Medikamente in der Behandlung von Suchtkranken

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1 Medikamente in der Behandlung von Suchtkranken In Deutschland sind nach Schätzung der Deutschen Hauptstelle für Suchtfragen (DHS) aus dem Jahre 2005 etwa 2 Mio. Menschen alkoholabhängig, von denen sich nur ein geringer Teil (<10%) in Behandlung befindet. Ca Menschen sterben jährlich an den direkten oder indirekten Folgen des Alkoholkonsums. Damit zählt die Alkoholabhängigkeit zu den häufigsten chronischen Erkrankungen. Die Folgekosten für die Gesellschaft sind enorm. In Deutschland existiert ein sehr kompetentes, qualifiziertes und gut organisiertes Suchthilfesystem, das jedoch von weniger als 10% der Patienten im Verlauf ihrer Erkrankung angenommen wird. Das heißt, suchtspezifische Hilfen erreichen nur einen kleinen Teil der Patienten. Hieraus ergibt sich die Notwendigkeit, das Behandlungsangebot nicht nur zu vertiefen, sondern auch zu verbreitern. Weitgehend anerkannt und in seiner Notwendigkeit unstrittig ist die die medikamentöse Behandlung des komplizierten Alkoholentzugssyndroms (schwerer körperlicher Entzug oder Entzug mit Krampfanfall, Halluzinose oder Delirium tremens). Beim mittel- bis schwergradigen Entzugssyndrom hat sich in den deutschsprachigen Ländern überwiegend die symptomatische Gabe von Clomethiazol durchgesetzt. Im angloamerikanischen Raum erfolgt die Behandlung mit langwirksamen Benzodiazepinen wie Chlordiazepoxid und Diazepam. Vergleichsstudien können keine einheitlichen Wirksamkeitsunterschiede von Benzodiazepinen zu Clomethiazol nachweisen (Turbridy,1988). Bei deliranten und halluzinatorischen Syndromen erfolgt häufig zusätzlich eine neuroleptische Medikation, wobei hier Butyrophenone aufgrund der vergleichsweise geringeren Senkung der Krampfschwelle im Entzug präferiert werden. In der ambulanten Behandlung haben sich insbesondere Substanzen bewährt, die kein eigenes Abhängigkeitspotential haben: Tiaprid, Carbamazepin und Clonidin. Der Einsatz von Medikamenten zur Rückfallprophylaxe wird dagegen kontrovers diskutiert, obwohl die Datenlage einen hohen Evidenzgrad (1A) für die Wirksamkeit ausweist. Grund hierfür ist neben einem grundsätzlichen (und manchmal auch gesunden) Misstrauen gegenüber pharmakologischen Heilversprechungen auch ein fehlendes Verständnis für die Wirkmechanismen, über die sogenannte Anti-Craving -Medikamente ihre Wirksamkeit vermitteln. Aus diesem Grunde wird der vorliegende Buchartikel die neurobiologischen Grundlagen der Alkoholabhängigkeit einbeziehen, um auf dieser Grundlage den Wirkmechanismus rückfallprophylaktischer Substanzen vermitteln zu können.

2 Ein neurobiologisches Modell zur Äthiopathogenese der Sucht a) Das Belohnungs-/Verstärkungssystem Die Befunde von Olds und Milner, die 1954 cerebrale Selbststimulationsexperimente an Ratten durchführten, stellen einen Meilenstein in der Entschlüsselung neurobiologischer Mechanismen der Sucht dar (Olds & Milner, 1954). Ratten wurden feine Elektroden in spezifische Hirnregionen implantiert, damit diese, eigeninitiativ über den Druck eines Hebels die jeweilige Hirnregion stimulieren konnten. Hierbei stießen Olds und Millner auf eine anatomisch eng umgrenzte Region im Mittelhirn in der erweiterten Region des Mandelkerns, deren Stimulation mit einer solch ausgeprägten Verhaltensverstärkung einherging, dass die Selbststimulierung bis zur körperlichen Erschöpfung unter Vernachlässigung essentieller Bedürfnisse fortgeführt wurde. Schnell wurde klar, dass hier ein für Verhaltensgenerierung, Lernen und positive Verstärkung (Belohnung) wichtiges Zentrum entdeckt wurde, dessen Fehlsteuerung offensichtlich mit einem Verhalten einhergeht, dass klar als süchtig: eingeengt, zwanghaft, repetitiv, bezeichnet werden kann. Das Faszinierende für die Suchtforschung war nun, dass der gleiche Effekt, der für die elektrische Stimulation gezeigt werden konnte, nämlich die repetitive Selbststimulation, auch bei direkter Applikation von Suchtstoffen nachweisbar war. Die Applikation von Kokain, Amphetamin, Heroin, Nikotin und weiteren Stoffen mit Abhängigkeitspotential in dieses anatomische Gebiet bewirkte eine Fortsetzung der Selbstapplikation bis hin zur körperlichen Erschöpfung (Wise, 1980). Dieses System, dass aufgrund dieser Befunde als Belohnungs- oder Verstärkungssystem bezeichnet wurde, lässt sich neuroanatomisch inzwischen gut lokalisieren. Es handelt sich um dopaminerge Bahnen, die ihren Ausgangspunkt im ventralen Tegmentum (VTA) im Mittelhirn nehmen und in den Nucleus accumbens (NAC) projizieren. Eine Aktivierung dieser Bahn geht mit einer Dopamin-Ausschüttung im NAC einher, dem offensichtlich zentralen Verschaltungspunkt für die beobachtbaren Verhaltenseffekte. Jede dopaminerge Aktivierung im NAC führt zur positiven Verstärkung des Verhaltens, das zeitlich mit der Aktivierung einhergeht. Natürliche Verstärker wie Nahrungsaufnahme bei Hunger, Flüssigkeitszufuhr bei Durst oder Sexualität unter entsprechender Triebbedingung führen über eine Disinhibition GABAerger Interneurone zur Aktivierung der dopaminergen mesolimbischen Bahnen. Die Triebbefriedigung bzw. das Verhalten, das zur Triebbefriedigung geführt hat, wird verstärkt und damit gelernt. Suchtstoffe sind also Substanzen, die aufgrund ihrer spezifischen Pharmakologie dieses System aktivieren, unabhängig über welchen pharmakologischen Mechanismus. Opiate, beispielsweise Morphine, aktivieren zum einen über die GABAerge Disinhibition, zum anderen direkt im NAC über präsynaptische stimulierende Effekte; Alkohol nimmt über den Umweg der Aktivierung des endogenen Opioidsystems einen ähnlichen Weg, während z.b. Kokain und Amphetamine über eine Hemmung des Dopamin-Transporters das Dopaminangebot im synaptischen Spalt erhöhen und damit die Aktivität im NAC steigern. Alle Substanzen, die hier eine Aktivierung bewirken, besitzen ein Abhängigkeitspotential; Substanzen die hier nicht aktivieren, haben dies nicht (Wise, 1987; Nestler, 2004). b) Mechanismen der Entstehung von Sucht

3 Abhängigkeitserkrankung sind chronische Erkrankungen. Um zu verstehen, wie aus der dargestellten initialen Stimulation des Belohnungs-/Verstärkungssystems eine lang anhaltende Verhaltensmodulation resultiert, müssen zentrale Mechanismen der Entstehung und Aufrechterhaltung der Sucht berücksichtigt werden. 1.) Wesentlich ist, dass es sich bei dem Belohnungs-/Verstärkungssystem um einen Mechanismus mit positiver Rückkopplung handelt; Einnahmeverhalten verstärkt positiv Einnahmeverhalten bis zum Kontrollverlust. Ursprüngliche Motive, die zur Drogeneinnahme beigetragen haben könnten, treten sukzessive in den Hintergrund. 2.) Die Sensitivierung ist ein weiterer, zentraler Mechanismus: durch wiederholte, gleichsinnige Stimulation neuronaler Verknüpfungen entstehen Bahnungen, die den spezifischen Reiz, hier: die Wirkung des Suchtmittels, zunehmend sensitiver beantworten. So wie beispielsweise eine vertraute Stimme aus einem Chor heraus hörbar ist, filtert ein abhängiger Mensch speziell suchtassoziierte Reize aus der Summe der Umgebungseindrücke heraus und fokussiert hierauf. 3.) Der Mechanismus der Toleranzentwicklung, der Gewöhnung ist besser bekannt und unterteilt sich in eine metabolische Toleranz, die sich auf eine verstärkte Verstoffwechslung gründet, sowie eine funktionelle Toleranz, die sich zu meist auf eine kompensatorische Herauf- oder Herunterregulierung von Rezeptoren im Gehirn gründet. Um die Wirkung der Substanz aufrecht zu erhalten, ist in beiden Fällen eine Dosissteigerung nötig. 4.) Die körperliche Abhängigkeit, die meist auf der funktionellen Toleranz gründet, beruht darauf, dass sich körperliche Funktionen soweit auf die Anwesenheit des Suchtmittels eingestellt haben, dass dessen Abwesenheit zu Funktionsstörungen, sogenannten Entzugssymptomen, führt. Diese Entzugssymptome sind als negativer Verstärker wirksam und tragen wesentlich zum fortgesetzten Konsum bei vielen Betroffenen bei. Das Suchtmittel wird zur Behandlung der Entzugssymptome vom Suchtmittel eingesetzt. Wichtig ist die Unterscheidung zum primären Mechanismus der Sucht, dem positiv verstärkenden Effekt, der nach deutschem Sprachgebrauch die psychische Abhängigkeit begründet. Im angloamerikanischen Raum wird Addiction von Dependence unterschieden (Heit, 2003): Man kann addicted, psychisch abhängig, von einer Substanz sein, ohne dependent, körperlich abhängig zu sein (z.b. Cannabis, Kokain); umgekehrt kann man aber auch dependent, also körperlich abhängig von einer Substanz zu sein, ohne addicted, psychisch abhängig zu sein: bei einigen Antihypertensiva oder Antidepressiva sind Absetzeffekte beschrieben, ohne dass es unter Einnahme zu Entwicklung einer Addiction, einer psychischen Abhängigkeit kommt. 5.) Für die langfristige Aufrechterhaltung der Abhängigkeit spielen insbesondere Effekte, die über die Theorie der klassischen Konditionierung, also über eine unbewusste Kopplung von Reiz und Reaktion zu erklären sind, eine große Rolle: die Kopplung von suchtassoziierten Reaktionen an suchtassoziierte Reize (Goldstein, 1996). Da die Konditionierung sowohl Substanzeffekte, als auch Toleranzeffekte betreffen kann, kann bei einem abhängigen Patienten unter abstinenten Bedingungen situationsabhängig sowohl eine konditionierte Substanzwirkung

4 (mit positiver Verstärkung durch Aktivierung des Belohnungssystems), als auch eine konditionierte Toleranz (mit negativer Verstärkung durch Entzugssymptome) auftreten. Während also die verstärkenden Substanzeffekte und die Toleranzentwicklung wesentliche Bedingung für die fortgesetzte Substanzeinnahme darstellen, so erklären die beschriebenen konditionierten Mechanismen Rückfälle aus Phasen kontinuierlicher Abstinenz. Konditionierte Stimuli können über Jahre fortwirken und sowohl einen appetitiven Reiz, als auch eine konditionierte Entzugssituation herstellen, also sowohl als positive, als auch als negative Verstärker wirksam sein (Rohsenow, 1990). c) Spezifische Alkoholeffekte Alkohol wirkt zum einen verhaltensverstärkend über einen direkten GABAergen, anti-glutamatergen Rezeptoreffekt, zum anderen indirekt über die Freisetzung von ß-Endorphin und die dadurch vermittelte Stimulation des dopaminergen Belohnungssystems (Heinz, 2003). Auf Grundlage der oben dargestellten allgemeinen neurobiologischen Mechanismen der Suchtentstehung lassen sich für die Alkoholabhängigkeit zwei Wirkansätze formulieren, die Entstehung und Aufrechterhaltung der Alkoholabhängigkeit erklären und zwei assoziierte Therapieansätze aufzeigen (Kiefer 2002a): 1.) Der opioiderg-dopaminerg vermittelte Mechanismus der positiven Verstärkung, auch als Mechanismus des Belohnungs- bzw. Reward- Craving bezeichnet. Die Aktivierung des dopaminergen Belohnungssystems nach Alkoholeinnahme vermittelt nicht nur den Verstärkereffekt bezüglich der weiteren Einnahme, sondern führt bei vielfacher Wiederholung zur Adaptation das Systems und zur Konditionierung auf Umgebungsreize. In Abstinenz führen alkoholassoziierte Reize in Antizipation der Substanzwirkung zur unterschwelligen Aktivierung des sensitivierten Belohnungssystems (priming), was subjektiv als Appetit, Appetenz oder Suchtdruck wahrgenommen wird. Opiatantagonisten (z.b. Naltrexon) mindern die Aktivierung des Verstärkersystems nach Exposition mit Alkohol oder alkoholassoziierten Reizen und mindern damit Suchtdruck und Rückfallwahrscheinlichkeit. 2.) Der GABAerg/antiglutamaterg vermittelte Mechanismus der negativen Verstärkung, auch als Mechanismus von Erleichterungs- bzw. Relief- Craving bezeichnet. Die anxiolytischen und relaxierenden Alkoholeffekte triggern insbesondere im beginnenden Entzugssyndrom als negativer Verstärker die weitere Alkoholeinnahme; diese inhibitorischen GABAerg/- antiglutamaterg vermittelten Alkoholeffekte werden bei regelmäßiger Alkoholeinnahme exzitatorisch gegenreguliert. Nun können auf die Alkoholeinnahme konditionierte Umgebungsreize im Sinne einer umgebungsabhängigen Toleranz zu einer Hyperexzitation führen, die mit den Symptomen eines subklinischen Pseudoentzugsyndroms einhergeht und subjektiv als Wunsch oder Drang, Alkohol einzunehmen, erlebt wird. Agonistisch wirksame Substanzen des glutamatergen Systems (z.b. Acamprosat) mindern die Hyperexzitation nach Exposition mit Alkohol oder alkoholassoziierten Reizen und verringern damit Suchtdruck und Rückfallwahrscheinlichkeit.

5 Medikamentöse Rückfallprophylaxe Verschiedene Studien zeigen, dass durch den Einsatz sogenannter Anticraving- Substanzen speziell in den ersten Monaten nach der Entlassung aus einer stationären Entzugsbehandlung das Verlangen nach Alkohol verringert und Rückfälle verhindert werden können (Kiefer, 2002b). Bisher wurden Substanzen mit Wirkungen auf das cholinerge, glutamaterge, serotonerge und opioiderge System geprüft (Kiefer & Mann 2005). Aufgrund der Befunde verschiedener Studien (O'Malley et al. 1992; Saß et al., 1996) haben sich insbesondere zwei Substanzen bewährt. Hierbei handelt es sich zum einen um Acamprosat (Campral ) und Naltrexon (Nemexin, Naltrexon HCL aop ). Acamprosat ist ein Derivat der Homotaurinsäure, die im Gehirn als vorwiegend inhibitorischer Neuromodulator aktiv ist. Es besteht eine strukturelle Verwandtschaft sowohl mit GABA als auch mit Taurin. Acamprosat wirkt funktionell glutamatantagonistisch, wahrscheinlich über eine postsynaptische Modulation der glutamatergen Transmission exzitatorischer Synapsen. Acamprosat erzielt seine Wirkung über eine Minderung der glutamatergen Hyperexzitation und damit über eine Abnahme konditonierter Entzugssymptome ( relief craving ). In Deutschland ist Acamprosat seit 1995 zugelassen. Die tägliche Dosierung liegt bei 3 x 2 Tabletten (à 333 mg). Acamprosat soll laut Angaben des Herstellers nach Erreichen einer Abstinenz begonnen werden und insgesamt etwa ein Jahr lang verordnet werden. Acamprosat entfaltet bei gleichzeitiger Einnahme mit Alkohol keine relevanten Wechselwirkungen und das Nebenwirkungsprofil kann als benigne bezeichnet werden (hauptsächlich transiente Diarrhoe, siehe Produktinformation). Der Opiatantagonist Naltrexon mindert demgegenüber die Anreizwirkung des Alkohols und alkoholassoziierter Reize durch eine Abschwächung der dopaminvermittelten Verstärker- und Belohnungswirkung von Alkohol ( Reward- Craving ). Naltrexon ist in Deutschland in dieser Indikation noch nicht zugelassen, kann jedoch im Sinne eines off label use eingesetzt werden. Die Dosierung beträgt 1 x 50 mg (s. Produktinformation). Konsequenzen einer Integration der Pharmakotherapie in die Behandlung der Alkoholabhängigkeit. Welches Gesamtbild der Suchtentstehung und welche Therapiekonsequenzen ergeben sich aus den dargestellten Befunden? Bezogen auf die bereits präsentierten neurobiologischen Befunde wird ein Individuum, das wiederholt eine Substanz einnimmt, die das Belohnungssystem aktiviert und damit die weitere Substanzeinnahme positiv verstärkt, mit der Zeit eine Abhängigkeit entwickeln. Wichtig an dieser vereinfachten Betrachtungsweise ist, dass dem Suchtmittel eine zentrale Bedeutung beigemessen wird. Das Suchtmittel, definiert als auf das dopaminerge mesolimbische Belohnungssystem einwirkendes Agens, ist die notwendige Voraussetzung für die Entstehung der Sucht. Eine ganze Reihe weiterer Faktoren der Suchtentstehung müssen jedoch berücksichtigt werden, um ein hinreichendes Bedingungsgefüge herzustellen (Abb.1).

6 1.) Die individuelle Vulnerabilität. Diese setzt sich zusammen aus genetischer Ausstattung und deren funktioneller Umsetzung, die durch Prägungsprozesse und frühkindliche Ereignisse wesentlich modelliert wird. Das genetische Risiko kann hier über sogenannte Trait-Variablen mit hoher genetische Ladung (z.b. Introversion-Extroversion; Ängstlichkeit-Risikobereitschaft) vermittelt werden, oder aber durch Gene, die direkt mit Wirkung und Verträglichkeit in Verbindung stehen (z.b. verminderte Enzymaktivität der Acetaldehyd-Dehydrogenase bei Asiaten mit verminderter Verträglichkeit von Alkohol, was direkt mit einem geringeren Risiko einer Abhängigkeitsentwicklung einhergeht). In der inzwischen replizierten Schwedischen Adoptionsstudie von Cloninger und Mitarbeiten (Cloninger et al. 1981) hatten Männer, die als Neugeborene adoptiert worden waren, zu 10,7% eine Alkoholabhängigkeit entwickelt, wenn ihr genetischer Vater an einer Alkoholabhängigkeit litt, aber nur zu 2%, wenn nicht. 2.) Auch frühe Lernerfahrungen können die Vulnerabilität für die Entwicklung einer Sucht beeinflussen. So konnte in präklinischen Studien nachgewiesen werden, dass früh von ihrer Mutter getrennte Rattenjunge (frühkindliche Deprivation) eine lebenslang anhaltende Fehlregulation der Stresshormon- Achse entwickelten, wie sie auch bei Patienten mit depressiven Erkrankungen und Suchtstörungen bekannt ist: eine erhöhte Basalaktivität mit verminderter Stress-Reagibilität (Arborelius 1999). 3.) Auch, wenn man die individuelle Vulnerabilität und den Suchtstoff kennt, gibt es noch eine Reihe von modulierenden Faktoren. Nicht zuletzt ist die Verfügbarkeit und das Ausmaß der sozialen Ächtung des Konsums entscheidend für das Risiko einer Abhängigkeitsentwicklung. Epidemiologische Studien zeigen, dass ein gesamtgesellschaftlich geringerer Suchtmittelgebrauch mit einer verminderten Anzahl abhängiger Individuen einhergeht. Erhöht man also die Verfügbarkeit eines Suchtstoffs mit der Folge eines steigenden Konsums, so wird notwendigerweise in der Folge die Zahl abhängiger Menschen zunehmen. Dem entgegen lässt sich die Zahl z.b. alkoholabhängiger Menschen zukünftig verringern, indem die Verfügbarkeit von Alkohol gemindert wird, z.b. durch einen erhöhten Preis (Edward, 1997). Ist jedoch unter Einwirken des o.g. Bedingungsgefüges eine Abhängigkeit entstanden, so ist ein selbst aufrechterhaltender Prozess in Gang gekommen, der über den o. g. Mechanismus der positiven Rückkopplung (positive Verstärkung, konditionierte positive Verstärkung, negative Verstärkung, konditionierte negative Verstärkung) weitgehend autonom verläuft (Abb. 1). Dies erklärt die therapeutisch häufig als frustran erlebte Erfahrung, dass zwar psychosoziale Faktoren definiert werden können, die mit hoher Wahrscheinlichkeit zur Entwicklung der Abhängigkeit beigetragen haben, die oft intensive sozio- und psychotherapeutische Behandlung jedoch nicht zur Beendigung des Konsums oder zur langfristigen Abstinenz führt. In Unkenntnis dieses Sachverhalts läuft der engagierte Therapeut Gefahr, den Rückfall i. S. einer narzisstischen Kränkung als Entwertung seines Engagements zu verarbeiten und dem Patienten den Willen ( die Motivation ) zur Abstinenz abzusprechen. Was ergeben sich also in Kenntnis der Neurobiologie der Sucht für Konsequenzen für das therapeutische Vorgehen? 1.) Abstinenz ist nicht nur therapeutisches Ziel, sondern zugleich therapeutisches Mittel. Abstinenz führt nicht nur über das Ausbleiben der drogenassoziierten Stimulation des Belohnungssystems zur Entkopplung von Suchtstoff und Belohnung/Verstärkung, sondern insbesondere auch zur

7 Entkopplung der suchtassoziierten Reize von der Substanzeinnahme. Durch die Bewältigung von suchtnahen Situationen ohne Suchtmitteleinnahme verlernt der Patient den zuvor konditionierten Reiz-Reaktions-Automatismus. Die dosierte Konfrontation mit suchtnahen Situationen unter abstinenten Bedingungen beschleunigt diesen Prozess. Aus diesem Grunde ist alles was dazu beiträgt, den Patienten suchtmittelabstinent zu halten, als Therapiemaßnahme geeignet. Dieses Wissen bildet das Fundament für die Polypragmasie in der Behandlung der Abhängigkeit: insbesondere in der frühen Abstinenzzeit, die mit einer hohen Rückfallgefahr einhergeht, sollten alle wirksamen Maßnahmen kombiniert werden. Hierbei ist weniger ihre spezifische Wirksamkeit von Bedeutung als ihr aktuell abstinenzerhaltender Effekt, der unspezifisch dazu beiträgt, den circulus vitiosus der Verhaltensverstärkung durch positive Rückkopplung zu durchbrechen. In diesem Wissen sollten räumlich verändernde Therapieoptionen (stationäre Suchttherapie in geschützter Umgebung), psychosoziale Therapieoptionen (Problemdruck senken) und die pharmakotherapeutische Rückfallprophylaxe (Suchtdruck senken), soweit verfügbar, pragmatisch und ggf. in Kombination zum Einsatz kommen. Literatur

8 Arborelius L, Owens MJ, Plotsky PM, Nemeroff CB (1999) The role of corticotropin-releasing factor in depression and anxiety disorders. J Endocrinol160(1): Cloninger CR, Bohman M, Sigvardsson S (1981) Inheritance of alcohol abuse. Cross-fostering analysis of adopted men. Arch Gen Psychiatry 38(8): Deutsche Hauptstelle für Suchtfragen (DHS) (Hrsg.): Jahrbuch Sucht Neuland (Geesthacht) Edwards G (1997) Alkoholkonsum und Gemeinwohl. 1. Aufl. Stuttgart, Enke. Goldstein A (1986) Brain chemistry and the addictions. J Subst Abuse Treat 3(3): Heinz A, Schafer M, Higley JD, Krystal JH, Goldman D (2003) Neurobiological correlates of the disposition and maintenance of alcoholism. Pharmacopsychiatry 36(Suppl 3): Heit HA (2003) Addiction, physical dependence, and tolerance: precise definitions to help clinicians evaluate and treat chronic pain patients. J Pain Palliat Care Pharmacother 17(1): Kiefer F and Mann K (2005) New achievements and pharmacotherapeutic approaches in the treatment of alcohol dependence. Eur J Pharmacol 526: Kiefer F and Wiedemann K (2002a) Aktueller Stand der pharmakotherapeutischen Rückfallprophylaxe bei Alkoholabhängigkeit mit Acamprosat und Naltrexon. Nervenheilkunde 4: Kiefer F, Wiedemann K (2002b) Aktueller Stand der pharmakotherapeutischen Rückfallprophylaxe bei Alkoholabhängigkeit mit Acamprosat und Naltrexon. Nervenheilkunde 2002; 4: Nestler EJ (2004) Molecular mechanisms of drug addiction. Neuropharmacology 47(Suppl 1): Olds J, Milner P. Positive reinforcement produced by electrical stimulation of septal area and other regions of rat brain. J Comp Physiol Psychol 1954; 47(6): O'Malley SS, Jaffe AJ, Chang G, Schottenfeld RS, Meyer RE, Rounsaville B (1992) Naltrexone and coping skills therapy for alcohol dependence. A controlled study. Arch Gen Psychiatry 49: Rohsenow DJ, Niaura RS, Childress AR, Abrams DB, Monti PM (1990) Cue reactivity in addictive behaviors: theoretical and treatment implications. Int J Addict 25(7A-8A):

9 Sass H, Soyka M, Mann K, Zieglgansberger W (1996) Relapse prevention by acamprosate: results from a placebo controlled study in alcohol dependence. Arch Gen Psychiatry 53: Turbridy, P (1988) Alpraxolam versus chlormethiazole in acute alcohol withdrawal. Br. J. Addiction 83: Wise RA (1980) Action of drugs of abuse on brain reward systems. Pharmacol Biochem Behav 13(Suppl 1): Wise RA (1987) The role of reward pathways in the development of drug dependence. Pharmacol Ther 35(1-2): Genetische Ausstattung Prägungsprozesse, Lebensereignisse Substanzwirkung Individuelle Vulnerabilität Verfügbarkeit Gesellschaftliche Akzeptanz psychosoziale Faktoren, z.b. Arbeitslosigkeit, Stress, Angst Sucht

10 Abb. 1: Modell der Entstehungsbedingungen der Sucht. Abhängig von der individuellen Vulnerabilität tragen bio-psychosoziale Faktoren zum Entstehen der Abhängigkeit bei. Die Abhängigkeit selbst ist jedoch ein selbstaufrechterhaltender Prozess: Veränderungen der Umgebungsfaktoren führen i.d.r. nicht zur Beendigung der Substanzeinnahme.

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