Vorhofflimmern. Michael Kühne. Kardiologie USB. medart basel `14

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5 Die Epidemie Vorhofflimmern Risiko, irgendwann VHF zu bekommen: 25% Screening ab 65 Jahren empfohlen! Pulspalpation, Ruhe-EKG Miyasaka et al., Circulation 2006

6 Fallvignette: Frau M., 76-jährig Jetziges Leiden: Leistungsintoleranz seit Wochen/Monaten keine Dyspnoe oder Angina pectoris, keine Palpitationen PA: Arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus Typ 2 St. n. TIA 2013 Medikamente: ACE-Hemmer, Diuretikum, Orale Antidiabetika

7 Ruhe-EKG (115/min.) Ø Unkoordinierte Vorhofserregung mit einer Frequenz von /min (Flimmerwellen) Ø Fehlende P-Wellen Ø Unregelmässige RR-Intervalle Ø Kammerkomplex in der Regel schmal Cave: Aberration

8 Abklärung bei Erstdiagnose 1) TSH auch latente Hyperthyreose zeigt erhöhte Inzidenz an VHF 2) Hypertonie suchen und behandeln (>50% der VHF- Patienten haben eine HTN) 3) Vitien Auskultation, v.a. Mitralinsuffizienz oder stenose Echokardiographie

9 Frage: Was ist der nächste Schritt? 1. Elektrokonversion 2. Amiodarone 3. Orale Antikoagulation 4. Betablocker 5. Das ist gar kein Vorhofflimmern

10 Abgrenzung Vorhofflattern

11 Frage: Was ist der nächste Schritt? 1. Elektrokonversion 2. Amiodarone 3. Orale Antikoagulation 4. Betablocker 5. Das ist gar kein Vorhofflimmern

12 2 Grundpfeiler der Behandlung Prognostische Therapie Symptomatische Therapie Orale Antikoagulation Rhythmusversus Frequenzkontrolle

13 NICHT weniger Schlaganfälle bei paroxysmalem VHF! 0,04 Kumulative Hazard Rate 0,03 0,02 0,01 Persistierend Paroxysmal pvhf: 2,0 Ereignisse / 100 Patientenjahre persvhf: 2,2 Ereignisse / 100 Patientenjahre 0,0 0,0 0,5 1,0 1,5 Jahre Hohnloser SH et al. JACC 2007; 50:

14 Schlaganfall und Episoden von Vorhofflimmern müssen zeitlich NICHT korrelieren! Studie mit Schrittmachern: Kontinuierliches Monitoring Rot markiert sind: Phasen mit Vorhofflimmern Tage vor Stroke Zeitpunkt Stroke Tage nach Stroke Brambatti M, et al. Circulation 2014

15 Risikostratifizierung für Stroke mit CHA 2 DS 2 VASC score Risiko für Stroke: <1% bis 15% pro Jahr! Die meisten VHF-Patienten benötigen eine OAK (ausser wenn CHA 2 DS 2 VASC score 0 Punkte) ESC guidelines AF, 2010/2012

16 Wie gut ist die OAK mit Marcoumar (VKA) Napoli, Oktober 2013

17 Wie gut ist die OAK mit Marcoumar (VKA) VKA vs Placebo Schlaganfall und SE relatives Risiko (95% CI) Ø Weniger Schlaganfälle mit OAK! 60% weniger verglichen mit Placebo VKA vs W low dose VKA vs Aspirin VKA vs Aspirin + Clop VKA vs Ximelagatran 40% weniger verglichen mit Aspirin Kein Stellenwert mehr für Aspirin! begünstigt Vitamin K-Antagonist begünstigt andere Therapie Ø ABER: - Nur ca. 20% der Schlaganfälle wegen Vorhofflimmern Lip G, Edwards SJ. Thromb Res Dentali F. Circluation 2012.

18 DOAK (NOAK) vs. Marcoumar Tod jegl. Ursache Tod durch CV Schlaganfall und SE Ischäm Schlaganfall Schwere Blugung ICH Myokardinfarkt N= relatives Risiko (95% CI) begünstigt DOAK begünstigt Warfarin Ø Vorteile: Effektivität Intrazerebrale Blutungen Keine INR-Kontrolle Mortalität Ø CAVE: Kein Antidot GI-Blutungen Compliance Niereninsuffizienz Interaktionen Lip G, Edwards SJ. Thromb Res Dentali F. Circluation 2012.

19 Verlauf bei Frau M. Rezidivierende GI-Blutungen unter OAK (INR therapeutisch) 2x obere GI-Blutung (1x unter PPI) 1x untere GI-Blutung (Divertikel, Angiodysplasien) Sturz kleines Subduralhämatom

20 Frage: Wie weiter? 1. OAK (Marcoumar) weiter 2. OAK Stopp 3. Wechsel auf Aspirin 4. Wechsel auf DOAK 5. Alles nicht sinnvoll: Gibt es Alternativen?

21

22 Interventioneller Verschluss des Vorhofsohrs vorher nachher

23 Vorhofsohrverschluss

24 2. Therapiepfeiler Symptomatische Therapie Frequenzkontrolle Rhythmuskontrolle

25 Klassifikation ABER: Subjektives Spektrum sehr breit! Paroxysmal - <7 Tage - spontane Konversion Persistierend - >7 Tage - oder Kardioversion Lange anhaltend persistierend - >1 Jahr - Kardioversion möglich Permanent - akzeptiert - Kardioversion erfolglos ESC guidelines AF, 2010/2012

26 Fallvignette 2: Herr Z., 53-jährig Leistungsintoleranz und Palpitationen bei Anstrengung (Läufer), fast täglich, Minuten-Std. Vitalzeichen: Puls 46/min., RR 113/76 mmhg CHADSVASc score: 0 Punkte Keine strukturelle Herzkrankheit Echo normal Holter:

27 Vorhofflimmern und Leistung VHF Sinus 60 Min.

28 Rhythmusmonitoring Holter-EKG 24 Stunden ESC guidelines, 2013

29 Frage: Therapie der Symptome 1. Elektrokonversion 2. Amiodaron 3. Flecainid oder Propafenon 4. Betablocker 5. Katheterablation (Pulmonalvenenisolation) 6. AV-Knotenablation und Herzschrittmacher

30 Behandlung der Symptome Medikamentös Frequenzkontrolle BB CCB Dig Schrittmacher PLUS AV-Knoten-Ablation Interventionell PVI Amiodaron Klasse IC Sotalol Rhythmuskontrolle

31 Ablation von Vorhofflimmern (Pulmonalvenenisolation = PVI)

32 Erfolg der PVI Paroxysmal (80-90%)* Persistierend (70-80%)* Lange anhaltend persistierend Permanent? * ABER: Hierfür in ca. 30% der Fälle eine zweite Intervention nötig

33 Komplikationen der PVI Komplikationsrate: 3-4% Major Tamponade <1% TIA/Schlaganfall <1% Ösophagusfistel < 0.1% Minor Peripher vaskuläre Komplikationen 2%

34 Top 5 Flimmer-Regeln 2014 Prognostisch 1. Patienten mit VHF brauchen i.d.r. eine OAK 2. NOACs (neu DOACs) werden bevorzugt 3. Nachkontrolle auch unter DOACs Symptomatisch 4. Eine EKV hat jedes VHF mind. 1x verdient 5. PVI indiziert bei hochsymptomatischem VHF

35 Irregular heartbeat. Due to irregular exercise.

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