Fachhochschule Dortmund Fachbereich Informatik Studienrichtung Medizinische Informatik

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1 Fachhochschule Dortmund Fachbereich Informatik Studienrichtung Medizinische Informatik Computer-gestützte Patientenbeatmung Projektarbeit 1 Dortmund, im Sommersemester 1998 Vorgelegt von: Bernd Schütze, Düsseldorf Betreuer: Prof. Dr. Dr. H.-G. Lipinski

2 Inhaltsverzeichnis 1 Einleitung 1 2 Methodik Physiologie der Lungenfunktion Lungenventilation Alveolo-kapillärer Gasaustausch Störungen des Gasaustausches Ventilations-Perfusions-Störungen Beatmungstherapie 18 3 Material: Das Beatmungsgerät EVITA IV Allgemeine Funktionsbeschreibung Gasfluß Bedienungselemente Tasten Bedienelemente Beatmungsfunktionen Intermittend Positive Pressure Ventilation (IPPV) Continuous Positive Airway Pressure (CPAP) Synchronous Intermittend Mandatory Ventilation (SIMV) Airway Pressure Release Ventilation (APRV) Biphasic Positive Airway Pressure (BIPAP) Pressure Support Ventilation (PSV) Mandatory Minute Ventilation (MMV) Proportional Pressure Support (PPS) Automatische Tubus-Kompensation (ATC) Monitoring und Alarme O 2 -Messung Volumenmessung Druckmessung CO 2 -Messung Gerätespezifische Komponenten Steuerung Art des Antriebs Antriebssystem - HPS-Ventil (Pneumatisch) Steuerung der Inspiration 39 i

3 4 Ergebnisse: Vorstellung der Funktionen Kurz-Beschreibung class Beatmung function Gewichtsüberprüfung function Berechnung_Compliance_Resistance_Zeitkonstante function Berechnung_Totraum function Atemfrequenz function Atemminutenvolumen function HZV_check function Atemzugvolumen function Berechnung_minimaler_Inspirations_Exspirationszeit function Berechnung_notwendigen_Beatmungsdruckes function Berechnung_Inspirationszeit function Berechnung_metabolisch_notwendigen_FIO function Berechnung_PEEP_Einstellung function Einstellung_Inspirationszeit function Berechnung_endgültiger_Inspirationszeit function Berechnung_minimaler_Druckunterstützung function Berechnung_Flowanstiegszeit function Berechnung_Flow 53 5 Programmbeschreibung Allgemeines Programmstruktur Wissensakquisition Dialogfenster 55 6 Diskussion und Ausblick 60 7 Verzeichnis der Abkürzungen 64 8 Abhängigkeiten 67 9 Flußdiagramme der Algorithmen Atemfrequenz (AF) inspiratorische Sauerstoffkonzentration (FiO 2 ) Atemzugvolumen (AZV) Beatmungsdruck (P aw, P Insp ) Positiv end-exspiratorischer Druck (PEEP) Inspirationszeit (T Insp ) minimale Inspirationszeit (ASB Minimum ) Flowanstiegszeit (λ) Flow ( V ) Gewichtsüberprüfung 76 Anhang A: Formelsammlung 77 ii

4 A 1 Beatmungsparameter: 77 A.2 Abschätzung der Oxygenierung: 79 Anhang B: Koeffizienten für Endotracheal- und Tracheotomie-Tuben verschiedener Größe und Länge 81 Anhang C: Organprofil Respiratorische Organe 83 C.1 Überblick 83 C.2 Physiologische Normwerte 84 C.3 Physikalische Größe der Atemwege 85 Literatur 86 Kapitel 2:Material: Das Beatmungsgerät EVITA IV Automatische Tubus-Kompensation (ATC) Steuerung der Inspiration 86 Kapitel 3:Ergebnisse: Vorstellung der Funktionen Kurzbeschreibung function Berechnung_minimaler_Druckunterstützung 86 Kapitel 5: Diskussion und Ausblick 87 Anhang A 88 A.1 Beatmungsparameter 88 A.2 Abschätzung der Oxygenierung 90 Anhang B: Koeffizienten für Endotracheal- und Tracheotomie-Tuben verschiedener Größe und Länge 91 Anhang C: Organprofil Respiratorische Organe 91 C.2 Physiologische Normwerte 91 C.3 Physikalische Größe der Atemwege 91 Verwendete Materialien 92 iii

5 Verzeichnis der Abbildungen Abbildung 1: Gastransport zwischen Luft und Gewebe 3 Quelle: Tammeling, G. J., Quanjer, Ph. H.; Physiologie der Atmung I; Thomae, S. 17; 1980 Abbildung 2: Die vier bestimmenden Teilprozesse der äußeren Atmung 5 Quelle: Duhm, J.; Physiologie der Lungenfunktion Abbildung 3: Beziehungen zwischen den Lungenvolumina 7 Quelle: Tammeling, G. J., Quanjer, Ph. H.; Physiologie der Atmung I; Thomae, S. 77; 1980 Abbildung 4: Pneumotachographie 8 Quelle: Tammeling, G. J., Quanjer, Ph. H.; Physiologie der Atmung I; Thomae, S. 95; 1980 Abbildung 5: typische Daten der Ventilation 9 Quelle: Lotz, P.; Anatomie und Physiologie des Respirationstraktes; in: J. Kilian, H. Benzer, F. W. Ahnefeld (Hrsg.) Grundzüge der Beatmung Springer Verlag, Berlin Heidelberg New York; S. 21, 1991 Abbildung 6: Atemmuskulatur 10 Quelle: Tammeling, G. J., Quanjer, Ph. H.; Physiologie der Atmung I; Thomae, S. 37; 1980 Abbildung 7: O 2 -Partialdruckgefälle im Organismus 11 Quelle: Zietz, G., Geske, R.; Beatmung Grundlagen und praxis; Verlag Gesundheit GmbH, Berlin; S. 29, 1991 Abbildung 8: Atemwegswiderstands-erhöhung durch Stenosen 13 Quelle: Zietz, G., Geske, R.; Beatmung Grundlagen und praxis; Verlag Gesundheit GmbH, Berlin; S. 22, 1991 Abbildung 9: Atemarbeit und Druck/Volumen-Diagramm 14 Quelle: Sibernagel, S., Despopoulos, A.; Taschenatlas der Physiologie; Thieme Verlag München; 3. Auflage, S. 89, 1988 Abbildung 10: Komponenten der alveolo-kapillaren Diffusion 16 Quelle: Tammeling, G. J., Quanjer, Ph. H.; Physiologie der Atmung II; Thomae, S. 101; 1980 Abbildung 11: Verteilungsstörungen in der Lunge 18 Quelle: Sibernagel, S., Despopoulos, A.; Taschenatlas der Physiologie; Thieme Verlag München; 3. Auflage, S. 93, 1988 iv

6 Abbildung 12: Das Beatmungsgerät EVITA IV 22 Quelle: Bedienungsanleitung des Gerätes EVITA IV von den Dräger Werken in Lübeck Abbildung 13: Prinzip der Brennstoffzelle 35 Quelle: Siegel, E.; Inhalationsgeräte; Physiologie der Atmung I; Thomae, S. 17; 1980 Abbildung 14: Prinzip des Hitzdrahtmanometers 35 Quelle: Siegel, E.; Inhalationsgeräte; in: Rüdiger Kramme (Hrsg.) Medizintechnik - Verfahren, Systeme und Informationsverarbeitung; Springer Verlag Berlin Heidelberg New York; S. 443, 1997 Abbildung 15: Prinzip piezo-resistiver Wandler 36 Quelle: Siegel, E.; Inhalationsgeräte; in: Rüdiger Kramme (Hrsg.) Medizintechnik - Verfahren, Systeme und Informationsverarbeitung; Springer Verlag; Berlin Heidelberg New York; S. 442, 1997 Abbildung 16: Prinzip der Infrarotabsorption 37 Quelle: Siegel, E.; Inhalationsgeräte; in: Rüdiger Kramme (Hrsg.) Medizintechnik - Verfahren, Systeme und Informationsverarbeitung; Springer Verlag Berlin Heidelberg New York; S. 444, 1997 Abbildung 17: HPS-Ventileinheit 38 Wuelle: Zeravik, J, Eckard, J., Heinrichs, W.; Technische Grundlagen der Beatmung; in: Dittmann (Hrsg.) Respiratoren in der klinischen Praxis; Springer Verlag; Berlin Heidelberg New York; 2. Auflage; S. 40, 1993 Abbildung 18: Architektur eines Expertensystems 64 v

7 1 Einleitung Bei Ausfall der Atemmuskulatur durch Ateminsuffizienz auf der Intensivstation wird die Lunge des Patienten mit Hilfe eines Respirators (Ventilators) künstlich beatmet. Dabei wird über einen in der Trachea liegenden Tubus die Respiratorluft periodisch unter Überdruck - Ausnahme die Eiserne Lunge, siehe dort - in die Lunge gepreßt. Am Ende einer jeden Inspirationsphase wird der Luftstrom unterbrochen. Jetzt drücken die elastischen Rückstellkräfte der Lunge die Luft wieder aus der Lunge heraus. Die respiratorischen Parameter wie (Be-) Atemfrequenz, Atemzug-, bzw. Atemminutenvolumen und das Verhältnis von Inspirations- zu Exspirationszeit sowie den Sauerstoffanteil am inspiratorischen Gasgemisch wird am Respirator fest eingestellt. Überwachungssysteme verhindern, bzw. melden durch akustische und/oder optische Warnsignale für den Patienten gefährliche Situationen wie z.b. Dekonnektion vom Respirator oder zu hoher Beatmungsdruck. Teilweise können die Respiratoren auf diese Gefahren reagieren. So unterbricht der Respirator bei überschreiten der oberen Beatmungsdruckgrenze die Inspiration und leitet die Exspiration ein. Entspricht der end-exspiratorische Druck dem Atmosphärendruck können bei länger andauernder Beatmung Atelektasen durch eine Umverteilung von lokalen Perfusions/Ventilations-Verhältnissen entstehen. Daher besitzen die Respiratoren die Möglichkeit einen externen positiv-end-exspiratorischen Druck (PEEP) zu wählen, der dies verhindert und zugleich die Gefahr eines Lungenödems vermindert. Moderne Respiratoren erlauben die teilweise oder vollständige Übernahme der Ventilation, d.h. sie können die Spontanatmung des Patienten unterstützen, sie aber auch ersetzen. Diese teilweise oder vollständige Übernahme der Ventilation durch den Respirator ist indiziert, wenn eine alveoläre Hypoventilation durch Störungen der Atemmechanik oder auch des Atemantriebes vorliegt, welche nicht in hinreichender Zeit beseitigt werden kann oder 1

8 durch Erkrankungen des Lungenparenchyms anders nicht zu beherrschende Gasaustauschstörungen auftreten. Eine Respiratorbehandlung zielt immer auf die Wiederherstellung der Spontanatmung mit einer intakten alveolären Gasaustauschfläche hin. Hierzu ist die Vermeidung iatrogener Schäden der Respiratortherapie Grundbedingung, d.h. die Respirator-Therapie muß dem Patienten angepaßt sein und nicht der Patient dem Respirator. Je effektiver die Spontanatmung des Patienten ist, um so angepaßter soll der Respirator den Patienten mit seiner Beatmungsmechanik unterstützen. Die vollständige Übernahme der Ventilation unter bewußter Ausschaltung der Spontanatmung sollte bei modernen Respiratoren nur noch selten erforderlich sein. Durch die vielfältigen Möglichkeiten und die unüberschaubare Menge an zu beachtenden Parametern ist eine optimale Einstellung eines Respirators ohne Einsatz moderner Computertechnologie eigentlich nicht denkbar. Es ist einem behandelndem Arzt während einer Notfallsituation eigentlich nicht zuzumuten, den Überblick über sämtlicher Beatmungsparameter zu behalten, während er seine Aufmerksamkeit zugleich den vielfältigen anderen Parameter einer Intensivbehandlung - wie z.b. Laborparametern, Blutdruck- und Herzfrequenz-Überwachungseinheit - schenken muß. Hier soll dieses Programm den behandelnden Arzt helfend unterstützen, indem die wesentlichen Parameter der Beatmungstherapie übersichtlich angeordnet und an Hand der zur Zeit geltenden Regeln der ärztlichen Kunst entsprechend interpretiert werden. 2

9 2 Methodik 2.1 Physiologie der Lungenfunktion Der Austausch von Sauerstoff (O 2 ) und Kohlendioxid (CO 2 ) zwischen Zellen und Organismus und dem sie umgebendem Milieu wird als Atmung im weitesten Sinne bezeichnet. Der O 2 -Verbrauch und die CO 2 -Produktion in den Mitochondrien (innere Atmung) gilt als Teilgebiet der physiologischen Chemie, der Gasaustausch in der Lunge (äußere Atmung) gilt als Teilgebiet der Physiologie. Der Blutkreislauf verbindet die Vorgänge der äußeren und inneren Atmung miteinander. Der Gasaustausch zwischen den Zellen und dem sie unmittelbar umgebenden Extrazellulärraum erfolgt letztlich durch Diffusion. Da der Abstand zwischen den einzelnen Zellen und der Außenwelt für einen diffusiven Stoffaustausch zu groß ist, muß eine schnelle Beförderung der Atemgase über große Strecken durch Konvektion erfolgen. Hierbei sind mehrere konvektive und diffusive Transportschritte hintereinandergeschaltet. Im Rahmen der Lungenbelüftung (Ventilation) werden die Gase konvektiv durch die zuführenden Atemwege (Mund-Nase-Rachenraum, Luftröhre = Trachea, rechter bzw. Linker Lungenlappen bis hin zu den Lungenbläschen = Alveolen) geleitet. Der Übertritt der Atemgase aus den Alveolen in das Blut bzw. aus dem Blut Abbildung 2: Gastransport zwischen Luft und Gewebe in die Alveolen (alveolärer Gasaustausch) erfolgt durch Diffusion. Im Blut werden die Gase mit der vom Herz getriebenen Strömung wiederum konvektiv über weite Distanzen befördert. Der Gasaustausch zwischen dem Blut in den Kapillaren der 3

10 Körperperipherie und den einzelnen Zellen erfolgt schließlich wieder durch Diffusion. Die Atmung kann nicht isoliert betrachtet werden, sondern ist einzubinden in das Funktionieren des Gesamtorganismus bzw. seiner einzelnen Organe. Beteiligt ist die Lunge als Austauschorgan, das Blut als Vehikel, das Herz als Pumpe, das Kreislaufsystem mit seinen parallel geschalteten Teilkreisläufen als Verteiler und die Gewebezellen als Endverbraucher. Auf jeder dieser Stufen sind Störungen möglich. So kann eine Limitierung des Gasaustausches eintreten bei Störungen der Ventilation, der Diffusion in der Lunge oder in den Geweben und bei Störungen des Kreislaufes in der Lunge oder in der Körperperipherie. Weitere Störmöglichkeiten sind eine O 2 -Verarmung bzw. CO 2 -Anreicherung der Atemluft und Veränderungen der chemischen Bindung der Atemgase im Blut. Schließlich kann auch die Atmung auf zellulärer Ebene beeinträchtigt sein. Lunge und Kreislauf sind Hilfsapparate für den Gastransport, deren Tätigkeit ständig aufeinander abgestimmt wird und deren Funktion eine große Variabilität aufweist im Hinblick auf die kurzfristig wechselnde Aktivität der einzelnen Zellen bzw. Organe. So kann der Sauerstoffbedarf (VO 2 ), welcher in Ruhe ca. 250 ml/min beträgt, bei maximaler körperlicher Belastung bis auf 3500 ml/min ansteigen. Diese Anpassung an die wechselnde Aktivität der Organe und die Abstimmung von Atmung und Kreislauf aufeinander bedarf der integrativen Funktion des Zentralnervensystems. Von hier aus wird der rhythmische Wechsel von Einatmung (Inspiration) und Ausatmung (Exspiration) ausgelöst und variabel gemacht sowie das Herzminutenvolumen (HZV) gesteuert. Die Effektivität der äußeren Atmung wird durch vier Teilprozesse bestimmt: 1. die Ventilation, 2. die Diffusion, 3. die Durchblutung (Perfusion, kleiner Kreislauf) 4. und deren Verteilung (großer Kreislauf). 4

11 Abbildung 3: Die vier bestimmenden Teilprozesse der äußeren Atmung Die alveoläre Ventilation bestimmt die Menge an O 2 bzw. CO 2, die in die Alveolen gelangt bzw. aus ihnen entfernt wird. Damit ist die Ventilation der wichtigste Faktor, der die alveolären O 2 - und CO 2 -Partialdrücke festlegt. Der Prozeß der Diffusion führt zu einem Nettotransport der Atemgase über die alveolo-kapilläre Membran. Die Diffusionsrate hängt entscheidend von dem jeweiligen Partialdruckgradienten zwischen Alveolen und Kapillare ab. Die Perfusion der Lunge bedingt den Abtransport des aufgenommenen O 2 aus der Lunge und den Abtransport des abzugebenden CO 2 aus der Zelle und ist damit an der diffusionsbestimmenden Einstellung der alveolo-kapillären Partialdruckgradienten wesentlich mitbeteiligt. Die örtliche Verteilung von Ventilations-, Diffusions- und Perfusions-Bedingungen bzw. Deren Abstimmung aufeinander spielt schließlich eine häufig unterschätzte Rolle für die Effektivität des Gesamtprozesses der äußeren Atmung Lungenventilation Volumina V Nach einer normalen Ausatmung befindet sich der Atemapparat in Atemruhelage. Aus dieser Ruhelage heraus wird das Atemzugvolumen (AZV, T insp, ungefähr ml) rhythmisch ein- und ausgeatmet. Über das normale AZV hinaus kann das inspiratorische Reservevolumen (IRV, etwa 2,5 Liter) zusätzlich eingeatmet werden. Das exspiratorische Reservevolumen (ERV, ca. 1,5 Liter) ist das Volumen, das über die die Atemruhelage hinaus zusätzlich ausgeatmet werden kann. Nach einer maximalen Exspiration (AZV + ERV) ist die Lunge nicht frei von Luft, sondern es verbleibt in ihr das Residualvolumen (RV, 1,5 Liter), welches nicht ausgeatmet werden kann. 5

12 Summen von Volumina werden als Kapazitäten bezeichnet. Die Summe aller Volumina ist die Totalkapazität der Lunge (TK, 6 Liter). Die Vitalkapazität (VK, 4,5 Liter) ist das maximal mögliche AZV und stellt somit die Summe von AZV, IRV und ERV dar. Die exspiratorisch gemessene Vitalkapazität ist häufig kleiner als die inspiratorisch bestimmte, da im Rahmen einer forcierten Exspiration durch Bronchuskompression Luft in der Lunge eingeschlossen werden kann ( air trapping ). Dies geschieht insbesondere bei obstruktiven Ventilationsstörungen. Die funktionelle Residualkapazität (FRK, etwa 3 Liter) ist die Summe von ERV und RV, die in Atemruhelage in der Lunge verbleibt. Die Vitalkapazität wie auch die anderen Kapazitäten und Volumina sind abhängig vom Geschlecht, der Körpergröße, dem Gewicht und dem Alter. Die FRK ist mit normal 3 Litern gegenüber den 0,33 bis etwa 0,35 Liter, die an Frischluft pro Atemzug von 0,5 Liter der Alveolarluft zugemischt werden, relativ groß. Pro Atemzug werden etwa nur 11 bis 12 % der Alveolarluft erneuert (Ventilationskoeffizient). Dies hat zur Folge, daß sich die alveolären Partialdrücke während des Atemzyklus mit ± 2 mm Hg nur wenig ändern. Dadurch wird ein guter Gasaustausch auch während der Exspirationsphase gewährleistet. Die niedrige Ventilationskoeffizient bedingt auch, daß sich die Abmessungen der kleinsten Bauelemente der Lungen (terminale Bronchiolen, Alveolargänge und Alveolen) während des Atemzyklus nur relativ wenig ändern, insbesondere sich normalerweise nicht zu stark verkleinern. Dadurch wird der aufgrund der Oberflächenspannung der Alveolen stets bestehenden Tendenz zu einem Alveolenkollaps entgegengewirkt. Schließlich stellt die FRK eine nicht zu unterschätzende O 2 -Reserve dar. Bei obstruktiven Ventilationsstörungen kommt es wegen der erschwerten Exspiration zu einem Anstieg der FRK. RV und FRK nehmen auf Grund des Abbaus elastischer Elemente mit dem Alter zu. Bei Übergewichtigkeit wird das Zwerchfell nach oben gedrängt und dadurch die FRK reduziert. Im Liegen ist die FRC um ca. 700 ml kleiner als im Stehen, da das ERV reduziert ist. Jede größere Abnahme der FRC hat eine Abnahme der Compliance (Maß für die Dehnbarkeit des gesamten Atemapparates oder seiner Komponenten; definiert als Verhältnis von Volumenänderung zur damit verbundenen Druckänderung) und eine Zunahme der Resistance (Maß für den Atemwegswiderstand; angegeben als 6

13 Druckdifferenz pro Einheit der Stromstärke) zur Folge. Ein Verschluß der terminalen Bronchiolen (airway closure) wird hierdurch begünstigt. Dadurch kann es zu Störungen der lokalen Verteilung von Ventilation und Perfusion kommen mit Anstieg der Shuntdurchblutung, erhöhter alveolärer Totraumventilation und arterieller O 2 -Unterversorgung. Abbildung 4: Beziehungen zwischen den Lungenvolumina TLC = Totalkapazität VC = Vitalkapazität (inspiratorisch) IRV = inspiratorisches Reservevolumen V T = Atemzugvolumen ERV = exspiratorisches Reservevolumen RV = Residualvolumen FRC = funktionelle Residualkapazität FRCh = FRC während MVV30 FEV 1 = exspiratorische Sekundenkapazität FIV 1 = inspiratorische Sekundenkapazität MVV 30 = Atemgrenzwert (bei einer Frequenz von 30/min) Atemstromstärken Atemstromstärken V. können mit Pneumotachometern bestimmt werden. Das Meßprinzip besteht darin, daß in einem dem Mundstück vorgeschalteten kleinem Widerstand mit laminarer Strömung der Druckabfall über diesen Widerstand gemessen wird, welcher entsprechend dem Ohmschen Gesetz der Atemstromstärke V. proportional ist. 7

14 Dem Ohmschen Gesetz nach ist für einen konstanten elektrischen Widerstand die elektrische Spannung U, die für eine Stromstärke I benötigt wird, dem Widerstand R proportional: U = R I. Dieses Gesetz läßt sich nach den Untersuchungen von Hagen und Poiseuille auch auf die Strömung durch Rohre anwenden, wenn die Strömung laminar ist. Der elektrischen Spannung entspricht dann die Druckdifferenz P entlang des Rohres als treibende Kraft, Der Stromstärke I das Atemzeitvolumen V. oder die Durchblutung Q (l/min). Der Widerstand R erhält statt Ohm die Dimension mm Hg (bzw. cm H2O oder Pa) pro l/min: P P = R Q. Die graphische Darstellung der Atemstromstärke V. = R V. bzw. gegen die Zeit ergibt das sogenannte Pneumotachogramm. Wird ein Integrator nachgeschaltet, der das Integral V. dt = V bildet, erhält man ein Spirogramm. Damit bietet ein Pneumotachograph gegenüber einem Spirometer den Vorteil, daß neben den Atemvolumina auch Atemstromstärken unmittelbar erfaßt werden können, z.b. im Atemstoßtest die maximale exspiratorische Atemstromstärke (Normwert: ca. 5 bis 10 l/sec). Abbildung 5: Pneumotachographie Alveoläre Ventilation - Totraumventiilation Die Atemwege dienen der Konvektion der Luft zu den Alveolen, in denen der diffusive Gasaustausch stattfindet. Funktionell bedeutsam für den Gasaustausch ist also nur die Größe der alveolären Ventilation, nicht aber die hierfür notwendige Ventilation der zuführenden Atemwege. Letztere wird daher als Totraumventilation (V D ) der alveolären Ventilation (V alv ) gegenübergestellt, wobei die Summe der beiden die Gesamtventilation (V T ) ergibt: V T = V D + V alv. 8

15 Die Totraumventilation trägt zwar nicht unmittelbar zum Gasaustausch bei, erfüllt jedoch die wichtigen Funktionen der Erwärmung bzw. Abkühlung, Befeuchtung und Reinigung der Einatemluft. Die Größe des anatomischen Totraumes (Nasen- bzw. Mundhöhle, Rachen = Larynx, Tracheobronchialbaum) beträgt etwa 120 bis 150 ml. Infolge von Ventilations-Perfusions-Inhomogenitäten ist jedoch der Totraum bei Ruheatmung mit 150 bis 170 ml deutlich größer (funktioneller Totraum). Das Verhältnis Totraum zu Gesamtventilation V D /V T beträgt normalerweise etwa 33%. Unter pathologischen Bedingungen kann bis zu 80 % der Gesamtventilation auf den Totraum verfallen. Da bei Reduzierung des Atemzugvolumens der Anteil der Totraumventilation zunimmt, steigt bei vorgegebenen Atemminutenvolumen V D /V T mit steigender Atemfrequenz (mit abnehmendem AZV) an, während die alveoläre Ventilation entsprechend abnimmt. Abbildung 6: typische Daten der Ventilation Atemmuskulatur Treibende Kräfte für die ventilatorischen Luftbewegungen sind bei Inspiration Vergrößerung bzw. bei Exspiration Verkleinerung des Thorax-Innenraumes. Diese Volumenänderungen werden durch die Aktivität bestimmter Muskeln erreicht. Die wichtigsten inspiratorischen Muskeln sind das Diaphragma (Zwerchfell) und Mm intercostales externi. Durch Kontraktion des Zwerchfelles wird die Zwerchfellkuppe abgeflacht, und die Sinus phrenicostales werden entfaltet. Hierdurch wird der Thoraxinnenraum nach unten erweitert (=Bauchatmung). Die Rippen werden 9

16 durch die Mm intercostales externi gehoben, wodurch der Thoraxraum nach vorne und zur Seite hin erweitert wird (Rippenatmung). Bei normaler Ruheatmung geht nur die Inspiration mit einer Tätigkeit der oben erwähnten Atemmuskeln einher. Die Exspiration verläuft passiv: das Zwerchfell wird durch die während der Inspiration gedehnten elastischen Elemente der Bauchdecke und der Lunge nach oben verlagert, die Rippen sinken infolge der Schwerkraft und der vorher gedehnten elastischen Elemente des Thorax und der Lunge nach unten. Bei forcierter Respiration tritt die Atemhilfsmuskulatur mit in Aktion, exspiratorisch die Mm intercostales interni sowie die Bauchdeckenmuskulatur als Antagonist des Diaphragmas, und inspiratorisch die Mm scaleni und sternocleidomastoidei und die gesamte Muskulatur des Schulter-Arm-Gürtels. Abbildung 7: Atemmuskulatur primäre Inspirationsmuskeln: 1) Zwerchfell, 2) m. intercostalis externus, 3) m. sternocostalis sekundäre Inspirationsmuskeln: 4) m. sternocleidomastoideus, 5) m. scalenus, 6) m. pectoralis Exspirationsmuskeln: 7) m. rectus abdominis, 8) m. obliquus abdominis, 9) m. intercostalis internus Partialdrücke Die Partialdrücke einer Alveole sind bestrebt, sich mit den Partialdrücken im venösen Blut ins Gleichgewicht zu setzen (P H2O + P O2 + P CO2 +P N = ( ) mm Hg = 707 mm Hg). Die Summe der Gleichgewichtskonstanten ist somit um 53 mm Hg kleiner als der hydrostatische Druck von 760 mm Hg 10

17 (Atmosphärendruck) in den Geweben. Dies beruht darauf, daß der Anstieg des CO 2 -Parialdruckes von 40 auf ca. 47 mm Hg um eben diese 53 mm Hg kleiner ist als der Abfall des PO 2 von 100 mm Hg auf etwa 40 mm Hg. Daher wird die Gasansammlung von außen komprimiert und der Gesamtinnendruck nähert sich dem Gewebsdruck von 760 mm Hg. Die Partialdrücke der Einzelgase liegen in den Alveolen also tatsächlich über denjenigen im venösen Blut. Diese Partialdruckdifferenz stellt die treibende Kraft für die Resorption der Gase dar. Aufgrund der unterschiedlichen Löslichkeit von CO 2 und O 2 in den Körperflüssigkeiten gleicht sich der Partialdruck des CO 2 in der Alveole wesentlich schneller an die Werte im venösen Blut an als der des O 2. Der Stickstoff als das Gas mit den ungünstigsten Transportbedingungen (niedrige Löslichkeit, keine chemische Bindung im Blut) begrenzt die Resorptionsgeschwindigkeit. Abbildung 8: O 2 -Partialdruckgefälle im Organismus Aus einer nach Atmung reinen Sauerstoffs abgeschlossenen Alveole wird der Sauerstoff schnell resorbiert, da die Partialdruckdifferenz für O 2 zum venösen Blut sehr hoch ist. So besteht bei O 2 -atmung die Gefahr, daß nach exspiratorischem Kollaps terminaler Atemwege die distal des Verschlusses liegenden Alveolen aufgrund der raschen O 2 -Resorption atelektatisch werden, d.h. sie kollabieren. Das gleiche gilt für Alveolen mit einem Ventilations-Perfusions-Verhältnis von kleiner als 0,05. Hier reicht die Ventilation nicht mehr aus, um das ins Kapillarblut abströmende O 2 zu ersetzen, und die Alveolen kollabieren. Die Gefahr der Ausbildung derartiger Absorptionsatelektasen ist ein triftiger Grund, eine Beatmung mit einem inspiratorischen O 2 -Anteil größer als 50% zu vermeiden. 11

18 Elastische Widerstände Bei der Atmung sind elastische Widerstände und Reibungswiderstände zu überwinden. Die elastischen Widerstände werden statisch (ohne Luftströmung), die Reibungswiderstände dynamisch (während der Luftströmung) bestimmt. Die elastischen Widerstände sind einerseits durch elastische Bauelemente der Lunge, des Thorax, des Zwerchfells und des Abdomens bedingt. Hinzuzurechnen ist hier die Hebung der Rippen gegen die Schwerkraft während der Inspiration. Von gleich großer Bedeutung sind elastische Kräfte, die auf der Oberflächenspannung an der 70 bis 100 m² großen Grenzfläche zwischen Alveolarluft und dem die Alveolen auskleidenden Flüssigkeitsfilm (Surfactant) beruhen. Daß es derartige Oberflächenkräfte gibt, wird durch den Vergleich der Druckverhältnisse bei Füllung der Lunge mit Luft bzw. Mit Flüssigkeit deutlich. Bei Füllung einer kollabierten Lunge mit Luft muß zunächst ein Eröffnungsdruck von ca. 10 bis 15 cm H 2 O aufgewendet werden, bevor nennenswerte Luftvolumina in die Lunge gelangen. Erst dann entfaltet sich die Lunge zu ihrem vollen Volumen, wobei die zusätzlich aufzuwendenden Druckkräfte gering sind. Bei der Leerung der Lunge bleibt die Luftfüllung trotz deutlich sinkender Drücke zunächst relativ groß; erst unterhalb des Eröffnungsdruckes nimmt das Volumen stärker ab. Die Druck- Volumen-Kurve bei Luftfüllung umschreibt also eine große Hysteresefläche. Wird die Lunge langsam mit Flüssigkeit beatmet, sind nur geringe Drücke für eine volle Füllung notwendig und die umschriebene Hysteresefläche ist wesentlich kleiner. Diese Unterschiede beruhen darauf, daß bei Luftfüllung eine große Grenzfläche Luftflüssigkeit vorhanden ist, die bei Flüssigkeitsfüllung fehlt. Diese Erkenntnis macht man sich bei der Liquid-Ventilation zunutze, welche jedoch noch eher experimentellen Charakter hat Compliance C= V/ P Die elastischen Widerstände bestimmen die Nachgiebigkeit (Compliance) bzw. Die Volumendehnbarkeit (Elastizität, Elastance) des Atemapparates. Die Compliance wird in der Dimension Volumen pro Druck gemessen und gibt an, wieviel Volumen pro Unterdruck in den Alveolen (in Relation zum Munddruck) der Lunge gelangt bzw. Wieviel Volumen pro Überdruck aus der Lunge entfernt wird. Der reziproke Wert ( P/ V) wird als Elastance bezeichnet und gibt an, wieviel Druck aufgewendet werden muß, um ein bestimmtes Volumen zu fördern. 12

19 Resistance R= P/V Bei der Atmung müssen auch Reibungswiderstände (visköse Widerstände, nichtelastische Widerstände) überwunden werden. Dies sind die bei einer Bewegung von Lungen und Thorax auftretenden Gewebsdeformationswiderstände und die in den zuführenden Atemwegen zu überwindenden Strömungswiderstände. Bei laminarer Strömung ist der Strömungswiderstand R entsprechend dem Hagen- Poiseuille schen Gesetz umgekehrt proportional der vierten Potenz des Radius r, d.h. es gilt: Formel 1.1: Der respiratorische Widerstand η l 8 P R = = 4 r π V Das heißt, der Widerstand steigt auf das Doppelte, wenn der Radius um 16% abnimmt, oder auf das 16fache, wenn der Radius halbiert wird. Damit ist die Weite der Atemwege der wichtigste der die Widerstände R bestimmenden Parameter. Weitere Größen, die in den Strömungswiderstand eingehen, sind die Viskosität η des strömenden Materials und die Länge l der durchströmten Röhre. Abbildung 9: Atemwegswiderstands-erhöhung durch Stenosen Strömt ein Volumenstrom durch ein Stenose, so entsteht eine Druckdifferenz Der Strömungswiderstand wird auch als Atemwegswiderstand oder Resistance bezeichnet. Er entspricht der transbronchialen Druckdifferenz P (die Druckdifferenz zwischen Alveolen und Umgebung), die benötigt wird, um eine bestimmte Atemstromstärke V zu induzieren. Die Dimension der Resistance ist P/V, ihr normaler Wert beträgt 1 bis 2 cm H 2 O pro Liter Atemluft und Sekunde Atemarbeit Die Atemarbeit wird benötigt zur Überwindung der oben beschriebenen elastischen und nicht-elastischen Widerstände. Die eingesetzten Muskelkräfte bewirken Veränderungen des intrapleuralen Druckes, aus deren Größe und den geförderten Volumina sich die Arbeit als Produkt von Druck mal Volumen (Kraft) mal Weg berechnen läßt. Bei normaler Ruheatmung erfolgen ca. drei Viertel der inspiratorischen Arbeit gegen die elastischen Kräfte und nur ca. ein Viertel entgegen den Strömungswiderständen. Die Ausatmung bei Ruheatmung erfolgt passiv, denn die Arbeit zur 13

20 Überwindung des exspiratorischen Strömungswiderstandes wird von den bei der Inspiration gedehnten elastischen Elementen verrichtet. Der Anteil der Atemmuskulatur am Ruheenergieumsatz beträgt 1 bis 2 %. Bei vertiefter und/oder beschleunigter Atmung kann die Atemarbeit auf ein Vielfaches des Normalwertes ansteigen und bis zu 20% des Ruheenergieumsatzes betragen. Abbildung 10: Atemarbeit und Druck/Volumen- Diagramm Die Flächen A Rinsp und A rexsp innerhalb der Schleife sind ein Maß für die Arbeit, die gegen Strömungs- und Reibungswiderstände von Lunge und Thorax geleistet wird Störungen der Atemmechanik Eine obstruktive Ventilationsstörung ist durch Einengungen der luftführenden Atemwege verursacht. Bereits kleine Abnahmen des Radius führen zu beträchtlichen Erhöhungen des Strömungswiderstandes, wobei in den meisten Fällen der exspiratorische Widerstand besonders betroffen ist. Sekundär kommt es zu strukturellen Veränderungen mit Abbau elastischer Fasern, Schwund der Alveolarsepten und der Kapillaren und der Zunahme des Residualvolumens und der funktionellen Residualkapazität (Lungenemphysem) und zu einem Anstieg der alveolo-arteriellen O 2 -Partiladruckdifferenz (AaDO 2 ). Restriktive Ventilationsstörungen beruhen auf Veränderungen der elastischen Eigenschaften des Lungen-Thorax-Apparates. Bei Pleuraschwarten sowie bei Versteifungen, Deformationen und Hochsteigen des Thorax infolge Zunahme der FRK ist die Compliance des Thorax vermindert. Beim Emphysem ist die Compliance der isolierten Lunge erhöht, die des Thorax im fortgeschrittenen Stadium reduziert. Tritt ein Mangel an Surfactant auf bzw. erkrankt der Patient an Lungenfibrosen, sinkt die Compliance der Lunge. Pathophysiologische Folgen sind eine Reduzierung der Vital- und Totalkapazität und eine Belastungsdyspnoe (Atemnot) aufgrund erhöhter Atemarbeit. 14

21 2.1.2 Alveolo-kapillärer Gasaustausch Diffusion Die treibende Kraft für den diffusiven Gasaustausch innerhalb der Lunge ist der Konzentrationsunterschied der physikalisch gelösten Gase zwischen den beiden Grenzschichten der alveolo-kapillären Membran. Die Konzentration eines Gases in den Geweben ist durch den Partialdruck und den Löslichkeitskoeffizienten des individuellen Gases bestimmt. Der Löslichkeitskoeffizient ist von der Art des Gases, des Lösungsmittels und der Temperatur abhängig. Weitere Parameter, welche die Diffusionsrate bestimmen, sind entsprechend dem Fick schen Diffusionsgesetz Formel 1.2: Das Fick sche Diffusionsgesetz Menge Zeit C C = Weg 1 2 Fläche D die Gasaustauschfläche, der Weg und der Diffusionskoeffizient D, der für Gase in Wasser in der Größenordnung von 10-5 cm²/sec liegt. C 1 und C 2 sind die Konzentrationen der Gase an den beiden seiten der Trennschicht (Membran). Den Quotienten Konzentrationsunterschied pro weg bezeichnet man als den Konzentrationsgradienten. Die Fläche der alveolo-kapillären Grenzschicht einer normalen Lunge ist mit 70 bis 100 m² anzusetzen, die Dicke der Grenzschicht schwankt jedoch beträchtlich (zwischen 0,1 bis 1,0 µm). Der Konzentrationsunterschied eines Gases errechnet sich aus dem Produkt der Partialdruckdifferenz P 1 -P 2 und des Löslichkeitskoeffizienten α. Letzterer ist in wäßrigen Flüssigkeiten für CO 2 ca. 24mal größer als für O 2 (0,072 bzw. 0,0031 ml/100 ml pro mm Hg Partialdruck). Bei diffusions-limitierten Störungen des pulmonalen Gasaustausches (z.b. durch Einschränkung der Fläche oder Vergrößerung des Diffusionsweges) ist immer zuerst die O 2 -Diffusion eingeschränkt (Partialinsuffizienz der Lunge). Erst bei weiterer Reduktion der Diffusionsfähigkeit an der alveolo-kapillären Membran auf ca. 1/6 des Normalwertes ist auch die CO 2 -Diffusion betroffen (Globalinsuffizienz). Die Kontaktzeit für den Gasaustausch in den Lungenkapillaren beträgt in Ruhe 0,5 bis 1 Sekunde. Eine gesunde Lunge ist so gebaut, daß innerhalb von 0,25 Sekunden eine vollständige Angleichung der O 2 - und CO 2 -Partialdrücke im Blut an 15

22 die Partialdrücke in den Alveolen erfolgt. Diese Zeitspanne entspricht der Zeitkonstanten τ und ist Abhängig von Compliance (C) und Resistance (R). Es gilt: Formel 1.3: Die Zeitkonstante τ = R x C. Diffusionsstörungen im engeren Sinne sind Störungen auf Grund einer Vergrößerung der Diffusionsstrecke, auch als alveolo-kapillärer Block bezeichnet. Beispiele sind die interstitielle Fibrose, die chronische Stauungslunge und die interstitielle Pneumonie. Die Diffusionskapazität ist auch bei Reduzierung der alveolären Gasaustauschfläche vermindert, z.b. nach Pneumektomie, bei Atelektasen, Tumoren, Pneumonien, Emphysem oder Lungenödem. Auch bei Anämien ist die Diffusionskapazität vermindert, weil Blut weniger O 2 chemisch bindet. Abbildung 11: Komponenten der alveolo-kapillaren Diffusion Lungenperfusion Die systolischen und diastolischen Drücke im Lungenkreislauf liegen etwa bei 25 bzw. 10 mm Hg. Der daraus resultierende Mitteldruck beträgt ca. 15 mm Hg. Der Querschnitt der pulmonalen Blutgefäße ist eher oval als rund und wird bei Druckanstieg vergrößert, da diese Gefäße arm an glatter Muskulatur sind. So sinkt bei steigendem Pulmonalarteriendruck der Gefäßwiderstand. Die Durchblutung nimmt dementsprechend exponentiell mit steigendem Pulmonalarteriendruck zu. Die Lungendurchblutung ist somit druckpassiv gesteuert. Die elastischen Retraktionskräfte der Lunge üben auf die pulmonalen Gefäße einen radialen, öffnenden Zug aus, ebenso wie auf die Bronchiolen. Inspiratorisch nimmt die Retraktionskraft zu und der pulmonale Gefäßwiderstand ab, exspiratorisch ist das Verhältnis entsprechend umgekehrt. Daher schwankt der pulmonale Gefäßwiderstand atemsynchron. Auch bei Beatmung mit positiven Drücken nimmt der Widerstand im Pulmonalkreislauf zu, d.h. die pulmonale Durchblutung verschlechtert sich. 16

23 Ein weiterer Parameter, der die Gefäßwiderstände beeinflußt, ist die Gaszusammensetzung der Alveolarluft. Mit sinkendem PO 2 und steigendem PCO 2 kontrahiert sich die glatte Muskulatur der Arteriolen und der Widerstand wird größer. Dies sorgt dafür, daß gut belüftete Alveolen besser durchblutet werden als schlecht belüftete. 2.2 Störungen des Gasaustausches Ventilations-Perfusions-Störungen Unter Grundumsatzbedingungen liegt die alveoläre Belüftung etwa bei 4 l/min, die pulmonale Durchblutung (Perfusion) beträgt ca. 5 l/min. Das Verhältnis von Ventilation/Perfusion (V/Q-Verhältnis) liegt also etwa bei 0,8. Dieses Verhältnis kann durch Veränderungen der Ventilation oder der Durchblutung oder durch fehlerhafte Ernährung gestört werden (ventilatorische bzw. zirkulatorische Verteilungsstörung) Shunt und alveolärer Totraum V/Q wird kleiner, wenn die Belüftung einer Alveole bei unveränderter Durchblutung abnimmt oder wenn Q (Herzzeitvolumen) bei unveränderter alveolärer Ventilation zunimmt. Im Extremfall einer nicht belüfteten, aber durchbluteten Alveole erreicht V/Q den Wert von 0. Es liegt dann ein alveolärer Kurzschluß (Shunt) vor, ein Gasaustausch findet nicht statt. Das andere Extrem bildet eine Alveole, die belüftet, aber nicht durchblutet wird: V/Q =. Dies ist gleichbedeutend mit einer alveolären Totraumbelüftung. Auch hier findet kein Gasaustausch statt. Da das Shunt-Blut nicht am Gasaustausch teilnimmt, gelangt es mit den O 2 - und CO 2 -Partialdrücken, wie sie im gemischt-venösen Blut vorliegen, in die Aorta. Hierdurch wird der arterielle O 2 -Druck (und O 2 -Gehalt) reduziert und der arterielle CO 2 -Druck erhöht. Die Zeichen einer Globalinsuffizienz der Lungenfunktion können also sowohl auf einer alveolären Hypoventilation wie auch auf einer Vergrößerung der Shuntdurchblutung beruhen. Bereits unter Normalbedingungen umgeht ein kleiner Anteil des HZV den Gasaustausch (Venae thebesii des linken Herzens, Bronchialarterien, pulmonale arterio-venöse Anastomosen). So gelangen etwa 2 bis 5 % des HZV nicht arterialisiert 17

24 in die Aorta. Hierdurch kommt es zu einer alveolo-arteriellen O 2 -Partialdruckdifferenz (AaDO 2 ) von ca. 10 mm Hg, die mit steigendem Alter auf Werte von 30 bis 40 mm Hg ansteigen kann. Das Verhältnis V/Q ist ein Faktor, der die Höhe der alveolären und arteriellen O 2 - und CO 2 -Drücke mitbestimmt. Ist V/Q gleich 0, stellen sich alveoläre O 2 - und CO 2 - Partialdrücke entsprechend den Werten im gemischt-venösen Blut ein. Bei alveolärer Hypoventilation (V/Q > 0, aber < 0,8) liegt in den Alveolen und im arterialisierten Kapillarblut der PO 2 unter und der PCO 2 über dem Normalwert. Umgekehrt ist bei alveolärer Hyperventilation (V/Q > 0,8) der PO 2 höher und der PCO 2 niedriger. Abbildung 12: Verteilungsstörungen in der Lunge 1) Normal belüftete und durchblutete Alveole 2) Keine Durchblutung 3) Diffusionshindernis 4) Nicht belüftete Alveole Beatmungstherapie Indikation zur Beatmung Eine absolute Indikation zur Beatmung, festgemacht an bestimmten objektivierbaren Parametern, wird in der modernen Medizin nicht mehr definiert. Entscheidend ist vielmehr der klinische Befund, wobei man bestrebt sein sollte, zumindest die klassische kontrollierte Beatmung, möglichst sogar die Intubation, zu vermeiden. Dazu dienen eine Reihe von Atemhilfen (CPAP; Pressure Support, BIPAP), die nicht alle unbedingt die Intubation voraussetzen, schrittweise aber bis zur echten kontrollierten Beatmung ausgebaut werden können. Dazu ist auch die Ursache des ventilatorischen Versagens zu unterscheiden, da die Therapieansätze unter- 18

25 schiedlich sind. Unstrittig ist es aber eine größere Leistung, bei einem Patienten die Intubation vermeiden zu können, als einen sedierten oder gar relaxierten Patienten zu beatmen. Der Versuch, die Intubation und Beatmung möglichst zu umgehen, setzt eine kompetente Rund-um-die-Uhr-Betreuung des betroffenen Patienten voraus. Ein intensivmedizinisch erfahrener Arzt muß ständig auf der Station anwesend sein, um jederzeit die Indikation zur Intubation und Beatmung stellen und diese auch durchführen zu können. Groß ist auch die Anforderung an das Pflegepersonal, da vor allem der Krankenbeobachtung eine entscheidende Rolle zukommt: eine eventuelle Überforderung bzw. Überanstrengung des Patienten muß auf jeden Fall verhindert werden. Immer ist der Nutzen einer Beatmungsform sehr sorgfältig gegen die Risiken abzuwägen und dementsprechend streng die Indikation zu stellen Wahl der Beatmungsform Zunehmend rücken in den letzten Jahren drei entscheidende Aspekte in den Vordergrund: a) die Bevorzugung sogenannter druckorientierter Beatmungsformen wie PCV, BIPAP, druckbegrenzte oder druckregulierte Beatmung oder die Verfahren mit Druckunterstützung (ASB, PS), wobei die klassische volumen-kontrollierte Beatmung immer mehr in den Hintergrund tritt b) weitgehender Erhalt der Spontanatemfähigkeit, ermöglicht durch die Anwendung sogenannter augmentierter Beatmungsformen (Verfahren mit partieller Atemunterstützung) wie SIMV, MMV, BIPAP oder ASB, bei denen der Respirator zwar weitgehend die Atemarbeit übernimmt, der Patient sonst aber spontan atmet c) konsequente Beachtung einer unterstützenden Lagerungstherapie (Stichwort: kinetische Therapie, Beatmung in Bauchlage) mit der Regel: down with the good lung. Die klinisch-praktische Umsetzung orientiert sich entsprechend an den obigen drei Punkten: zu a) Alle druckorientierten Beatmungsformen generieren einen decelerierenden Flow. Die obere Druckgrenze für die Beatmung sollte 30 mm Hg nicht 19

26 überschreiten. Unter einer solchen Beatmungsform ist das Atemminutenvolumen nicht mehr konstant einstellbar, sondert ändert sich in Abhängigkeit von den Verhältnissen von Compliance und Resistance (z.b. bei Umlagerung des Patienten, nach Sedierung oder Absaugmanöver, ausschwemmender Therapie mittels Diuretika und/oder CVVH bzw. CVVHD usw.) sehr häufig. zu b) Um weitgehend die Spontanatemfähigkeit erhalten zu können, muß entsprechend auch das Analgosedierungschema angepaßt werden; eine Relaxation verbietet sich natürlich. Eine gute Kooperation zwischen ärztlichem und pflegerischem Personal ist unumgänglich. zu c) Gerade bei der Lagerungstherapie ist die tatkräftige Unterstützung und Mitarbeit nicht wegzudenken Entwöhnung Die Entwöhnung beginnt mit der Intubation. Diesem schon etwas älterem Lehrsatz wird dadurch Rechnung getragen, daß überwiegend mit erhaltener Spontanatemfähigkeit beatmet wird, ein Abtrainieren von einer echten kontrollierten Beatmung eher selten ist. Trotzdem ist auch heute das Weaning (Entwöhnung vom Beatmungsgerät) noch eher Kunst als Wissenschaft, für die es wenig Regeln gibt. Sicherlich müssen bei verschiedenen Patientengruppen unterschiedliche Weaning-Verfahren zum Einsatz kommen: die klassischen augmentierten Verfahren (SIMV, ASB, BIPAP, MMV) sind beim Weaning von COLD-Patienten (Patienten mit chronisch-obstruktiver Lungenerkrankung) häufiger dem z.b. 12-stündigen Wechsel von kontrollierter Beatmung und reiner Spontanatmung unterlegen. Die reine CPAP-Atmung über Endotrachealtubus ist heute weitgehend verlassen; im Spontanatemmodus sollte immer ein Druckunterstützungsniveau von etwa 6 bis 8 mbar dazugegeben werden, um den erhöhten Atemwegswiderstand des Tubus zu kompensieren. Von diesem Niveau aus kann bei ausreichender Spontanatemaktivität seitens des Patienten in der Regel problemlos extubiert werden. 20

27 3 Material: Das Beatmungsgerät EVITA IV 1) 3.1 Allgemeine Funktionsbeschreibung EVITA ist ein zeitgesteuertes, volumenkonstantes Langzeitbeatmungsgerät für Erwachsene und Kinder (Tidalvolumina von 50 bis 2000 ml) mit integriertem Monitorring für F I O 2, AMV, Atemwegsdruck und Atemfrequenz. Alle Druck- und Flußfunktionen einschließlich der Mischung des Inspirationsgases werden mit 2 Präzisionsventilen ( high pressure servo valves, HPSV) gesteuert. Sämtliche Gerätefunktionen werden von einem Multiprozessorsystem gesteuert und überwacht, wobei Überwachungs- und Steuerfunktionen von jeweils getrennten, sich gegenseitig überwachenden Systemen verwaltet werden. Verbunden mit den automatisch ablaufenden Funktionstests vor Inbetriebnahme und während des Betriebs wird damit eine maximale Systemzuverlässigkeit erreicht. Die analoge Einstellung der Beatmungsparameter sowie eine intelligente Benutzerführung in Verbindung mit der Visualisierung der Beatmung durch ein eingebautes, voll graphikfähiges und hinterleuchtetes Flüssigkristalldisplay machen das Gerät sehr benutzerfreundlich und erleichtern die Routinearbeit. Abbildung 13: Das Beatmungsgerät EVITA IV Wichtige Parameter einschließlich Resistance und Compliance werden automatisch kalkuliert und auf speziellen Displays dargestellt. Eine genormte, serielle Schnittstelle gestattet die Kommunikation mit Datenverarbeitungsanlagen. 21

28 Durch Austausch der Software sind die Funktionen des Gerätes beliebig erweiterbar. 3.2 Gasfluß Die aus der zentralen Gasversorgungsanlage dem Gerät zugeführten Gase (2,7 bis 6 bar) werden den beiden HPSV zugeführt, die sie entsprechend den eingestellten Parametern (F I O 2, Druck, Fluß und Tidalvolumen) dosieren und in den Inspirationsschenkel des Patientenschlauchsystems leiten. Das Exspirationsgas wird über den Exspirationszweig des Schlauchsystems zum Gerät zurückgeführt und fließt durch einen autoklavierbaren Patiententeil über das Exspirationsventil und die exspiratorische Flowmeßeinrichtung (Hitzedrahtanemometer) zur Abgastülle. Im Inspirationskanal des Gerätes werden gemessen: inspiratorische Gasmenge, Sauerstoffkonzentration und Atemwegsdruck. Im Exspirationskanal werden gemessen: Atemwegsdruck, Differenzdruck für Trigger, Demandflow und exspiratorischen Gasfluß bzw. - volumen. Die Atemwegsdrucksensoren werden vom Prozessorsystem so abgefragt, daß der jeweilige flußlose Kanal zur Meßwertdarstellung benutzt wird. Damit ist sichergestellt, daß der unmittelbar am Patienten herrschende Atemwegsdruck erfaßt wird. Ein Medikamentenvernebler kann über einen Steckadapter angeschlossen werden. Die Gerätesteuerung sorgt dafür, daß der Vernebler nur während der Inspiration und für maximal 10 Minuten betrieben wird. 22

29 3.3 Bedienungselemente Tasten Die Betriebsarten (IPPV, SIMV, BIPAP, ASB/Spontan bzw. MMV, BI- PAP/SIMV/ASB, BIPAP/APRV) werden mit entsprechenden Tasten aufgerufen, ebenso Sonderfunktionen (z.b. Medikamentenvernebelung, Prä-Oxygenierung); zukünftige Beatmungsmuster können über eine Menustruktur mittels unterhalb des Bildschirms angeordneten Softkeys angewählt werden. Verschiedene Meßwertkonfigurationen werden durch entsprechende Tasten an einem separaten Display aufgerufen. Obere und untere Grenzwerte für das AMV werden ebenfalls mit Tasten eingestellt Bedienelemente Damit die Bedienung des Beatmungsgerätes nicht mehr Aufmerksamkeit erfordert als nötig, basiert das Konzept der EVITA IV auf einer einfachen Bedienphilosophie. Über einen Touchscreen wird die Funktion ausgewählt, über den aus den anderen Dräger Geräten (Patienten-Monitor, Anästhesie-Monitor, EVITA II,...) Drehknopf mögliche Optionen auswählen und durch drücken des Drehknopfes die getätigte Auswahl bestätigen. Zu den einstellbaren Optionen gehören: inspiratorische Sauerstoffkonzentration (21% - 100%), Tidalvolumen (004 l - 2 l), Inspirationsflow (6-120 l/min), maximaler Atemwegsdruck (0-100 mbar), IPPV-Frequenz (2-100/min), IMV-Frequenz (0-60/min), I : E-Verhältnis (6:1-1:6), PEEP/CPAP (0-35 mbar) intermittierender PEEP/ASB (0-80 mbar) 23

30 Triggerempfindlichkeit (Flowtrigger) bzw. Druckanstiegszeit λ bei ASB (0-15 l/min bzw. 0-2 sec) Um eine unbeabsichtigte Verstellung der Beatmungsparameter zu verhindern, sind die entsprechenden Elemente hinter einer Klappe angeordnet, so daß der Benutzer nur mit den zur Beurteilung der jeweiligen Beatmungssituation erforderlichen Informationen ständig konfrontiert wird. Durch die konfigurierbare Starteinstellung ist das Gerät schnell einsatzbereit. Ein kurzer selbstständig durchgeführter Gerätecheck beim Einschalten verleiht dem Benutzer eine zusätzliche Sicherheit. Die vorhandene Stand-by-Funktion ermöglicht eine schnelle Beatmungsbereitschaft, wenn der Patient kurzfristig vom Respirator dekonnektiert werden mußte. 3.4 Beatmungsfunktionen Die im Dräger EV-A bewährten Beatmungsformen wurden für das Beatmungsgerät EVITA IV übernommen. Neu sind die BIPAP-Formen, welche die Spontanatmung des Patienten unterstützen. Zusätzlich verfügt EVITA über eine Leckagekompensation während der PEEP-Phase: Leckagen bis 20 l/min werden bei ausgeschaltetem Trigger substituiert, um den eingestellten PEEP stabil zu halten Intermittend Positive Pressure Ventilation (IPPV) Bei dieser Beatmungsform wird der zeitliche Ablauf (I:E-Verhältnis) ebenso wie das Atemzugvolumen (AZV) durch die Respiratoreinstellung bestimmt. Eine Spontanatmung ist nicht möglich. Die intrapulmonalen Druckverhältnisse richten sich nach der Beschaffenheit der Lunge (Compliance, Resistance). Daher verfügen Respiratoren über die Option Einstellung des oberen Atemwegspitzendruckes, der bei einer Überschreitung des maximal gewünschten Spitzendruckes durch den Respirator warnt und, in der Regel bei Erreichen des Spitzendruckes, den Beatmungshub abbricht. Auf Grund des vom Respirator gemessenen Spitzendruckes im Bereich der oberen Atemwege kann man sich den Spitzendruck im Bereich der Alveolen gemäß des Gesetzes von Laplace P = 2 * T / r (mit: P = Beatmungsdruck, T = Oberflächenspannung; r = Radius des respiratorischen Gefäßes) berechnen: 24

31 Spitzendruck in den Hauptbronchien [mm Hg] wobei: Spitzendruck in den Alveolen [mm Hg] T Alveole T Hauptbronchien / 4; r Alveole = 0,12 bis 0,15 [mm]; r Hauptbronchus = 5,5 bis 9,5 mm Der Vorteil dieser Beatmungsform ist die Volumenkonstanz des AZV trotz Veränderung der Lungenverhältnisse (z.b. keine Hyperventilation neurochirurgischer Intensivpatienten durch Verbesserung der Lungencompliance und Anstieg des AZV, bzw. Hyperkapnie durch Verschlechterung der Compliance). Diese Beatmungsform verlangt einen tief sedierten und/oder relaxierten Patienten, der nicht in der Lage ist, eine Spontanatmung zu entwickeln. Heutzutage, wo immer mehr klar wird, wie notwendig eine möglichst frühe Spontanatmung des Patienten zur Verhinderung bzw. Verbesserung des ARDS ist, ersetzt die SIMV-Beatmung mit entsprechend hoher SIMV-Frequenz weitestgehend die CMV-Beatmung. Daher ermöglichen neue Beatmungsgeräte wie die EVITA IV dem Patienten mittels einer Steuerung einen höheren Flow zu erhalten. Erzeugt der Patient bei seinem Inspirations-Versuch einen Sog, welcher unter einem voreingestellten end-exspiratorischen Druckniveau liegt, so schaltet der Servo kurzfristig auf druckkontrollierte Beatmung um. Bei Triggerung liefert der Respirator nun einen Flow entsprechend dem Bedarf des Patienten. Sinkt der Flow auf den voreingestellten Wert zurück, schaltet der Respirator wieder auf volumenkontrollierte Beatmung um. Man sollte jedoch auch hierbei immer bedenken: der Patient muß erst einen Sog gegen die Maschine aufbauen bis eine Spontanatmung ermöglicht wird. So kurz dieser Moment auch ist, er erhöht die Wahrscheinlichkeit der Ausbildung von Atelektasen. CMV ist eine kontrollierte Beatmungsform, bei welcher der Patient passiv bleiben sollte, d.h. keine Spontanatmung vorhanden sein sollte. 25