Herzgeräusche mit Konsequenzen

Transkript

1 Herzgeräusche mit Konsequenzen Diagnose von Vitien im Praxisalltag Dr. U. Dürst Zollikon Dr. P. Siegrist Zürich 3M LITTMANN SGIM Learning Center 2009

2 Inhalt Einleitung Wichtige Vitien im Praxisalltag Herztöne und Geräusche Theorie und Beispiele Quiz 3MLittmann 20 Examples

3 Auskultation 2009 Hat an Bedeutung verloren (Echokardiographie) Die ärztliche Kunst der Auskultation verkümmert Sensitivität 70%, Spezifität 98% (Expertise) Vertrauensverlust in die erhobenen physikalischen Befunde

4 Théophile René Hyacinthe Laennec Kleiner hagerer Mensch, der ebenso krank aussah wie seine Patienten, die sämtlich Lungen- und Herzleiden hatten

5 Das Stethoskop im Wandel der Zeit Th. Laennec 1816 Piorry 1830 J. Hope 1839 Piorry 1835 Hughes 1862

6 Auskultation Eine flüchtige Auskultation ( Kassendreieck ) kann nie ein Vitium oder eine Herzerkrankung schlechthin ausschliessen

7 Spezielle Positionen Heart Sounds Lippincott Williams & Wilkins; S. 45 Ausatmen und Atemanhalten sch Handgrip ch Hochfrequente Geräusche: AI; PI; Diaphragma 2. ICR li + re Tieffrequente Geräusche: MI, TI, Extratöne; Glocke, evt. Schwirren

8 Auskultationsreihenfolge 2.H.T. VSD, HOCM 1.H.T. Membran + Glocke Rücken Stehen Heart Sounds Lippincott Williams & Wilkins 2005; S. 42

9 1. Herzton (S1) Schallphänomen zu Beginn der Systole = Zeitpunkt der isovolumetrischen Kontraktion und des AV-Klappenschlusses 1.HT M T Weder reiner Muskelton noch ausschliesslich Klappenschluss-bedingt

10 2. Herzton (S2) Entsteht am Ende der Austreibungsphase beim Schluss der Aorten- und Pulmonalklappe 2 Komponenten A 2 und P 2 2.HT A2/P2

11 3. und 4. Herzton (S3/S4) Diastolische Töne ; Füllungstöne S3 - früh-diastolische Füllungsphase S4 - spät-diastolisch -VH-Kontraktion - Vorschlag zu S1

12 3. und 4. Herzton : Vibration=tieffrequent Trichter ohne Druck, Li-Seitenlage, Faustschluss oder Belastung - Beine heben provozierbar wenn SVol. erhöht; über Mitralklappe, Apex. Summationsgalopp wenn HF > 100/min P R O G N O S 3. Herzton S3 : LAP, Vol u. v Vibration; protodiastlisch Physiol. < 40 Jahre Schwere MI Schwere Regurgitation: MI,AI Herzinsuffizienz Kardiomyopathie - LVEDP Aneurysma n. Infarkt Restriktion/ Konstriktion Hyperdynamer Zustand: 4. Herzton S4 : Li ventr. Füllung gestört, Druck Vibration; präsystolisch LVH bei Hypertonie Pul. Hypertonie Akuter Infarkt > 60% A.P. mit Ischämie Kardiomyopathie - LVEDP Infiltrationen Schwere AS PS E Hyperthyreose, Anämie, Fieber,SS BD >160/100

13 Systole Lauter S1 Gradient,Flow erhöht MS Erhöhte Kontraktilität LV Verkürzte Diastole, PR TS Hyperdyname Zirkulation Leiser S1 4./5.ICR li Apex Exspir. Lauter S2 Druck, Grösse Gefäss art. Hypertonie Aortensklerose Aortenisthmusstenose Aneurysma Ascendens Pulmonale Hypertonie VSD schwere MI Trichterbrust Akute AI Schwere AS Schwerste MS EF schwer vermindert: HI AV-Block, Tachykardie Klappenschluss; Blutfluss; Vibration im Ventrikel lub dub Leiser S2 schwere AS Schwere AI Tieferdiastol. Druck PS Klappenschluss

14 Spaltung 2. HT Exspiration nicht feststellbar Im Liegen besser hörbar, vorallem Kinder Inspiration P2 später 2. ICR links Membran Weite Spaltung S2 (A2-P2): Verspätete Aktivierung: RSB, WPW, VES li Verlängerte Austreibungszeit: Pul. Druck erhöht, PS Verminderte Impedanz Lungengefässe: VSD, Dilatation Pul.gefässe Verfrühter A2: MI, VSD mit li-re-shunt

15 Spaltung 2. HT Fixe Spaltung S2: durch die Atmung nicht beeinflussbar RV SVol.: VSD, schwere Rechtsherzinsuff., RSB, Pacing LV Paradoxe Spaltung S2: P2-A2, länger in Exspiration: LSB, Pacing RV, VES RV, WPW in RV Verlängerte LV-Austreibung: AS, HOCM, Hypertonie, CHK, AI, Botalli

16 Herz-Geräusche I Systolikum / Diastolikum tief-, hoch-frequent Konfiguration Crescendo Decrescendo Crescendo-Decrescendo Plateau Lokalisation - apikal/parasternal Intensität 1/6-6/6

17 Herz-Geräusche II Qualität des Geräusches musikalisch, blasend rauh, rumpelnd Kratzend, quitschend, Mövenschrei Zeitpunkt; Dauer Früh, mid-, spätsystolisch Holosystolisch Diastolisch: früh, mid, spät Kontinuierlich Lokalisation: apical, parasternal, basal Ausstrahlung

18 Intensität eines Geräusches Intensität/Lautstärkle nicht gleich Schweregrad Vitium cave: Emphysem, Adipositas, Perikarderguss Grad I: mit Schwierigkeit hörbar Grad II: leise, aber sofort hörbar Grad III: mässig laut ohne Schwirren Grad IV: laut mit Schwirren, partieller Stethoskopkonktakt Grad V : sehr laut, partieller Stethoskonkontakt Grad VI: ohne Stethoskop hörbar soft, moderate, loud

19 Herzgeräusch-Abklärung Wichtige Fragen Patient völlig asymptomatisch? Systolikum? Austreibungscharakter? Lautstärke < 3/6? 2. HT normal? Geräusch über dem Herzen lokalisiert und ohne Ausstrahlung in rechte Carotis? EKG, Rö-Thorax und Ergometrie normal? Ja zu allen Fragen innocent murmur bzw. Aortensklerose kein Echo

20 Pathologisches/organisches Geräusch Symptome Cyanose Schwirren Grosses Herz Diastolikum Sehr lautes Geräusch Pansystolikum Zusatztöne: Ejection Click, Oeffnungston

21 Trichterbrust Straight-Back-Syndrom Simulieren häufig ASD Weit gespaltener 2.H.T. erhaltene resp. Spaltung S2 Häufig 3. H.T. Gelegentlich meso- bis spätsystol. Click Kurzes pulmonales Austreibungsgeräusch im 2. ICR links Gelegentlich Trikuspidalströmungsgeräusch

22 Echokardiographie bei Patienten ohne Symptome mit Geräusch ACC/AHA Diastolikum Kontinuierliches Geräusch (Holosystolikum) Ductus Botalli; Aorto-pulmonales Fenster AV-Fisteln, Coarctatio aortae (Kollateralfluss) rupturierter Sinus valsalva > 3/6 Systolikum Spätsystolikum Systolikum mit Ejections click Ausstrahlung in den Hals Weitere Pathologien: Status, EKG, Rö

23 Echokardiographie bei Patienten mit Symptomen und Geräusch ACC/AHA Herzinsuffizienz Ischämie Synkope Hypertonie Vd. Endokarditis oder Thromboembolie nicht kardialen Erkrankung mit isoliertem midsystolischem Geräusch

24 Abklärung eines Herzgeräusches Herzgeräusch Systolikum 1-2/6 Systolikum Austreibungsgeräusch Midsystolikum asymptomatisch Keine weitere Abklärung ACC/AHA JACC 1998; 5: 1486 Diastolikum Kontin. Geräusch mind. 3/6 Systolikum Holosystolikum Telesystolikum Symptome oder andere Zeichen einer Herzerkrankung Echokardiographie

25 Auskultation besser als Echo bei Kleiner VSD MKP Akute od. chronische Perikarditis Sub oder supravalv. AS Koronare AV-Fistel Thrombosen Klappen-Prothesen Kleiner Ductus Botalli

26 Wichtige Vitien im Praxisalltag Aortenstenose HOCM Aorteninsuffizienz Mitralinsuffizienz Mitralklappenprolaps ASD

27 Aortenstenose midsystolisch mittel bis tieffrequent rauh, spindelförmig A2 - fehlend oder - paradoxe Spaltung Schwirren Ausstrahlung obligat Jugulum Carotiden, oft li>re keine Lagevariabilität 2. Punktum max. apikal Begleit-Diastolikum?

28 Aortenstenose

29 Aortenstenose: Cave! Schwere AS NICHT ausgeschlossen, wenn - Systolikum leise bei - hohem BD -lowoutput Punctum max. kann auch im Apex sein: DD: MI häufig atypische Präsentation im Alter

30 Ausschluss einer schweren AS Sensitivität 100% : Frühes Geräuschmaximum Normaler Carotispuls Gespaltener S2 Einem sehr lauten Geräusch liegt stets eine signifikante Stenose zugrunde einer schweren Stenose jedoch nicht immer ein lautes Geräusch

31 Klappenöffungsfläche der Aortenklappe Normal: 2,5-4cm 2 Mittelgradige Stenose 0,8-1,2 cm 2 Hochgradige Stenose: < 0,8cm 2 Klinische Symptome: < 1cm 2

32 HOCM dynamsiche Obstruktion dynamisches Systolikum Beginn mesosystolisch deutlich abgesetzt vom 1.HT spätes mitrales Rückströmungsgeräusch variabel

33 Auswirkungen auf HOCM Massnahme Inspiration Aufstehen Valsalva Pressen Körperliche Belast. Hocken Anheben Beine Isometrischer H.D. Hinlegen aus Stehen Betablocker Geräusch lauter Lauter lauter lauter leiser leiser leiser leiser leiser

34 Aortenstenose vs HOCM Valsalva Kauern-Stehen AS Vermindert HOCM Verstärkt Beginnt häufig in Systolenmitte AI möglich - S4 Schwere AS ja Paradoxe Sp. Evt. häufig Click möglich - Max. 2.ICR re 4.ICR li Carotis Parvus, Tardus Schneller A.

35 Aortenklappen - Systolikum Sklerose 25-50% Prävalenz Kein Klick EKG, Rö normal 1-2/6 Systolikum 2.ICR re Frühsystolikum, kurz Carotispuls normal, keine Ausstrahlung des Ger. S2 normal = RF: 50% Anstieg der kardiovask. Mortalität Stenose 5% > 75 Jahre Systolikum peak später in Systole 2. ICR oder HS Relativ laut Carotispuls verzögert tardus, schwach-parvus Apicaler Impuls abnormal Abgeschwächter oder fehlender 2. HT

36 Aorteninsuffizienz Li sternal 3./4. ICR Dauer korreliert mit Schwere Erdmann; Klinische Kardiologie 2009

37 Aorteninsuffizienz Oft verpasst Oft nur frühes Systolikum ohne Diastolikum leise, weich frühdiastolisch, hochfrequent mit Membran am besten hörbar Parasternal li oder re 3./4./5. ICR Diastol. BD < 50 mmhg Diastol. BD > 70 mmhg relevante AI ausgeschlossen

38 Mitralklappeninsuffizienz

39 Mitralinsuffizienz Laut, hochfrequent, giessend, bandförmig holosystolisch, selten telesystolisch Punctum max. apikal, li Seitenlage Ausstrahlung Axilla dorsal Schwirren über Apex = schwere MI Mövenschrei Sehenfadenschwirren Sehnenfadenruptur rauh, tieffrequent S3 bei schwerer MI oder DCMP je lauter desto mehr Regurgitation (ausser tiefes HZV, grosser LA)

40 Prothesengeräusche aortal mm 2/6, weich, Diaphragma, crescendo-decrescendo

41 Perikardreiben Liegen, 45-Grad, Sitzen, Stehen, vornübergebeugt ohrnah, kratzendes Reibegeräusch Reiben meist nur ohne grossen Erguss Pulsus paradoxus (mit Insp. syst.volumen gesenkt) Immer Perikardiales Reiben am Apex, sternal im Sitzen in Exspiration, Knie-Ellbogenlage, oft transient, auch bei Erguss; 1 bis 3-teilig, in Inspiration oft verstärkt 3./4. ICR links, mehrere Areale suchen Schmerz, im Sitzen oft Linderung, oft atemabhängig, Dyspnoe Wichtig Klinik: (Grippe, Urämie, MI >2 Wo, Herzop.) Membran

42 Assoziert: Marfan, ASD, SLE, HOCM Mitralklappen-Prolaps Interval S1-Click verlängert EDVol. Zunahme > Klick später Liegen; Squatting (Kauern) Handgrip Beine hoch Bradykardie Verkürzt EDVol. Abnahme Stehen, Sitzen Valsalva Phase 2 Tachykardie ES Nitro LV-Vol. vermindert Meso/mid-systolischer Klick Gelgentlich mehrfacher Wechsel nötig Mit zunehmender Regurgitation Klick näher zu S1 und lauteres Geräusch

43 Dynamische Manöver

44 Auswirkungen auf MKP Massnahme Click Geräusch Inspiration Früher Früher, lauter Stehen Früher Lauter Valsalva Pressen Früher Früher, evt. lauter Körperliche Belast. Früher Früher, lauter Hocken Später Später, leiser Anheben Beine Später Später, leiser Isometrischer H.D. später Später, lauter Nach Valsalva Später Später, lauter Betablocker Später Später, leiser, verschwunden Kleines enddiastol. Vol. /grosses enddiastol. Vol.

45 ASD Austreibungssystolikum über Pulmonalis + Erb (=relative PS via Vol.belastung) Spindelförmiges Mesosystolikum 2./3.ICR links relative PS P2 laut Breite fixe Spaltung 2. HAT Sy: Atemwegsinfekte, eingeschränkte Belastbarkeit, Palpitationen

46 Ventrikel- Septum-Defekt Rauhes meist holosystolisches*, bandförmiges Geräusch solange Pul. Druck tief. Im Gegensatz zur MI immer mit S1 beginnend 3./4. ICR parasternal; 2.ICR li supracristal, normaler S2, S2 evt. gespalten Oft nur frühsystolisch, häufig Schwirren Keine resp. Variation, verstärkt d. Handgriff * = gute Hämodynamik

47 Trikuspidal- Insuffizenz Meist leise, im Sitzen oder Stehen, nicht Atem anhalten 4. ICR rechts und links parasternal oder im 2. oder 3. ICR li parasternal, evt. Epigastrium Bei RV Dilatation bis Apex, nicht Axilla Hört TI im gegensatz zu MI auch rechts parasternal resp. im Epigastrium Solange RV gut mit Inspiration lauter =Carvello s sign Erhöhte V-Welle in V. Jugularis systol. Pulsationen Sekundäre TI bei pul. art. Hypertonie Linkspräcordialer Impuls Enge Spaltung von S2 mit verstärktem P2 Schwere TI kann paradoxe Spaltung S2 machen wegen verkürzter rechtsventr. Austreibungszeit

48 Erdmann; Klinische Kardiologie 2009 Mitralstenose 0,08-0,1 s paukend Nur bei SR Je länger desto schwerer MS Rauh bis rumpelnd Rheumatisches Fieber Lauter 1. HT; MöT; niederfrequentes Mesodiastolikum, Decrescendo Gelegentlich PI = Graham-Steel bei pul. Hypertonie - 3. ICR li

49 Typische Auskulationsbefunde I Ch. Attenhofer Jost et.al. Schweiz Med Forum 2004; 4 : PAT = pulmonaler Austreibungston

50 Typische Auskulationsbefunde II AT = Austreibungston Ch. Attenhofer Jost et.al. Schweiz Med Forum 2004; 4 : 49-55

51 take home message II Klinik nicht akzidentelles Herz-Geräusch kardiologischen Abklärung Geräuschveränderung kardiologischen Abklärung

52 take home message I Klinik Auskultation entscheidend Dokumentation : -Herztöne - Herzgeräusch (Charakter, Graduierung, Ort, zeitliche Verhältnisse) Jede Änderung eines Geräusches ist wegweisend für die weitere Abklärung Geräusch-Wertung im Kontext mit der Klinik

53 take home message III Echo-Indikationen bei Herzgeräusch Jedes Diastolikum Kontinuierliches Geräusch Geräusch bei Patienten mit kardio-respiratorischen Symptomen Ein Geräusch bei einem asymptomat. Pat. mit Vd auf eine strukturelle Herzerkrankung (zb HOCM, sportärztliche Fragestellung)

54 last but not least nicht vergessen Stethoskop = potentieller Ueberträger von Infektionen oft Staph. aureus nachweisbar regelmässiges Abwischen mit Alkoholtupfer genügt