Cutane Nebenwirkungen von Chemotherapeutika und Targeted Therapie

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1 Cutane Nebenwirkungen von Chemotherapeutika und Targeted Therapie Dr. med. Kerstin Lommel Klinik für Dermatologie und Allergologie

2 Neue therapeutische Wege Das Verständnis über die Pathogenese der Tumore hat zur Entwicklung neuer Therapiestrategien geführt > zielgerichtet auf bestimmte molekulare Strukturen Entsprechend zeigen diese Therapien auch sehr spezifische Nebenwirkungen, v.a. an der Haut Multikinaseinhibitoren > 34% cutane NW Selektive Kinaseinhibitoren (EGFR-I, BRAF-I) > 90% Immuntherapeutika (CTLA 4 AK) > 68% 2

3 MAPK-Signalweg APC T-Zelle EGFRi Sorafenib EGFR Gesteigerte Immunantwort ckit PI3K RAS Imatinib/Sunitinib/ Nilotinib PDK1 AKT RAF MEK Vemurafenib (Zelboraf ) Dabrafenib Trametinib (GSK ) MEK162 RO mtor ERK Zellwachstum Apoptoseresistenz 3

4 Targeted Therapie - EGFR EGFR wird von vielen soliden Tumoren exprimiert UND in normaler Haut, Haarfollikeln, Talg- und Schweißdrüsen, dendritischen Zellen und Bindegewebszellen Aktivierung des Rezeptors führt zur Zellproliferation, Zellmotilität, Angiogenese und Metastasierung und verhindert die Apoptose Entsprechende Blockade der Mechanismen durch den Inhibitor 4

5 EGFR-Expression und Funktion in der Haut EGFR wird exprimiert auf: Keratinozyten der epidermalen Basalzellschicht und der äußeren Haarfollikelscheide Talgdrüsen- und Schweißdrüsen Epithel dendritischen Antigen-präsentierenden Zellen verschiedenen Bindegewebszellen EGFR spielt eine wichtige Rolle in der Entwicklung und Physiologie der Epidermis und der äußeren Schicht der Haarfollikel Lacouture ME. Nat Rev Cancer Perez-Soler R. J Clin Oncol

6 Anti-EGFR-vermittelte Hautreaktionen Chemotherapeutika Targeted-Therapie Anthrazykline (Doxorubicin, Epirubicin) Taxane (Paclitaxel, Docetaxel) Alkylantien Cyclophosphamid Pyrimidinanaloga (5-FU, Capecitabin (Xeloda )) Bleomycin Erlotinib Anti EGFR bzw. Multikinase Gefitinib, Lapatinib Anti EGFR bzw. Multikinase Afatinib, Crizotinib Anti EGFR bzw. Multikinase Trametinib MEK, Einfluß auf EGFR Cetuximab, Panitumumab Monoklonaler Antikörper gegen EGFR Bevacizumab Monoklonaler Antikörper gegen VEGF 6

7 Zeitlicher Verlauf Anti-EGFR-vermittelter Hautreaktionen Gutzmer et al., JDDG;

8 Papulopustulöses Exanthem Auftreten 7-10 Tage nach Beginn der Therapie Lokalisation: Gesicht, Capillitium, Decollete und Rücken kein spez. Bakteriennachweis, im Verlauf oft Superinfektion mit Staph.aureus Assoziiert mit Pruritus und Druckempfindlichkeit / Schmerz Abheilung meist innerhalb weniger Wochen nach Therapieende bzw Reduktion auch unter der Therapie Schweregrad korreliert in der Regel mit Therapieansprechen (prädiktiver Wert) Aber: hohe psychische Belastung der Patienten! 8

9 Papulopustulöses Exanthem 9

10 Papulopustulöses Exanthem 10

11 Papulopustulöses Exanthem: Therapie Grad I Grad II Grad III Grad IV <10% der KOF. Juckreiz/Schmerzen 10-30% der KOF Juckreiz/Schmerzen Psychosoziale Auswirkungen >30% der KOF Juckreiz/Schmerzen Einschränkung im alltäglichen Leben Jegliche Beteiligung der KOF Lebensbedrohliche Konsequenzen Beeinträchtigung bei praktischen Aktivitäten Lokale Superinfektion mit Indikation zur oralen Antibiose Ausgeprägte Superinfektion mit Indikation zur i.v. Antibiose Lokaltherapie Metronidazol (z.b.metrocreme) Nadifloxacin (z.b.nadixa) Lokaltherapie Metronidazol 1xtgl + Prednicarbat 1xtgl (z.b Prednitop Creme) Methylprednisolonaceponat z.b. Advantan Milch Erregerdiagnostik mit spezifischer systemischer Antibiotikatherapie Ggf plus weitere systemische Therapie: Isotretinoin Erregerdiagnostik mit spezifischer systemischer Antibiotikatherapie Ggf plus weitere systemische Therapie: Isotretinoin Calcineurininhibitoren: Protopic 0,1% Salbe Elidel Creme Systemische Antibiose: Steroide + Lokaltherapie Steroide + Lokaltherapie Minocyclin 2x50mg Doxycyclin 2x50mg 11

12 Sebostatische Hautveränderungen Auftreten ca. 4 Wochen nach Therapiebeginn Symptome: zunehmende Hautempfindlichkeit, trockene Schuppung bis zum Exsikkationsekzem Auftreten von Rhagaden an Fingern und Zehen Oft starker Juckreiz und starke Lichtempfindlichkeit der Haut Starke Einschränkung im täglichen Leben durch extrem schmerzhafte Rhagaden 12

13 Xerosis cutis/exsikkationsekzem Tägliche konsequente Hautpflege: Gesicht: rückfettende Cremes (z.b. Benevi Hydroderm Fluid, Excipial Hydrocreme, Physiogel Creme) Körper: harnstoffhaltige Pflegelotionen (Urea 5-10%) Juckreiz: Polidocanol-haltige Externa (z.b. Optiderm Creme/Lotion) Einnahme eines sedierenden Antihistaminikums zur Nacht: Clemastin (z.b. Tavegil Tbl) oder Hydroxyzin (z.b. Atarax Tabletten) Steroide Klasse II-III: Prednicarbat (Dermatop Salbe), Mometasonfuroat (Ecural Salbe) 1xtgl 13

14 Rhagaden/Fissuren Konsequente Hautpflege mit 10%- 20% Urea Baumwollhandschuhe und Socken Rhagaden: Touchieren mit Silbernitratlösung/Argentrix Höllensteinstift Flüssiger Filmverband (Urgo direct) Hydrokolloidpflaster Steroide: Mometasonfuroat (Ecural Fettcreme) 14

15 Teleangiektasien Teleangiektasien: Zeitgleiches Auftreten mit papulopustulösem Exanthem Lokalisation: Gesicht, Brust, Rücken, Extremitäten Rückbildung nach mehreren Monaten, oft unter Ausbildung von Hyperpigmentierungen Mit freundlicher Genehmigung von Prof.Dr.S.Segaert, Universitätsklinkum Leuven 15

16 Hyperpigmentierungen Hyperpigmentierungen: Manifestation in Arealen der Exanthems oder des Ekzems Deutliche Verschlechterung durch Sonne Rückbildung dauert Monate Bleichcremes wirkungslos Therapie: rasche und effiziente Therapie der Hautveränderungen Absolute Sonnenkarenz!!!! Mit freundlicher Genehmigung von Prof.Dr.S.Segaert, Universitätsklinkum Leuven 16

17 Paronychien (Nagelfalzentzündung) Bei 10-30% der Patienten¹ Auftreten nach 4-8 Wochen bis zu 6 Monate nach Therapiebeginn Klinik: Erythem bis zu nässender schmerzhafter Entzündung mit Ausbildung von Granulationsgewebe Meist Nagelfalz der Großzehe Primär nicht infektiös², aber Superinfektion mit gram-pos., gramneg. Erregern und Candida nachgewiesen³ ¹ Gutzmer et al. JDDG 2011 ² Konheim et al. Clin Exp Dermatol 2008 ³ Eames et al. JEADV

18 Paronychien: Therapie antiseptische Fußbäder mit Betaisodona Lösung (Polyvidon-Iod) 2x/Tag Lokaltherapie: Antimykotika (Ciclopiroxolamin) i. Wechsel mit Steroid/Antiseptikum (Betamethasonvalerat/Fusidinsäure z.b. Fucicort Creme ) System. Therapie: Antibiotika z.b. Doxycyclin 100 mg 2x/Tag, Anpassung an Antibiogramm nach Abstrichen z.b. Ciprofloxacin 2x 500 mg bei gramneg. Erregern oder Cefuroxim 2x500 mg bei Nachweis von Staph. aureus Granulationsgewebe : Ätzung mit Silbernitrat, Chirurgische Abtragung Röllcheneinlage in Oberst Leitungsanästhesie 18

19 Haarveränderungen Trichomegalie Wimpern/Augenbrauen: Auftreten 2-5 Monate nach Therapiebeginn Oft begleitet mit Hypertrichose an anderen Körperarealen Rückbildung meist innerhalb eines Monats nach Therapieende Komplikation: Keratokonjunktivitis Kräuselung der Kopfhaare HU et al. J Am Acad Dermatol,2007 aus Degen A et al., Hautarzt,

20 Trichomegalie 20

21 Hand Fuß Syndrom bei. Chemotherapeutika Targeted-Therapie Anthrazykline (Doxorubicin, Epirubicin) Taxane (Paclitaxel, Docetaxel) Alkylantien Cyclophosphamid Pyrimidinanaloga (5-FU, Capecitabin ) Erlotinib Anti EGFR bzw. Multikinase Gefitinib Anti EGFR bzw. Multikinase Afatinib Anti EGFR bzw. Multikinase Crizotinib Anti EGFR bzw. Multikinase Bevacizumab Monoklonaler Antikörper gegen VEGF Sorafenib, Sunitinib Kleinmolekulare Multi - tyrosinkinaseinhibitoren 21

22 Hand-Fuß-Syndrom (palmoplantare Erythrodysästhesie) 1. Klassisches Hand-Fuß-Syndrom (chemotherapieassoziiert) Häufigkeit des Auftretens: Doxorubicin: 22-26% Docetaxel: 6-37% Capecitabin: 50-60% Docetaxel und Capecitabin: 56-63% 2. Multikinaseinhibitor - assoziiertes Hand-Fuß-Syndrom Sorafenib: 34-48% Sunitinib: 19-36% Sorafenib und Bevacizumab: 79% 22

23 Chemotherapie - assoziiertes Hand-Fuß-Syndrom a. Grad I b. Grad II c. Grad III Einteilung gemäß der NCI-Klassifikation Degen A et al, JDDG,

24 Multikinaseinhibitor - assoziiertes Hand-Fuß-Syndrom 24

25 Unterschied MKI Therapie Chemotherapie Beginn Je nach Med : 2-4 Wo (Sora) bis zu 1-3 Mo (Suni) Je nach Dosisschema: hoch dos. Puls: 1 21 Tage, niedrig kontinuierlich: bis zu mehreren Monaten Abklingen 1-2 Wochen nach Absetzen 1-2 Wochen nach Absetzen Lokalisation Druckstellen Flächig palmoplantar Ggf + HF Rücken / Intertrigines Klinik Pathogenese Schmerzhaft, Hyperkeratosen und Blasen, z.t. erythematöser Hof -Vasculärer Mechanismus -Abbauprodukte Schmerzhaft, Erythem, Ödem, Blasen, Desquamation -Schweiß assoziierte Toxizität 25

26 Hand-Fuß-Syndrom: Therapie Steroide extern: palmoplantar -Steroide Klasse IV (Clobetasolpropionat) z.b. Clobegalen Creme Intertrigines - Steroide Klasse II (Prednicarbat) z.b. Prednitop Creme Kühlen (feuchte Umschläge) 3-4xtgl Nässende Läsionen: Bäder mit Gerbstoffen (Tannosynt Konzentrat) Hyperkeratosen: 5-10% Salicylsäurevaseline (NRF 11.43) Purinantagonisten (5-FU; Capecitabin): topische Anwendung des Kompetitors Uridin 26

27 Uridin Hand-Fuß-Creme 10 % Uridin Hand-Fuß-Creme 10 % Uridin 10,0 g dickflüssiges Paraffin Ph. Eur. Basiscreme DAC zu 100,0 g bei Bedarf 27

28 Hand-Fuß-Syndrom: Prophylaxe Vermeidung hautbelastender Tätigkeiten Druck (schweres Heben/Tragen, lange Wanderungen) Reibung (eng anliegende Kleidung, Schuhe) Rückfettende Hautpflege Entfernung von Schweiß mit lauwarmem Wasser Beseitigung prädisponierender Faktoren (Hyperkeratosen, Ekzeme, Pilzerkrankungen) Kühlung während der Therapie, v.a. bei Docetaxel Scotte F et al, J Clin Oncolog, 2005; Scotte F et al, Cancer, 2008; Mangili G, Gynecol Oncol, 2008 Vitamin E (300mg/d per os) unter Kombination Docetaxel/Capecitabin KARA IO et al., Breast, 2006 Cyclooxygenase 2 Inhibitoren (Celecoxib) bei Capecitabin Gressett SM et al., J Oncol Pharm Pract, 2006 Pyridoxin (Vit B6) mg/d? Nagore E et al., Am J Clin Dermatol, 2000, Kang YK, Lee S et al., J.Clin Oncol, 2010, von Gruenigen V et al., Cancer,

29 Epitheliale Hauttumoren Mit guter Prognose: Aktinische Keratosen,Keratoakanthome, Spinaliome mit guter Differenzierung Sorafenib (Effekt auf BRAF): 6-7% Vemurafenib: 30% Regelmäßige dermatologische Kontrolle: Exzision, z.t. Spontanremission 29

30 Hyperpigmentierungen Flagellantendermatitis (Bleomycin) Supravenöse serpiginöse Hyperpigmentierung (5-FU, Docetaxel, Doxorubicin) Generalisierte Hyperpigmentierungen (Capecitabin, Doxorubicin, Bleomycin) Hyperpigmentierung lichtexp. Areale (5-FU) Lokale Hyperpigmentierungen (Paclitaxel, Docetaxel, Doxorubicin) 30

31 Diverses Photosensibilität (Capecitabin, Epirubicin), BRAF- I (Vemurafenib, Dabrafenib) Inflammation aktinischer Keratosen (5-FU, Capecitabin, Doxorubicin) Radiatio-Recall Phänomen (Capecitabin,Taxane,Epirubicin) Dermatitis solaris-recall Phänomen (Docetaxel, MTX) 31

32 Nagelveränderungen Beau-Reil Querfurchen und Mees- Bänder (Zytostatikaassoziiert) Auftreten ca. 3-8 Wochen nach Therapiebeginn Distale Onycholyse unter Taxanen (Docetaxel, Paclitaxel), schmerzhaft mit Hyperpigmentierungen, Hämatomen, sterilen Abszessen Nageldyschromie: Schwarzverfärbung der Nagelplatten, vor allem seitlich auftretend (Cyclophosphamid, Bleomycin, Doxorubicin, 5-FU) Auftreten 10Tage bis 6 Monate Paronychien (Capecitabine, Taxane) 32

33 Ödem Periphere Ödeme (20%) durch Docetaxel, Gemcitabin Erysipel ähnliches Bild unter Gemcitabin: Areale verminderter lymphatischer Drainage + gestörte Kapillarpermeabilität 40-48h nach Gabe Erythem im vor bestehenden Ödem? erhöhte lokale Toxizität durch verminderte Elimination Abheilung in 14 Tagen Therapie: Hochlagerung, Kompression, Diuretika, Steroide + AH*, Salzrestriktion (*ggf prätherapeutisch) 33

34 CTLA 4 Blockade Aktivierte T- Lymphozyten exprimieren CTLA 4 Durch Bindung mit B7-1 oder 2 wird der Aktivierungsstatus herabgesetzt Das schützt physiologisch vor überschießenden T Zellimmunreaktionen Wird die Bindung blockiert wird die T Zell Aktivierung herauf reguliert therapeutisch gut, da die T Zell vermittelte Reaktion gegen Tumor gerichtet ist den bzgl der NW heißt das: überschießende Immunantworten (Autoimmunologische bedingte Entzündung: Enterocolitis, Hepatitis, Hypophysitis) 34

35 CTLA 4 Antikörper Ipilimumab Makulopapulöse Exantheme mit starkem Juckreiz : 68% i.d.r. 3-4 Wochen nach Erstgabe, jedoch auch sehr früh möglich oder auch erst nach Therapieende Xerosis cutis Alopezie Triggerung entzündlicher Hauterkrankungen (z.b. Psoriasis) Nekrosen an der Injektionsstelle 35

36 Vielen Dank! HELIOS Klinikum Berlin-Buch Klinik für Dermatologie und Allergologie Klinik für Dermatologie und Allergologie 36

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