Repetitorium Internistische Intensivmedizin

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1 Repetitorium Internistische Intensivmedizin Bearbeitet von Guido Michels, Matthias Kochanek 3. Auflage 017. Buch. Rund 700 S. Softcover ISBN Format (B x L: 16,8 x 4 cm Weitere Fachgebiete > Medizin > Sonstige Medizinische Fachgebiete > Intensivmedizin Zu Inhaltsverzeichnis schnell und portofrei erhältlich bei Die Online-Fachbuchhandlung beck-shop.de ist spezialisiert auf Fachbücher, insbesondere Recht, Steuern und Wirtschaft. Im Sortiment finden Sie alle Medien (Bücher, Zeitschriften, CDs, ebooks, etc. aller Verlage. Ergänzt wird das Programm durch Services wie Neuerscheinungsdienst oder Zusammenstellungen von Büchern zu Sonderpreisen. Der Shop führt mehr als 8 Millionen Produkte.

2 55 Hämodynamisches Monitoring G. Michels.1 Hämodynamisches Monitoring in der internistischen Intensivmedizin 56. Leitlinien und Empfehlungen zum Hämodynamischen Monitoring in der Intensivmedizin 57.3 Invasives und nichtinvasives hämodynamisches Monitoring in der Intensivmedizin 57.4 Bestimmung des Herzzeitvolumens (HZV 58.5 Beurteilung des zentralen Venendrucks (ZVD 6.6 Beurteilung des arteriellen Blutdrucks 63.7 Beurteilung der zentral- (S CV O und gemischtvenösen O -Sättigung (S V O 64.8 Determinanten der kardialen Pumpleistung 65.9 Hämodynamisches Monitoring mittels Sono-/ Echokardiographie Monitoring der Mikrozirkulation 73 Literatur 73 Springer-Verlag GmbH Deutschland 017 G. Michels, M. Kochanek (Hrsg., Repetitorium Internistische Intensivmedizin, DOI / _

3 56 Kapitel Hämodynamisches Monitoring.1 Hämodynamisches Monitoring in der internistischen Intensivmedizin (. Abb..1 55Echokardiographie (TTE, gehört zum Basismonitoring auf kardiologischen Intensivstationen Basismonitoring 55Elektrokardiogramm (4-Kanal- und 1-Kanal-EKG 55Pulsoxymetrie (SO : Messung nur über pulsatilen Gefäßen 55Nicht-invasive (automatische Blutdruckmessung (NiBP 55Temperaturmessung (über Blasenkatheter 55Bilanzierung (Stundenurin 55Blutgasanalyse (BGA aus Arterie [insbesondere Laktat] und ggf. ZVK [insbesondere S CV O ] 55Kapnographie/-metrie (bei beatmeten Patienten 55Zerebrale Integrität (Glasgow Coma Scale, Coma Recovery Scale Revisited Erweitertes Monitoring 55Zentralvenöser Venenkatheter (ZVK, primär zur Thermodilution und zur Bestimmung der S CV O 55Invasive Blutdruckmessung (Arterie 55Herzzeitvolumenmessung (HZV mittels transkardiopulmonaler Thermodilution, ggf. pulmonalarterieller Thermodilution (Pulmonalarterienkatheter 55Echokardiographie (TTE, TEE > Für stabile Intensivpatienten ist meist ein Basismonitoring völlig ausreichend, während für instabile Patienten häufig zusätzlich Komponenten des erweiterten Monitorings gefordert werden. Sauerstoffangebot (DO = HZV C a O Herzzeitvolumen (HZV = HF SV Arterieller O-Gehalt (C a O =S a O 1,34 Hb Herzfrequenz (HF Schlagvolumen (SV = EF EDV O-Sättigung (S a O =HbO /Hbtotal Hämoglobin (Hb Vorlast (EDV Nachlast (SVR = MAP-ZVD/HZV Inotropie (EF. Abb..1 Grundlagen der Hämodynamik

4 .3 Invasives und nichtinvasives hämodynamisches Monitoring in der Intensivmedizin 57. Tab..1 Postoperatives hämodynamisches Monitoring in der kardiochirurgischen Intensivmedizin. (Mod. nach Carl et al. 01 Basismonitoring EKG (Arrhythmieüberwachung Pulsoxymetrie Invasive Blutdruckmessung zentraler Venendruck Bilanzierung (Drainagen, Ein- und Ausfuhr, arterielle und zentralvenöse BGA Temperaturmessung Erweitertes Monitoring Echokardiographie (TTE, TEE Transpulmonale Thermodilution und Pulskonturanalyse (nicht bei IABP-Patienten PAK bei Hochrisikopatienten bei komplexen kardiochirurgischen Eingriffen mit schwerem Low-cardiac-output-Syndrom und/oder pulmonaler Hypertonie. Tab.. Hämodynamisches Monitoring von Schockpatienten. (Mod. nach Cecconi et al. 014 Empfehlung Routinemäßige HZV-Messung bei Patienten im Kreislaufschock, welche initial therapeutisch ansprechen. Messung von HZV und Schlagvolumen bei Patienten im Kreislaufschock, zur Steuerung der Volumen- und Katecholamintherapie, welche initial nicht ansprechen. Patienten im Kreislaufschock sollten hämodynamisch evaluiert werden. Routinemäßiger Einsatz des PAK für Patienten im Kreislaufschock Ein PAK ist bei Patienten im therapierefraktären Schock und bei Rechtsherzversagen indiziert Eine transpulmonale oder pulmonalarterielle Thermodilution ist bei Patienten im schweren Schock, insbesondere beim ARDS, indiziert Nicht-invasives hämodynamisches Monitoring sollte vor invasiven Verfahren angewandt werden. Bewertung Keine Empfehlung Empfehlung Empfehlung Keine Empfehlung Empfehlung Empfehlung Empfehlung.. Leitlinien und Empfehlungen zum Hämodynamischen Monitoring in der Intensivmedizin 44Herzchirurgische Intensivmedizin: Leitlinie DGAI/AWMF: Intensivmedizinische Versorgung herzchirurgischer Patienten. Hämodynamisches Monitoring und Herz- Kreislauf; anmeldung/1/ll/ html (Carl et al. 01 (. Tab..1 44Allgemeine Intensivmedizin: Consensus on circulatory shock and hemodynamic monitoring. Task force of the European Society of Intensive Care Medicine (Cecconi et al. 014 (. Tab.. 44Internistische Intensivmedizin: Empfehlungen zum hämodynamischen Monitoring in der internistischen Intensivmedizin (Jannssens et al. 016 (. Tab..3.3 Invasives und nichtinvasives hämodynamisches Monitoring in der Intensivmedizin 44Nichtinvasive Verfahren sollten vor invasiven gewählt werden; spezielle invasive Verfahren nur, wenn sich daraus eine therapeutische

5 58 Kapitel Hämodynamisches Monitoring. Tab..3 Hämodynamisches Monitoring von internistischen Intensivpatienten. (Mod. nach Janssens et al. 016 Basismonitoring Atemfrequenz Nichtinvasive Blutdruckmessung, ggf. invasive Messung mit BGA (Laktatbestimmung! EKG (Herzfrequenz, Arrhythmieüberwachung Temperaturmessung Urinproduktion Pulsoxymetrie Notfallechokardiographie, inklusive Sonographie der V. cava inferior Erweitertes Monitoring Erweiterte Echokardiographie Transpulmonale Thermodilution und Pulskonturanalyse PAK nur in sehr speziellen Situationen, z. B. unklare Schocksituationen, Rechtsherzversagen mit pulmonaler Hypertonie. Tab..4 Möglichkeiten des invasiven und nichtinvasiven Monitorings Nichtinvasive Verfahren Oszillometrische Blutdruckmessung Echokardiographie, Sonographie der V. cava inferior Transösophageale Dopplerechokardiographie (z. B. CardioQ-ODM Nichtinvasive Pulskonturanalyse (z. B. ccnexfin Invasive Verfahren Invasive Blutdruckmessung Transpulmonale Thermodilution (z. B. PiCCO, EV1000/ VolumeView Pulmonalarterielle Thermodilution (Pulmonalisarterienkatheter Invasive Pulskonturanalyse Unkalibriert (z. B. Flotrac Kalibriert (z. B. PiCCO Anmerkung: Kalibriert und unkalibriert beziehen sich auf die Ermittlung des patientenindividuellen Korrekturfaktors/Kalibrationskoeffizienten (kalibriert nach HZV-Standardverfahren, unkalibriert nach Algorithmen. Konsequenz ergibt (Nutzen-Risiko-Abwägung (. Tab Die transthorakale Echokardiographie in Kombination mit der S CV O -Sättigung, dem mittleren arteriellen Druck sowie dem Laktatwert stellen ein völlig ausreichendes hämodynamisches Monitoring für die Intensivmedizin dar. 44Bezüglich der invasiven Verfahren stellt die transpulmonale Thermodilution das Verfahren der 1. Wahl dar (Siegenthaler et al Sämtliche Werte, welche u. a. aus (verschieden, z. T. Black-Box Algorithmen resultieren, sollten stets mit Vorsicht und nur unter Berücksichtigung des klinischen Kontexts interpretiert werden. 44Das Ziel jeden Monitorings ist die Optimierung der Gewebe- und Organperfusion und Prävention des Multiorganversagens als Folge eines protrahierten Schockgeschehens (Janssens et al Bestimmung des Herzzeitvolumens (HZV > Eine invasive HZV-Messung ist immer dann indiziert, wenn Patienten im Schock inadäquat auf die Initialtherapie mit Volumen und Inotropika/Vasopressoren ansprechen.

6 .4 Bestimmung des Herzzeitvolumens (HZV Thermodilutionsmethode 44 Goldstandard der HZV-Messung bildet die Thermodilutionsmethode mittels PAK (Swan-Ganz-Einschwemmkatheter oder PiCCO-System 44Diskontinuierliche Thermodilutionsmethode 44Injektion (schnell, <4 s von 10 0 ml gekühlter (<8 C NaCl-0,9 %-Lösung über den proximalen Schenkel 44Registrierung der Temperaturveränderung über den distalen Schenkel (PAK oder peripher arteriell (PiCCO 44Kontinuierliche Thermodilutionsmethode (Wärme dient dabei als Indikator 44Thermofilamente geben phasenweise Energie-/Wärmeimpulse ab 44CCO-( continuous cardiac output -PAK: z. B. Vigilance II 44Anmerkung: neben der Thermodilution existieren des Weiteren Lithiumdilutions- (LidCOR-System oder Farbstoffdilutionsverfahren (Indozyaningrün 44Stewart-Hamilton-Formel: HZV = [V (T B T I /Integral Δ T B dt] K 44Abkürzungen: V = Injektatvolumen, T B = Bluttemperatur, T I = Injektattemperatur, Integral Δ T B dt = Fläche unter der Thermodilutionskurve (Integral der Blut-Temperaturkurve über die Zeit, K = Kalibrierungsfaktor 44Errechnung des HZV aus mindestens 3 Messungen 44Interpretation: Das HZV ist der Fläche unter der Thermodilutionskurve umgekehrt proportional, d. h. je kleiner die Fläche, umso größer das HZV und umgekehrt. 44Messgenauigkeit der Thermodilutionsmethode PAK: ±8 10 % 44Berechnung des HZV mittels Fast-response-Thermodilution 44Indikation: zusätzliche Beurteilung der rechtsventrikulären Funktion 44Prinzip: Fast-response-Thermistoren sind in der Lage, Bluttemperaturveränderungen in der A. pulmonalis Schlag für Schlag zu messen 44Parameter: RV-EF (45 65 %, RV-EDV ( ml, RV-ESV ( ml.4. Dopplerechokardiographische HZV-Bestimmung 44Grundformel: HZV = SV HF 44Schlagvolumen (SV 44Faktoren: durchströmte Querschnittsfläche (A und Geschwindigkeits-Zeitintegral (VTI 44Bestimmungsort: Ausflusstrakt/Querschnitt der Aorta 44Formel: SV = A VTI HZV = (A VTI HF 44Möglichkeiten der Dopplerechokardiographischen HZV-Bestimmung: 44Echokardiographie (monoplane hemodynamic TTE [htee] oder Ösophagus- Doppler: Analyse des Blutflusses in der Aorta; die kontinuierliche transösophageale Echokardiographie (z. B. CardioQ System; ImaCor ClariTEE hat sich bereits zur hämodynamischen Überwachung von postoperativen herzchirurgischen Patienten etabliert (Treskatsch et al USCOM ( ultrasonic cardiac output monitoring : hier wird mittels eines,-mhz-transducers je nach Modus ein aortales oder pulmonalarterielles Flussgeschwindigkeits-Zeit-Integral (VTI beat-to-beat in Echtzeit abgeleitet 44Voraussetzung: Kenntnisse in der Echokardiographie (Doppler-Echokardiographie, interund intraindividuelle Variabilität.4.3 Fick-Methode 44Hintergrund/Formeln: 44HZV = VO /a v DO 44HZV = VO /(C a O C c O HZV = 0,80 l/min/(0,0 0,14 = 4,7 l/min 44O dient als natürlicher Indikator 44O -Verbrauch (VO : 44Bestimmung optimal über Spirometrie 44Normtabellen (KOF, Alter, Geschlecht 44Faustformel: 3 4 ml/kg KG/min (~ ml/min 44VO -Männer: VO = KOF (161 Alter 0,54

7 60 Kapitel Hämodynamisches Monitoring 44VO -Frauen: VO = KOF (147,5 Alter 0,47 44Arterieller bzw. venöser O -Gehalt oder content (C a/c O 44C a O = (S a O Hb 1,34 + (p a O 0,0031 ~ 0,4 ml/dl 44Erläuterungen: 1,34 = Hüfner-Zahl; 0,0031 = Bunsen-Löslichkeitskoeffizient 44C a O = chemisch gebundener O -Anteil (Hauptanteil + physikalisch gelöster O -Anteil (minimal, kann vernachlässigt werden 44Arteriogemischtvenöse O -Gehaltsdifferenz (a v DO 44a v DO = C a O C v O = (Hb 1,34 S a O (Hb 1,34 S V O = (15 1,34 1-(15 1,34 0,7, a v DO = 0 ml/dl 14 ml/dl = 6 ml O /100 ml Blut 44Bestimmung SO : PAK (S V O, ZVK (S CV O, Arterie (S a O 44Interpretation: Beispiel: HZV = (VO /a v DO a v DO = (VO /HZV Maßnahmen: HZV-Anhebung (Volumengabe, Katecholamine, O -Gabe, ggf. Erythrozytenkonzentrate 44Beurteilung weiterer Parameter: 44O -Transportkapazität (DO : DO = HZV C a O = 5 l/min 0,4 ml/dl ~ ml/ min 44O -Extraktionsrate (ER-O : ER-O = a v DO /C a O = (S a O S V O /S a O = 30 % (Faustregel: S a O ( % S V O (75 % = ca. 5 %.4.4 Arterielle Pulskonturanalyse 44Grundformel: HZV = SV HF 44Schlagvolumen (SV: 44Bestimmung von Anfang und Ende der Systole aus der arteriellen Druckkurve 44Berechnung der Fläche unter dem systolischen Anteil der arteriellen Druckkurve (A systol, zusätzlich Berücksichtigung eines Kalibrationsfaktors (Zao: SV = A systol /Zao 44Heute: Weiterentwicklung eines von Wesseling entwickelten Modells unter Berücksichtigung von HF, A systol, aortale Compliance, Form der Druckkurve und patientenspezifischer Kalibrationsfaktor bei der kalibrierten Pulskonturanalyse (ermittelt aus der transpulmonalen Thermodilution 44Herzfrequenz (HF: Monitor, Pulsoxymetrie 44Möglichkeiten der HZV-Berechnung mittels Pulskonturanalyse: 44Kalibrierte Pulskonturanalyse PiCCO- System (Pulskontur-Herzzeitvolumen, PCHZV oder LidCo/PulseCo-System; Voraussetzung sind ein zentraler Venenkatheter und ein Arterienkatheter 44Unkalibrierte Pulskonturanalyse FloTrac/ Vigileo-System: nur ein Arterienkatheter wird vorausgesetzt.4.5 Angiographie (Herzkatheteruntersuchung 44Grundformel: HZV = SV HF 44Schlagvolumen (SV: SV = LVEDV LVESV 44Herzfrequenz (HF: Monitor, Pulsoxymetrie 44Prinzip: Lävokardiographie im Rahmen einer Linksherzkatheteruntersuchung.4.6 Zentralvenöse Sauerstoffsättigung 44Die zentralvenöse O -Sättigung in der V. cava superior (S CV O entspricht annährend der gemischtvenösen Sauerstoffsättigung, sog. S V O (Dueck et al Arbeiten zu S CV O und S V O konnten zeigen, dass v. a. bei Schockpatienten die S CV O -Werte ungefähr 5 10 % über den S V O -Werten lagen (erhöhte O -Ausschöpfung im koronaren und hepatosplanchialen Stromgebiet. 44Die zentralvenöse O -Sättigung gilt als Indikator der Gewebeoxygenierung und Surrogat für ein ausreichendes Herzzeitvolumen und ist schnell über zentralen Venenkatheter (ZVK zu bestimmen (. Abb..,. Abb Zur Verlaufsbeobachtung der Gewebeoxygenierung fungiert neben S CV O bzw. S V O das Laktat. Eine schwere Hyperlaktatämie (>10 mmol/l ist mit einer nahezu 80 %-igen Sterblichkeit assoziiert. Zusätzlich neben dem

8 .4 Bestimmung des Herzzeitvolumens (HZV 61 [l/min] 1 HZV Hb = 8g % HZV=VO /Hb 1.39 (S a O -S v O S v O [%]. Abb.. Zusammenhang zwischen HZV und S V O (bei konstantem Sauerstoffverbrauch und konstanter arterieller Sauerstoffsättigung. (Aus Werdan et al. 016 Herzzeitvolumen ( cardiac output HZV HZV S cv O S cv O hoch niedrig hoch niedrig High Output Sepsis Hypervolämie High VO Anämie (Hb, Hypoxie (S a O Low VO z.b. Analgosedierung, Hypothermie Low Output Hypovolämie kardiogener Schock Lungenembolie Herzinsuffizienz. Abb..3 Diagnostischer Algorithmus basierend auf der zentralvenösen Sauerstoffsättigung (S CV O und des Herzzeitvolumens. (Mod. nach Vincent et al. 011

9 6 Kapitel Hämodynamisches Monitoring Ist-Laktatwert sollte die 1-h-Laktat-Clearance beurteilt werden (Haas et al Da das Herzzeitvolumen (HZV entsprechend von Hämoglobinwert (Hb, arterieller Sauerstoffsättigung (S a O und Sauerstoffverbrauch (VO abhängt (Fick sches Prinzip, ist streng genommen lediglich unter der Annahme von konstantem Hb-Wert, VO und S a O eine Abschätzung des HZV möglich: HZV = VO /(Hb 1,39 [S a O -S V O ] S V O = S a O (VO /1,34 HZV Hb S V O ~ HZV. Bei relativ stabilen Intensivpatienten sind alle drei beeinflussenden Parameter (Hb, S a O, VO weitgehend konstant, sodass die S V O bzw. S CV O als einfach bestimmbarer Parameter zur indirekten Bestimmung des HZV erhoben werden kann. 44Ein niedriger S CV O -Wert spricht für einen erhöhten O -Verbrauch bzw. unzureichenden O -Gehalt (DO. 44Ein erhöhter S CV O -Wert sollte nicht automatisch als eine ausgeglichene periphere O -Versorgung gewertet werden, da gerade im hyperdynamen septischen Schock trotz hohem HZV eine unzureichende O -Ausschöpfung aufgrund von präkapillaren Shunts und Inhomogenitäten der Kapillardurchblutung vorliegt (HZV, VO. Eine erhöhter S CV O -Wert bei Patienten mit Sepsis ist mit einer erhöhten Mortalität assoziiert (Pope et al Die Messung der S CV O erfolgt entweder diskontinuierlich (BGA aus ZVK oder kontinuierlich mittels fiberoptischen Sonden (z. B. Vigilance II..5 Beurteilung des zentralen Venendrucks (ZVD.5.1 Hintergrund 44Synonym: CVP ( central venous pressure 44ZVD: Druck im klappenlosen oberen/unteren Hohlvenensystem, d. h. Positionierung der ZVK-Spitze in V. cava superior (z. B. Subklaviakatheter oder in V. cava inferior (z. B. Femoraliskatheter 44Bedeutung des ZVD: 44Entspricht dem rechten Vorhofdruck (RAP 44Entspricht bei fehlendem Trikuspidalklappenvitium dem rechtsventrikulären enddiastolischen Druck (RVEDP 44Indirekter, jedoch qualitativ ungenügender Parameter der rechtsventrikulären Vorlast (s. unter Vorlast 44Normwerte: mm Hg bzw cmh O (Mittel: 5 mm Hg 44Beachte: Unter Beatmung mit hohen PEEP- Werten über 8 10 mm Hg sollte erfahrungsgemäß der ZVD-Wert um etwa ein Drittel des PEEP-Wertes subtrahiert werden; bei PEEP-Werten unter 8 10 mm Hg kann eine Korrektur des ZVD-Wertes vernachlässigt werden. 44Beurteilung des ZVD: 44ZVD-Erniedrigung: Hypovolämie möglich 44ZVD-Erhöhung: Hypervolämie möglich, Rechtsherzbelastung (z. B. Lungenembolie, pulmonale Hypertonie, Perikardtamponade, Spannungspneumothorax > Für die Diagnose Hypovolämie bei spontan atmenden und bei beatmeten Patienten sollte der ZVD nicht mehr verwendet werden (Marx et al Bei Verdacht auf einen Volumenmangel sollten ergänzende Laborparameter (insbesondere Laktat, S CV O bestimmt und die transthorakale Echokardiographie mit Beurteilung der V. cava inferior (Weite, Atemvariabilität unter Lagerungsmanöver zur Autotransfusion herangezogen werden. Bei weiterhin bestehenden Verdacht auf Hypovolämie und klinischer Verschlechterung ist ein erweitertes hämodynamisches Monitoring mittels transpulmonaler Thermodilution indiziert (Bestimmung von dynamischen Vorlastparametern. 44Faktoren, welche den ZVD beeinflussen: 44Zentrale Venenblutvolumen bzw. totale Blutvolumen 44Compliancestörungen, z. B. Perikardtamponade

10 .6 Beurteilung des arteriellen Blutdrucks 63 44Trikuspidalklappenvitium 44Arrhythmien 44Beeinflussung des intrathorakalen Drucks, z. B. PEEP 44Beeinflussung des extrathorakalen Drucks, z. B. Aszites > Umrechnung von Druckeinheiten: 44 1 cm H O = 1 mbar = 0,75 mm Hg 44 1 mm Hg = 1,33 mbar = 1,33 cm H O.5. ZVD-Kurve 44a-Welle: 44Ausdruck der Vorhofkontraktion 44EKG: P-Welle 44Herzzyklus: späte Diastole 44Pathologie: fehlt bei TAA, hohe a-welle bei Trikuspidalstenose oder pulmonaler Hypertonie 44Normwerte: 3 9 mm Hg 44c-Welle: 44Ausdruck der Vorhofwölbung der Trikuspidalklappe in den rechten Vorhof 44EKG: S-Zacke 44Herzzyklus: Systole, Anspannungsphase 44Normwerte: 3 6 mm Hg 44x-Welle: 44Ausdruck der Bewegung der Ventilebene in Richtung Herzspitze 44EKG: ST-Strecke 44Herzzyklus: Systole, Austreibungsphase mesosystolisches Druckminimum 44Pathologie: fehlt bei Vorhofflimmern, tiefe x-welle bei Perikardtamponade 44Normwerte: 0 3 mm Hg 44v-Welle: 44Ausdruck der Rückkehr der Ventilebene 44EKG: T-Welle 44Herzzyklus: Systole, Endsystole 44Pathologie: überhöht bei Hypervolämie, Trikuspidalinsuffizienz, Linksherzinsuffizienz, Vorhofflimmern 44Normwerte: 6 mm Hg 44y-Welle: 44Ausdruck der Trikuspidalklappenöffnung 44EKG: zwischen T- und P-Welle 44Herzzyklus: Diastole, frühe Phase frühdiastolisches Druckminimum 44Pathologie: tiefes y bei Pericarditis constructiva, restriktive Kardiomyopathie, Hypervolämie 44Normwerte: 4 mm Hg.6 Beurteilung des arteriellen Blutdrucks.6.1 Hintergrund 44Arterieller Blutdruck: 44Zusammensetzung aus Systole und Diastole 44Getrennt durch Inzisur (Aortenklappenschließung bzw. Ende der Systole 44Mittlerer arterieller Blutdruck (MAP: 44Gilt als zuverlässigster Blutdruckwert 44Systolischer Blutdruck ( mm Hg: Korrelation mit dem myokardialen O -Verbrauch 44Diastolischer Blutdruck (60 90 mm Hg: beeinflusst den koronaren Blutfluss, da dieser primär in der Diastole erfolgt 44Mittlerer arterieller Blutdruck (MAP: mm Hg 44Berechnung des MAP: MAP = (P systol - P diastol /3 + P diastol 44Messung des MAP: Flächenintegral unter der arteriellen Druckkurve/ Pulsdauer 44Perfusionsdruck: 44Systemischer Perfusionsdruck: P syst = MAP-ZVD = HZV SVR 44Zerebraler Perfusionsdruck: CPP = MAP-ICP = HZV CVR 44Koronarer Perfusionsdruck: P koro = MAP-LVEDP = HZV R koro MAP: besser ist hier der diastolische Aortendruck R koro : Zusammensetzung aus vasaler (z. B. Makro-/Mikroangiographie und extravasaler Komponente (z. B. Herzhypertrophie, Tachykardie

11 64 Kapitel Hämodynamisches Monitoring.6. Nichtinvasive Blutdruckmessung 44Methoden: 44Manuelle Blutdruckmessung: auskultatorisch (Riva-Rocci, RR, Korotkow-Geräusche 44Palpation des Pulses zur Blutdruckmessung 44Photoplethysmographische Blutdruckmessung (Messprinzip der FINAPRES-Geräte 44Tonometrische Blutdruckmessung (Messprinzip der COLIN-Geräte 44Oszillometrische (automatische Blutdruckmessung Methode der Wahl 44Indikation: 44Basismonitoring 44Hämodynamisch und respiratorisch stabile Intensivpatienten 44Manschettengröße stets anpassen 44Länge und Breite der Blutdruckmanschette stets an Oberarmumfang anpassen 44Adäquate Manschettenbreite (Standard: cm; Oberarmumfang 33 cm: cm; Oberarmumfang 41 cm: cm.6.3 Invasive Blutdruckmessung 44Methode: direkte Blutdruckmessung 44Goldstandard der Blutdruckmessung 44Prinzip: mechanoelektrische Transduktion (Übertragung der intravasalen Pulswelle mittels Druckaufnehmer 44Die Höhenausrichtung (Höhe des Koronarvenensinus im rechten Vorhof und Nullpunktkalibrierung des Druckaufnehmers gegen den Atmosphärendruck ist dabei von großer Bedeutung. 44Indikation: 44Hämodynamisch und respiratorisch instabile Intensivpatienten 44Insbesondere bei gleichzeitiger Beatmung (BGA und/oder Katecholamintherapie 44Beurteilung Volumenstatus ( cardiac cycling : Undulieren der arteriellen Blutdruckkurve 44Bestimmung des HZV und des SVR (z. B. PiCCO-Technologie 44Komplikationen: thrombotische Gefäßverschlüsse (<5%, lokale Hämatombildung (15%, Infektionen (<1%.7 Beurteilung der zentral- (S CV O und gemischtvenösen O -Sättigung (S V O.7.1 Hintergrund und Interpretation O -Sättigung (SO 44Fraktionelle SO : SO (frak = HbO /(Hb d + HbO + Met-Hb + CO-Hb + Sulf-Hb 44Partielle (funktionelle SO : SO (part = HbO /(Hb d + HbO 44Abkürzungen: HbO oder oxygeniertes Hb, Hb d oder deoxygeniertes Hb, Met-Hb oder Methämoglobin, CO-Hb oder Carboxyhämoglobin, Sulf-Hb oder Sulfhämoglobin Zentralvenöse O -Sättigung (S CV O (. Tab..5 44Bestimmung über den distalen Schenkel des ZVK oder den proximalen Schenkel des PAK 44Beurteilung der S CV O 44Da die S CV O über den ZVK (V. subclavia, V. jugularis die O -Extraktion der oberen Körperhälfte präsentiert und die untere Körperhälfte (insbesondere Splanchnikusstromgebiet unzureichend erfasst, besteht die Gefahr einer Fehlinterpretation des S CV O -Wertes. 44Abschätzung des globalen O -Verbrauchs (VO 44Normwert: ca % > Die zentralvenöse Sauerstoffsättigung (S CV O unterliegt verschiedenen Einflussgrößen und sollte nur in Kombination mit weiteren Parametern (insbesondere Laktat, Hb, HZV und dem klinischen Kontext interpretiert werden.

12 .8 Determinanten der kardialen Pumpleistung 65. Tab..5 Interpretation von S CV O bzw. S V O Abfall Anstieg O -Verbrauch (VO O -Angebot (DO O -Angebot (DO O -Verbrauch (VO Stress C a O vermindert HZV-Steigerung Analgesie Schmerzen Fieber Shivering (Hb-Abfall, Hypoxie HZV-Verminderung (z. B. Schock (z. B. hyperdyname Phase des septischen Schocks Hb-Anstieg Sedierung Beatmung Hypothermie Weaning DO (O -Angebot: HZV C a O ; Normwert: >550 ml/min/m ; VO (O - Verbrauch:HZV (C a O C v O 170 ml/min/m Gemischtvenöse O -Sättigung (S V O (. Tab..5 44Bestimmung aus dem distalen Schenkel des PAK: 44Diskontinuierlich: Messungen über BGA 44Kontinuierlich: fiberoptische Katheter (z. B. Edwards Vigilance II 44Beurteilung der S V O : 44S V O repräsentiert die O -Sättigung des venösen Blutes des gesamten Körpers (Einzugsgebiet von V. cava superior, V. cava inferior und Sinus coronarius und reflektiert somit den O -Metabolismus des gesamten Körpers 44Abschätzung des globalen O -Verbrauchs (VO 44Ein Abfall der S V O reflektiert eine unausgeglichene O -Bilanz, lange bevor sich eine Gewebehypoxie entwickelt 44Abhängigkeitsfaktoren der S V O : 44HZV = VO /(C a O C c O 100 (Fick-Postulat 44HZV = VO /(1,34 Hb [S a O S V O ] S V O = S a O (VO /HZV 1,34 Hb 44Determinanten der S V O : S a O, VO, HZV, Hb-Konzentration 44Normwert: ca. 70 % 44Physiologische Bedingungen: 44S CV O (V. cava inferior >S CV O (V. cava superior 44S V O (A. pulmonalis <S CV O (V. cava superior 44Unter physiologischen Bedingungen extrahiert die untere Körperhälfte weniger O als die obere Körperhälfte, sodass die S V O um 5 % niedriger ausfällt als die S CV O 44Pathologische Bedingungen: oft umgekehrte Verhältnisse 44Parameter zur Abschätzung einer Gewebehypoxie: 44O -Verbrauch (VO, O -Angebot (DO 44Zentralvenöse- oder gemischtvenöse O -Sättigung (S CV O oder S V O 44Laktat 44Therapeutisches Ziel (z. B. Early-goal-directed- Therapie der Sepsis: S CV O 70 % > Da zwischen S CV O und S V O eine enge Korrelation besteht, kann die S CV O anstelle der S V O angewandt werden..8 Determinanten der kardialen Pumpleistung.8.1 Inotropie 44Definition: Schlagkraft, Kontraktilität 44Parameter: 44Linksherzkatheter: Maximale Druckanstiegsgeschwindigkeit (dp/dt in der isovolumetrischen Anspannungsphase, Normwert: 1500 mm Hg/s Linksventrikuläres Volumen (LV-V, Normwert: ~ 60 ml/m Ejektionsfraktion (EF: EF = (SV/EDV = (EDV-ESV/EDV >55 %

13 66 Kapitel Hämodynamisches Monitoring 44Echokardiographische Parameter der linksventrikulären Pumpfunktion: EF (Ejektionsfraktion: EF = (EDV-ESV/ EDV 100 >55 70 %, Berechnung im M-Mode (selten, Methode nach Teichholz oder im D-Echo (häufig, biplane Scheibchensummationsmethode nach Simpson bzw. nach modifizierter Simpson-Volumetrie: leichtgradig eingeschränkt (Mann: 41 51%, Frau: %, moderate eingeschränkt (30 40 %, schwer eingeschränkt (<30 % FS ( fractional shortening, Verkürzungsfraktion: FS = (EDD-ESD/EDD 100 = 5 44 % ES-Abstand (Abstand frühdiastolischer Mitralklappenöffnung E bis Septum: <6 mm Linksventrikulärer enddiastolischer Diameter (LVEDD: 4 58 bzw mm Linksventrikulärer endsystolischer Diameter (LVESD: 5 40 bzw. 35 mm 44Echokardiographische Parameter der rechtsventrikulären Pumpfunktion: Beurteilung: hypertrophierter, dilatierter rechter Ventrikel und rechter Vorhof, ggf. V. cavae, RVEDD>30 mm, paradoxe Septumkinetik, Perikarderguss, Trikuspidalinsuffizienz (Trikuspidalrefluxjet bzw. trikuspidale Regurgitationsgeschwindigkeit: niedrige Wahrscheinlichkeit für eine pulmonale Hypertonie (PH,8 m/s, intermediäre Wahrscheinlichkeit für eine PH,9 3,4 m/s, hohe Wahrscheinlichkeit für eine PH >3,4 m/s Systolisch pulmonal arterieller Druck (spap: spap bzw. ΔP max des Refluxes über der Trikuspidalklappe, normal <36 mm Hg, mögliche pulmonale Hypertonie mm Hg, wahrscheinliche pulmonale Hypertonie >50 mm Hg Mittlerer pulmonal arterieller Druck (mpap Werte gelten eigentlich für den Rechtsherzkatheter: Normwert: 0 mm Hg, pulmonale Hypertonie 5 mm Hg in Ruhe; die klinische Bedeutung eines mpap zwischen 1 und 4 mm Hg ist unklar. Rechtsventrikulärer systolischer Druck (RVSP: RVSP = ΔP max (TK + RAP (=ZVD, Normwert 8±5 mm Hg; RVSP ~ PAPs (bei Ausschluss einer Stenose von Pulmonalklappe bzw. rechtsventrikulärer Ausflusstrakt TAPSE ( tricuspid annular plane excursion : Quantifizierung der longitudinalen Verkürzung des rechten Ventrikels als Komponente der systolischen Funktion (korreliert mit RV-EF, normal 18 mm, pathologisch <17 mm TASV ( tricuspid annular systolic velocity, normal >0 cm/s, pathologisch <10 cm/s Tei-Index (RV Doppler, normal <0,5: isovolumetrische Kontraktionszeit plus isovolumetrische Relaxationszeit/ Auswurfzeit = ICT + IRT/ET (parasternale Position Lei-Index (LV-Exzentrizitätsindex, Normwert: 1 Rechtsventrikulärer basaler Diameter, Normwert: <41 mm Rechtsventrikuläre subkostale Wanddicke, Normwert 5 mm Diameter rechtsventrikulärer Ausflusstrakt (RVOT (parasternale kurze Achse, Normwert: 30 mm Rechtsatriale endsystolische Fläche, Normwert: <18 cm Rechtsatriale Volumen, Normwerte: 5 ± 7 ml/m (Mann, 1 ± 6 ml/m (Frau Rechtsventrikuläre systolische Funktion, Normwert: >35 % 44PAK: SVI (Schlagvolumenindex: SVI = SV/ Körperoberfläche = ml/beat/m Linksventrikulärer Schlagarbeitsindex (LVSWI: LVSWI = (MAP-PCWP SVI 0,0136 = gm/m Rechtsventrikulärer Schlagarbeitsindex (RVSWI: RVSWI = (mpap-zvd SVI 0,0136 = 7 10 gm/m CI ( cardiac index oder Herzindex, d. h. HMV pro m Körperoberfläche: CI =,5 4,5 l/min/m

14 .8 Determinanten der kardialen Pumpleistung 67 44PiCCO: Maximale Druckanstiegsgeschwindigkeit (dp max : Berechnung der maximalen Geschwindigkeit des linksventrikulären Druckanstiegs anhand der Pulskonturanalyse Globale Auswurffraktion (GEF: gilt als Parameter der links- und rechtsventrikulären Kontraktilität, gemessen mittels Thermodilution: GEF = 4 SV/GEDV (s. PiCCO Kardialer Funktionsindex (CFI: CFI = CI/GEDVI (CI: cardiac index ; GEDVI: globaler enddiastolischer Volumenindex.8. Vorlast ( preload 44Definition: enddiastolische Wandspannung (= Vordehnung 44Beurteilung von: 44Volumenbelastung 44Volumenreagibilität 44Bewertung der Vorlast: 44Statische Parameter: Druckparameter (ZVD/RVEDP, LVEDP/PCWP und Volumenparameter (GEDV, ITV 44Dynamische oder funktionelle Parameter: systolische Druckvariation, Schlagvolumenvariation, Pulsdruckvariation 44Parameter der Vorlast: enddiastolische Volumen 44Blutvolumenverteilung: 80 % befinden sich im venösen und 0 % im arteriellen System. 44Die Druck-Volumen-Beziehung des Ventrikels wird durch die Frank-Starling-Kurve beschrieben. 44Druckparameter statische Vorlastparameter 44Warum Druckparameter? Bei normaler ventrikulärer Compliance (C kann von einem Druckwert (p auf das Volumen (V geschlossen werden (C = ΔV/Δp V = C p, d. h. kein Rückschluss auf die Vorlast anhand von Druckparametern bei Störungen der Compliance (diastolische Dysfunktion 44Rechtsventrikuläre Vorlast (RVEDV: ZVD (Normwert: 4 8 cmh O, ZVD ~ RVEDP ~ RVEDV 44Linksventrikuläre Vorlast (LVEDV: Wedge-Druck (PCWP, Normwert <1 mm Hg, PCWP ~ LVEDP ~ LVEDV 44Einflussgrößen auf Druckparameter: erhöhter intrathorakaler (z. B. PEEP- Beatmung, Pleuraerguss und extrathorakaler Druck (z. B. Aszites, intraabdominelles Kompartment-Syndrom 44ZVD als rechtsventrikulärer Vorlastparameter: Der ZVD entspricht nicht in allen klinischen Situationen der RV-Vorlast, weshalb der ZVD nur mit Vorsicht herangezogen werden sollte. Mehrere Studien bei Sepsispatienten konnten zeigen, dass der ZVD als RV-Vorlastparameter ungeeignet ist. 44PCWP als linksventrikulärer Vorlastparameter: Zwischen dem PCWP bzw. LVEDP und dem LVEDV besteht kein linearer Zusammenhang, zudem sind weitere störanfällige Faktoren zu berücksichtigen (z. B. begleitendes Mitralvitium, Beeinflussung unter Beatmung, sodass der PCWP keinen sinnvollen LV-Vorlastparameter darstellt. > Die Anwendung von ZVD und PCWP zur Abschätzung einer Volumenreagibilität wird nicht routinemäßig empfohlen. 44Volumenparameter statische Vorlastparameter 44Transpulmonale Thermodilution (kardiale Vorlast: GEDV (globales enddiastolisches Volumen, Blutvolumen aller vier Herzhöhlen, Normwert: ml/m ITBV (intrathorakales Blutvolumen: Blutvolumen aller vier Herzhöhlen plus pulmonales Blutvolumen, Normwert: ml/m 44PAK (Fast-response-Thermodilution: rechtsventrikuläre Vorlast RVEDV ( ml > GEDV und ITBV eignen sich nur eingeschränkt als volumetrische Vorlastparameter.

15 68 Kapitel Hämodynamisches Monitoring 44Dynamische Vorlastparameter funktionelle Vorlastparameter 44Grundprinzip: je ausgeprägter eine Hypovolämie unter mechanischer Beatmung vorliegt, umso stärker wird der venöse Rückstrom zum rechten Herzen behindert, was zu einer Abnahme des linksventrikulären Schlagvolumens führt mit Undulation der Blutdruckkurve 44Physiologischer Aspekt der Vorlast: enddiastolische Wandspannung reflektiert die Vordehnung der myokardialen Sarkomere 44Beschreibung durch den Frank-Starling-Mechanismus mit zunehmender Vorlast nimmt das Schlagvolumen zu, d. h. funktionelle schlagvolumenbasierte Parameter stehen in enger Korrelation mit der Vorlast! 44Funktionelle Vorlastparameter: SPV ( systolic pressure variation, PPV ( pulse pressure variation, SVV (Schlagvolumenvarianz Schlagvolumenvariation (SVV: normal <10 1 %, >10 1 % Hypovolämie Pulsdruckvariation (PPV: normal <10 1 %, >10 1 % Hypovolämie systolische Druckvariation (SPV: Differenz zwischen maximalem und minimalem systolischem Blutdruck während eines Beatmungszyklus; normal <10 %, 10 % Hypovolämie 44Voraussetzungen: kontrollierte Beatmung und Sinusrhythmus 44Störfaktoren/Limitationen: Arrhythmien (regelmäßiger Sinusrhythmus wird vorausgesetzt, Spontanatmung (kontrollierte maschinelle Beatmung als Voraussetzung, intraabdominelle Hypertension, Adipositas permagna, Rechtsherzversagen, IABP > Beim invasiv-gesteuerten Volumenmanagement von Intensivpatienten sollte die Einschätzung der Volumenreagibilität auf schlagvolumenbasierte und/oder dynamische Vorlastparameter (insbesondere Schlagvolumenvariation sowie der Sonographie der V. cava inferior beruhen. 44Passiver Beinhebeversuch 44Zur Diagnose des Volumenmangels/einer Volumenreagibilität dient des Weiteren das Lagerungsmanöver zur Autotransfusion, sog. passiver Beinhebeversuch ( passive leg raising. 44Durchführung: Fußende um 45 für s automatisch hochstellen ca. 300 ml Autotransfusion 44Bei einem Anstieg des MAP >10% und/ oder Schlagvolumen >10% kann mit hoher Wahrscheinlichkeit von einem Volumenmangel bzw. niedriger Vorlast ausgegangen werden. 44Optimal ist Bestimmung des HZV vor, während und nach dem Lagerungsmanöver (Monnet u. Teboul Ein Anstieg des HZV um 8 15% spricht für einen Volumenmangel..8.3 Nachlast ( afterload 44Definition: endsystolische Wandspannung (systolisches Wandspannungsintegral 44Beurteilung der Druckbelastung/ Auswurfwiderstand 44Parameter der Nachlast: Drücke und Widerstände 44Linksventrikuläre Parameter: 44Mittlerer systolischer Blutdruck (MAP Beurteilung der Organfunktion/ Organperfusion Bestimmung: Berechnung oder direkte Messung Formel: MAP = (P systol P diastol /3 + P diastol Normwert: 65 mm Hg 44Peripherer systemischer Gefäßwiderstand (SVR Berechnung: (MAP-ZVD/HZV 80 Erhöht bei endogener/exogener sympathoadrenerger Stimulation und somit optimaler Parameter zur Steuerung von Katecholaminen Normwert: dyn s cm -5 (in Wood-Einheiten: dyn s cm -5 /80 44Rechtsventrikuläre Parameter:

16 .9 Hämodynamisches Monitoring mittels Sono-/Echokardiographie 69 44Mittlerer pulmonalarterieller Blutdruck (mpap: Beurteilung der pulmonalen Perfusion Bestimmung: Echokardiographie, Rechtsherzkatheter (PAK Formel: mpap = (PAP systol -PAP diastol /3 + PAP diastol Normwert: 10 5 mm Hg 44Pulmonaler Gefäßwiderstand (PVR: Berechnung: (mpap-pcwp/hzv 80 Erhöht bei funktioneller Vasokonstriktion (Hypoxie, Hyperkapnie, Azidose, Katecholaminen und durch organische Gefäßokklusionen Normwert: dyn s cm -5 (in Wood-Einheiten: dyn s cm -5 /80 44Perfusionsdrücke: 44Mittlerer systemischer arterieller Perfusionsdruck: MAP-ZVD = HZV SVR 44Mittlerer pulmonalarterieller Perfusionsdruck: mpap-pcwp = HZV PVR.8.4 Herzfrequenz 44Definition: Häufigkeit des Herzschlages 44Bowditch-Effekt oder Kraft-Frequenz-Beziehung: Herzfrequenzsteigerung führt beim Gesunden zur Kontraktilitätszunahme, beim herzinsuffizienten Patienten nimmt diese dagegen ab 44Herzfrequenzbestimmung: EKG-Monitor, Pulsoxymetrie 44Normwerte: >60 und <100 Schläge/min.9 Hämodynamisches Monitoring mittels Sono-/ Echokardiographie 44Mittels der nicht-invasiven, fokussierten Sono-/ Echographie kann die Hämodynamik qualitativ und quantitativ abgeschätzt werden (. Tab..6,. Tab..7,. Abb..4; Hempel et al Tab..6 Gegenüberstellung sono-/echokardiographisch und invasiv bestimmbarer hämodynamischer Parameter Rechtes Herz Linkes Herz Sonographische Parameter Invasive Parameter Sonographische Parameter Invasive Parameter Vorlast VCI-Diameter, VCI-Kollaps-Index RAP, RVEDV Inotropie TAPSE, RV-SVI RV-SV Nachlast spap PVR, PVRI, mpap E/e, E/A, B-Linien MAPSE, LV-EF, LV-SV (HZV MAP, SVR PCWP, LVEDP, ELWI HZV, CI, LV-SVI MAP, SVR, SVRI Abkürzungen: EF = Ejektionsfraktion; ELWI = extravasaler Lungenwasserindex; HZV = Herzzeitvolumen; CI = Cardiac Index; LV = linker Ventrikel; LVEDP = linksventrikulärer enddiastolischer Druck; LV-SV = linksventrikuläres Schlagvolumen; LV-SVI = linksventrikulärer Schlagvolumenindex; MAP = mittlerer arterieller Blutdruck; MAPSE = mitral annular plane systolic excursion ; mpap = mittlerer pulmonalarterieller Druck; PCWP = pulmonalkapillärer Verschlussdruck; PVR = pulmonaler Gefäßwiderstand; PVRI = pulmonaler Gefäßwiderstandsindex; RAP = rechtsatrialer Druck; RV = rechter Ventrikel; RVEDV = rechtsventrikuläres enddiastolisches Volumen; RV-SVI = rechtsventrikulärer Schlagvolumenindex; RV-SV = rechtsventrikuläres Schlagvolumen; spap = systolischer pulmonalarterieller Druck; SVR = systemischer Gefäßwiderstand; SVRI = systemischer Gefäßwiderstandsindex; TAPSE = tricuspid annular plane systolic excursion ; VCI = V. cava inferior; VTI = Geschwindigkeitszeitintegral; ZVD = zentraler Venendruck

17 70 Kapitel Hämodynamisches Monitoring. Tab..7 Integration von transthorakaler Echokardiographie und Sonographie im Rahmen der hämodynamischen Therapiesteuerung (Beispiel: Standard kardiologische Intensivstation der Uniklinik Köln Rechtes Herz Linkes Herz Vorlast VCI (mm: Kollaps: Ja, Nein B-Lines beidseitig: Ja, Nein Inotropie TAPSE (mm: MAPSE (mm: VTI LVOT (cm: Nachlast PAP syst (mm Hg: MAP: BGA Laktat (mmol/l:, S CV O (%: Add Sono Perikarderguss, Pleuraerguss, Aszites Nierenstauung Abkürzungen: VCI = V. cava inferior; TAPSE = tricuspid annular plane systolic excursion ; MAPSE = mitral annular plane systolic excursion ; VTI LVOT = Geschwindigkeitzeitsintegral im linksventrikulären Ausflusstrakt; MAP = mittlerer arterieller Druck; S CV O = zentralvenöse Sauerstoffsättigung; PAP syst = systolischer pulmonalarterieller Druck 44Anhand der fokussierten Sono-/Echographie wird die Hämodynamik sowohl morpho- bzw. ätiologisch (z. B. Perikarderguss als auch funktionell bzw. dynamisch (z. B. VTI LVOT <0 cm ohne wesentlichen Zeitverlust mit hohem klinischen Informationsgehalt abbildet. 44Die fokussierte Sono-/Echographie stellt, abgesehen davon, dass es sich um ein diskontinuierliches Verfahren handelt, ein ideales Monitoring dar, da alle relevanten Variablen/ Parameter enthalten und einfach interpretierbar sind (ohne Algorithmus, es sich um eine nicht-invasive, kostengünstige Methode handelt. 44Rechtsventrikuläre Vorlast 44Darstellung der V. cava inferior (VCI: VCI-Diameter, VCI-Kollaps (. Tab..8 44Messung des VCI-Diameters: 1 cm unterhalb des Zwerchfelldurchtritts bzw. direkt distal der Einmündung der Lebervenen (V. hepaticae im subkostalen Schallfenster. Tab..8 Abschätzung des rechtsatrialen Drucks (RAP über den Diameter und Kollaps der V. cava inferior (VCI VCI-Diameter VCI- Kollaps RAP <1 mm >50 % 3 mm Hg (0 5 mm Hg >1 mm >50 % 8 mm Hg (5 10 mm Hg >1 mm <50 % 15 mm Hg (10 0 mm Hg Abkürzungen: VCI = V. cava inferior; RAP = rechtsatrialer Druck 44Limitationen: Ein zu hoher positiv-endexspiratorischer Druck (PEEP führt zur Beeinflussung der Messmethode, rechtsventrikuläre Dysfunktion, Trikuspidal- und Pulmonalklappeninsuffizienz 44VCI-Durchmesser <10 mm = Volumenreagibilität wahrscheinlich 44VCI-Durchmesser > mm = Volumenreagibilität unwahrscheinlich 44Inotropie des rechten Herzens 44Bestimmung anhand der systolischen basoapikalen Auslenkung des Trikuspidalklappenringes, sog. TAPSE ( tricuspid annular plane systolic excursion 44Limitation: Ausschluss einer höhergradigen Trikuspidalklappeninsuffizienz 44Messung der TAPSE: Anlegen des M-Mode im apikalen Vierkammerblick über dem lateralen Anteil des Trikuspidalklappenringes 44Neben der TAPSE sollte stets die Morphologie des rechten Ventrikels (RV im Vierkammerblick mitbeurteilt werden: basaler und mittlerer RV-Diameter, RV-zu- LV-Verhältnis, D-Sign 44Normwerte: TAPSE 18 mm, RV basal 5 41 mm, RV Mitte mm, RV:LV- Verhältnis <0,6:1 44Rechtsventrikuläre Nachlast 44Bestimmung durch Ableitung des systolischen pulmonalarteriellen Druckes (spap über einer Trikuspidalklappeninsuffizienz

18 .9 Hämodynamisches Monitoring mittels Sono-/Echokardiographie 71 Leitsymptom: Hypotonie (Schock und/oder Dyspnoe VCI-Diameter und Kollaps (Index > 1 mm und <50% Kollaps < 1 mm und >50% Kollaps Perikarderguss/-tamponade? Ja Perikardpunktion HVS / DS : Volumen, ggf. Vasopressoren LV-EF >40% Nein LV-Funktion (EF LV-EF 40% Bilaterale, multiple B-Linien? Ja Nein Ätiologische Abklärung Hypovolämisch: Blutung? & Ileus? Distributiv: Sepsis? Anaphylaxie? Neurogen? Bilaterale, multiple B-Linien? Nein Ja Ja E/e > 15? Nein AHF*: Vorlast Inotropika Ja Unilaterale, multiple B-Linien? Nein Lungensonographie: Hämatothorax? Abdomensonographie freie Flüssigkeit? RV-Funktion (TAPSE HFpEF * : Vorlast (Diuretka, NIV DD und weitere Diagnostik 4 Unilaterales Lungenödem: akute MI? DD und weitere Diagnostik 5 18 mm <17 mm spap und/oder RV>LV und/oder RV-Dilatation OS/LE: Optimierung der Vorlast, Inotropika, ggf.lyse 1 DD und weitere Diagnostik spap und/oder RV>LV und/oder RV-Dilatation Ja Nein Nein Ja DD und weitere Diagnostik 3 OS/LE /dph: Optimierung der Vorlast, Inotropika, ggf.lyse 1 1 Ausschluss Pneumothorax Lungenultraschall (fehlendes Lungengleiten, fehlende B-Linien, fehlender Lungenpuls Sepsis, zentrale Pneumonie, akutes Koronarsyndrom? 3 AE-COPD, Rechtsherzinfarkt? 4 Pneumonie, pneumogene Sepsis? 5 Akutes Koronarsyndrom (EKG, Troponin, Tako-Tsubo- Kardiomyopathie, Myokarditis (NT-proBNP? * Akut dekompensierte Vitien (insbesondere AKS und MI können sich im Sinne einer AHF oder einer HPpEF präsentieren.. Abb..4 Algorithmus zum integrativen hämodynamischen Monitoring (Abkürzungen: AE-COPD = akut exazerbierte COPD; AHF = akute Herzinsuffizienz; AKS = Aortenklappenstenose; DD = Differenzialdiagnosen; dph = dekompensierte pulmonale Hypertonie; DS = distributiver Schock; HFpEF = heart failure with preserved ejection fraction bzw. diastolische Dysfunktion; HVS = hypovolämischer Schock; LE = Lungenembolie; LV = linker Ventrikel; MI = Mitralklappeninsuffizienz; NIV = nichtinvasive Beatmung; OS = obstruktiver Schock; PCI = perkutane Koronarintervention; RV = rechter Ventrikel; spap = systolischer pulmonalarterieller Druck; VCI = V. cava inferior; VSD = Ventrikelseptumdefekt, :

19 7 Kapitel Hämodynamisches Monitoring 44Bestimmung von V max über der Trikuspidalklappe: apikaler Vierkammerblick, farbdopplersonographische Darstellung der Trikuspidalklappeninsuffizienz und anschließende Messung der systolischen Maximalgeschwindigkeit (V max über der Trikuspidalklappe (Positionierung des CW-Dopplers im Refluxjet 44Berechnung des spap (vereinfachte Bernoulli-Gleichung: spap = (4 V max + RAP 44Abschätzung des rechtsatrialen Drucks (RAP (. Tab..8 44Normwerte: spap <35 mm Hg, V max,8 m/s 44Linksventrikuläre Vorlast 44Bestimmung anhand der Analyse des Mitraleinstroms, das sog. E/e - und E/A-Verhältnis 44Messung im apikalen Vierkammerblick: Mittels PW-Doppler wird das Einstromprofil über der Mitralklappe bzw. die maximale Einstromgeschwindigkeit (E peak = early rapid filling [ cm/s]; A peak = atrial contraction und mittels Gewebedoppler (TDI = tissue doppler imaging [ cm/s] die maximale Geschwindigkeit der frühdiastolischen Rückstellbewegung des lateralen (e lat und ggf. septalen Mitralklappenrings (e sept bestimmt. 44Die Ratio aus E/e entspricht annähernd dem linksatrialen Druck (E/e ~ LAP. 44Ein E/e <8 reflektiert einen normalen LAP, während ein E/e >15 auf einen erhöhten LAP und damit eine erhöhte linksventrikuläre Vorlast deutet. 44Abschätzung des PCWP mit Hilfe der Nagueh-Formel: PCWP (mm Hg = 1,4 (E/e + 1,9 mm Hg 44Nichtinvasive Abschätzung des LVEDP anhand der lungensonographischen Detektion von sog. B-Linien (multiple, bilaterale B-Linien. Es scheint, dass zwischen den sonographisch detektierten B-Linien und dem extravasalen Lungenwasser (ELWI als linksventrikulärer Vorlastnäherungswert bzw. dem PCWP eine lineare Beziehung besteht. 44Normwerte: E/e <8, E/A-Verhältnis 1, B-Linien <3 pro Interkostalraum 44Inotropie des linken Herzens 44Bestimmung anhand der Ermittlung der linksventrikulären Ejektionsfraktion (LV-EF: biplane Scheibchensummationsmethode nach Simpson im Vier- und Zweikammerblick oder mittels eye-balling für den Erfahrenen (Unlüer et al MAPSE: Analog der TAPSE zur Beurteilung der rechtsventrikulären Pumpfunktion kann bei deutlich eingeschränkten Schallbedingungen die sog. MAPSE ( mitral annular plane systolic excursion ; M-Mode, apikaler Vierkammerblick herangezogen werden. 44Eine MAPSE von 11 mm entspricht einer erhaltenen linksventrikulären Pumpfunktion, wohingegen Werte von <8 mm auf eine eingeschränkte LV-Pumpfunktion (EF<50 % hindeuten. 44HZV Echo : Echokardiographische Bestimmung des Herzzeitvolumens (HZV Echo bzw. des linksventrikulären Schlagvolumens (LV-SV anhand der Messung des Geschwindigkeitszeitintegrals (VTI = velocity time intergral im linksventrikulären Ausflusstrakt (VTI LVOT, apikaler Drei- oder Fünfkammerblick, PW-Doppler unterhalb des Aortenklappenrings und Berechnung der effektiven systolischen Öffnungsfläche des LVOT (A LVOT ; parasternale lange Achse: LV SV = VTI LVOT A LVOT bzw. HZV Echo = (VTI LVOT A LVOT Herzfrequenz. Die Berechnung des A LVOT scheint aber häufig aufgrund der nicht immer idealen Schallbedingungen bei Intensivpatienten eingeschränkt. Unter der Annahme einer konstanten LVOT-Fläche (Frau:,54 cm, Mann: 3,14 cm reicht es aus die VTI LVOT zu bestimmen, sodass anhand der vereinfachten Formel das Herzzeitvolumen kalkuliert werden kann: HZV (ml [~ cm 3 ]/min = [VTI LVOT (cm 3 cm ] Herzfrequenz (Vermeiren et al Normwerte: LV-EF (Mann 5 7 %, LV-EF (Frau %, MAPSE 11 mm (~ LV-EF >55 %; VTI LVOT >0 cm

20 Literatur 73 44Linksventrikuläre Nachlast 44Bestimmung durch Ermittlung des arteriellen Mitteldrucks (MAP. 44Sonographisch kann der periphere Widerstand entsprechend nach Berechnung des MAP, des VCI-Diameters (~ RAP und nach Bestimmung des HZV aus dem linksventrikulären Schlagvolumen (LV SV bestimmt werden (SVR = MAP RAP VCI-Diameter /[LV-SV HF], ist jedoch zu komplex und zeitaufwendig, sodass der MAP als Hauptparameter der linksventrikulären Nachlast fungiert. 44Normwerte: MAP 65 mm Hg.10 Monitoring der Mikrozirkulation > Obwohl die meisten hämodynamisch bestimmbaren Parameter zur Beurteilung der Makrozirkulation herangezogen werden, so existieren nur wenige Tools, welche eine detaillierte Interpretation der (wichtigeren Mikrozirkulation erlauben. 44Laktat 44Die Bestimmung des Serumlaktats dient der Beurteilung der Mikrozirkulation. 44Ziel ist es, das Laktat <4 mmol/l (<36 mg/dl zu halten. 44Eine ungünstige Prognose kann schon ab Laktatwerten > mmol/l nachgewiesen werden. 44Eine Hyperlaktatämie >10 mmol/l geht mit einer hohen Mortalität einher. 44Die Laktatclearance, d. h. prozentualer Abfall des Laktats über einen Zeitraum von 6 oder 1 h, besitzt ebenfalls eine prognostische Bedeutung. 44Eine Laktatclearance <33% nach 1 h ist mit einer Intensivmortalität von 96,6% assoziiert (Haas et al Venös-arterielle pco -Differenz (dco 44Differenz aus zentralvenösem und arteriellem pco (dco 44Abhängigkeitsfaktoren: CO -Produktion (anaerober Stoffwechsel und Herzzeitvolumen (Durchflussgeschwindigkeit, Abgabe von CO ins Blut 44Neben dem Laktat fungiert dco als Marker für eine Mikrozirkulationsstörung 44Normalwerte: <6 8 mm Hg 44Eine Verringerung der dco 6 mm Hg ist im septischen Schock mit einem signifikant höheren Abfall der Serumlaktatkonzentration assoziiert, eine anhaltende erhöhte dco 6 mm Hg ist mit einer erhöhten Multiorgandysfunktions- und 8-Tage- Mortalitätsrate assoziiert (Ospina-Tascon et al Patienten im septischen Schock, die eine S CV O 70% sowie eine dco <6 mm Hg erreichen, haben im Vergleich zu Patienten mit einer S CV O 70% und dco 6 mm Hg einen größeren Überlebensvorteil (Du et al Orthogonal polarization spectral (OPS und Side stream dark field (SDF Imaging 44Direkte Visualisierung und Quantifizierung der sublingualen Mikrostrombahn (De Backer et al Diese Methode ist pathophysiologisch orientiert und besitzt eine prognostische Wertigkeit (!, sie wird in der Routine jedoch noch nicht klinisch umgesetzt (nicht praktikabel, Untersucherabhängigkeit. 44Therapiesteuerung der Mikrozirkulation z. B. Levosimendan, β-blocker 44Groß angelegte Studien in der Intensivmedizin sind noch ausstehend. > Die Mikrozirkulation als Determinante der Organfunktion ist die eigentliche Zielgröße des intensivmedizinischen Monitorings. Aktuell stehen in der Routine lediglich die mikrovaskulären Surrogatmarker S CV O, das Laktat bzw. die Laktatclearance zur Verfügung. Literatur Carl M, Alms A, Braun J et al. (01 S3-Leitlinie zur intensivmedizinischen Versorgung herzchirurgischer Patienten Hämodynamisches Monitoring und Herz-Kreislauf. anmeldung/1/ll/ html

21 74 Kapitel Hämodynamisches Monitoring Cecconi M, De Backer D, Antonelli M et al. (014 Consensus on circulatory shock and hemodynamic monitoring. Task force of the European Society of Intensive Care Medicine. Intensive Care Med 40 (1: De Backer D, Ospina-Tascon G, Salgado D, Favory R, Creteur J, Vincent JL (010 Monitoring the microcirculation in the critically ill patient: current methods and future approaches. Intensive Care Med 36 (11: Du W, Liu DW, Wang XT et al. (013 Combining central venous-to-arterial partial pressure of carbon dioxide difference and central venous oxygen saturation to guide resuscitation in septic shock. J Crit Care 8 (6: 1110.e1 5 Dueck MH, Klimek M, Appenrodt S, Weigand C, Boerner U (005 Trends but not individual values of central venous oxygen saturation agree with mixed venous oxygen saturation during varying hemodynamic conditions. Anesthesiology 103 (: Haas SA, Lange T, Saugel B et al. (016 Severe hyperlactatemia, lactate clearance and mortality in unselected critically ill patients. Intensive Care Med 4 (: 0 10 Hempel D, Pfister R, Michel G (016 [Hemodynamic Monitoring in Intensive Care and Emergency Medicine - Integration of clinical signs and focused ultrasound]. Med Klin Intensivmed Notfmed [Epub ahead of print] Janssens U, Jung C, Hennersdorf H et al. (016 Empfehlungen zum hämodynamischen Monitoring in der internistischen Intensivmedizin. Kardiologe 10: Marx G et al. (014 S3-Leitlinie Intravasale Volumentherapie beim Erwachsenen. tx_szleitlinien/001-00k_s3_intravasale_volumentherapie_erwachsenen_ pdf Marx G, Schindler AW, Mosch C et al. (016 Intravascular volume therapy in adults: Guidelines from the Association of the Scientific Medical Societies in Germany. Eur J Anaesthesiol [Epub ahead of print] Monnet X, Teboul JL (015 Passive leg raising: five rules, not a drop of fluid! Crit Care 19: 18 Ospina-Tascon GA, Bautista-Rincon DF, Umana M et al. (013 Persistently high venous-to-arterial carbon dioxide differences during early resuscitation are associated with poor outcomes in septic shock. Crit Care 17 (6: R94 Pope JV, Jones AE, Gaieski DF et al. (010 Multicenter study of central venous oxygen saturation (SCVO ( as a predictor of mortality in patients with sepsis. Ann Emerg Med 55 (1: Siegenthaler N, Giraud R, Saxer T et al. (014 Haemodynamic monitoring in the intensive care unit: results from a webbased Swiss survey. Biomed Res Int Treskatsch S, Balzer F, Knebel F et al. (015 Feasibility and influence of htee monitoring on postoperative management in cardiac surgery patients. Int J Cardiovasc Imaging 31 (7: Unlüer EE, Karagöz A, Akoğlu H, Bayata S (014 Visual estimation of bedside echocardiographic ejection fraction by emergency physicians. West J Emerg Med 15 (: 1 6 Vermeiren GL, Malbrain ML, Walpot JM (015 Cardiac Ultrasonography in the critical care setting: a practical approach to asses cardiac function and preload for the "non-cardiologist". Anaesthesiol Intensive Ther 47 Spec No: s Vincent JL, Rhodes A, Perel A et al. (011 Clinical review: Update on hemodynamic monitoring a consensus of 16. Crit Care 15 (4: 9 Werdan K, Müller-Werdan U, Schuster H-P, Brunkhorst FM (Hrsg (016 Sepsis und MODS, 5. Aufl. Springer

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