Hormone der Nebennierenrinde

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1 Hormone der Nebennierenrinde 1. Glucocorticoide 1.1 Natürliche und synthetische Glucocorticoide 1.2 Biosynthese 1.3 Metabolismus 2. Regulation der Glucocorticoide 3. Wirkungen der Glucocorticoide 3.1 Antiinflammatorische Wirkung 3.2 Andere Wirkungen 4. Mineralocorticoide

2 Nebennierenrindenhormone Glucocorticoide Mineralocorticoide Androgene C-21 Steroide Bildung in der Zona fasciculata C-21 Steroide Bildung in der Zona glomerulosa C-19 Steroide Bildung in der Zona reticularis Regulation des Kohlenhydratstoffwechsels (aber auch Fett- und Eiweißstoffwechsel) antiphlogistische Eigenschaften Regulation der Synthese von Na + -Transport- Proteinen Sexualhormone

3 Natürliche Glucocorticoide A R 1 R B C 14 D H Cholesterol R 1 (C11) R 2 (C17) Hydrocortison (Cortisol) Cortison Corticosteron -H = -H -H -H -H

4 Synthetische Glucocorticoide zweite Doppelbindung im A-Ring neue funktionelle Gruppen gesteigerte glucocorticoide Wirkung verminderte mineralocorticoide Wirkung H 9 16 H R R 2 6 R 1 R 2 R 3 R 1 Prednisolon -H -H -H Methylprednisolon -CH 3 (α) -H -H Paramethason - F (α) - H - CH 3 (α) Triamcinolon - H - F (α) - H (α) Betamethason -H -F (α) -CH 3 (β) Dexamethason -H -F (α) -CH 3 (α)

5 Biosynthese der Glucocorticoide is hierher stimmen die Synthesewege von Glucocorticoiden und Sexualhormonen berein H Cholesterol Cholesterol-20,22-Desmolase β-hydroxy-steroid-dehydrogenase = 4,5 -Isomerase 17α-Hydroxylase = H Pregnenolon = H Progesteron = H H 17α-Hydroxypregnenolon 17α-Hydroxyprogesteron

6 Biosynthese der Glucocorticoide = = H Progesteron 17α-Hydroxyprogesteron 21-Hydroxylase 11β-Hydroxylase H H H = H = H Corticosteron Cortisol H H CH = 18-Hydroxylase 18-Hydroxysteroid- Dehydrogenase Aldosteron reversible Dehydrierung H = H Mineralocorticoid Cortison

7 Pharmakokinetik von Cortisol Sekretionsrate: mg / d (30-80 µmol / d) Pulsation der Sekretion, circadianer Rhythmus, Minimum nachts die Gabe von Glucocorticoiden hemmt die endogene Cortisolproduktion Konzentration im Blut: 5-25 µg / 100 ml ( nmol / l) 90% sind an Proteine (Transcortin, Albumin (ca. 15%)) gebunden Elimination: T ½ = 90 min (im Plasma) Inaktivierung in Leber, Ausscheidung der Metabolite mit dem Harn Transcortin Glycoprotein, 52 kda erhöhte Werte nach Applikation von Estrogenen (auch vulationshemmer) und bei Schwangeren

8 Regulation der Glucocorticoide Corticotropin-Freisetzungshormon, CRH Corticoliberin Peptid aus 41 Aminosäuren CRH Adrenocorticotropes Hormon, ACTH Corticotropin Peptid aus 39 Aminosäuren Stimulation der Sekretion von CRH und ACTH endogene Pulsgeber niedrige Glucosewerte im Blut ACTH Stress negative Rückkopplung über Glucocorticoide und ACTH Cortisol

9 Mangel an Glucocorticoiden Morbus Addison Nebenniereninsuffizienz durch Autoimmunerkrankungen, Tumore, Infektionen Glucocorticoid-Konzentration sinkt CRH und ACTH sind erhöht Appetitlosigkeit, Übelkeit, Gewichtsverlust, verminderte Leistungsfähigkeit, Blutdruckabfall Adrenogenitale Syndrom, AGS kongenitale adrenale Hyperplasie keine oder zu geringe Synthese von Glucocorticoiden (Enzymdefekte) CRH und ACTH sind erhöht Akkumulation von Substanzen mit androgener Wirkung (Maskulinisierung) zum Teil auch Salzverlustsyndrom Substitutionstherapie mit Cortisol bzw. Cortison

10 Erhöhte Produktion an Glucocorticoiden Morbus Cushing vermehrte Sekretion an CRH und ACTH durch Funktionsstörungen in Hypothalamus bzw. Hypophyse Glucocorticoide können die ACTH-Sekretion nicht unterdrücken Stammfettsucht, Büffelnacken bei schlanken Extremitäten, mondförmiges Gesicht, rote bis zyanotische Gesichtsfarbe, steoporose, Spontanfrakturen, Müdigkeit, Atrophie der Genitalien, Libidoverlust, Impotenz Primäres Cushing-Syndrom Cortisol produzierender Tumor der Nebenniere CRH und ACTH sind vermindert Sekundäres Cushing-Syndrom ACTH produzierender Tumor (z. B. Bronchialkarzinom) CRH ist erniedrigt

11 Wirkungen der Glucocorticoide Generelle Stoffwechselwirkungen Wasser- und Elektrolythaushalt Antiphlogistische Wirkungen Förderung der Gluconeogenese katabole Wirkung, Proteinabbau, negative Stickstoffbilanz lipolytische Wirkungen, Fettverlust bestimmte Glucocorticoide haben auch eine mineralocorticoide Wirkung Förderung der Natriumretention vermehrte Kaliumausscheidung hypocalcämische Wirkung hemmen frühe und späte entzündliche Reaktionen Ödembildung, Kapillardilatation, Fibrinablagerunge Migration von Leukozyten, Kapillarproliferation, Fibroblastenproliferation, Kollagenablagerungen diese Wirkungen sind die Basis für die breite therapeutische Anwendung der Glucocorticoide

12 Wichtige Veränderungen bei Entzündungen Veränderung an Gefäßen erhöhte Gefäßpermeabilität Gefäßdilatation Austritt von Plasma und Blutbestandteilen in Gewebe Einwandern und Aktivierung von Zellen verschiedene Gewebezellen (Fibroblasten, Keratinozyten) Mastzellen Endothelzellen glatte Muskelzellen neutrophile Granulozyten Monozyten Makrophagen T- und B-Lymphozyten Zellen sezernieren spezielle Mediatoren

13 Antiphlogistika entzündungshemmende Stoffe an einer Entzündung sind viele Mediatoren beteiligt (u.a. Prostaglandine) bei Entzündungen stimuliert Prostaglandin E 2 (PG E 2 ) Schmerzrezeptoren und verursacht Schwellungen nichtsteroidale Antiphlogistika (Säure-Antiphlogistika) steroidale Antiphlogistika Hemmstoffe der Cyclooxygenase (CX) unterdrücken nur Teilaspekte einer Entzündung wie Schmerzen und entzündliche Schwellungen auch analgetische und antipyretische Wirkungen Glucocorticoide hemmen alle Phasen einer Entzündung schwächen die Abwehrkraft des rganismus gegenüber Noxen

14 Mineralocorticoide Natürliche Mineralocorticoide Aldosteron liegt in Aldehydbzw. Cyclohemiacetalform vor H H CH = 11-Desoxycorticosteron Cortexon, DC nur geringe biologische Bedeutung gegenüber Aldosteron H = Sekretionsrate: µg / d t½: < 30 min Elimination über die Niere Synthetische Mineralocorticoide 9α-Fluorocortisol (Fludrocortison) H H = H F

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