al. Eur. J. Neurosci. 20 (2004)

28 Weiss et al. Eur. J. Neurosci. 20 (2004)

29 Stabilität der Repräsentation und Schmerz

30 Erklärungsmodelle: Periphere Mechanismen: - Neurombildung - Ephaptische Erregung - Muskelspannung etc. Zentrale Mechanismen - Reorganisation rezeptiver Felder - Aktivierung nozizeptiver Neurone durch Aß-Fasern - Schmerzgedächtnis etc. Andere Modelle - Psychologisches Verlusterleben - Psychophysikalische Ansätze etc. Phantomschmerz Aus Sherman: Phantom Pain. Plenum: New York,

31 Erfolg der Therapie (Patientenurteil) Therapie keiner gering temporr gering permanent Erfolg deutlich temporr deutlich permanent Heilung Analgetika Nervenblockade Alkohol Sedativa Stumpfrevision Akupunktur Psychotherapie (Selektiert aus Sherman: Phantom Pain. Plenum: New York 1997) 31

32 Funktionelle Reorganisation bei Phantomschmerz 32

33 Funktionelle Reorganisation in SI nach Fingeramputationen 33

34 Plastizität und Phantomschmerz 34

35 Funktionelle Reorganisation und Schmerz weitere Hinweise Flor et al. (1997): Kortikale Reorganisation in S1 bei chronischem Rückenschmerz Grüsser et al. (2001a): Reorganisation in S1 bei postoperativem Schmerz Grüsser et al. (2001b): Reorganisation bei PLP nicht nur in S1, sondern auch S2, Insula und anderen Maihöfner et al. ( ): 06): Reorganisation bei CRPS I; bei Behandlungserfolg Re-Reorganisation Reorganisation 35

36 2. Fazit: Prozesse unterschiedlicher zeitlicher Dynamik mit unterschiedlicher Bedeutung für die Entwicklung chronischer Schmerzzustände, mindestens Schnelle Disinhibition (schon nach Minuten) im Netzwerk Änderungen der synaptischen Effizienz bestehender Synapsen (LTP) im Netzwerk, Sprouting Änderungen morphologischer Verbindungen 36

37 Schmerzwahrnehmung und weitere wichtige Einflussfaktoren 37

38 Exkurs: Konsequenzen 38

39 Exkurs: Konsequenzen 39

40 40

41 Zusammenhang Schmerz - Aktivierung 41

42 Schmerz und Krankheitsverhalten 42

43 Schmerz und Krankheitsverhalten 43

44 Schmerz und Depression 44

45 Prävalenz chronischer Schmerzen Daten primär aus USA und Skandinavien Naprin Pain Report: 73% Kopf-,, 56% Rücken-,, 53% Muskel-, 51% Gelenkschmerz Chronischer Schmerz bei 12,8% der Befragten (Ø( 101 Tage, 23 Arbeitstage) Deutschland ähnlich: Lebenszeitprävalenz für r Rückenschmerz: R 73%; Chronischer Rückenschmerz 4-18% 4 zunehmend! 45

46 3. Fazit Akuter Schmerz und auch Krankheitsverhalten stellen sinnvolle Adaptationsprozesse des Organismus an potentielle oder reale Verletzung dar. Chronischer Schmerz hingegen erfüllt diese Funktionen nicht mehr. Primäres Anliegen der Schmerztherapie ist daher das Verhindern chronischer Schmerzen. 46

47 Einige (ungewöhnliche) Möglichkeiten der zentralen Einflussnahme auf Schmerz

48 1. Biofeedback 48

49 Biofeedbacktherapie ACC DeCharms et al. PNAS 102 (2005):

50 2. Funktionalität, Reorganisation und Schmerz Weiss et al. Neurosci. Lett

51 Diskriminationstraining A KG Walter et al. submitted. 51

52 Integration somatosensorischen Feedbacks 52

53 Prothesentraining 53

54 Prothesentraining 6 5 Schmerzintensitt Baseline Pr Post Ausma der Reorganisation - Voxel mit hchstem t-wert bei Lippenbewegung Reorganisation Prae1 Reorganisation Post1 Differenz = Effekt Training 54

55 3. Placebo

56 Anteil von Konditionierung und endogenem Opiatsystem an der Placebowirkung - Ischämischer Schmerz, 300 mmhg - 12 rhythmische Handkontraktionen, Krafteinsatz 7,5 kg; Zeitmessung zur Schmerztoleranzgrenze (aus Amanzio & Benedetti, 1999) 56

57 Konditionierung und endogenes Opiatsystem - Zusammenfassung 1 Erwartung allein produziert einen deutliche Placeboeffekt. 2 - Der Placeboeffekt der Erwartung ist durch Naloxon vollständig blockierbar 57

58 Konditionierung und endogenes Opiatsystem Zusammenfassung 3 Morphin-Konditionierung und Erwartung produziert höhere Placeboeffekte als Morphin-Konditionierung ohne Erwartung 4 Morphin-Konditionierung mit und ohne Erwartung werden durch Naloxon vollständig blockiert, sind also opiatabhängig. 58

59 Konditionierung und endogenes Opiatsystem Zusammenfassung 5 - Ketorolac-Konditionierung und Erwartung produziert eine Tendenz zu höherem Placeboeffekt als KetorolacKonditionierung ohne Erwartung. 6 - Ketorolac-Konditionierung mit Erwartung kann nur teilweise von Naloxon blockiert werden, der Placeboeffekt der Ketorolac-Konditionierung ohne Erwartung ist durch Naloxon nicht konditionierbar. 59

60 Schmerznetzwerk Opioidnetzwerk Placebonetzwerk (aus Petrovic et al., 2002) 60

61 Weitere Befunde zum Opiatnetzwerk Untersuchungen von Wager et al. (2004) Probanden mit fmri bei elektrischer und Hitzereizung untersucht (Creme am Unterarm: Kontr.: keinen Effekt; Placebo: Lidocain): 61

62 Weitere Befunde zum Opiatnetzwerk 62

63 Weiter: Wager et al Korrelation Reduktion Schmerz unter Placebo ~ Abnahme fmri-signal: kontralateraler Thalamus, Insula, rostraler ACC Korrelation Reduktion Schmerz unter Placebo ~ Zunahme fmri-signal: präfrontaler und orbitofrontaler Kortex, PAG Zwischen den Regionen: DLPFC,OFC ~ PAG DLPFC, OFC ~ -Thalamus, -Insula 63

64 Zusätzlicher Mechanismus: Dopamin Dopamin spielt neurobiologisch eine wichtige Rolle bei der Vermittlung von Erwartung, von Belohnung, ausgebliebener Bestrafung (als Belohung) u.ä. Die Innervation läuft hauptsächlich über 2 Systeme, das ventrale tegmentale Areal (VTA) des Hirnstamms und die Substantia nigra Tatsächlich sind Placebo-Effekte besonders hilfreich bei Patienten mit M. Parkinson 64

65 Zusätzlicher Mechanismus Dopamin: Nucl. accumbens (NA) Studie von Scott et al.: Neuron 55 (2007): Teilstudien: PET für D2/D3-Dopamin Dopamin-Freisetzung im NA Infusionen in M. masseter nach 45 Minuten für Schmerz: erst 15 ml 5% NaCl dann konstant VAS Placebo: alle 4 Minuten je 1 ml 0,9% NaCl iv. in 15 Test eines neues Analgetikums Dazu wurden die Erwartung von Schmerzreduktion, die Veränderungen in der Stimmung, die wirkliche Schmerzreduktion erfasst. 65

66 Nucl. accumbens (weiter Scott et al., 2007) 66

67 Nucl. accumbens (weiter Scott et al., 2007) Interessant: Veränderungen von Aktivität des NA korreliert mit Aktivierung bei einem Spiel 67

68 Wirkmechanismen von Placeboeffekten Mechanismen Erwartung Erwartung/ Belohnung Konditionierung Submechanismen Opioidkonditionierung Konditionierung mit NSAIA Konditionierung mit anderen Pharmaka Dopamin Biologisches Korrelat Endogene Opiate Endogene Opiate Cyclooxygenaseinhibition Andere Mechanismen 68

69 Patient-Therapeut-Interaktion Da Erwartung eine wesentliche Variable für das Ausmaß von Placeboeffekten ist, folgt, dass die Interaktion zwischen Patient und Therapeut als Quelle von Erwartungen einen bedeutsamen Einfluss auf das Ausmaß von Placeboeffekten hat. 69

70 Patient-Therapeut-Interaktion Brody (1999) in einer faktorenanalytischen Untersuchung: Anziehungskraft des Therapeuten erklärt sich aus: Ausreichendes Maß an Mitgefühl und Versorgung Vermittelter Glaube an die Überwindung oder wenigstens die Kontrolle der Symptome Verständliche und befriedigende Erklärung der Erkrankung ALSO: positiver Placeboeffekt kann bei positiver Beeinflussung einer der Faktoren erwartet werden Aber: Es kommt auf die Sicht des Patienten, nicht die des Therapeuten an!!! 70

71 Für Placeboeffekte durch Patient-Therapeut- Interaktion So NICHT Ist der nett.. Ist die do.. 71

72 Sondern eher SO Ist der do.. Ist die nett.. 72

73 Besser noch SO Ist der nett.. Ist die nett.. 73

74 Empfehlungen Fragen Sie den Patienten nach seinem Erklärungsmodell für die Krankheit! Lassen Sie ihn möglichst ausreden! Fragen Sie nach den Erwartungen hinsichtlich der Therapie! Gerade so finden Sie Zugang zu allen drei Unterfaktoren. Sie können auf das Verständnis der Krankheit Einfluss nehmen. Sie können die Erwartungen an die Therapie verstärken bzw. verändern. Sie können den Glauben an die Möglichkeit der Veränderung der Symptomatik stärken. 74

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