Gezielt das Virus einfangen

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1 MEDIZIN Herpes labialis Gezielt das Virus einfangen Wer einmal das Herpes-simplex-Virus in sich trägt, behält es ein Leben lang. Dann können kleinere Immunschwächen das schlummernde Virus aus der Reserve locken und einen Ausbruch triggern. Lesen Sie hier, welche Behandlung im Einzelfall angezeigt ist, wann ein lokaler topischer Behandlungsansatz sinnvoll ist und wann man systemisch eingreifen muss. [ von Dr. Gerd Gross ] Der Herpes labialis ist die manifeste Form einer Infektion der Lippen durch das ubiquitäre Herpes-simplex- Virus (HSV). Umgangssprachlich als Herpes bezeichnet, ist es eine der häufigsten viralen Erkrankungen. Verantwortlich für die Entstehung von Herpes labialis, aber auch von Herpes genitalis und einigen selteneren Erkrankungen, sind zwei verschiedene Virusspezies: das Herpes-simplex-Virus 1 (HSV-1) und das Herpes-simplex-Virus 2 (HSV-2). Herpes-simplex-Viren sind weltweit verbreitet, und das HSV- 1-Virus wird bereits durch Speichelkontakt und Schmierinfektion ab dem Säuglingsalter im normalen familiären Umgang übertragen. Das Herpes-simplex-Virus entwickelt eine lebenslange Latenz: Einmal das Virus in sich tragend, behält man es ein Leben lang. Das Virus zeigt deshalb eine altersabhängige Seroprävalenz, die etwa ab Ende der Pubertät hohe Was triggert das Virus? Trigger Stress +++ Starkes UV-Licht ++ Fieberhafte Erkrankungen +++ Nerventraumata + Lebensumstände wie Schlafentzug, emotionale Belastung +++ Hormonelle Ursachen ++ Chirurgische Eingriffe + Bedeutung im Praxisalltag Prozentzahlen erreicht und dann nur noch gering weiter ansteigt. In Deutschland konnten bei circa 90 Prozent der Personen einer altersnormalisierten Stichprobenunter suchung Antikörper gegen HSV-1 nachgewiesen werden. Nach der Erstinfektion schlummert HSV im Nervengewebe, um dann, in etwa Prozent der Fälle, zu einem Rezidiv zu führen. Die HSV- Infektion gilt als neurokutane Infektion. Gerade immungeschwächte Menschen wie chronisch Kranke, Personen mit hoher psychischer Belastung oder HIV-Infizierte sind häufig wiederkehrend von den Herpes-simplex- Symptomen betroffen. Klassifizierung der Erreger Humane Herpesviren sind doppelsträngige, umhüllte DNA- Viren. Sie neigen dazu, in ein latentes Infektionsstadium überzugehen, wobei sie in bestimmten Körpergeweben latent schlafend verbleiben, ohne Krankheitssymptome hervorzurufen. Die Gruppe der Alpha-Viridae persistiert als neurotrophe Viren nach Primärinfektion in Hirnnerven und Spinalganglien. Beta- und Gamma-Viridae persistieren hingegen in Leukozyten. Von der Erstinfektion zum häufigen Rezidiv Übertragung: Die Übertragung der Herpes-simplex-Viren erfolgt als Schmier- und Tröpfcheninfektion. HSV-1, das überwiegend mit Erkrankungen im Mund- und Gesichtsbereich (Herpes labialis) assoziiert ist und bei Prozent der Kinder und 90 Prozent der über 50-Jährigen nachweisbar ist, wird vor allem über den Speichel übertragen. HSV-2, das für die Ausbildung von Herpes genitalis hauptverantwortlich ist, wird überwiegend bei sexuellen Kontakten übertragen. Bildnachweis: picture-alliance/medicalpicture; LiquidLibrary/Jupiterimages; nach Buxbaum S, Geers M 2003; Prof. G. Gross 20 Der Kassenarzt Nr. 13/14 August 2009

2 Persistenz: Nach Abheilung der Primärinfektion gelangt das Virus durch neuronalen retrograden Transport in die sensorischen spinalen Nervenganglien bzw. Hirnnervenganglien. Aber auch im Lippenepithel kann das Virus latent bleiben. Bei Reaktivierung gelangt das Virus über neuronalen anterograden Transport zurück in die Epidermis. Es kommt zur erneuten Infektion epithelialer Zellen, zur Virusreplikation und zum Herpesrezidiv. Primärinfektion: Typischerweise tritt eine Primärinfektion mit HSV-1 bereits im Kindesalter auf. Bei circa einem Prozent der Infizierten äußert sie sich als schmerzhafte primäre herpetische Gingivostomatitis, die mit schwerer Beeinträchtigung des Allgemeinbefindens einhergeht. Nach zwei bis zwölf Tagen Inkubationszeit kommt es zu einer diffusen, schmerzhaften Rötung der Mundschleimhaut mit Fieber, Schluckschmerzen, zervikalen Lymphknotenschwellungen und Gereiztheit. Wenig später entstehen multiple, schmerzhafte, herpetiform gruppierte Bläschen im Mund. Nach wenigen Tagen platzen sie und hinterlassen Erosionen. Allgemeinsymptome wie Fieber, Kopfschmerzen, Krank heitsgefühl und Bauchschmerzen finden sich häufig. Appetitverlust und Schlappheit sind keine Seltenheit. Die Krankheitsdauer beträgt bei immungesunden Kindern sieben bis zehn Tage, wobei der Schmerz nach vier bis fünf Tagen abnimmt. Je nach Schwere des Krankheitsbildes ist neben einer symptomatischen antientzündlichen und fiebersenkenden Behandlung eine Therapie mit Aciclovir-Saft indiziert. Das Auftreten von HSV-Infektionen beim Neugeborenen sowie HSV-Infektionen des ZNS können lebensbedrohlich sein (Herpesenzephalitis oder -meningitis). Die Schwere der Primärinfektion bei Kindern liegt darin begründet, dass keine Abwehr vonseiten des kleinen Patienten gegen HSV vorliegt. Primärinfektionen im Erwachsenenalter treten seltener auf, werden oft nicht oder erst in einem relativ weit fortgeschrittenen Stadium erkannt und verlaufen in der Regel weniger fulminant. So werden häufig kleinere gruppierte Läsionen aus nur vier bis fünf Bläschen zum Beispiel als Pharyngitis verkannt. Rezidiv: Viele Patienten spüren Anzeichen des Herpes labialis wie Brennen, Kribbeln oder Jucken an dem Ort, an dem die Läsion später erscheinen wird. Die basalen Epithelzellen werden infiziert, und es bilden sich Vesikel. Innerhalb von Stunden brechen diese auf und geben ein klares Sekret frei, das sich dann in größeren Läsionen krustös umwandelt. Zum Zeitpunkt der Sekretfreigabe bis zum Zeitpunkt der Abheilung sind die Läsionen besonders virushaltig und kontagiös. Es gibt verschiedene Verlaufsformen des Herpes labialis: Nicht klassische Läsionen, die ohne Anzeichen auftreten, werden durch ein im Epithel der Mundschleimhaut/Lippe latentes HSV hervorgerufen. Dieses dort ruhende Virus hat im Vergleich zu Viren, die andernorts ruhen, einen Vorsprung in seinem Weg zur Mukosa, sodass Läsionen schon innerhalb von 24 bis 36 Stunden nach der Triggerung auftreten. Diese plötzlich auftretenden Läsionen sind schwieriger zu handhaben, da keine Gelegenheit besteht, das Virus zu behandeln, bevor die Läsionen erscheinen. Der Heilungsprozess dauert circa 14 Tage. Klassische Läsionen erscheinen durch in den Ganglien latent vorhandene Viren. Das Virus beginnt sich nach der Triggerung zu replizieren, verlässt das Ganglion und gelangt Der Autor Professor Dr. med. Gerd Gross Direktor der Klinik für Dermatologie und Venerologie Universität Rostock Augustenstraße Rostock Biologie- und Medizinstudium Universität Freiburg i. Breisgau 1984 Facharztanerkennung Dermatologie und Venerologie in Freiburg i. Breisgau 1986 Zusatzbezeichnung Allergologie C3-Professur und ltd. Oberarzt an der Universitätshautklinik des Universitätskrankenhauses Hamburg- Eppendorf Seit 1996 C4-Professur Universität Rostock. Ordinarius für Dermatologie und Venerologie, Direktor der Universitätsklinik und Poliklinik für Dermatologie und Venerologie Nr. 13/14 August 2009 Der Kassenarzt 21

3 MEDIZIN entlang der peripheren Nerven bis zur Schleimhaut bzw. Haut und ruft auf dieser die Vesikel hervor. Die oben erwähnten Vorzeichen sind typisch für diese Verlaufsform des Herpes labialis. Bei Immungesunden ist die HSV-1-Replikation selbstlimitierend, und die schmerzhaften Läsionen verschwinden innerhalb von maximal zehn Tagen. Häufiges Rezidiv: Bei einer durchschnittlichen Erkrankungsdauer von Tagen mit unangenehmen Symptomen und Beeinträchtigungen des äußeren Erscheinungsbildes lässt es sich leicht vorstellen, wie belastet Patienten sind, die häufiger, nämlich mehr als sechsmal pro Jahr, unter Herpes labialis leiden. Ebenso sind multilokuläre Herpesbläschen (> drei Bläschengruppen) im Lippenbereich oder im gesamten Gesichtsbereich sowie ein Herpes labialis mit ausgedehntem Ödem oder Schmerzen vom harmlosen Herpes labialis als schwer abzugrenzen und können die Lebensqualität stark beeinflussen. Der akute Schmerz und die Rezidivneigung, aber auch eine Stigmatisierung der Betroffenen können zu psychosozialen Reaktionen und gar depressiven Erkrankungen führen. Dies gilt ganz besonders auch für das Ekzema herpeticatum, das bei Patienten mit atopischer Dermatitis (Neurodermitis) primär und rezidivierend in Erscheinung treten kann. Der schwere Herpes sollte systemisch mit oral wirksamen Virustatika oder mit i.v.-infusionen behandelt werden. Prävalenz des rezidivierenden Herpes labialis Die Verbreitung des Herpes labialis liegt bei Schulkindern bei 33 Prozent, bei Studierenden zwischen 21 und 38 Prozent Prozent der HSV-Infizierten leiden unter rezidivierenden Herpesschüben. Über 80 Prozent der Erwachsenen besitzen Antikörper gegen HSV-1. Mit Beginn der Pubertät sind in Deutschland bei circa 15 Prozent und in besonderen Risikogruppen bei bis zu 60 Prozent der (jungen) Erwachsenen Antikörper gegen HSV- 2 nachweisbar. Die hauptsächlich asymptomatisch verlaufende Primärinfektion mit HSV-1 weist in nur neun Prozent der Fälle einen oligosymptomatischen Verlauf auf. Primäre Manifestationen, wie beispielsweise die Gingivostomatitis, sind nur bei circa einem Prozent der mit HSV-1 Infizierten zu beobachten. Neue Untersuchungen zeigen, dass die Prävalenz für die orale HSV-1-Infektion in der Kindheit im Laufe der Jahre sinkt. Fasst man die Studien der letzten zehn Jahre bezüglich der Prävalenzen für Deutschland zusammen, so kann man zurzeit von einer HSV-1-Seroprävalenz von Prozent und einer HSV-2-Seroprävalenz von circa 15 Prozent sprechen. Dabei ist, was Deutschland betrifft, von einer gewissen Stabilität in der HSV-Epidemiologie auszugehen. Seroprävalenzen von heute gleichen immer noch jenen vor 25 Jahren. Was Herpes (immer wieder) zum Ausbruch treibt Persistierende HSV-Infektionen werden vom Immunsystem des Wirtsorganismus effektiv kontrolliert. Diese Kontrolle Humane Herpesviren Subfamilie Abkürzung Name Latenzort Erkrankung α HSV-1 Herpes-simplex-Virus Typ 1 Hirnnervenganglien, sensorische Ganglien des Rückenmarks Herpes labialis, Enzephalitis, Keratitis dendritica, Ekzema herpeticatum α HSV-2 Herpes-simplex-Virus Typ 2 Herpes genitalis, Herpes neonatorum α γ ß ß ß γ VZV Varicella-Zoster-Virus Hirnnervenganglien, Windpocken, Herpes zoster sensorische Ganglien des Rückenmarks CMV Zytomegalie-Virus Epithelzellen, Leukozyten HHV-6 HHV-7 HHV-8, KSHV Humanes Herpesvirus 6 Humanes Herpesvirus 7 EBV Epstein-Barr-Virus B-Lymphozyten Infektiöse Mononukleose, NPC, Burkitt- Lymphom, orale Haarleukoplakie Kaposi-Sarkom-assoziiertes Herpesvirus T-Lymphozyten T-Lymphozyten B-Lymphozyten Kongenitale Erkrankungen, Retinitis (Aids), Pneumonitis (Transplantation) Dreitagefi eber = Exanthema subitum? Kaposi-Sarkom, multizentrische Castle - man-erkrankung, prim. Effusionslymphom Bildnachweise: nach Rabenau HF, Doerr HW, 2008; Prof. G. Gross (2) 22 Der Kassenarzt Nr. 13/14 August 2009

4 fehlt bei Patienten mit rezidivierendem Herpes. Für die Reaktivierung des latenten Herpesvirus gibt es verschiedene Trigger. Auch bei ansonsten gesunden Menschen können erhöhter Stress, fieberhafte Erkrankungen, Menstruation oder hohe emotionale Belastungen das Virus aus seiner Reserve locken. Dabei müssen die Triggerfaktoren nicht von langer Dauer sein. Fieberbläschen sind lästige Beweise für die enorme Fähigkeit der Viren, kleinere Immunschwächen zu nutzen und innerhalb kürzester Zeit einen Herpes auszulösen. Physische Traumen der Nerven, UV-Licht oder chirurgische Maßnahmen triggern ebenfalls einen Ausbruch. Injektionen in die Ganglien, z.b. bei kosmetischen Operationen, können mit einer Reaktivierung verbunden sein. Seltener erhöhen dentale Eingriffe oder fieberhafte Tropenkrankheiten wie die Malaria das Risiko für eine Reaktivierung des Virus. Im Vergleich zwischen Kindern mit Malaria und solchen mit einer Erkältung ergab sich, dass bei den Malaria-Kindern häufiger Herpes labialis vorkam. Die hohe Prävalenz wird dabei vermutlich durch das Malaria-induzierte Fieber getriggert. Liegt jedoch eine generelle Immunschwäche vor, ist die körpereigene Kontrolle einer Herpesinfektion in mehrfacher Weise eingeschränkt. Immundefekte Patienten wie Aids-Infi zierte oder bestimmte Krebspatienten, aber auch immunsupprimierte Patienten (z.b. nach Organtransplantationen) sind prädestiniert für schwere und häufige Herpesausbrüche. Immundefekte Patienten mit Herpes labialis weisen eine erhöhte Mortalität und Morbidität auf. Rekurrente Infektionen sind nicht nur ein Ergebnis einer bereits bekannten Immunschwäche, sondern können auch als diagnostisches Zeichen dienen für neu auftretende immunschwächende Erkrankungen. Fazit: Der Schweregrad des Herpesausbruchs ist abhängig vom Immunstatus des Patienten. Handelt es sich um ein einfaches lokales Rezidiv bei ansonsten immunkompetenten Personen, ist eine topische Behandlung die Behandlungsmethode der Wahl. Bei immungeschwächten Personen ist die systemische Therapie indiziert. Therapieoptionen Herpes-Betroffene stehen aus ästhetischen Gründen und wegen aller unangenehmen Begleiterscheinungen unter hohem Leidensdruck, ihr Bedarf nach einer optimalen, schnellen, den weiteren Ausbruch des Herpes verhindernden oder die Erkrankungsdauer abkürzenden Behandlung ist sehr hoch. Als klinisch geprüfte Virostatika stehen in Deutschland mit Aciclovir und Foscarnet-Natrium langjährig bewährte Wirkstoffe sowohl zur schnellen topischen als auch zur systemischen Therapie zur Verfügung. Penciclovir und Docosanol können nur topisch eingesetzt werden. Der schnelle, oft unvorhersehbare Ausbruch des Herpes labialis lässt viele Menschen zunächst Hausmittel benutzen, um allem Übel vorzubeugen und den Gang zum Arzt zu vermeiden. Zu diesen Mitteln gehören Zahnpasta, heißes Wasser oder Eisbeutel. Auch Pfeffer, Melisse, Knoblauch oder Teebaumöl werden in der Selbstmedikation eingesetzt. Hausmittel können im Einzelfall hilfreich sein. In Studien findet sich jedoch kein Beleg für die Wirksamkeit dieser Hausmittel. Weder Kälte- noch Herbaltherapie erfahren auch nur ansatzweise eine Erwähnung in dem Maße, wie Virostatika dies tun. Zahnpasta zum Beispiel verschließt die Schweres Rezidiv der HSV-1-Infektion im Sinne eines schweren Herpes labialis mit multifokalen gruppierten Bläschen (> drei Bläschengruppen) Gingivostomatitis herpetica: Schwellung und gruppierte bzw. verzweigte Oberfläche, Erosionen Wunde nur gegen weitere Schmierinfektionen. Das Teebaumöl, ein aromatisches ätherisches Öl vom Baum Melaleuca alternifolia, wird zwar aufgrund seines breiten antimikrobiellen Spektrums bei verschiedenen kutanen Infektionen eingesetzt, kann jedoch Hautirritationen hervorrufen. Ihr unkontrollierbarer Einsatz sollte aber nicht darüber hinwegtäuschen, dass Herpes-Rezidive vom Arzt als Zeichen für eine momentane oder längerfristige Immunschwäche zur Kenntnis genommen werden sollten. Rekurrente Infektionen sind nicht nur ein Ergebnis einer bereits bekannten Immunschwäche, sondern können auch als diagnostisches Zeichen dienen für neu auftretende immunschwächende Erkrankungen. Topische Therapieverfahren Eine lokale topische Behandlung des Herpes ist die Therapieoption der ersten Wahl für einen lokal begrenzten Herpesherd, wie er in den meisten Fällen zu beobachten ist. Aciclovir, Foscarnet-Natrium und Penciclovir sind hier bewährte Wirkstoffe. Nr. 13/14 August 2009 Der Kassenarzt 23

5 MEDIZIN Erst kürzlich wurde Docosanol zur Behandlung von Herpes labialis zugelassen. Aciclovir ist eine pharmakologisch inaktive Substanz, die erst nach der Penetration in eine Zelle, die mit Herpes-simplex-Viren oder Varicella-Zoster-Viren (VZV) infiziert ist, über mehrere Zwischenschritte zu einem Virostatikum wird. Diese Aktivierung des Aciclovirs wird katalysiert durch die HSV- oder VZV-Thymidinkinase, ein Enzym, das die Viren zu ihrer Replikation dringend benötigen. Vereinfacht kann man sagen, dass das Virus sein eigenes Virostatikum synthetisiert. Penciclovir wird ebenfalls in virusinfizierten Zellen über mehrere Zwischenschritte in Penciclovir-Triphosphat, die aktive Wirkform, umgewandelt. Dieses führt in der virusinfizierten Zelle zu einer Hemmung der DNA-Synthese. Die Phosphorylierung findet selektiv in virusinfi zierten Zellen statt. Wichtig: Ein Mangel an viraler Thymidinkinase ist die häufigste Form der Resistenzbildung von Herpes-simplex-Viren gegen Nukleosidanaloga (z.b. Aciclovir, Penciclovir). Foscarnet-Natrium: Der Wirkmechanismus von Foscarnet-Natrium unterscheidet sich von dem der anderen Virostatika. Es besetzt aufgrund einer Strukturähnlichkeit zum Diphosphat die Pyrophosphatbindungsstelle der DNA-Polymerase und hemmt deshalb die viralen DNA-Polymerasen und Transkriptasen verschiedener Herpesviren wie HSV-1, HSV-2, Varizella-Zoster-Virus, Zytomegalie-Virus (CMV), Epstein-Barr-Virus (EBV), humanes Herpesvirus (HHV Typ 6, 7, 8) selektiv und reversibel in Konzentrationen, in denen die zelluläre DNA-Synthese nicht beeinflusst wird. Foscarnet-Natrium zeigt einen schnellen Wirkeintritt (es muss nicht durch Thymidinkinasen aktiviert werden, sondern entfaltet seine Wirkung sofort). Außerdem ist eine Resistenzbildung wenig wahrscheinlich (ein Mangel an Thymidinkinasen hat auf die Wirksamkeit von Foscarnet-Natrium keinen Einfluss). Foscarnet-Natrium kann also auch noch in Fällen, in denen Aciclovir oder Penciclovir nicht mehr eingesetzt werden können, Herpesrezidive bekämpfen. Auch bei immungeschwächten oder immundefekten Patienten, die häufig unter einem Thymidinkinasemangel leiden, ist eine Therapie mit Foscarnet-Natrium anzuraten. Docosanol ist ein gesättigter, 22 Kohlenstoffe langer aliphatischer Alkohol, der auch Bestandteil von Körpermembranen ist. Gegen lipidumhüllte Viren zeigt Docosanol in kleineren Herpes labialis der Unterlippe mit gruppierten Bläschen Studien eine antivirale Wirkung, die möglicherweise auf der Beeinflussung der Fusion zwischen dem Virus und der zellulären Plasmamembran und damit der Verhinderung der Virusreplikation beruht. Der genaue Wirkchanismus ist unbekannt. Die Aufnahme der antiviralen Wirkstoffe in den Körperkreislauf ist gering. Dies ist von Vorteil, hängt aber mit der teilweise schlechten Penetration der Wirkstoffe insgesamt zusammen. Versuche, die Penetration der Wirkstoffe durch Carrier oder Enhancer zu beschleunigen, um damit auch die Wirkung zu beschleunigen, zeitigten bisher wenig Erfolge und waren mit einer Zunahme von Hautirritationen im Gesicht verbunden. Gemeinsam ist allen virostatisch wirkenden Arzneimitteln, dass sie möglichst frühzeitig eingesetzt werden sollen und ihre beste Wirkung entfalten, wenn sie in der Prodromalphase eingesetzt werden. Alle topischen Virostatika (Aciclovir, Foscarnet-Natrium, Penciclovir, Docosanol) müssen mehrmals täglich aufgetragen werden: Aciclovir und Docosanol fünfmal täglich, Foscarnet-Natrium sechsmal täglich, und Penciclovir alle zwei Stunden, also mindestens sechsmal täglich. In der Regel sollte vier bis fünf Tage behandelt werden, eine längere Anwendungsdauer ist möglich. Klinische Studien haben gezeigt, dass Aciclovir die Heilungszeit um einen halben Tag verkürzt und die Dauer der Schmerzen um einige Stunden. Allerdings kann topisches Aciclovir die Entwicklung der klassischen Läsionen (Fortschreiten zu Vesikeln, Ulcera, Krusten) nicht ganz unterbinden. Docosanol und Penciclovir verkürzen die Heilungszeit um 0,7 Tage und reduzieren die Dauer der Schmerzen ebenfalls um 0,56 bzw. 0,6 Tage. Systemische Therapieverfahren In der systemischen Therapie des Herpes labialis können Aciclovir, Famciclovir und Valaciclovir und alternativ Foscarnet eingesetzt werden. Die Bioverfügbarkeit von Aciclovir liegt bei Prozent. Da die Replikation der DNA bei einem rekurrenten Auftreten schnell fortschreitet und schon innerhalb von 48 Stunden beendet ist, muss Aciclovir unbedingt frühzeitig eingesetzt werden. Dies erweist sich jedoch, besonders bei Rekurrenzen ohne Voranzeichen, als schwierig. Die Replikation kann dann bei Ausbruch der Läsionen bereits abgeschlossen sein. Die Halbwertszeit von Aciclovir beträgt 2,5 h. Die Substanz ist sicher und gut verträglich, selten treten Übelkeit, Erbrechen und Kopfweh auf. Nachteilig ist, dass der renal eliminierte Wirkstoff bei Nierenkranken im renalen Tubulus auskristallisieren und zu einer reversiblen Kreatininerhöhung oder einer akuten tubulären Nekrose führen kann. Deshalb muss bei Niereninsuffizienz eine Dosisreduktion erfolgen. Foscarnet wird intravenös nur selten und vorwiegend bei immunsupprimierten Patienten, die nicht mit Aciclovir zu behandeln sind, in einer Dosis von 3 x 40 mg/kg KG/Tag für eine Dauer von mindestens 14 Tagen eingesetzt. Grundlage muss hier immer der Virusnachweis über die Viruskultur oder PCR sein. Einen ähnlichen Mechanismus wie das Aciclovir hat das Famciclovir (Diacetylester des Penciclovirs), das Prodrug des Penciclovirs. Penciclovir selbst wird oral nicht ausreichend Bildnachweise: Prof. G. Gross (2) 24 Der Kassenarzt Nr. 13/14 August 2009

6 resorbiert und deshalb in der oralen systemischen Therapie nicht eingesetzt. Lieber topisch als systemisch? So vielfältig der Herpes labialis auftreten kann, so vielfältig sind auch die Möglichkeiten der Behandlung dieser häufigen Virusinfektion. Alle Virostatika sind gut verträglich, zum Teil auch in der Schwangerschaft und bei Kindern anwendbar. Systemisch wird bei schweren Verlaufsformen, unterdrücktem Immunsystem, häufigen Rekurrenzen und in der Langzeitprophylaxe therapiert. Bei multilokulärem Herpes labialis mit mehr als drei Bläschengruppen und starker Schwellung bzw. Blasenbildung ist die systemische antivirale Therapie indiziert. Hierbei ist zu beachten, dass Kinder andere Dosen erhalten als Erwachsene. Ob eine frühe systemische Behandlung eines wiederholt auftretenden Lippenherpes bei Kindern überhaupt Vorteile bietet, ist fraglich und kaum untersucht. Deshalb wird die mögliche Behandlung mit Aciclovir-Saft der Anweisung des Kinderarztes überlassen. Für Kinder bis zu zwölf Jahren ist die Dosis auf 20 mg/kg oral appliziertes Aciclovir, alle acht Stunden verabreicht, beschränkt. Ab zwölf Jahren kann die Dosierung wie bei Erwachsenen erfolgen. Nicht nur die Schwere einer HSV-1-Erkrankung ist für die Indikation einer oralen oder i.v.-therapie ausschlaggebend, sondern auch der Immunstatus des Patienten. Neben Aids- Patienten, Transplantatempfängern und anderen Patienten mit geschwächtem Immunsystem (Patienten unter Kortikosteroidtherapie bzw. unter Therapie mit anderen Immunsuppressiva) sollen Patienten mit atopischer Dermatitis und auch Patienten mit mehr als sechs Episoden pro Jahr systemische Virostatika erhalten. Bei Patienten mit häufigen Herpesschüben ist eine Aciclovir-Suppressionstherapie (2 x 400 mg/d) über Monate indiziert. Eine sehr wichtige Indikation für die intravenöse Therapie ist das Ekzema herpeticatum. Die Therapie umfasst die dreimalige i.v.-gabe von Aciclovir 5 mg/kg KG/Tag über sieben Tage. Die lokale Aciclovir-Therapie ist hier obsolet. Die topische Therapie ist für die meisten Rezidive das Mittel der Wahl: bei leichteren und nicht so häufig wiederkehrenden Formen des Herpes labialis. Ekzema herpeticatum: ( Varicelliform eruption of Kaposi ). Disseminierte punktförmige oberflächliche Erosionen im Bereich eines vorbestehenden endogenen Ekzems (Dermatitis atopica) Die meisten Wirkstoffe sind in der Selbstmedikation für die Patienten erhältlich. Nachteile der topischen Selbstmedikation sind jedoch eine oft falsche Handhabung und damit verbunden eine mangelnde Effektivität. So wird die Creme oft zu selten oder zu häufig aufgetragen. Bessere Erfolge sind bei einer topischen Therapie unter ärztlicher Kontrolle zu erzielen. Bei unklarem klinischen Bild muss der Apotheker dem Patienten raten, den Allgemeinarzt oder den Facharzt für Hautkrankheiten zu konsultieren. Zur Suppression des Herpes labialis sind orale Arzneimittel zu verwenden. Topische Therapien bieten den Vorteil der raschen Verfügbarkeit, einer geringen systemischen Belastung und einer einfachen Handhabung. So erwerben Sie Fortbildungspunkte Für jede Folge unserer Fortbildungen erkennt die Ärztekammer Westfalen-Lippe, mit der wir kooperieren, 2 CME-Punkte an, wenn Sie alle zehn Fragen unseres Fragebogens korrekt beantwortet haben. Wurden mindestens 70 Prozent der Fragen richtig beantwortet, erhalten Sie einen CME- Punkt. So kommen Sie zum Fragebogen: Alle unsere Fortbildungen fi nden Sie im Internet unter Klicken Sie oben die Rubrik CME an. Dort gelangen Sie auf der Startseite über einen Link auf die aktuellste CME. Weitere CME-Beiträge finden Sie den jeweiligen Fachgebieten zugeordnet, diese sind links aufgelistet. Auf der letzten Internetseite jeder Fortbildung finden Sie den Fragebogen: Antworten anklicken, Ihr Prüfungsergebnis wird Ihnen sofort mitgeteilt. Ihr Teilnahmezertifikat können Sie direkt herunterladen. Viel Erfolg bei unserer Fortbildung wünscht Ihnen Ihr KASSENARZT-Team Nr. 13/14 August 2009 Der Kassenarzt 25