Herz SKL 2. Herz SKL 3 Herzklappenfehler ausstehend. Dr.med. Schurig 1

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1 SKL Übersicht der Untersuchungsmöglichkeiten Erregungsbildung EKG Rhythmusstörung Herzkrankgefäße Arteriosklerose, KHK Herzinfarkt Erkrankungen des Endokards Herz SKL 3 Herzklappenfehler ausstehend Dr.med. Schurig 1

2 SKL Untersuchung 1. Anamnese 2. ärztliche Untersuchung 3. Nichtinvasive apparative Untersuchungen 4. Invasive Untersuchung Wie im wirklichen Leben - immer erst? Fragen Gucken Anfassen dann Dr.med. Schurig 2

3 SKL 2. Ärztliche Untersuchung Palpation (tasten nach Herzschlägen bzw. Beschreibung der Pulsqualität) (5 Pulsqualitäten, Frequenz, Rhythmus, Härte, Druckamplitude, Celerität/ Ablaufsgeschwindigkeit) Herzperkussion Auskultation Schall-Beklopfen (Hinweis auf Herzgröße) mit Stethoskop abhören, unterschieden werden 2/ bei Kindern 3 Herztöne und pathologische Strömungsgeräusche Dr.med. Schurig 3

4 SKL 2. Ärztliche Untersuchung Auskultation/ 3 Herztöne 1. Schluss Segelklappen / und Ventrikelanspannung = Anspannungston 2. Taschen-Klappen-Schluss (Spaltung atemabhängig Ao vor Pulmo durch bessere Ventrikelfüllung in Inspiration/ durch Unterdruck) 3. ggf. bei Kindern normal (Ventrikelfüllungston) Dr.med. Schurig 4

5 SKL 2. Ärztliche Untersuchung Auskultation/ Herzgeräusche Herzgeräusche werden in Unterschieden nach dem Zeitpunkt des Auftretens und nach Lautstärke Zeitpunkt des Auftretens des Herzgeräusch Lautstärke des Herzgeräuschs in 6tel eingeteilt systolische diastolische kontinuierliche 1/6 sehr leise 2/6 leise 3/6 laut Ø Schwirren 4/6 laut mit Schwirren 5/6 wenn Stethos auf Haut liegt 6/6 ohne Stethoskop hörbar Dr.med. Schurig 5

6 SKL 3. nichtinvasive apparative Untersuchungen RR-Messung Langzeitmessung EKG Langzeit-EKG/ Belastungs-EKG (Ergometrie) bildgebende Echokardiographie (1/2/3-D-Echo und farbkodierte Duplexsono) Diagnostik Röntgen/ CT/ MRT/ Elektronenstrahltomographie nuklearmed. Untersuch. (Myokardperfusions-, Herzbinnenraumszinti, Positronenemissions-) 4. invasive Untersuchungsmethoden Rechtsherzkatheter Zugang über die Venen und Hohlvene Druckmessung re. Vorhof/ Ventrikel+Lungenkreislauf+ indirekte Messung des linken Vorhofdruckes, ZVD korreliert mit rechtsventrikulären enddiastolischen Druck Linksherzkatheter Herz u. nahe Arterien sondieren - Koronarangiographie/ eröffnen, intra-/ extrakardiale Druckmessung, Herzzeitvolumenbestimmung, Ejektionsfraktion, Shuntvolumina, Klappenöffnungsflächen, Klärung ob operative oder invasiv-therapeutische Eingriffe zu planen sind (KHK, Vitien) Myokardbiopsie Klärung von Myopathien Dr.med. Schurig 6

7 Erregungsbildung/ Rhythmusstörung des Herzens Überblick Physiologie Erregungsbildung/ Leitungssystem EKG und Standardableitungen Einteilung der Rhythmusstörung AV-Blockierung als EKG-Beispiel Bradiekardie/ Tachykardie/ Flattern/ Flimmern Therapie Dr.med. Schurig 7

8 Vorraussetzung für die Erregungsbildung Herz arbeitet autonom (erregt sich selbst) Selbstständigkeit sichern spezialisierte Herzmuskelzellen geben Impuls weiter an = genannt Erregungsbildungssystem = Erregungsleitungssystems nach dem Alles oder Nichts Prinzip Reiz erzeugt stets gleich starke oder keine Kontraktion (durch Steigerung der Reizintensität lässt sich keine stärkere Kontraktion erzeugen) Refraktärzeit Phase der Muskelzelle die gegenüber elektrischen Reiz unempfänglich ist, zum Ende der Refraktärzeit besteht aber vulnerable Phase, vulnerable P trifft in vulnerable Phase ein Impuls die Zelle, kann diese in schneller Folge immer wieder erregt werden so kann es zu einer Tachykardie/ Kammerflimmern kommen erhält über Symphatikus und N. vagus (parasymp. Fasern) regulierende Impulse, die auf Schlagstärke und Frequenz Einfluss nehmen Dr.med. Schurig 8

9 Gliederung des Erregungssystems Herz mit Erregungsbildungssystem Bestandteile des Erregungssystems Erregung entsteht und wird weitergegeben: Primär: Sinusknoten sekundär: (normale Vorhofmuskulatur) AV-Knoten His-Bündel Kammerschenkel (Tawara-Schenkel) Purkinje-Fasern Dr.med. Schurig 9

10 Erregungsbildung Herz mit Erregungsbildungssystem Vorteil des Erregungsleitungssystems Zellgrenze n der Herzmuskelzellen können Erregung fortleiten sehr langsam dadurch keine gemeinsame Kontraktion möglich, (Ventilebene isoliert, keine Erregungsübertragung ohne AV-Knoten) durch Leitungssystem wird Erregung mit hoher Geschwindigkeit über Herzmuskel verteilt, verschiedene Herzregionen werden fast gleichzeitig erregt und effektive Kontraktion kann ablaufen natürliche Verzögerung am AV-Knoten, führt zu einer 0,12-0,2 sec schnelleren Kontraktion des Vorhofs, so presst Vorhof noch Blut in Kammer, bevor die Segelklappen verschließen und Blut in den Kreislauf gepumpt wird. Dr.med. Schurig 10

11 Erregungsbildung/ Wanderung Bestandteile des Erregungssystems Sinusknoten in Wand rechter Vorhof, Mündungsstelle V.cava sup. Geflecht spezial. Muskelfasern (keine Nervenfaser), gibt die Frequenz vor, Erregung wird über normale Vorhofmuskulatur zum AV-Knoten übertragen, AV-Knoten am Boden des rechten Vorhofs an Vorhofscheidewand und Übergang zum Ventrikel leitet weiter an das His-Bündel, sehr kurz (am Boden des Vorhofs) teilt sich sofort in Dr.med. Schurig 11

12 Erregungsbildung/ Wanderung Bestandteile des Erregungssystems Kammerschenkel (Tawara-Schenkel), ziehen an beiden Seiten der Kammerscheidwand herzspitzenwärts und zweigen sich in die Purkinje-Fasern auf, diese geben Erregung an die Kammermuskulatur, das Myokard wird somit von der kaudalen Herzspitze nach kranial erregt und kontrahiert und zieht dabei die Ventrikelebene nach kaudal Dr.med. Schurig 12

13 ElektroKardioGramm des Herzens EKG Diagnostik lässt Rückschlüsse auf Schlagfrequenz, (Herzrhythmus) Langzeit-EKG elektrischen Lagetyp, Muskelveränderungen Funktionalität des Erregungsbildungssystems zu. Erregung messbar durch EKG Aktionspotentiale, Erregung verursacht auf Weg durchs Herz ein elektrisches Feld (Stromfluss), das an Körperoberfläche messbar ist, durch die Wanderung der Erregung treten Spannungsunterschiede (Potentialdifferenzen bis zu 1V) zwischen verschiedenen Körperregionen auf, diese durch Elektroden ableitbar. (Brustwand, Arme, Beine) Zur Standardisierten Messung werden Elektroden in vorgesehener Weise befestigt Umfasst 12 Ableitungen Postinfarktgewebe leitet die Erregung nicht, dadurch verändert sich das Bild des Erregungsablaufs in der EKG-Kurve Dr.med. Schurig 13

14 EKG Standardableitungen, Stromflusskurve des Herzens Diagnostik Standardableitung umfasst 12 Ableitungen 6 Extremitäten- und 6 Brustwandableitungen bipolar nach Einthoven, unipolar Goldberger nach Wilson Dr.med. Schurig 14

15 Rhythmusstörungen diagnostizierbar im Langzeit-EKG Einteilung SA-Blockierung (sinu-atriale-block) Überleitung Sinusknoten auf AV-Knoten gestört AV-Blockierung (atriale-ventrikuläre Überleitung gestört) Schenkelblockierungen (rechtsschenkel/ linksschenkel-block) Leitungsunterbrechung in einem His-Büdel oder bei tiefem Schenkelblock in Tawara-Schenkel, Purkinje-Fasern Re-entry-Tachykardien durch Impuls auf Herzmuskelzelle, die sich in der vulnerable Phase befindet, kann es in schneller Folge immer wieder zu Erregungen führen bis zur Tachykardie/ Kammerflimmern Extrasystolen sind Erregungen aus ektopen Zentren die auch im Normrhythmus auftreten können (supraventrikulär, wenn Vorhof/ Ursprung, ventrikulär Ursprung im Ventrikel) letzter sind gefährlich, da Salven entstehen können z.b. Erregung auf Zellen mit vulnerabler Phase trifft Klinik Rhythmusstörungen können symptomlos verlaufen oder Kreislaufprobleme wie Schwindel, Synkope = Ohnmacht (Adam-Stokes-Anfall) Übelkeit, Kopfschmerzen, Dyspnoe, Angina pec.- -Symtomatik, (schlechte O2- Versorgung bei Tachykardien/ mangelnder Koronardurchblutung bei zu kurzer Diastole) Dr.med. Schurig 15

16 Herzrhythmusstörungen, Diagnostik mittels Langzeit-EKG AV-Blockierungen bei Erregungsüberleitungsverzögerung von Vorhof auf Kammer I. Grades verzögerte Überleitung (Vorhof/ Kammer) PQ-Zeit verlängert II. Grades Überleitungszeit verlängert und zusätzlich fällt eine Kammererregung aus (P-Welle ohne Q) Typ Wenkebach Überleitungszeit verlängert sich bis eine ausfällt Typ Mobitz Vorhoferregung wird in bestimmten Rhythmus übertragen III. Grades Überleitung von Vorhof auf Kammer ist aufgehoben (P und Q) beide schlagen unabhängig voneinander (AV-Dissotioantion ca. 40/ min) Dr.med. Schurig 16

17 Herzrhythmusstörungen, Diagnostik mittels Langzeit-EKG Bradykardie: Hf unter 45/min Bei Ausfall des Sinusknoten können nachfolgende sekundäre Erregungszentren die Erregungsbildung übernehmen, immer mit niedrigerem Grundrhythmus. Tachykardie: Hf über 100/min Extrasystolen sind Erregungen aus ektopen Zentren die auch im Normrhythmus auftreten können (supraventrikulär, wenn Vorhof/ Ursprung, ventrikulär Ursprung im Ventrikel) letzter sind gefährlich, da Salven entstehen können z.b. Erregung auf Zellen mit vulnerabler Phase trifft Elektrolyteinfluss auf Erregung ausgeprägt bei Hypokaliämie - Erregungsbildung und beschleunigte Ausbreitung/ hyperaktive Rhythmusstörung bei Hyperkaliämie - verursacht träge Erregungsausbreitung bis hin zum Herzstillstand Ca2+ sollte ausgewogen sein, da es bei Umsetzung der elekt. Erregung in Muskelkontraktion benötigt wird Dr.med. Schurig 17

18 Flattern/ Flimmern, Flattern/ Flimmern Vorhof Flattern und Flimmern Unkoordinierte Vorhofkontraktion, 10-20% Herzleistung fehlt, weil Auffüllung der Kammer zum Diastolenende unterbleibt, Therapie: Kardiovertierten Thrombenbildung im Vorhof möglich verursacht im Kreislauf Embolien. Kammerflattern: Kammerkontraktion in schneller Abfolge /min Auswurfleistung gering, führt auf Dauer zum Schock (Unterversorgung Hirn) wird unkoordinierter und schlägt häufig in Kammerflimmern: kurzschlussartige Dauererregung, Frequenz ca /min, keine Auswurfleistung des Herzen physiologisch Kreislaufstillstand Reanimationspflichtig (Herzdruckmassage) Therapie: Defibrillation ist elektrischer Stromschlag bis 360 Joule, stoppt gestörte Reizüberleitung und als erstes sollte der Sinusknoten/ Ersatzzentrum wieder anspringen Dr.med. Schurig 18

19 Behandlung der Rhythmusstörung Indikation zum Schrittmacher/ Defilbrillator Fällt Schrittmacher aus, (Sick-Sinus-Sydrom/ AV- Blockierung III, tiefe Schenkelblockierung und kombinierte Herzmuskelschwäche ) besteht die Indikation zur Schrittmacherimplantation (künstl. Impulsgeber) ein- oder meist zwei Sondenmodell/ Ein- oder Zweikammersystem mit Messfunktion des Herzeigenrhythmus und Impulsgeber, Die Frequenz ist vorgegeben (60-75/ min) nur begrenzt an physiologische Körpervorgänge anpassbar, ähnlich wie beim ß-blockierten Patienten Ein Defibrillator ist indiziert, wenn im Langzeit-EKG Salven oder Tachykardien/ Flattern/ Flimmern aufgetreten sind Stangerbad ist kontraindiziert!!! Dr.med. Schurig 19

20 Überlick Physiologie der Blutversorgung des Herzens/ KHK und Herzinfarkt Überblick Physiologie Durchblutung Herz Anatomie der Herzkranzgefäße Myokardischämie/ Herzinfarkt Diagnostik/ im EKG Klinischer Verlauf/ Stadien Therapie akut und Langzeittherapie Dr.med. Schurig 20

21 Blutversorgung des Herzens 5% des Blutes braucht Herzen (250 ml/min) Herz mit 300 g ca. 0,5 % des Körpergewichts bis auf 20% steigerbar Herzkranzgefäße - Koronarreserve (bei Gesunde 4-5 fache Koronardurchblutung möglich) (bei Belastung wird erhöhter O2-Bedarf durch stärkere Durchblutung gedeckt, da O2-Ausschöpfung im Blut schon maximal ist) Durchblutung des Myokards Durchblutung nur in Diastole möglich, im Normalfall doppelt so lang wie Systole Faktoren wie hohe Herzfrequenz, und Herzmehrarbeit bei hohem systolischem Druck führen zu einer verkürzten Koronardurchblutungszeit, in Situation wo Herz O2-Mehrbedarf durch Leistungsanforderung hat, sehr ungünstig niedriger systemischer Druck, führt zu geringem Perfusionsdruck, verursacht auch Mangeldurchblutung Dr.med. Schurig 21

22 Koronargefäße, Selbstversorgung Herzkranzgefäße 2 Ostien entspringen oberhalb der Aortenklappe Arteria coronaria sinistra Arteria coronaria dextra Koronararterien = funktionelle Endarterien, Anastomosen reichen nicht für alternative Durchblut Arteria coronaria sinistra hat zwei Rami Ramus Circumflexa läuft im Sulcus zw. Vorhof und Kammer zur Kammervorderwand R. interventrikularis anterior Grenze zw. beiden Kammern zur Herzspitze - versorgen die Vorderwand LV (V1-V6, avl, I) - anteroseptal LV (V1-V4, avl, I) - Lateralwand LV (V5-V7, avl, I) Dr.med. Schurig 22

23 Koronargefäße, Selbstversorgung Herzkranzgefäße Arteria coronaria dextra Im Sulcus zw. Vorhof und Ventrikel rechts ums Herz und bildet hinten den R.interventrikularis posterior (septalis) (versorgt die Hinterwand rechten Ventrikel) -posteriorer Hinterwandinfarkt (V7-V9, avf, III) - inferiorer Hinterwandinfarkt (II, III, avf) - rechtsventrikulärer Infarkt (wie inferior + V1) Es gibt viele Abwandlungen der Koronarversorgung und unterschiedliche Myokardversorgungstypen Vv. Cardiacae (magna, media, parva) mit den Arterien verlaufend an Hinterwand sammelnd und in rechten Vorhof mündend. Dr.med. Schurig 23

24 Koronare Herzerkrankung (KHK) KHK durch Arteriosklerose verursachte stenosierende Herzkranzgefäßveränderung führt bei Missverhältnis zw. O2-Bedarf und O2- Angebot im entsprechenden Myokard zur Myokardischämie Stenose im Gefäß reduziert den O2 reichen Blutfluss, keine alternative Anastomosen = letzte Wiesen unterversorgt Muskelzelluntergang = Myokardinfarkt Dr.med. Schurig 24

25 Herzinfarkt häufige Todesursache 13% Männer 8% Frauen Herzinfarkt ist eine akute Form des Koronarsyndroms gekennzeichnet durch ST-Streckenhebung im EKG und Anstieg der Herzmuskelenzyme (CK-MB, Troponin, GOT, LDH) akut nachlassende Herzleistung, durch Ischämie im Muskel Herzrhythmusstörungen/ Muskelwandausweitung (Aneurysma) und Wandzerreissung können Infarkt folgen und bei 2. und 3. Infarkt zum Tode führen Symptome: Kaltschweißig, Atemnot, Angst, Kreislauf-Probleme, Rhythmusstörungen, starke Schmerzen Angina pectoris- Schmerzen im Brust/ Rücken/ Bauch/ Arm und Kopf-Bereich, stumme Infarkte ohne Schmerzen häufig bei Patienten mit Polyneuropathie/ Diabetes mellitus Dr.med. Schurig 25

26 Herzinfarkt Diagnostik Anamnese und Klinik Labor: Troponin- Freisetzung aus gestressten Herzmuskelzellen, sowie im späteren Verlauf (CK-MB, GOT, LDH) EKG Veränderungen (sofort) und im Verlauf besonders im Vergleich mit Voruntersuchung bei der Abbildung der ST-Strecke) Einteilung nach STEMI / NSTEMI Ultraschall im Verlauf andere Herzwandkinetik Dr.med. Schurig 26

27 EKG-Diagnostik beim Herzinfarkt EKG-Diagnostik nach Verlauf akut T-Überhöhung nach h ST-Hebung, oder gespiegelte Senkung später veränderte Kammerzacke STEMI und NSTEMI Einteilung des Infarktes STEMI wenn im EKG bei akutem Koronarsysndrom ST- Strecken-Veränderungen dann ein STEMI (ST-segmentelevation myocardial infarction) NSTEMI (nonstemi) wenn bei AP-Beschwerden ohne ST- Streckenveränderung ein Herzenzymanstieg zu diagnostizieren ist Dr.med. Schurig 27

28 SKL Myokardinfarkt Klinischer Verlauf I Stadium der Ischämie und Nekrose Stärkste Gefährdung innerhalb der ersten 48h II Stadium der Vernarbung Dauer Tage III Stadium der Rehabilitation Umstellung auf Alltag IV Stadium der Prophylaxe Dr.med. Schurig 28

29 SKL Myokardinfarkt Behandlung und Rehabilitation nach Infarkt in 3 Phasen Akutkrankenhaus Intensivstation, Überwachungs-Station, Frühmobilisation 7-14 Tage Initial: Intensivstation für 2-3- Tage bis zur Stabilisierung, weitere Tage auf internistischer Station mit steigender Mobilisierung und beginnender Physiotherapie Anschlussheilbehandlung REHA-Klinik/ ambulantes Zentrum, Bewegungstherapie, Gesundheitserziehung anschließen AHB mit umfangreicher Bewegungstherapie, Maßgaben zur Änderung der Lebensführung Wiedereingliederung schrittweise Eingliederung in Beruf, Koronarsportgruppen, lebenslang Herzsportgruppen empfohlen Dr.med. Schurig 29

30 KHK Therapie-Überblick Allgemeinmaßnahmen - Reperfusionstherapie - Prophylaxe einer Rethrombose und Komplikationen Angina pectoris Anfälle Ballondilatation im Herzkatheter Aorto-koronarer Venen-Bypass medikamentös Langzeit: physiotherapeutisches Ziel: Therapieoptionen O2-Gabe, Nitrospray (erweitert Herzkranzgefäße und verringert systolischen Druck) PTCA (percutane transluminale koronare Angioplastie) (ACVB) (Thorakotomie auf Nahtüberlastung achten) Thrombozyten-Agreggation-Hemmer z.b. Clopidogrel/ ASS ß-Blocker, vermindern O2-Bedarf des Herzens verminderter myokardialer O2-Verbrauch verbessertes myokardiales O2-Angebot bitte keine isometrischen Spannungsübung Patienten halten Luft an, pressen hoher intrathorakaler Druck Dr.med. Schurig 30

31 SKL Myokardinfarkt Therapiesynopsis Handlungsanweisung für ärztliches Personal Akuter Infarkt Prä-hospital Heparin 5000IE mg ASS ev. Akut-PTC, nur in speziellen Zentren Iv. Thrombolyse Verlegung zur Koronarangiographie konservativ PTCA Bypass-OP Dr.med. Schurig 31

32 SKL Erkrankungen des Endokards 1. nichtinfektiöse Endokarditis Komplikationen rheumatisches Fieber, thrombotische Klappen-Wärzchen bei Karzinomerkrankung, thrombotische Klappenablagerung systemischen Lupuserkrankung 2. infektiöse Endokarditis akut subakut (Endokarditis lenta) 3. Endokardfibrosen Behinderung der Ventrikelfüllung Dr.med. Schurig 32

33 SKL Endokarditis rheumatisches Fieber = beleckt die Gelenke und beißt das Herz 1. nichtinfektiöse Endokarditis Komplikationen rheumatisches Fieber, Streptokokkenallergische entzündliche Systemerkrankung /Folge einer infektinduzierten Autoimmunerkrankung 3 Krankheitsbilder (Herz, Gelenke, ZNS, Haut/ Subcutangewebe) rheumatische Pankarditis, akute Polyarthritis, Chorea minor + (Poststeptokokken-Glomerulonephritis) betrifft hauptsächlich Kinder zw Jahren, durch Antibiose rückläufig nach A-Streptokokkenbedingter Angina tonsillaris/ Phayngitis/ Scharlach, Erysipel, nekrot. Fasciitis Dr.med. Schurig 33

34 SKL Endokarditis Rheumatisches Fieber = beleckt die Gelenke und beißt das Herz 1. nichtinfektiöse Endokarditis Komplikationen rheumatisches Fieber, Patho: Erregerprotein hat Kreuzreaktivität mit Tropomyosin u. Myosin des Körpers, Körper bildet Ak gegen Myo-/ endokard, Immunkomplexe schädigen Kapillaren Klinik: Tage nach Infekt der ob. Luftwege auftretendes Fieber, Kopfschmerzen/ Schwitzen akute Polyarthritis, geschwollen, überwärmt, stark schmerzhaft (wechselnde große Gelenke) Haut: Rheumaknoten, Erytheme, Erythema nodosum Herz: Pankarditis (Endo-, Myo, Perikarditis) (Klappen 80% Mi>20% Ao, Rhythmusstör., Reiben) Therapie: Penicillin>10d, ASS, bei Endokarditis Kortison, Tonsillektomie im symptomfreien Intervall Rezidivprophylaxe mit Penicillin bei diagnostischen / therapeutischen Eingriffen Dr.med. Schurig 34

35 SKL Endokarditis 2. Infektiöse Endokarditis 6/ pro Jahr akuter/ subakuter Verlauf durch infektiösen Streuherd im Endokardbereich/ Herzklappen verursachte septische Erkrankung Verlauf: Leitsympt.: Patho: akuter/ subakuter Verlauf Bakteriämie, Fieber, Splenomegalie, Embolien, Herzgeräusche, unbehandelt letal endend bakterielle Entzündung der Herzklappen mit Nekrosen/ thrombotischen Auflagerungen Mitralklappe > Aortalklappe, zu Insuffizienz, aber auch Stenosen selten Herzklappen des rechten Herzens betroffen (Hinweis auf Drogenabusus iv.) 3 Dinge bestimmen Krankheitsbild (Vorschädigung, Erregervirulenz, Patienten-Abwehrlage) (vorbestehender Defekt immer prädisponierend für Endokarditis) Dr.med. Schurig 35

36 SKL Endokarditis 2. Infektiöse Endokarditis 6/ pro Jahr akuter/ subakuter Verlauf Klinik: Fieber 90%, Tachykardie, Schüttelfrost, (allg. Schwäche, Arthralgie, Schweiß, appetitlos) kardial: Haut: Mikroembolien: Niere: Herzgeräusche, Herzinsuffizienz, Klappenperforationen Petechien, Osler Knötchen (linsengröße rote, schmerzhafte K. Vaskulititis) embolische Herdenzephalitis, passagere Hemiparese, Niereninfarkte, Retinainfarkte Hämaturie, Proteinurie, glomeruläre Herdnephritis, Splenomegalie Therapie: Prognose: ungezielte Initialtherapie (Antibiose Cephalosporin Gr.2, +Aminoglykosid, Ampicillin/ Penicillin) ggf. kardiochirurgische Intervention = Klappenersatz, 70% bei optimaler Therapie überleben, bei Vorschädigung immer Rezidivprophylaxe (Penicillin) Dr.med. Schurig 36

37 SKL Zusammenfassung der Endokarditisprophylaxe Pat. mit erhöhten Risiko: alle Herzklappenprothesen frühere bakterielle Endokarditis komplexe kongenitale Vitien, Transposition / auch bei Z.n. OP Vitien allg., erworbene Klappenfehler hypertrophe Kardiomyopathie Mitralklappenprolaps mit Insuff. Prophylaxe bei = alle Eingriffe mit Verletzung der Schleimhaut (pot. Bakterienherd und Eintrittspforte) Zahnbehandlungen (Zahnsteinentfernung) Eingriffen am Respirationstrakt (TE, AE, Endoskopien) Gastrointestinaltrakt (Ösophagusvarizenverödung, Dilatation, ERCP, Harnwegseingriffe ( Prostata-OP, Zystoskopie) Kürettage Dr.med. Schurig 37

38 SKL Herzklappenfehler Überblick Thema Herzklappenfehler Allgemeine Info zu Klappenvitien Zusammenfassung Klappenstenosen/ Klappeninsuffizienzen Einteilung der Schweregrade Indikationen zum Klappenersatz Mitralstenose Mitralinsuffizienz Aortenstenose Aorteninsuffizienz Dr.med. Schurig 38

39 SKL Herzklappenfehler erworben Klappenerkrankungen = Vitien Herzklappenveränderungen Stenosen und Insuffizienzen kombiniertes Vitium = Klappen hat Insuffizienz und Stenose hauptsächlich Klappen des linken Herzens betroffen, durch stärkere mechanische Beanspruchung, selten rechtes Herz mit Klappenerkrankung/ Endokarditis (Hinweis auf Drogenabusus), bzw. relative Insuffizienz durch pulmonaler Hypertonie mit Überdehnung Klappenrings Dr.med. Schurig 39

40 SKL Herzklappenfehler Klappenstenose Verengung im Klappenbereich (Schwingungsfähigkeit der Klappe herabgesetzt) Ursache: degenerative Prozesse, narbige Adhäsion nach Entzüdnungen z.b. rheum. Fieber Einstufung: gering, mittel und hochgradig daraus resultiert Druckbelastung für Herz ungünstige Prognose Klappeninsuffizienz Schlussunfähigkeit der Klappe (akut o. im chron. Verlauf einer Erkrankung) Ursache: entzündl./ degenerativ Prozesse, bei KHK, o. Kardiomyopathie/ angeboren Anomalie Einstufung: gering, mittel und hochgradig daraus resultiert Volumenbelastung für Herz günstigere Prognose Dr.med. Schurig 40

41 SKL Herzklappenfehler erworben 4 Schweregrade unterschieden abhängig der subjektiven Beschwerden St1 keine Beschwerden St2. bei stärkerer körperlicher Belastung St3. bei leichter körperlicher Belastung St4. in Ruhekard. Dekompensation mit Bettlägerigkeit Dr.med. Schurig 41

42 SKL Herzklappenfehler erworben Indikation zum Klappenersatz konservative Behandlung bietet keine Verbesserung des Beschwerdebildes dann Intervention Primäres Ziel klappenerhaltend = Korrektur, wenn unzureichend dann Prothetischer Ersatz Kunstklappen (ob biologisch o. mechanisch) sind in Haltbarkeit und Funktion einer natürlichen unterlegen Anforderungen an künstl. Herzklappen Lebenslange Haltbarkeit, Optimales Strömungsprofil keine belästigenden Schallphänomene Gute Gewebeverträglichkeit, keine Thrombogenität, keine Hämolyse Geringer Raumbedarf, einfache Implantationstechnik Günstiger Preis Dr.med. Schurig 42

43 SKL Herzklappenfehler Überblick prothetischer Klappenersatz Mechanische Klappenersatz Biologische Klappenprothesen Allograft/homograft-Klappenprothesen (menschliche Leichenklappen) Ross-Ersatz Ersatz Aortenklappe durch Pulmonalisklappe und Pulmonalklappe durch Allograft ersetzt Komplikationen nach Klappenersatz Frühkomplikationen: Spätkomplikationen: deshalb Blutung, Infekt, Endokarditis, Rhythmusstörung, Herzinsuffizienz, perioperative Nieren-, Leber-, Lungen-, und Multiorganversagen Thromboembolien, Blutung unter Antikoagulation, Klappendysfuktion, Hypertonie/ Folgen der KHk, prä-op Herzmuskel bei verspäteter Indikation zum Ersatz mechanisch bedingte Hämolyse regelmäßige Nachsorge 50% der Pat. nach 10 Jahren Dr.med. Schurig 43