DYSFUNKTIONEN DES VISUELLEN SYSTEMS:

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1 DYSFUNKTIONEN DES VISUELLEN SYSTEMS: VERBINDUNGEN MIT DEM CRANIOSACRALEN SYSTEM UND MÖGLICHKEITEN DER THERAPEUTISCHEN EINFLUSSNAHME MIT CRANIOSACRALER THERAPIE Dr. rer. nat. Susanne Knörr 2013 ~ 1 ~

2 Inhaltsverzeichnis 1. Einleitung... 3 Der Visuelle Sinn im Vergleich zu anderen Sinnesorganen... 3 Exkurs: Kurzer Vergleich unsers Sehsinns mit dem anderer Mitglieder des Tierreichs... 3 Der moderne Mensch und das Sehen Anatomie und Entstehung des Auges Entstehung des Auges Anatomie des Auges Augapfel Retina Hilfseinrichtungen des Auges Augenhöhle Öffnungen in der Augenhöhle Nachbarschaft zur Orbita Augenhintergrund Sehbahn Physiologische Aspekte des Sehens Sehvorgang Tränensystem Erkrankungen des Auges und Störungen des Sehsinns Fehlsichtigkeit und Brechungsfehler Augenerkrankungen Grauer Star (Katarakt) Grüner Star (Glaukom) Bindehautentzündung (Konjunktivitis) Schielen (Strabismus) Hornhautentzündung (Keratitis) Glaskörpertrübung Makuladegeneration Netzhautablösung (Amotio retinae) Retinitis pigmentosa Lidsenkungen (Ptosis) Diabetische Retinopathie Weitere Ursachen für Augenprobleme Motorische Störungen Gesichtsfeldausfall Nystagmus Seelische Ursachen Einflussnahme durch CS-Therapie Augenhöhle Öffnungen der Orbita Duralmembranen Der Kampf des Körpers gegen die Schwerkraft und die Bedeutung der Faszien Augenfunktion und Durchblutung Motorische Augenfunktionsstörungen Augen- und Leberfunktion Zusammenhang Auge und Kiefergelenk Zusammenhang Auge und Nebenhöhlen Seelische Ursachen für Augenprobleme Behandlungsprotokoll Schlussfolgerungen Literatur ~ 2 ~

3 DYSFUNKTIONEN DES VISUELLEN SYSTEMS: VERBINDUNGEN MIT DEM CRANIOSACRALEN SYSTEM UND MÖGLICHKEITEN DER THERAPEUTI- SCHEN EINFLUSSNAHME MIT CRANIOSACRALER THERAPIE 1. Einleitung Dr. rer. nat. Susanne Knörr 2. April 2013 Dem Sehen kommt in unserem Leben eine besondere Bedeutung zu. Wir nehmen als visuell geprägte Wesen eine Vielzahl Informationen aus unserer Umwelt über das Auge auf. So vermittelt uns das Sehen und vor allem das räumliche Sehen einen schnellen Informationszugang über die Beschaffenheit und Veränderungen in unserer Umwelt. Außerdem ermöglicht uns unser visueller Sinn über die Fähigkeit zum Fokussieren auf unterschiedliche Schärfeebenen erst ein zielgerichtetes Handeln. Der Sehsinn schenkt uns aber auch die Freude der ästhetischen visuellen Wahrnehmung: Wir erfreuen uns am visuellen Eindruck von schönen Dingen, harmonischen Formen und Farben, deren Wahrnehmung auch einen wichtigen Betrag zu unserem Wohlbefinden hat. Andererseits besitzt er auch eine wichtige soziale Komponente - nur durch das Sehen können wir beispielsweise unser Gegenüber zu erkennen, Gesichtstausdrücke und Stimmungen zu lesen, etc. Der Visuelle Sinn im Vergleich zu anderen Sinnesorganen Unsere visuelle Prägung ist umso erstaunlicher, da der Sehsinn bei weitem nicht unser empfindlichster Sinn ist. So ist beispielsweise unser Gehör um ein Vielfaches leistungsfähiger, da es mit Wahrnehmungsschwellen zwischen Hz einen weitaus größeren Frequenzbereich abdeckt. Unser Auge nimmt dagegen mit Wellenlängen zwischen nm, das entspricht etwa einem Frequenzbereich von THz, nur ein vergleichsweise geringes Spektrum wahr (Penzlin 1991). Außerdem ist unser Gehör mit Hilfe des komplexen Aufbaus der Ohrschnecke in der Lage, über die Auftrennung eines Klangs in Einzelfrequenzen (Tonotrophie) und der Verrechnung und Synthese der Einzeleindrücke im Gehirn einen Klangeindruck wesentlich besser aufzulösen. So kann man beim Hören einer Symphonie durchaus einzelne Instrumente heraushören und die Melodien der Einzelstimmen verfolgen, während das Auge nur Farben wahrnehmen kann, nicht aber die einzelnen Wellenlängen, aus denen sich die Farben zusammensetzen. In dieser Beziehung verhalten sich Auge und Ohr wie die Wiedergabe eines Monokassettenrekorders zu dem Dolby Surround - Erlebnis eines Konzertes des Berliner Symphonieorchesters, wenn man mitten im Orchestergraben sitzt. Selbst unser Geruchssinn ist mit etwa 1000 Rezeptorgenen und der Fähigkeit zu Wahrnehmung von mehr als Gerüchen deutlich besser ausgestattet als unser visuelles System, welches gerade einmal über 4 Rezeptortypen (Stäbchen und drei Zapfentypen) verfügt. Auch im Vergleich mit anderen Organismen besitzt unser Sehsinn eher unzureichende Fähigkeiten. Exkurs: Kurzer Vergleich unsers Sehsinns mit dem anderer Mitglieder des Tierreichs Zwar sehen wir normalerweise besser als die als extrem kurzsichtig geltenden Nashörner (Rhinocerotidae), während Hunde (Canis lupus forma domestica L.), Frösche (Anura) und Nagetiere (Rodentia) als völlig farbenblind gelten. Andererseits sehen Pferde (Equs przewalski forma ~ 3 ~

4 caballus L.) aufgrund der Anatomie ihrer Augen (u. a. besitzen sie eine quer liegende ovale Pupille) über einen größeren Gesichtswinkel scharf, Katzen (Felis sylvestris L.) wie auch andere nachtaktive Raubtiere, obwohl ebenfalls nur im langwelligen Bereich farbsehtüchtig, besitzen wesentlich lichtempfindlichere Rezeptoren und ihren persönlichen Restlichtverstärker in Form des sog. Stratum lucidum, einer der Pigmentschicht der Retina aufgelagerten floureszierenden Schicht, welche schwaches einfallendes Licht verstärkt und auf die Rezeptoren reflektiert und somit den Lichteindruck verstärkt. Tagraubvögel (Falconiformes) besitzen eine deutlich bessere Detailauflösung und sind außerdem in der Lage, UV-Licht wahrzunehmen. So finden beispielsweise Turmfalken (Falco tinnunculus) aus m Höhe Mäuse unter anderem anhand der UV-Fluoreszenz-Spur ihres Urins, und Bienen (Apoidea) sind in der Lage, anhand der Polarisierung des Lichtes selbst bei bedecktem Himmel den Sonnenstand zu ermitteln. Der moderne Mensch und das Sehen Und trotzdem ist wie bereits erwähnt der visuelle Sinn des Menschen für das moderne Leben von extrem großer Bedeutung, ermöglicht er es uns, in unserer viel gepriesenen Informationsgesellschaft über Bücher, Internet und andere Medien an eben jene Informationen zu kommen, die wir für dieses Leben benötigen. Umgekehrt - und hier liegt der Widerspruch- schaffen wir uns damit eine Welt, die für unsere Augen als schädlich zu betrachten ist. Wir umgeben uns mit flimmerndem Kunstlicht, welches seit Einführung von Energiesparlampen sogar europaweit verordnet wurden, verbringen Stunden um Stunden vor dem Bildschirm oder beim Lesen, belasten unsere Augen durch zu wenig Bewegung (sowohl für unseren Körper wie auch durch das stundenlange Starren auf den Bildschirm für die Augen selbst), falsche Ernährung und zu geringe Flüssigkeitszufuhr. Es ist wohl kaum ein Wunder, dass das Tragen von Brillen und Kontaktlinsen sowie die exzessive Verwendung von Augentropfen mittlerweile als völlig normal angesehen werden. Dennoch entsteht bei Patienten mit Augenproblemen, selbst wenn es sich nur um ein trockenes Auge (Karatokonjunktivitis sicca) handelt, bisweilen aufgrund unserer auf das Sehen ausgerichteten Welt ein erheblicher Leidensdruck. Umso schlimmer ist es für Patienten mit Gesichtsfeldausfällen, augenmotorischen Problemen, Augenfehlstellungen oder anderen Sehstörungen. Aufgrund der Bedeutung des Auges für das menschliche Leben soll dieser Artikel einen kurzen Überblick über das Auge und die mit dem Sehen verbundenen Strukturen sowie einen kurzen Abriss über die Erkrankungen des Auges geben. Außerdem sollen im Folgenden die Verbindungen zwischen unserem Sehsinn, dem Craniosakralen System und die Möglichkeit der Behandlung von Augenproblemen mit Craniosacraler Therapie erläutert werden. 2. Anatomie und Entstehung des Auges 2.1 Entstehung des Auges Der Mensch besitzt wie alle anderen Wirbeltiere ein so genanntes inverses Auge. Das bedeutet, dass sich die Augenblase mit ihren Sinneszellen im Laufe der Embryonalentwicklung aus dem Zwischenhirn ausstülpt (Abb.1). Zum Ende der 3. Schwangerschaftswoche (SW) verdickt sich das Ektoderm, die äußere Hautschicht des zu diesem Zeitpunkt noch nicht vollständig geschlossenen Neuralrohrs, auf beiden Seiten des späteren Zwischenhirns und sinkt zu einer Grube ein. In der 4. SW bilden sich die verdickten Teile zu Bläschen aus, welche über einen Stiel mit dem Zwischenhirn verbunden bleibt. In der 5. SW stülpt sich das Augenbläschen dann zum doppelwandigen Augenbecher ein. Der Hohlraum dieses Bläschen wird dabei zum Spalt zwischen Außen- und Innenwand des Augenbechers. Die Netzhaut wird aus dem Augenbecher ~ 4 ~

5 gebildet. Im Augenstiel wachsen Axone der Netzhaut zum Zwischenhirn und bilden so den Sehnerv (N. opticus). Abb. 1: Entwicklung des Wirbeltierauges: a.) Ausstülpung der paarigen Augenblasen aus dem Zwischenhirn und Induktion der Linsenplakode, b.) Einstülpung des Linsenbläschens über dem Augenbecher, c.) Augenanlage mit Linsenbläschen (Nach Krsitic 1988). 2.2 Anatomie des Auges Unser Sehsinn kann in drei unterschiedliche Anteile gegliedert werden: Zum eigentlichen Sehorgan gehören der Augapfel mit seinem Sehnerv, aber auch Hilfseinrichtungen in Form von Augenlidern, Tränenapparat und äußeren Augenmuskeln [2]. Außerdem gehören zu unserem Sehsinn auch die Sehbahnen, welche das Auge mit bestimmten Hirnarealen verbinden, in denen die visuelle Information verarbeitet wird Augapfel Da große Anteile des Auges entwicklungsgeschichtlich als Hirnteile anzusehen sind, ist das Auge, wie auch das Gehirn selbst, weitgehend von den drei Hirnhäuten umgeben. Allerdings liegen sie im Auge nicht lose aufeinander, sondern sind fest zu einem Organ, nämlich dem Augapfel, verbunden. Dabei entspricht laut Lippert [3] die äußere, fibrinöse Augenhaut, welche für die stabile Form des Augapfels verantwortlich ist, der Dura mater. Ihr vorderes Sechstel, die Hornhaut (Cornea), ist durchsichtig, der Rest, die Lederhaut (Sclera), ist weiß. Die mittlere gefäßführende Augenhaut wird von Arachnoidea und Pia mater gebildet. Aus ihr entsteht außerdem der Aufhängeapparat der Linse, die Zonulafasern, sowie die Regenbogenhaut (Iris). Die Netzhaut kann der Hirnrinde zugeordnet werden. Der Augapfel lässt sich grob in einen vorderen Bereich, den Glaskörper und einen hinteren Bereich gliedern (Abb. 2). Im vorderen Bereich befinde sich der dioptrische Apparat, welcher für die Projektion eines scharfen Bildes auf die Netzhaut sorgt. Er besteht aus der vorderen und hinteren Augenkammer, der Linse, dem Ziliarmuskel, der Regenbogenhaut, der Pupille und dem Glaskörper [2]. ~ 5 ~

6 Macula lutea/ Fovea centralis Abb. 2: Schnitt durch das Auge eines Erwachsenen. Der Augapfel wird von außen von einer festen Bindegewebsschicht, der Lederhaut (Sclera), begrenzt, an die sich nach innen die gefäßreiche Aderhaut (Uvea, Choroidea) und die Netzhaut (Retina) anschließen. Die Fovea centralis ist eine Einsenkung der Retina. Sie entspricht der Stelle des schärfsten Sehens. In der Nähe liegt der rezeptorfreie blinde Fleck: hier verlassen die Axone der multipolaren Ganglienzellen der Retina als Nervus opticus den Augapfel. (aus: mons/a/a5/eye_scheme.svg) Zwischen Cornea und Pupille/Iris liegt die vordere Augenkammer: Sie enthält das zellfreie Kammerwasser, welches im Bereich des Kammerwinkels im sog. Schlemm-Kanal abfließt. Es ähnelt in seiner Zusammensetzung dem Liquor cerebrospinalis. Gebildet wird das Kammerwasser allerdings in der hinteren Augenkammer, welche mit der vorderen im Bereich der Pupille in Verbindung steht. Die hintere Augenkammer wird nach hinten vom Glaskörper, nach vorne von der Linse und dem Ziliarkörper begrenzt. Die Linse besteht aus dem von einem dünnen Epithel überzogenen Linsenkörper und ist normalerweise völlig durchsichtig. Die Verbindung zum ringförmigen Ziliarmuskel ist durch die radiär verlaufenden Zonulafasern um die gesamte Linse herum verwirklicht. Die Linse dient der Akkomodation auf verschiedene Schärfeebenen - sie trägt einen Großteil zu einer scharfen Abbildung von Bildern aus unterschiedlichen Entfernungen auf der Netzhaut bei. Dies ist möglich, da die Linsenwölbung und somit der Brechungsindex der Linse durch die Ziliarmuskeln verändert werden kann. Die Iris mit der Pupille bildet eine Lochblende, deren Weite durch zwei in der Regenbogenhaut verlaufende Muskeln verändert werden kann und somit reflektorisch die Stärke des Lichteinfalls auf die Netzhaut reguliert. Dabei untersteht der Schließmuskel (M. sphincter pupillae) dem Parasympatikus und der Erweiterer (M. dilatator pupillae) dem Sympaticus. Beide Muskeln werden vom N. occulomotorius (III) innerviert. Zusätzlich zum Schutz gegen zu starken Lichteinfall ermöglicht die Pupille auch anlog zur Blende einer Kamera die Vermeidung von Streulicht und somit bei Verengung eine höhere Tiefenschärfe. Daher verengt sie sich außerdem reflektorisch beim Betrachten naher Gegenstände Der Glaskörper füllt den Bereich zwischen Linse und Netzhaut und besteht im Wesentlichen aus Wasser, Kollagen und Hyaluronsäure. Er dient neben der Lichtbrechung auch der Stabilisation des Augapfels. Der hintere Bereich des Augapfels lässt sich in drei Abschnitte gliedern. Die äußere, dehnungsfeste Sclera dient der Stabilisierung der Form des Augapfels. An der Austrittstelle des Sehnervs ist die Sclera siebartig durchbrochen (Lamina criobosa) und setzt sich in Form der Dura Mater und Arachnoidea als Umhüllung des Sehnervs fort. Die unter der Sclera befindliche Aderhaut (Choroidea) hat neben ihrer Funktion als blutversorgende Schicht v. a. für die Netzhaut auch strukturgebende Funktionen im Auge: aus ihr bildet sich wie bereits angesprochen beispielsweise auch der Ziliarkörper. ~ 6 ~

7 2.2.2 Retina Struktur und Aufbau der Retina sind Abb. 3 zu entnehmen. Die innerste und am komplexesten aufgebaute Schicht ist die Netzhaut (Retina). Sie kann wiederum grob in 4 Abschnitte unterteilt werden. Die äußerste, der Innenseite des Augapfels aufliegende Schicht bildet das Pigmentepithel. Es bildet den schwarzen Hintergrund vor dem eine gerichtete Lichtwahrnehmung stattfinden kann. Die drei weiteren Anteile sind bereits die ersten drei Neurone der Sehbahn: Das 1. Neuron, histologisch als äußere plexiforme Schicht bezeichnet, besteht aus den eigentlichen Photorezeptoren, den Zapfen und Stäbchen. Das 2. Neuron, histologisch als innere plexiforme Schicht bezeichet, wird von bipolaren Retinaganglienzellen gebildet. Hier findet eine Vernetzung von Zapfen und Stäbchen untereinander, sowie zu unterschiedlichen Nervenzellen des 3. Neurons (parvozellulares und makrozellulares System) statt. Das 3. Neuron besteht aus den sog. Optikusganglienzellen, welche sich im weiterem zum Sehnerv vereinen. Dabei ist der Sehnerv (II), wie auch der N. olfaktorius (I), streng genommen gar kein Hirnnerv, also kein peripherer Nerv, da er von den Menningen eingehüllt wird. Sehnerv Abb. 3: Feinstruktur der Retina eines 10 Tage alten Zebrafischs (Knörr, 2013, priv. Aufnahme), Lichteinfall von oben (Pfeil). Der Aufbau entspricht der menschlichen Retina (Schema aus: Storch & Welsch 1994), [13]. Der Sehnerv kann lt. Lippert (2000) [3] in 4 Abschnitte gegliedert werden: 1. Pars intraocularis in der Augenwand: dieser Bereich wird bei der Beschreibung der Retina und des Augenhintergrundes näher beschrieben. 2. Pars orbitalis in der Augenhöhle: Der Sehnerv besitzt in der Augenhöhle einen Durchmesser von etwa 4 mm und ist innerhalb des Kegels der geraden Augenmuskeln (s.u.) in Fettgewebe eingebettet. Etwa 1 cm vom Augapfel entfernt treten die A. und die V. centralis retinae von unten in den Sehnerv ein und gelangen dann in seiner Mitte ins Augeninnere. Am hinteren Ende der Augenhöhle durchstößt er einen Sehnenring (Anulus tendineus communis), an welchem die geraden Augenmuskeln ihren Ursprung haben. 3. Pars intracanalicularis im Canalis opticus des Keilbeins. In diesem Bereich verläuft der Sehnerv parallel zur A. ophthalmica. ~ 7 ~

8 4. Pars intracranialis in der Schädelhöhle. Beide Sehnerven verlaufen im Subarachnoidalraum unter dem Zwischenhirn aufeinander zu und überkreuzen sich unmittelbar vor dem Hypophysenstiel in der Sehnervenkreuzung (Chiasma opticum). Es ist darauf hinzuweisen, dass aufgrund der embryonalen Entwicklung die Netzhaut invers angelegt ist; d. h., das Licht muss, um zu den eigentlichen Sinneszellen zu gelangen, erst die 2. und 3. Neuronenschicht durchdringen Hilfseinrichtungen des Auges Zu den Hilfseinrichtungen des Auges gehören neben den Augenlidern der Tränenapparat die Augenmuskeln und das retrobulbäre Bindegewebe. Augenlider Die Augenlider dienen sowohl dem Blendschutz des Auges als auch dessen Befeuchtung, da mit jedem Lidschlag die Tränenflüssigkeit durch die Augenlider auf der Cornea verteilt wird. Tränenapparat Zum Tränenapparat gehören die seitlich oberhalb des Augapfels liegende Tränendrüse und die ableitenden Tränenwege. Außerdem sind die an den Augenlidern sitzenden Meibom-Drüse sowie die Zellen der Augenbindehaut an der Bildung des Tränenfilms beteiligt (s. Kap. 3.2). Die Tränendrüse mündet mit mehreren Ausführgängen in den äußeren Teil der oberen Umschlagsfalte des Augenlids. Die Tränenflüssigkeit dient außer der Befeuchtung auch der Ernährung der Hornhaut sowie der Immunabwehr. Die Tränenflüssigkeit fließt über das im sog. Tränenpünktchen (Punctum lacrimale) im inneren unteren Augenwinkel beginnenden Tränenröhrchen in den Tränensack (Saccus lacrimalis) und von dort aus weiter über den Tränen-Nasengang (Ductus nasolacrimalis) in die Nasenhöhle. Augenmuskeln Der Augapfel wird durch 4 gerade und 2 schräge Augenmuskeln bewegt. Die geraden sowie der obere schräge Augenmuskel entspringen allen einem Sehnenring an der Öffnung des Canais opticus (s. u.) der Augenhöhle. Der untere schräge Augenmuskel entspringt dagegen an der medialen Wand der Augenhöhle in der Nähe des Ductus nasolacrimalis. Die geraden Augenmuskeln (M. rectus superior, anterior, medialis und lateralis) drehen den Augapfel und damit die Pupille entsprechend ihrer Lage nach medial oder lateral oder nach oben oder unten. Der obere schräge Augenmuskel (M. obliquus superior) dreht an seinem Ansatz den hinteren Augenpol nach oben, die Pupille bewegt sich somit nach unten. Umgekehrt bewegt der untere schräge Augenmuskel (M. obliquus inferior) die Pupille nach oben. Es wird klar, dass diesen anatomischen Gegebenheiten eine Vielzahl von Augenbewegungen ermöglichen. Da der Augapfel nicht fest justiert ist, sondern eingebettet in Fettgewebe in der knöchernen Augenhöhle liegt, können die Augäpfel nicht nur gedreht, sondern auch insgesamt verlagert werden. So ziehen die geraden Augenmuskeln die Augen in Richtung Augenhöhle, die schrägen Augenmuskeln können die Augen nach vorne bewegen. Retrobulbäres Bindegewebe Das hinter dem Augapfel befindliche retrobulbäre Fett- und Bindegewebe bildet nicht nur ein Puffer und ein Widerlager für den Augapfel, sondern hier befinden sich auch die Ansatzstellen der 6 äußeren Augenmuskeln sowie des oberen Lidhebers (M. levator palpebrae superioris). Außerdem bildet es eine konzentrierte Durchtrittsstation für den N. opticus, die Augenmuskelnerven (III, IV, VI), den N. ophthalmicus (V 1 ), das Ganglion ciliare, sowie die A. ophthalmica und die V. orbita superior und inferior (s.u.). ~ 8 ~

9 2.2.4 Augenhöhle Die Augenhöhle (Orbita) wird häufig als pyramidenförmiger Hohlraum beschrieben, in dem das Auge gelagert ist (Abb. 4). An ihrer Bildung sind insgesamt sieben Schädelknochen beteiligt. Grob lässt sie sich in vier Abschnitte gliedern. Das Dach der Augenhöhle wird von Stirnbein (Os frontale) und Keilbein (Os sphenoidale), genauer gesagt dem kleinen Keilbeinflügel (Ala minor) gebildet. Die Lateralwand besteht aus Anteilen des Jochbeins (Os zygomaticum) und dem großen Keilbeinflügel (Ala major). Den Boden der Augenhöhle begrenzen Oberkiefer (Os maxillare), Jochbein und Gaumenbein (Os palatinum). Die mediale Seitenwand der Augenhöhle wird vom Stirnfortsatz des Oberkiefers, dem Tränenbein (Os lacrimale), dem Körper des Keilbeins und dem Siebbein (Os ethmoidale) gebildet Öffnungen in der Augenhöhle Im hinteren Bereich der Orbita befinden sich zwei übereinander liegende und sich medial vereinigende Spalten (Abb. 4). Die obere Augenhöhlenspalte (Fissura orbitalis superior), welche eine Verbindung zur Schädelhöhle bildet, liegt zwischen der Ala major und minor des Keilbeins. Sie bildet den Durchtritt für die Augenmuskelnerven (N. oculomotorius (III), N. trochlearis (IV), N. abducens (VI)), außerdem für den N. ophthalmicus (V1) und die V. ophthalmica superior (Abb. 4, Tab. 1). Die untere Augenhöhlenspalte (Fissura orbitalis inferior) liegt zwischen der Ala major des Keilbeins und dem Os maxillare und bildet die Verbindung zur Flügel-Gaumen-Grube. Die untere Augenhöhlenspalte bildet die Durchtrittspforte für den N. infraorbitalis (aus V2) und die V. ophthalamica inferior. Medial der Fissura orbitalis superior befindet sich außerdem der Canalis opticus, durch den zum einen der Sehnerv in die Schädelhöhle zieht und zum anderen die A. ophthalmica zum Auge. Im Os zygomaticum befindet sich außerdem im unteren Drittel das Foramen zygomatico-orbitale, die Durchtrittstelle des N. zygomaticus. Abb. 4: Übersicht Augenhöhle von vorne sowie der durch die Öffnungen der Augenhöhle hindurch tretenden Nerven und Gefäße. Abb. nach Platzer 2009 [1], Text nach Lippert 2000 [3]. ~ 9 ~

10 An der Grenze zwischen Os ethmoidale und Os frontale befinden sich außerdem tief in der Augenhöhle die Foramina ethmoidale anterius und posterius, durch welche die gleichnamigen Nerven und Arterien verlaufen. Das Foramen ethmoidale anterius führt in die Schädelhöhle, das Foramen ethmoidale posterius in die Siebbeinzellen. Außerdem liegt in der Nähe zum Eingang der Orbita die Fossa sacci lacrimalis. Sie führt in den Canalis nasolacrimales, welcher eine Verbindung zwischen dem Lidbereich des Auges und der Nasenhöhle darstellt. In diesen beiden Strukturen liegen der Tränensack und der Tränen-Nasen-Gang, welcher Augen und Nase verbindet. Abb. 5: Übersicht über die Sehbahn. Das innere (nasale) Gesichtsfeld bildet sich auf der äußeren (temporalen) Netzhauthälfte ab, Opticusfasern aus der äußeren Netzhauthälfte laufen ungekreuzt ipsilateral, jene aus der inneren Netzhauthälfte kreuzen auf die Gegenseite. (nach: Faller & Schünke 2004, [2]) Nachbarschaft zur Orbita In der unmittelbaren Nachbarschaft der Orbita befinden sich eine ganze Reihe an Nasennebenhöhlen. Oben vorne medialder Augenhöhle befindet sich die Stirnhöhle, medial die Siebbeinzellen und unten medial die Kieferhöhle. Die Abgrenzung zwischen diesen Nebenhöhlen und der Orbita besteht aus teilweise nur sehr dünnen Knochenplatten. Außerdem befinden sich in unmittelbarer Nachbarschaft die Fossa infratemporalis sowie lateral die Schläfenbeingrube mit dem M. temporalis. Im hinteren Bereich steht die Orbita über den Canalis opticus und die Fissura orbitalis superior mit der mittleren Schädelgrube in Verbindung Augenhintergrund Die Retina verfügt über mehrere besonders strukturierte Bereiche. Bei einer Augenspiegelung fällt insbesondere die Sehnervpapille als dezentraler runder Fleck auf. Hier sammeln sich die Axone aller 3. Neuronen und verlassen das Auge, um als Sehnerv zum Zwischenhirn zu ziehen. Außerdem treten an dieser Stelle auch die die Retina versorgenden Blutgefäße (v. a. die A. centralis retinae) in das Augeninnere ein. Da an der Sehnervpapille die Rezeptorzellen fehlen, kann an dieser Stelle auch keine Lichtwahrnehmung stattfinden. Daher wird diese Stelle physiologisch auch als Blinder Fleck bezeichnet. Diese Blindheit wird jedoch beim normalen bifokalen Sehen aufgrund seiner leicht dezentralen medialen Lage nicht wahrgenommen, da die blinden Flecke beider Augen sich so nicht überlagern und der Bildausfall im einen Auge vom anderen kompensiert werden kann. ~ 10 ~

11 Eine weitere wichtige Struktur der Retina ist die Macula lutea oder der gelbe Fleck (Abb. 2). Er liegt direkt in der zentralen Verlängerungsachse der Linse und ist der Bereich der Retina, mit dem wir am schärfsten sehen. Dies liegt an seinem besonderen Bau: er ist frei von Blutgefäßen. Die inneren Schichten der Retina weichen hier ein wenig zurück, so dass sich diese Region zu einer Grube, der Fovea centralis einsenkt. In diesem Bereich stehen nicht nur die Rezeptorzellen in hoher Dichte, sondern es gibt auch fast ausschließlich nur farb- und tageslichtempfindliche Zapfen als Rezeptorzellen. 2.3 Sehbahn Als Sehbahn bezeichnet man alle Übertragungsleitungen und neuronalen Verschaltungen des optischen Systems vom Auge bis zum Gehirn (Abb. 5). Hierzu zählen die Netzhaut im Auge, der Sehnerv bis zu seinem Verlauf an der Sehnervenkreuzung, sowie den sich daran anschließenden Tractus opticus. Im seitlichen Kniehöcker des Zwischenhirns (Corpus geniculatum laterale) finden die ersten Verschaltungen der Sehbahn außerhalb der Netzhaut statt. Sie setzt sich fort als sogenannte Gratioletsche Sehstrahlung bis zur primären Sehrinde im Sulcus carinatus der Großhirns. Das Licht tritt durch Hornhaut und Linse in den Augapfel ein und bildet auf der Netzhaut ein auf dem Kopf stehendes Bild der Umwelt ab. Jedes Auge besitzt ein äußeres und ein inneres Gesichtsfeld. Durch die umgekehrte Abbildung des Gesehenen trifft das einfallende Licht des äußeren Gesichtsfeldes auf den inneren (nasalen) Teil der Netzhaut und der das Licht des inneren Gesichtsfeldes auf den äußeren (temporalen) Teil der Netzhaut (Abb. 5). Die Sehbahn besteht aus insgesamt vier hintereinander geschalteten Neuronen und beginnt bereits in der Netzhaut mit den Photorezeptoren (Abb. 5). Auch die 2. Neuronen, die Retinaganglienzellen, liegen wie bereits beim Aufbau der Retina erwähnt noch im Auge. Die Kerne der 3. Neuronen (Opticusganglienzellen) liegen zwar ebenfalls noch im Auge, jedoch vereinigen ihre Axone sich zum Sehnerv und ziehen in Richtung Zwischenhirn. Im weiteren Verlauf kreuzen sich die Axone der nasalen Netzhauthälften in Höhe der Sehnervenkreuzung (Chiasma opticum) unterhalb des Zwischenhirns. Sie vereinigen sich anschließend mit den nicht kreuzenden (ipsilateralen) Axonen der temporalen Netzhauthälfte von der gegenüberliegenden Seite (Abb. 5). Gemeinsam verlaufen sie im Sehtrakt (Tractus opticus) weiter und enden im äußeren Kniekörper des Zwischenhirns (Corpus geniculatum laterale). Hier befindet sich die Umschaltstation auf die 4. Neuronen der Sehbahn, deren Axone die Sehstrahlung bilden. Sie enden in der Sehrinde des Großhirns [2]. Der besondere Verlauf der Sehbahn hat zur Konsequenz, dass das linke Gesichtsfeld von jedem Auge auf der Sehrinde der rechten Hemisphäre bzw. das rechte Gesichtsfeld von jedem Auge auf der Sehrinde der linken Hemisphäre repräsentiert wird. Es ist außerdem zu erwähnen, dass der Bereich des schärfsten Sehens auf der Netzhaut, die Macula lutea mit der Fovea centralis, eine deutlich größere Region der Sehrinde beansprucht als der Rest. ~ 11 ~

12 Tab. 1: Knochendurchtritte und Öffnungen im Bereich der Augenhöhle. Grün = Nerven, rosa = Venen, hellblau = Arterien ~ 12 ~

13 Tab. 1 (Fortsetzung): Knochendurchtritte und Öffnungen im Bereich der Augenhöhle. Grün = Nerven, rosa = Venen, hellblau = Arterien ~ 13 ~

14 3. Physiologische Aspekte des Sehens 3.1 Sehvorgang Zum genaueren Verständnis des Auges soll an dieser Stelle auch kurz der Sehvorgang in der Stäbchen und Zapfen der Netzhaut beschrieben werden. In jedem Stäbchen liegen scheibenförmige Membranvesikel (Discs). Hauptkomponenten ihrer Membran sind Rhodopsin und hochungesättigte Fettsäuren. In der Retina sind 3 Neuronentypen (Sinneszellen, bipolare Zellen und Ganglienzellen) hintereinander geschaltet. Horizontalzellen und amakrine Zellen schaffen Querverbindungen. Die Rezeptorfortsätze der Sinneszellen (Stäbchen und Zapfen) werden ständig erneuert, verbrauchtes Membranmaterial wird von den Pigmentzellen aufgenommen. Die auch als Phototransduktion bezeichnete Erregung der Lichtsinneszellen durch Lichtquanten verläuft in der Retina über mehrere Zwischenstufen. Die für die Lichtwahrnehmung verantwortlichen Moleküle liegen in Form von abgeplatteten Membranscheiben in den Stäbchen des 1. Neurons geldrollenartig übereinander. Der lichtempfindliche Farbstoff der Stäbchen wird Sehpurpur (Rhodopsin) genannt. Er besteht aus Retinal (Aldehyd des Vitamin A) und dem Protein Opsin. Das Reitinalmolekül kann in verschiedenen Raumstrukturen vorkommen (Abb. 6), von denen nur eine, das 11-cis-Retinal, sich mit dem Opsin verbinden kann. Trifft Licht auf das Molekül, bewirkt dies eine Konformationsänderung in das all-trans-retinal. Dabei wird das Opsin Abb. 6: Das Carotinoid Retinal in seiner geknickten Cis-Konfiguration (A) wird durch Licht in die gestreckte all-trans-konfiguration (B) überführt (nach Hubbard & Kropf 1967) abgespalten, welches anschließend als Enzym wirksam ist und eine Reaktionskaskade auslöst, in deren Verlauf durch die Schließung der Na + -Kanäle in der Membran das Membranpotential der Sinneszellen ansteigt und letztendlich ein Nervenimpuls auslöst, der in die Ganglienzellen weitergeleitet wird. Außerdem bewirkt die Abspaltung des Opsins ein Ausbleichen des Sehpigments. Das bedeutet, dass die Sehpigmente erst wieder regeneriert werden müssen, bevor der nächste Nervenimpuls von dieser Stelle gesendet werden kann. 3.2 Tränensystem Für die Funktionalität des Auges ist auch der Tränenfilm von besonderer Wichtigkeit. Die Tränenflüssigkeit besteht normalerweise aus drei Schichten. Dies sind von außen nach innen: Fettschicht, wässrige Schicht und Schleimschicht. Die wasserunlösliche Fettschicht wird in den Meibom-Drüsen gebildet und verhindert ein schnelles Verdunsten der Tränenflüssigkeit. Der wässrige Anteil des Tränenfilms wird von den Tränendrüsen gebildet. In der wässrigen Schicht sind wichtige Salze, Spurenelemente und mehr als 500 verschiedene Eiweißstoffe zur Ernährung des vorderen Augenabschnitts sowie zur Bakterienabwehr enthalten [7]. Die Schleimschicht wird von Zellen in der Augenbindehaut produziert und ermöglicht, dass der Tränenfilm dem Auge anhaftet, ~ 14 ~

15 Aufgrund dieser Komplexität im Aufbau wird auch klar, warum die regelmäßige Verwendung von künstlichen Tränen oder anderen Augentropfen, die Probleme eines gestörten Tränenfilms in den wenigsten Fällen dauerhaft lösen kann. 4. Erkrankungen des Auges und Störungen des Sehsinns 4.1 Fehlsichtigkeit und Brechungsfehler Weit- und Kurzsichtigkeit sowie Astigmatismus als Abweichungen von der normalen Sehfähigkeit werden allgemein nicht als Krankheiten betrachtet, können jedoch auch Folge einer Organerkrankung (z.b: Katarakt) sein. Beim Menschen ist das Auge in Ruhe durch die Spannung der Zonulaefasern in die Ferne akkommodiert, d. h. nur zur Nahakkommodation wird die Brechkraft durch ein Abrunden der Linse erhöht. Dies geschieht durch das Entspannen des Strahlenkörpers, welcher die Linse in Ruhe gestreckt hält. Bei der Kurzsichtigkeit (Myopie) können weiter entfernte Objekte nicht scharf abgebildet werden. Ursache ist in der Regel ein verlängerter Augapfel, in dem der Brennpunkt der Abbildung vor der Netzhaut liegt, mit der Konsequenz, dass das Licht auf der Netzhaut gestreut wird und keine scharfe Abbildung mehr möglich ist. Eine andere, aber seltene Ursache liegt in einer zu starken Brechkraft der optischen Medien (Hornhaut, Linse, Kammerwasser, Glaskörper). Die Korrektur der Kurzsichtigkeit erfolgt über eine konkave Streulinse, welche das Bild bzw. den Brennpunkt nach hinten zur Retina hin verlagert. Umgekehrt können bei der Weitsichtigkeit (Hyperopie) nahe gelegene Objekte nicht scharf abgebildet werden. Ursache hierfür ist in der Regel ein zu kurzer Augapfel, in dem der Brennpunkt der Abbildung erst hinter der Netzhaut zustande kommen würde. Auch bei der Weitsichtigkeit liegt die Ursache bisweilen in einer zu schwachen Brechkraft der optischen Medien. Die Alterssichtigkeit (Presbyopie) könnte man hier ebenfalls einordnen, allerdings kommt es in diesem Fall aufgrund einer fortschreitenden Verringerung der Eigenelastizität der Linse im Alter zur Abnahme der Akkommodationsfähigkeit. Dies betrifft hauptsächlich die Nahakkommodation. Die Korrektur der Weitsichtigkeit erfolgt über eine konvexe Sammellinse, welche das Bild bzw. den Brennpunkt nach vorne verlagert. Bei der sog. Stabsichtigkeit (Astigmatismus) liegt eine Hornhautverkrümmung vor, bei der es durch Streuung des Lichteinfalls durch die Hornhaut zu unscharfen Abbildungen auf der Netzhaut kommt. Astigmatismus kann durch die Verwendung von Zylindergläsern korrigiert werden. 4.2 Augenerkrankungen Die Schwierigkeiten, denen man bisweilen gegenübersteht, wenn man beim Augenarzt kurzfristig einen Termin bekommen möchte, geben einen Hinweis darauf, wie weit verbreitet Augenprobleme sind. Zu den häufigsten Augenerkrankungen zählen neben dem grauen Star, der grüne Star und die Bindehautentzündung Grauer Star (Katarakt) Die als Katarakt bezeichnete Trübung der Augenlinse führt zu zunehmendem Verlust der Sehschärfe sowie der Farbsehtüchtigkeit. Der graue Star tritt vor allem in höherem Lebensalter auf, kann jedoch auch durch Grunderkrankungen wie Diabetes mellitus oder Entzündungen, sowie durch starken Konsum von Glucocorticoiden verursacht oder zumindest begünstigt werden. Die Entstehung ist unklar, allerdings wird eine Veränderung der Linseneiweiß und somit veränderte Stoffwechselvorgänge dahinter vermutet. Neben der Behandlung eines bestehenden Grundlei- ~ 15 ~

16 dens ist schulmedizinisch die Staroperation, bei der die natürliche Linse durch eine künstliche ersetzt wird, das Mittel der Wahl Grüner Star (Glaukom) Beim Glaukom kommt es durch einen Anstieg des Augeninnendrucks zu einer Druckschädigung der zuleitenden Gefäße des Sehnervkopfes und des Sehnervs im Auge, welcher zusätzlich durch die Kompression auch noch minderdurchblutet wird. Die häufigste Ursache für den Anstieg des Augeninnendrucks ist ein behinderter Abfluss des Kammerwassers durch eine Verengung oder Verlegung des Schlemmschen Kanals. Dabei liegt der normale Augeninnendruck durchschnittlich bei 17 3 mmhg, beim Glaukom bei ~ 21 3 mmhg. [12]. Die häufigste Form tritt überwiegend bei älteren Menschen (3 % der über 50-jährigen) [8] auf und wird begleitet von Sehstörungen, Gesichtsfeldausfällen bis hin zur Erblindung. Das Glaukom stellt in den Industrieländern einen der häufigsten Erblindungsgründe dar. Ursachen können u.a. Arteriosklerose, Diabetes mellitus, Durchblutungsstörungen, Entzündungen, Tumore im Auge oder arterielle Hypotonie (Bluttiefdruck) sein. Das Glaukom kann sich entweder schleichend oder akut als Glaukomanfall entwickeln Bindehautentzündung (Konjunktivitis) Bei der Konjunktivitis reagiert die Bindehaut auf Entzündungsreize aus der Umwelt, wie z.b. Bakterien, Viren, Pilze, Strahlen, Allergene, chemische Substanzen, aber auch auf physikalische Reize wie kalte Witterung, Zugluft, etc. Als Symptome treten gerötete Augen, Augenbrennen, Schwellung, Juckreiz, Fremdkörpergefühl, verklebte Lider und Sehbeeinträchtigungen auf. Außerdem ist in diesem Zusammenhang die Abwehrtrias aus Lichtscheu, Tränenfluss und krampfhaftem Lidschluss zu nennen. Die schulmedizinische Therapie besteht bei einer Konjunktivitis je nach Ursache aus der Gabe von antibiotischen oder kortisonhaltigen Augentropfen, Antihistaminika, sowie der Gabe von künstlichen Tränen bei besonders starkem Fremdkörpergefühl. Trockenes Auge, Sicca-Syndrom Als besondere Form der Bindehautentzündung ist hier noch die Keratokonjunktivitis sicca, das trockene Auge zu nennen, bei der, dem Namen folgend, neben der Bindehaut auch die Hornhaut betroffen ist. Aufgrund der bereits in Kap. 2.1 angesprochenen Komplexität des Tränenfilms muss klar sein, dass das Auge nur dann ausreichend benetzt ist, wenn alle drei Schichten des Tränenfilms intakt sind. Symptome einer Störung sind neben Augenrötung, Augenjucken, Fremdkörpergefühl, Schmerzen, Brennen, Lichtempfindlichkeit, stark tränende Augen, Sehstörungen und geschwollene Augenlider. Die schulmedizinische Therapie ist in der Regel symptomatisch und besteht im Wesentlichen in der Gabe von künstlichen Tränen Schielen (Strabismus) Der Strabismus ist eine Fehlstellungen der Augen, bei dem die Augenachsen von der normalen Parallelstellung bei der Fernakkomodation abweichen. Strabismus stellt neben einem als Schönheitsmakel angesehenen Problem eine Sehbehinderung dar und zeigt sich bei vielen Menschen meist schon im Kindesalter. Die Ursachen sind dabei zumindest schulmedizinisch weitgehend unklar. Bedingt durch die unterschiedlichen Blickrichtungen beider Augen prägt sich ein Auge durch Nutzung verstärkt aus, während das andere eher ungenutzt bleibt. Schwerwiegende Folge ist eine Amblyopie (Schwachsichtigkeit) des vernachlässigten Auges. Dies bedeutet, dass das dreidimensionale, räumliche Sehen nicht richtig ausgebildet werden kann. Je eher man diese Fehlstellung korrigiert, umso besser der Heilungserfolg [11]. ~ 16 ~

17 4.2.5 Hornhautentzündung (Keratitis) Die Keratitis ist eine Entzündung der Hornhaut und wird meistens von Viren (z. B. Herpes simplex) hervorgerufen. Sie zeichnet sich durch starke Schmerzen, Augenrötung, Fremdkörpergefühl und Sehbeeinträchtigung aus. Weitere Ursachen können aber auch chemische (z.b. Verätzungen), mechanische (z.b. Fremdkörper), physikalische (z.b. Strahlen) und biologische (z.b. Bakterien) Reize sein. Eine Ablösung der Hornhaut ist eher selten, kann aber z.b. durch Geschwüre in diesem Bereich oder Fremdkörpereinwirkung entstehen Glaskörpertrübung Dabei handelt es sich um Veränderung in der Zusammensetzung des Glaskörpers, die bei starker Ausprägung von den Betroffenen oft auch als "fliegende Mücken" (mouches volantes) vor den Augen wahrgenommen werden. Ursachen können neben Einblutungen in den Glaskörper u. a. auch Uveitis (Entzündung der mittleren Augenhaut), Traumen oder Infektionen sein Makuladegeneration Hierbei kommt es zu einer Rückbildung der Makula densa, die letztlich zu einer Beeinträchtigung der Sehschärfe führt. Die Zellen im Bereich des gelben Flecks gehen zugrunde. Dies führt im Endstadium zum Verlust des zentralen Sehens, was einer Erblindung gleich kommt, obwohl die periphere Netzhaut noch intakt ist Netzhautablösung (Amotio retinae) Die Konsequenz einer Netzhautablösung vom Pigmentepithel mit anschließender Ernährungsstörung der Netzhaut ist die Unfähigkeit zur Bildwahrnehmung im betroffenen Bereich. Sie entsteht beispielsweise durch Risse in der Netzhaut oder altersbedingte Gewebeveränderungen. Ein im Bereich der Netzhaut stark gewölbter Augapfel bei Kurzsichtigkeit, eine fehlende Augenlinse oder höheres Lebensalter wirken begünstigend. Unter die Netzhaut eindringende Flüssigkeit führt zur Ablösung, wodurch die Sehfähigkeit beeinträchtigt und die Netzhaut unbehandelt vollständig zerstört werden kann Retinitis pigmentosa Unter dem Begriff Retinitis pigmentosa werden verschiedene erbliche Augenerkrankungen zusammengefasst, die eine unheilbare Netzhautzerstörung zur Folge haben und weltweit die häufigste Ursache für einen Sehverlust darstellen. Meist kommt es im jugendlichen Alter zu einer Nachtblindheit mit verengtem Gesichtsfeld, zu eingeschränktem Farbsehen und Sehschärfenverlust, welche sich mit zunehmendem Alter bis zum vollständigen Sehkraftverlust hin verschlechtern [11] Lidsenkungen (Ptosis) Eine angeborene Ptosis aufgrund eines Fehlens oder einer fehlerhaften Funktion des oberen Lidhebers (Musculus levator palpebrae superioris) ist selten. Häufiger handelt es sich um eine erworbene Störung durch eine Schädigung des Hebemuskels oder seiner Nerven, z. B. aufgrund eines Schlaganfalls oder des Horner-Syndroms. Hierbei handelt es sich um ein durch eine Läsion der zentralten Sympaticusbahn oder einen Tumor in der Lungenspitze hervorgerufenes Syndrom, bei dem sich die Symptome der Miosis, Ptosis und Enophthalmus zum sog. Horner-Trias vereinigen. Weiter Ursachen können allgemeine Muskelerkrankungen (z.b. Myasthenia gravis), Vergiftungen oder eine Restriktion des das Lid innervierende N. ophthalmucus sein. ~ 17 ~

18 Diabetische Retinopathie Sie ist eine Folgeerscheinung des Diabetes mellitus, bei der die Gefäße der Retina (Netzhaut) in Mitleidenschaft gezogen werden. Die Durchblutungsstörung zerstört durch Mangelernährung Teile der Netzhaut. Folgen sind Sehbeeinträchtigungen, wiederkehrende Blutungen und teilweise schmerzhafte Gewebewucherungen mit der Gefahr einer Erblindung [11]. 4.3 Weitere Ursachen für Augenprobleme Viele Organerkrankungen neben anderen Symptomen zu einer Beeinträchtigung der Sehfähigkeit führen, z. B. das Aurasehen bei Migräne. Tumoren im Augenbereich sind eher selten, so z.b. im Bereich der Bindehaut das Melanom oder Lymphom, im Netzhautbereich das bösartige Retinoblastom, welches unbehandelt letal verläuft Motorische Störungen Motorische Störungen der Augenmuskeln sind nur dann schulmedizinisch relevant, wenn es zur Wahrnehmung von Doppelbildern oder Bewegungsausfall des Augapfels in eine oder mehrere Richtungen kommt, wie z. B. bei Augenmuskellähmung oder Störungen der Augenmuskelnerven. Dennoch können selbst leichte Störungen der Augenmuskelbewegung oder ihrer Koordination dem Auge Stress verursachen und längerfristig zu Sehproblemen führen Gesichtsfeldausfall Die Ursache für Gesichtsfeldausfällen können entweder im Auge selbst liegen (Katarakt, Glaukom, Netzhautablösung, Makuladegeneration) oder aber an irgendeiner Stelle der Sehbahn (Abb. 5). So resultiert ein Problem in einem Auge oder im Sehnerv in einem teilweisen oder vollständigen Gesichtsfeldausfall im betroffenen Auge. Liegt dagegen ein Problem an der Sehnervenkreuzung vor, führt dies zu einer sog. Halbblindheit (Hemianopsie) der äußeren Gesichtsfelder beider Augen (heteronyme bitemoprale Hemianopsie). Ist beispielsweise der linke Tractus opticus verletzt, kommt es einer sog. rechten homonymen Hemianopsie, einem Ausfall des äußeren Gesichtsfeldes des rechten Auges und des inneren Gesichtsfeldes des linken Auges. Ein ähnlicher, wenn auch nicht ganz so drastischer Befund ist auch bei einer Läsion im Bereich der Sehstrahlung zu beobachten [2] Nystagmus Beim Nystagmus handelt es sich um meist beidseitige rhythmische Augenbewegungen (Augenzittern). Die Ursachen können vielfältig sein und reichen von Multipler Sklerose über Erkrankungen des Hirnstamms oder des Kleinhirns bis hin zu Störungen der Augenmuskeln oder ihrer versorgenden Nerven, Schädigung des Gleichgewichtsorgans oder Medikamentenvergiftungen Seelische Ursachen An dieser Stelle sei auch noch kurz darauf hingewiesen, dass auch seelische Probleme und nicht bewältigte emotionale Traumen oder Konflikte zu Sehproblemen führen können. In diesem Zusammenhang gewinnen Redensarten wie etwas nicht mehr sehen können/ wollen oder für etwas blind sein eine besondere Bedeutung. So berichtete mir eine Patientin mit starker Kurzsichtigkeit und Astigmatismus, dass ihre Sehfähigkeit sich deutlich verbesserte, wenn sie als Selbstständige für die nächste Zeit keine finanziellen Probleme zu erwarten hatte. Umgekehrt verschlechterte sich ihre Sehfähigkeit, wenn sie unter Geldnot litt. Auf Ursache und Bedeutung dieser Phänomene soll im Zusammenhang mit der Einflussnahme auf das CS-System noch näher eingegangen werden. ~ 18 ~

19 5. Einflussnahme durch CS-Therapie Wenn wir die Augen mit Craniosacralen Techniken behandeln wollen müssen wir uns zunächst verdeutlichen, dass natürlich auch die am Sehen beteiligten Strukturen dem Craniosacralen Rhythmus unterworfen sind. 5.1 Augenhöhle Dies gilt insbesondere für die Augenhöhle - sie weitet sich in der Flexionsphase hauptsächlich aufgrund der Abwärtsbewegung des Keilbeins und die Augäpfel bewegen sich nach vorne. Umgekehrt verengt sie sich in der Extensionsphase und die Augäpfel sinken zurück in die Augenhöhle [9]. Die Augen werden durch diesen Vorgang gewissermaßen massiert. Es ist leicht vorstellbar, dass dieser Mechanismus sowohl die Blutversorgung des Auges und der benachbarten Strukturen, ihrer Beweglichkeit, Elastizität und Funktionalität unterstützt. 5.2 Öffnungen der Orbita Auch die Fissura orbitalis inferior weitet sich in der Flexionsphase und verengt sich in der Extentionsphase. Eine Läsion in diesem Bereich kann Konsequenzen für die sie durchziehenden Strukturen (A. infraorbitalis, Nn. infraorbitalis) haben. Das gleiche gilt für die Fissura orbitalis superior, welche den Durchtritt für die V. ophthalmica und die motorischen Augennerven III, IV und VI sowie für verschiedene Äste des N. ophthalmicus, den 1. Ast des Trigeminus (V 1 ) bildet (s.u.). Diese Nerven ziehen im weiteren Verlauf zwischen die Schenkel des Tentorium cerebelli, dessen Dysfunktion (Spannung) auch eine Störung der durchziehenden Hirnnerven hervorrufen kann. Ursachen für Spannungen im Tentorium cerebellum ist häufig eine Restriktion im Sphenoid. Hier ist insbesondere die laterale Verspannung (lateral strain) zu nennen, welche außerdem dazu führt, dass die Nervenpassage der motorischen Augenmuskelnerven an der Fissura orbitalis superior, die ja vom Sphenoid und dem Frontale gebildet wird, gestört sein kann. Eine abnormen Spannung am Tentorium cerebelli kann außerdem insbesondere bei Kindern die Ursache für Schielen sein und sehr günstig durch ein Lösen dieser abnormen Spannung beeinflusst, laut Upledger & Vredevoogd [4] bisweilen sogar vollständig korrigiert werden. Neben dem Schielen können durch diese Dysfunktion auch andere Beeinträchtigungen der Augenfunktion auftreten. Upledger & Vredevoogd [4] wiesen darauf hin, dass eine laterale Verspannung der Schädelbasis oft bereits während der Geburt stattfindet und sich später unter anderem in Form von Lernproblemen, vor allem im Bereich der Lesefähigkeit, manifestieren kann. Als zugrunde liegender Mechanismus nehmen sie einen durch die laterale Verspannung bedingten Druck auf das Foramen lacerum (Öffnung der mittleren Schädelgrube zw. Felsenbeinspitze und großem Keilbeinflügel) und den durch dieses ziehende Nervus petrosus an, welcher vermutlich Einfluss auf die Durchblutungsregulation des Hinterhauptlappens hat. Diese Kompression des N. petrosus beeinträchtigt somit wahrscheinlich die mit der Sehrinde im Zusammenhang stehenden Funktionen. Zur Freisetzung der Fissura orbitalis inferior empfehlen sich vor allem Techniken am harten Gaumen wie die Dekomression des Maxillar-Palatinal-Komplexes vom Processus pterygoidii des Keilbeins. Dies führt zu mehr Raum für den N. infraorbitalis und die pterigopalatinen Ganglien in der Fossa pterygopalatina. Außerdem sind Techniken zur Mobilistation von Maxilla, Palatinum und Sphenoid in diesem Zusammenhang hilfreich, da sie die infraorbitalen Fissuren und das sphenopalatine Ganglion beeinflussen. Das im Keilbein liegende Foramen opticum bildet den Durchlass für den Sehnerv, sowie die A. ophthalmica. Am Rande dieses Foramens verwächst die Dura mit dessen oberen Knochenrand. ~ 19 ~

20 Der Sehnerv kann außer an dieser Stelle auch noch an anderen Stellen Restriktionen erfahren. Dies gilt insbesondere für den Bereich der Sehnervenkreuzung, welche direkt hinter dem Hypophysenstil liegt. Jede Erweiterung in diesem Bereich, sei es eine Vergrößerung der Hypophyse oder des Sinus cavernosus, kann den Sehnerv in seiner Funktion beeinträchtigen. Da der Sehnerv von Menningen umhüllt ist und diese nach Eintritt des Nervs in den Augapfel mit der Sclera verwachsen, wird klar, dass jegliche Spannung und Dysfunktion der Duralmembranen eine negative Auswirkung auf das Sehen und das Auge haben kann. So kann man beobachten, dass die Entspannung der Duralmembranen häufig einen positiven Einfluss auf Nystagmus, aber auch insgesamt auf die Augenfunktion hat. Dies gilt insbesondere dann, wenn der Nystagmus in Problemen der Augenmuskeln oder ihrer versorgenden Nerven begründet liegt. 5.3 Duralmembranen Für das bessere Verständnis des großen Einfluss der Duralmembranen auf das Sehen kann man sich vor Augen halten, dass die Duralmembranen ein Kontinuum durch die gesamte Schädel-Rumpfregion bilden, angefangen vom Auge, den Sehnerv und die das Gehirn einhüllenden Hirnhäute bis hin zu den Menningen um den Zentralkanal des Rückenmarks, also bis hinunter zum Kreuzbein/Steißbein-Komplex. Die Dura mater spinalis (Anteil der Dura mater im Rückenmark) endet auf der Höhe des 2. Sacralwirbels. Von hier aus zieht das Filum terminale zum Steißbein und bildet eine direkte Verbindung mit dem Beckenboden. Außerdem bildet die Dura mater spinalis mit jedem Spinalnerv eine weitere wichtige neurologische wie auch fasziale Verbindung über den Duralsack in das Epineurum der Spinalnerven aus. Auf diesem Wege entsteht eine fasziale Kette von den Zehen bis zu den interkranialen Membranen [19]. Von daher sollte es auch nicht verwundern, dass selbst Strukturen, die auf den ersten Blick nichts mit dem Sehen zu tun haben, dennoch Probleme im visuellen System verursachen können. So kann beispielsweise eine abnormale Spannung im Tentorium cerebelli auch ausgehend von Problemen der oberen Halswirbel und/oder des Kreuzbeins entstehen [9]. Andererseits besitzt das Kontinuum der Duralmembranen außerhalb des Schädels nur wenige Fixpunkte: Nur am Foramen magnum, also im Bereich des Atlanto-occipitalen Gelenks, am 2. Und 3. Halswirbel und ventral auf der Höhe des 2. Sacralwirbels ist die Dura fest am Knochen verankert, weswegen diese Strukturen gerade auch bei Augenproblemen eine besondere Aufmerksamkeit benötigen. So berichtet Upledger [4] von einem 8 jährigen Mädchen, bei dem sich die Sehfähigkeit durch eine osteopathische Behandlung der oberen Halswirbelsäule spontan und drastisch verbesserte. Auf die Verbindung zwischen Sehstörungen, vor allem auch motorische Sehstörungen und Begleiterscheinungen durch Störungen der occipitalen Basis, aber auch bei Seitneigungs-Torsions- Läsionen der Schädelbasis wird von vielen Autoren hingewiesen [4, 9,14]. Gerade die Funktion des Atlanto-occipitalen Gelenks ist hier noch einmal besonders hervorzuheben: ein weiterer anatomischer Zusammenhang zwischen Auge und der atlantooccipitalen Basis stellt die unmittelbare Nachbarschaft zur Sehrinde dar, welche direkt an das Occipitale angrenzt [9]. Auch Wilhelm Reich hat in seinem Werk Charakteranalyse [21] das Augensegment als anatomisch-neurologische Einheit bezeichnet: er zählte dazu Augen, Ohren, Nase, Nackenmuskulatur, Großhirnhemisphären, Hypophyse und Hypothalamus, Fromatio reticularis, Hirnstamm und eben insbesondere auch die Schädelbasis mit der occipitalen Region. Auch nach meiner persönlichen Erfahrung profitiert die Sehfähigkeit deutlich von einer Mobilisation der HWS und insbesondere der Atlanto-occipitalen Basis, und sei es auch nur deshalb, weil eine freibewegliche HWS den Stress verringert, welchem Auge und Gehirn durch die Notwendigkeit der permanenten Ausrichtung der Augen auf eine horizontale Ebene (rightening reflex, s.u.) gegen einen nicht frei beweglichen Kopf ausgesetzt sind. Dies gilt ebenfalls für die Ver- ~ 20 ~