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1 Seite Akute koronare Herzerkrankung 2-28 Anhang Präoperative Abklärungen Bei nicht-kardiochirurgischen Patienten Perioperatives Management bei Patienten unter oraler Antikoagulation Herzinsuffizienz 59-76

2 - 2 COR INHALT INHALT DEFINITIONEN ERSTE MASSNAHMEN BEI AKUTER KHK ALLGEMEINE MASSNAHMEN BEHANDLUNG VON ISCHÄMISCHEN BRUSTSCHMERZEN SEDATION INSTABILE ANGINA PECTORIS, AKUTER MYOKARDINFARKT OHNE ST-HEBUNG ALLGEMEINE MASSNAHMEN RISIKOBEURTEILUNG AKUTER MYOKARDINFARKT MIT ST-HEBUNG ALLGEMEINE MASSNAHMEN STANDARDTHERAPIE THROMBOLYSE / AKUT-PTCA ERWEITERTE THERAPIE PERIKARDITIS AKUTE ARRHYTHMIEN ALLGEMEINE HINWEISE: ACLS-ALGORITHMEN (ANTIARRHYTHMIKA VERGLEICHE AUCH ANHANG 10.5) ANDERE BRADYARRHYTHMIEN (AUSSERHALB DER ACLS-ALGORITHMEN): ANDERETACHYARRHYTHMIEN (AUSSERHALB DER ACLS-ALGORITHMEN: HERZINSUFFIZIENZ / KARDIOGENER SCHOCK LINKSHERZINSUFFIZIENZ/LUNGENÖDEM ISOLIERTE RECHTSHERZINSUFFIZIENZ KARDIOGENER SCHOCK ARTERIELLE HYPOTONIE ARTERIELLE HYPERTONIE MECHANISCHE KOMPLIKATIONEN WANDRUPTUR VENTRIKELSEPTUMDEFEKT MITRALINSUFFIZIENZ WEITERFUEHRENDE LITERATUR ANHANG SCHEMA DOSIERUNG REOPRO, INTEGRILIN, AGGRASTAT CHECKLISTE THROMBOLYSE SCHEMA THROMBOLYSE MIT TENECTEPLASE (METALYSE) MASSNAHMEN BEI BLUTUNG WÄHREND ODER NACH THROMBOLYSE ZUSAMMENSTELLUNG DER IV.-APPLIKATION VON ANTIARRHYTHMIKA AUS ACLS-ALGORITHMEN ALTERNATIVE URSACHEN EINES ERHÖHTEN TROPONINS...

3 - 3 COR 1. DEFINITIONEN Akutes koronares Syndrom: - Die einzelnen Manifestationen sind Ausdruck der gleichen pathophysiologischen Prozesse und zeigen fliessende Uebergänge. Aus prognostischen und therapeutischen Gründen werden unterschieden: Einteilung der akuten koronaren Herzkrankheit nach therapeutischen und prognostischen Gesichtspunkten (adaptiert nach ESC/ACC-Consensus Document 2000). NSTEMI = Non-ST-Elevation Myocardial Infarction; STEMI = STElevation Myocardial Infarction. Instabile Angina pectoris: - Anamnese: Neu aufgetretene Angina pectoris CCSC 3, Ruhe-Angina >20 Minuten, Zunahme einer vorbestehenden Angina pectoris ( 1 Klasse, CCSC 3). - EKG: Ev. ST-Veränderungen, meist transient. - Enzyme: negativ. Akuter Myokardinfarkt: Typischer Verlauf von Troponin (>Normwert), evtl. CK-MB (>Normwert) mit mindestens einem der folgenden Kriterien: - Ischämische Symptome - Auftreten von pathologischen Q im EKG - Ischämische EKG-Veränderungen (ST-Hebung oder -Senkung) - Nach koronarer Intervention Angina pectoris Gradierung Canadian Cardiovascular Society Classification (CCSC): - I: Angina bei starken körperlichen Anstrengungen, keine Beeinträchtigung der normalen Aktivität. - II: Angina bei grösseren Anstrengungen (Treppensteigen, Bergaufgehen), Kälte, postprandial, Stress, leichte Beeinträchtigung der normalen Aktivität. - III: Angina beim Gehen in der Ebene, deutliche Beeinträchtigung der normalen Aktivität. - IV: Angina bei jeglicher körperlichen Anstrengung und / oder in Ruhe. Schwere Beeinträchtigung der normalen Aktivität.

4 - 4 COR Gradierung von Dyspnoe/kardialen "Beschwerden": New York Heart Association Classification (NYHA): - I: Kardiale Erkrankung ohne Beeinträchtigung (Müdigkeit, Palpitationen, Dyspnoe, Angina) der körperlichen Aktivität. - II: Beschwerden bei üblicher körperlicher Aktivität, leichte Beeinträchtigung der normalen Aktivität. - III: Beschwerden bei leichter körperlicher Aktivität, deutliche Beeinträchtigung der normalen Aktivität. - IV: Beschwerden bei jeglicher körperlichen Anstrengung und / oder in Ruhe. Schwere Beeinträchtigung der normalen Aktivität. Killip Klassifizierung der Herzinsuffizienz: - I: keine pulmonalen Rasselgeräusche oder 3. Herzton. - II: Rasselgeräusche weniger als 50 % der Lungenfelder oder 3. Herzton. - III: Rasselgeräusche mehr als 50 % der Lungenfelder. - IV: Schock TIMI Risk Score für (Tod oder Ischämische Komplikationen) Instabile Angina/NSTEMI (je 1 Punkt) STEMI Alter 65 Jahre Alter Jahre 2 Pkte 3 koronare Risikofaktoren 75 Jahre 3 Pkte bekannte > 50% Koronarstenose Diabetes/Hypertonie/Angina 1 Pkt ST-Veränderung Syst. Blutdruck < 100 mmhg 3 Pkte 2 Angina Attacken 24 Std Herzfrequenz > 100/Min. 2 Pkte Aspirin in vergangenen 7 Tagen Killip II-IV 2 Pkte erhöhte kardiale Enzm-Marker Gewicht < 67 kg 1 Pkt ST anterior oder LSB 1 Pkt Zeit seit Schmerzbeginn > 4 Std. 1 Pkt Risiko: niedrig: 0-1, mittel: 2-3, hoch: 4 Punkte Risiko: niedrig: 0-2, mittel: 3-4, hoch: 5 Punkte Blutungsrisiko-Score (Mehran, JACC 2010) Geschlecht M: +0 W: +8 Alter <50: : : +6 Kreatinin <90: : : : Leukozyten <10: 10-12: 12-14: 14-16: Anämie Nein:+0 Ja:+6 ACS-Typ ACS Trop NSTEMI negativ: Therapie Heparin + Bivalirudine: Reopro: +0-5 Risikoscore (Schwere Blutungen innert 30 Tagen): Low risk: 0-10 Punkte (<3 % ) Moderate risk: Punkte (3-13%) High risk: >25 Punkte (13-43%) 70-79: : : +6 >80: : : +8 STEMI: +6 >180: +10 >20: +10

5 - 5 COR Biomarker Die serielle Bestimmung von kardialen Biomarkern ist elementarer Bestandteil der Diagnostik bei V.a. ein ACS. Biomarker beeinflussen a) das initiale Management, b) die Diagnose, und c) die Risikostratifizierung. 0h: ctn + Myo + CK-MB eventuell + BNP 3h: ctn + Myo + CK-MB 6h: ctn Das kardiale Troponin (ctn) ist spezifisch und sensitiv für Herzmuskelzelluntergang, eine Erhöhung kann aber neben dem ACS viele alternative, nichtkoronoare Ursachen haben (siehe Anhang 10.6), besonders bei hochsensitiven Assays. Es muss seriell bestimmt werden, weil die Werte erst 3-6 h nach Beginn des ACS ansteigen können und die Dynamik zusätzliche diagnostische Wertigkeit hat. Ein erhöhtes Troponin allein (d.h. ohne andere Hinweise für eine myokardiale Ischämie) genügt nicht für die formale Diagnosestellung eines Infarkts oder für die Indikationsstellung zur Koronarangiographie. Das Myoglobin steigt früh an, ist aber weniger spezifisch. Schmerzfrei mobilisierbare Patienten mit klinisch niedriger Wahrscheinlichkeit für ein ACS, unauffälligen EKG, und 2x negativem Myoglobin können nach 3h belastet und/oder entlassen werden. Die Bestimmung von CK und CK-MB gibt Zusatzinformationen zur Infarktgrösse und ist aufgrund der kürzeren Halbwertszeit nützlicher als das Troponin in der Beurteilung bei Postinfarkt Schmerzen und bei Reinfarkt. Das BNP (oder NT-proBNP) hilft v.a. in der Abschätzung der Mortalität.

6 2. ERSTE MASSNAHMEN BEI AKUTER KHK 2. ERSTE MASSNAHMEN BEI AKUTER KHK 2.1 Allgemeine Massnahmen - 6 COR - Hospitalisation mit kontinuierlicher Rhythmusüberwachung, Bettruhe - i.v. Zugang (bei geplanter Lyse 2 periphere Venflons) - O2 2-4 l per Nasensonde, Ziel Sättigung >92 %, für ca. 3 Stunden - 12-Ableitungs-EKG sofort bei Eintritt, im Schmerz, mit zusätzlichen Rechtsherzableitungen bei inferioren und posterioren EKG-Veränderungen - Sofortige Evaluation bezüglich Reperfusionstherapie (PCI) - Eintritts-Blutentnahme: Lipidstatus nicht vergessen, Blutgruppe abnehmen, Kardiale Marker (Troponin, Myoglobin, CK/MB) initial und nach 3 und 6 Stunden, CK/MB 6 stündlich für 24 Stunden, resp. bis Maximum erreicht. Täglich Elektrolyte, Kreatinin, Blutbild, CK/MB, Troponin, Thrombinzeit 1/2 (falls unfraktioniertes Heparin), INR, Glukose. - Schmerzskala als Verlaufsparameter - Auskultation: Mitralinsuffizienz, VSD, Perikardreiben, 3. Herzton, Lungenstauung? (Dokumentation) 2.2 Behandlung von ischämischen Brustschmerzen - Bei Schmerz: Nitroglycerin 0.8 mg Spray oder Kapsel s.l., ev. wiederholen (wenn systolischer Blutdruck >90 mmhg). - Standard-Therapie gemäss 3.2/4.2 - Wenn erfolglos und / oder systolischer Blutdruck <90 mmhg: Morphin 5-10 mg i.v. Bei Herzfrequenz <60 / Min. zusätzlich Atropin 0.5 mg i.v. Bei Brechreiz Metoclopramid-HCL (Paspertin) 5-10 mg i.v. - Andauernde ischämische Brustschmerzen: Nitroglycerin-Infusion (Beginn mit 25 µg/min, nach 5 Min Steigerung auf 50 µg/min, dann alle 5 Min Steigerung in Schritten von 50 µg/min bis max. 400 µg/min oder Schmerzfreiheit solange syst. Blutdruck >90 mmhg). Cave Patienten mit Rechtsherzinfarkt. - Bei persistierenden oder erneut auftretenden Schmerzen: Reevaluation bzgl. dringlicher invasiver Abklärung resp. Revaskularisation, Auskultation. 2.3 Sedation - Lorazepam (Temesta) 1 mg-weise bei Bedarf.

7 3. INSTABILE ANGINA PECTORIS, AKUTER MYOKARDINFARKT OHNE ST-HEBUNG 3.1 Allgemeine Massnahmen - S. Abschnitt COR 3.2 Risikobeurteilung von Ischämischem Risiko und Blutungsrisiko (siehe TIMI Risk Score und Blutungsscore Definitionen) - Hohes Risiko: erneute oder prolongierte ischämische Schmerzen und/oder dynamische ST-T-Veränderungen unter Therapie und/oder positives Troponin und/oder hämodynamische bzw rhythmische Instabilität. 3.3 Standardtherapie bei allen Plättchenhemmung - Bei Eintritt 250 mg Aspegic i.v. (sofern nicht vorbehandelt), anschliessend Aspirin 100 mg täglich p.o. - Gleichzeitig Prasugrel (Efient), initial 60 mg p.o. Ladedosis, dann 10mg/d (5mg bei erhöhtem Blutungsrisiko). Therapiedauer abhängig von Ischämierisiko, Blutungsrisiko, Indikation, und Stenttyp: Keine Weiterführung bei Niederrisikopatienten. 1 Monat für Bare metal Stent ohne ACS. 6 Monate für ACS. 12 Monate nach Drug Eluting Stent. - Bei harter Indikation für Marcoumar: Drug eluting Stent vermeiden. Therapeut. OAK Bereich einhalten. Bare metal stent: Marcoumar+Prasugrel (ohne Asa) für 1 Monat. Antikoagulation - Fondaparinux (Arixtra) 2.5mg s.c. immediat, dann 1x/Tag (Zweite Wahl: Enoxaparine) bis zur Verlegung. Höhere Blutungsgefahr bei Enoxaparine in Kombination mit Prasugrel, deshalb bei Dosisreduktion v.a. des Enoxaparine bei erhöhtem Blutungsrisiko (siehe Blutungs-Score). - Bei Niereninsuffizienz (Crea>300uM oder Crea Clearance <20ml/ ) unfraktioniertes Heparin statt Arixtra oder Enoxaparine. - Schwere Blutung unter Arixtra oder Clexane: hämatologisches Konsil, da kein direktes Antidot (Einsatz von Hämofilter?, Novoseven?). Betablocker - Falls keine Kontraindikation Metoprolol (z.b. Beloc) mg 6 stündlich p.o., ab 2. Tag falls toleriert Beloc ZOK, Beginn mit 1x mg. - Ev. bei persistierenden Schmerzen und Metoprolol (z.b. Beloc) 3 x 5 mg i.v. im Abstand von 5-10 Minuten, danach wie oben. - Kontraindikationen: HF <60, BD syst < mmhg, schwere Herzinsuffizienz, PQ-Zeit >0.24 msec, höhergradiger AV-Block, schwere COPD, Asthma bronchiale Statine - Start innert 24 h unabhängig vom Cholesterinwert. In der Regel Hochdosis Statin.

8 - 8 COR 3.4. Zusätzliche Therapie bei Hochrisikopatienten Zusätzliche Thrombozyten-Aggregations-Hemmung GP 2b/3a Rezeptor-Antagonisten bei Hochrisikopatienten (s. 3.2) - Abciximab-Infusion (ReoPro) in Hinblick auf/bei geplanter invasiver Diagnostik/Revaskularisation innert Std. (s. 10.1; Falls kein Abciximab verfügbar, Tirofiban oder Eptifibatide verwenden). - bei pos. Troponin und vorgesehener GP 2b/3a Therapie >24 Std. (keine rasche Koronarographie/Revaskularisation geplant/möglich): Tirofiban (Aggrastat) statt ReoPro verwenden (s. 10.1). - unter GP 2b/3a Rezeptor-Antagonisten Arixtra oder Clexane (Dosisreduziert) weiter. - Kontrolle der Thrombozyten vor Infusionsbeginn, nach 2-4 Stunden, danach täglich. Bei akutem Abfall Infusion stopp nach Ausschluss einer Pseudothrombopenie. - Bei schweren Blutungen / Operationsbedürftigkeit extrakardial: Infusion stopp, Thrombozytentransfusion. - Kontraindikationen: Thrombozytopenie, schwere Niereninsuffizienz Perorale Thrombozyten-Hemmung - Prasugrel (Efient) bei Patienten mit hohem Risiko, bei denen eine invasive Diagnostik/Revaskularisation aus anderen Gründen nicht vorgesehen/möglich ist, für 6 Monate. Blutungsrisiko-Score für Efient Dosis und Dauer in Betracht ziehen Invasive Abklärung / Revaskularisation - Dringlich (so rasch wie möglich) bei therapierefraktären oder rezidivierenden Schmerzen, hämodynamischer Instabilität, oder persistierenden ST Senkungen. - Innert 12 (-48) Std. bei schmerzfreien und hämodynamisch stabilen Patienten mit pos. Troponin und/oder hohem Risiko gemäss Anamnese von KHK, Alter, Risikofaktoren, EKG-Veränderungen und Herzinsuffizienz.

9 - 9 COR 4. AKUTER MYOKARDINFARKT MIT ST-HEBUNG Ziel: sofortige Reperfusion mittel percutaner Intervention (PCI) 4.1 Allgemeine Massnahmen und Risikoscores für Ischämische und Blutungskomplikationen - S. Abschnitt Standardtherapie Plättchenhemmung - Bei Eintritt 250 mg Aspegic i.v. (sofern nicht vorbehandelt), anschliessend Aspirin 100 mg täglich p.o. - Gleichzeitig Prasugrel (Efient), initial 60 mg p.o. Ladedosis, dann 10mg/d (5mg bei erhöhtem Blutungsrisiko). Therapiedauer abhängig von Ischämierisiko, Blutungsrisiko, Indikation, und Stenttyp: 1 Monat für Bare metal Stent ohne ACS. 6 Monate für ACS. 12 Monate nach Drug Eluting Stent. - Bei harter Indikation für Marcoumar: Drug eluting Stent vermeiden. Therapeut. OAK Bereich einhalten. Bare metal stent: Marcoumar+Prasugrel (ohne Asa) für 1 Monat. Antikoagulation - Antikoagulation mit Enoxaparine, Bolus 30mg i.v., dann 1mg/kg 12-stündlich s.c. bis Verlegung bzw. länger bei spezieller Indikation. Betablocker - Falls keine Kontraindikation Metoprolol (z.b. Beloc) mg 6 stündlich p.o., ab 2. Tag falls toleriert Beloc ZOK Beginn mit 1x mg. - Ev. bei persistierenden Schmerzen Metoprolol (Beloc) 3 x 5 mg i.v. im Abstand von 5-10 Minuten, danach wie oben. - Kontraindikationen: HF <60, BD syst < mmhg, schwere Herzinsuffizienz, PQ-Zeit >0.24 msec, höhergradiger AV-Block, schwere COPD, Asthma bronchiale. Statine - s. oben

10 - 10 COR 4.3 Akut-PTCA Vordringliches Behandlungsziel: rasche Reperfusion jede Minute zählt! Indikation zur Reperfusionsbehandlung mittels Akut-PTCA (s. Checkliste 10.2) - Infarkttypische Brustschmerzen: <12 Stunden nach Schmerzbeginn (auch wenn aktuell schmerzfrei, sofern vorausgehend Schmerzdauer >30 Minuten und EKG Kriterien vorhanden) - und infarkttypischer EKG-Befund: ST-Hebung 1 mm in Extremitäten-, resp. 2mm in Brustwandableitungen in 2 Ableitungen oder posteriorer Infarkt mit ST-Senkung V1-3 oder wahrscheinlich neuer Links-Schenkelblock (ST-Analyse nicht möglich). Akut-PTCA Methode der ersten Wahl, insbesondere bei: - Patienten mit frischem ausgedehntem Infarkt <12 Stunden und/oder mit hämodynamischer Instabilität. - Patienten mit kardiogenem Schock (v.a. Pat. < 75 Jahre) => Ziel: Door-to-balloon Time <60 Minuten (bei Transfer <90 Min) (d.h. sofortige Kontaktierung Dienstarzt Kardiologie). Akute Stentthrombose - Erneute Ruhe-Schmerzen meist verbunden mit ST-Hebungen und ev. Hämodynamischer Verschlechterung nach vorgängiger Stentimiplantation (Bare metal Stent: nach Stunden bis Tagen, Drug eluting stent: nach Stunden bis Jahren nach Implantation): notfallmässige Koronarangiographie/Re- PTCA.

11 - 11 COR 4.4 Erweiterte Therapie ACE-Hemmer - Bei linksventrikulärer Dysfunktion (EF <40 %, grosser Vorderwandinfarkt) und / oder initialer Herzinsuffizienz ab 2. Tag. Beginn mit niedrig dosiertem oralem ACE-Hemmer. - Diabetes mellitus oder hohes vaskuläres Risiko - Nur falls Blutdruck systolisch mmhg. Betablocker p.o. - Alle Patienten, ausser bei niedrigem Risiko (voll revaskularisiert/kein Ischämiepotential, keine Rhythmusstörungen, normale EF, keine Herzinsuffizienz, keine Hypertonie). Diabetes mellitus - Ziel: Blutzucker-Senkung unter 10 mmol mit Insulin Keine sichere Evidenz für Nutzen als Prophylaxe: Nitrate, Ca-Antagonisten, Magnesium, Antiaarhythmika 4.5 Perikarditis - Thoraxschmerzen in den ersten 24 Stunden nach Infarkt selten durch Perikarditis. - Wenn Schmerztherapie notwendig: Paracetamol (z.b. Benuron), bei fehlendem Ansprechen Ibuprofen (Brufen) 400 mg p.o., Wiederholen bei Bedarf. - Wenn Geräusch nach 24 Stunden noch hörbar und / oder Erguss: Pausierung der Antikoagulation diskutieren.

12 - 12 COR 5. Rhythmusstörungen 5.1. Allgemeine Hinweise - Vor Terminierung einer Rhythmusstörung immer zuerst 12-Kanal-EKG (sofern dies die klinische Situation erlaubt) - Ausschluss korrigierbarer Ursachen (Ischämie, Elektrolytstörungen, etc.) - Bei Herzkreislauf-Stillstand kardio-pulmonale Reanimation nach CAB- Schema gemäss ACLS guidelines 2010: C: Chest compressions (Herzdruckmassage) pro Minute, Kompressionstiefe 5cm A: Airway (Atemwege) B: Breathing (Beatmung) - 30:2 - Akute Antiarrhythmika-Nebenwirkungen: - Proarrhythmie: Risiko erhöht bei Antiarrhythmika-Kombinationen, tiefer LVEF, Elektrolytstörungen, Ischämie etc. - hämodynamische NW (negative Inotropie, Blutdruck-Abfall)

13 5.2. Algorithmen - 13 COR Herzkreislaufstillstand beim Erwachsenen

14 Procainamid ist in der Schweiz nicht erhältlich COR Tachykardie

15 - 15 COR Bradykardie

16 - 16 COR Supraventrikuläre Schmal-Komplex Tachykardie Stabiler Patient Monitor, iv.-zugang, 12-Kanal-EKG Vagusreizung Valsalva, Karotissinusdruck (Cave: Strömungsgeräusche) Adenosin 6 mg iv. (rascher Bolus innert 1-3 sek., mit 20 ml NaCL 0.9% nachspülen!) wenn erfolglos nach 1-2 min. Adenosin mg iv. (rascher Bolus innert 1-3 sek.) keine Termination / keine Demaskierung einer atrialen Tachykardie od.vorhofflattern trotz genügend rascher Adenosin-Applikation (hat Pat. nach Injektion die typischen Adenosineffekte gespürt, wurde am Monitor passagerer AV-Block beobachtet?) Überprüfen EKG-Diagnose! Differenzierte medikamentöse Therapie nach Rücksprache mit Kardiologen und gemäss Verdachtsdiagnose und LV-Funktion. Vor Aufsättigung mit Amiodaron bitte Rücksprache mit Kardiologen / Elektrophysiologen.

17 - 17 COR Unklare Breit-Komplex Tachykardie Stabiler Patient Monitor, iv.-zugang, 12-Kanal-EKG Ev. weiterer Versuch zur genauen Rhythmus- Diagnose mittels Vorhofs-EKG via epikardiale PM-Kabel bei Pat. nach Herz-Operation: weiter nach Algorithmus für SVT oder VT! Kardioversion oder Amiodaron mg iv. langsam iv./ Kurzinfusion* * vor Aufsättigung mit Amiodaron Rücksprache mit Kardiologe / Elektrophysiologe

18 - 18 COR Kammertachykardie (VT) Stabiler Patient Monitor, iv.-zugang, 12-Kanal-EKG: Monomorph, polymorph? Monomorphe VT LVEF? Polymorphe VT QT- Intervall? Normale LV-Funktion: Amiodaron iv.* QT normal Ischämie behandeln Elektrolyte korrigieren LVEF < 40% Herzinsuffizienz Amiodaron 300 mg iv. (über 10 min.)* Kardioversion * vor Aufsättigung mit Amiodaron Rücksprache mit Kardiologe / Elektrophysiologe Langes QT im Basis-EKG (V.a. Torsade de pointes) Elektrolyte korrigieren und eines von: Magnesium oder Überstimulation (prov. PM) mit/ohne Betablocker ev. Isoproterenol bis temporäres Pacing verfügbar Lidocain Cave: keine Substanzen, welche Repolarisation verlängern!

19 Instabiler Patient: Elektrokonversion - 19 COR Vorhofflimmern Stabiler Patient: medikamentöse Konversion oder Elektrokonversion - Medikamentöse Konversion: - Elektrokonversion: ESC guidelines 2010

20 - 20 COR 5.3 Andere Bradyarrhythmien (ausserhalb der Algorithmen): Schenkelblockbild (infranodale Reizleitungsstörungen): - Jedes neue Schenkelblockbild mit 12-Kanal-EKG dokumentieren - Neuer Linksschenkelblock = Infarkt-Zeichen - Bei neuem RSB denke auch an Lungenembolie - Indikationen für provisorischen Schrittmacher i.r. eines akuten koronaren Syndroms: - bifaszikulärer Block (LSB, RSB+LAHB od. LPHB) und AV-Block 1. Grades (=inkomplett trifaszikulärer Block) - wechselnde Blockbilder (z.b. alternierend LSB und RSB; RSB + alternierend LAHB od. LPHB) Bei symptomatischer Bradykardie allenfalls Überbrücken mit externer, transthorakaler Stimulation oder Isoproterenol-Perfusor - Isolierte, nicht alternierende monofaszikuläre oder bifaszikuläre Blockbilder (z.b. kompletter RSB oder LSB; LAHB; RSB+LAHB) ohne gleichzeitigen AV-Block brauchen keinen provisorischen PM AV-Blockierungen - Asymptomatischer, stabiler AV-Block I oder II /T yp Wenckebach: keine Therapie - Höhergradiger AV-Block (AVB II /Typ Mobitz 2 oder III ): - bei inferiorem Infarkt, Kammerersatz mit schmalem QRS (= nodaler Block): Versuch mit Atropin mg iv., wenn erfolglos Versuch mit Isoproterenol-Perfusor oder dann provisorischer Schrittmacher - bei Vorderwandinfarkt, Kammerersatz-Rhythmus mit breitem QRS (= infranodaler/infra-his Block): Einlage provisorischer Schrittmacher (ev. Überbrücken mit externer, transthorakaler Stimulation oder Isoproterenol- Perfusor) 5.4 Andere Tachyarrhythmien (ausserhalb der Algorithmen): - Supraventrikuläre Extrasystolen: grundsätzlich nicht behandlungsbedürftig - Ventrikuläre Extrasystolen: - Sofern hämodynamisch nicht relevant, keine Therapie (korrigierbare Ursachen wie Ischämie, Kalium-/Magnesium-Mangel ausschliessen). - Wenn hämodynamisch schlecht toleriert: Antiarrhyhthmika oder Anheben der Grundfrequenz (Reduktion der Betablockade, Vorhofs-Stimulation z.b. via epikardialen Schrittmacher nach Herzchirurgie) - Idioventrikulärer Rhythmus insbesondere als Reperfusionsarrhythmie nach PTCA: keine Therapie!

21 - 21 COR 6. HERZINSUFFIZIENZ / KARDIOGENER SCHOCK 6.1 Linksherzinsuffizienz/Lungenödem - cave: akutes Lungenödem bei ACS=Hochrisikopatient, aggressiv abklären! - bei akutem Lungenödem Nitroglycerin 1 mg i.v. oder 2 Kps. 0.8 mg s.l., Morphin 10 mg i.v. und Lasix 80 mg i.v.einmalig. Grosszügiger Einsatz von CPAP/nichtinvasive Beatmung. Nitroglycerin i.v. Beginn mit 25 µg/min, rasch steigern bis max 400 µg/min nach Effekt und systolischem Blutdruck. - Wenn klinisch Zeichen des erhöhten Füllungsdrucks Halsvenenstauung, 3. Herzton, RGs über Lungen) und erhaltene Organperfusion: Nitroglycerin i.v. beginnend mit 25 µg/min, rasche Steigerung nach Effekt und systolischem Blutdruck. - Bei Hinweisen für erniedrigtes Herzminuten-Volumen ohne Hypotonie (Zentralisation, kühle Peripherie, reduzierte Urinausscheidung etc.): Doputamin (Dobutrex) i.v. Beginn mit 100 µg/min, oder Levosimendan Perfusor, ev. zusätzlich Nachlast-Senkung mit Natriumnitroprussid oder ACE Hemmer - bei tachykardem Vorhofflimmern Cordarone i.v. (s. Kapitel 5), ev. Digoxin 0.5 mg i.v., ev. Kardioversion - wenn Lungenödem nicht behebbar: Invasive Kreislaufüberwachung? Nichtinvasive Maskenbeatmung, resp. Intubation und Ueberdruckbeatmung. Bei persistierender Herzinsuffizienz, mechanische Kreislaufunterstützung, invasive Diagnostik / Therapie, Pulmonaliskatheter früh diskutieren. Mechanische Komplikationen ausschliessen, s. Kap Ursachen des Schocks im Infarkt bedenken (Pumpversagen, Ventrikelruptur, Papillarmuskelabriss, Tamponade, Arrhythmie). 6.2 Isolierte Rechtsherzinsuffizienz - Auftreten v.a. bei Rechtsherzbeteiligung (Trias Hypotonie, gestaute Halsvenen, Lunge frei). - falls keine Schmerzen, kein low output: kein Therapie - bei low output: Volumengabe, falls erfolglos inotrope Therapie (Dobutamin, Levosimendan). Cave Diuretika und Nitrate: Blutdruckabfall!

22 - 22 COR 6.3 Kardiogener Schock Ziel: Ursache klären, immediate Revaskularisierung erwägen, stabilisieren Definition - Systolischer Blutdruck <90 mmhg mit Zeichen der peripheren Minderdurchblutung (Diurese <20 ml/std, kühle Peripherie, Verwirrung) Differentialdiagnose - Ursachen des Schocks im Infarkt bedenken (Pumpversagen, Ventrikelruptur, Papillarmuskelabriss, Tamponade, Arrhythmie) Therapie - Sauerstoff mit Maske. - Bei Verdacht auf Hypovolämie Volumengabe ( ml NaCl Bolus) - Sonst Beginn mit Dopamin 200 µg/min, Verlegung zur Akut-PTCA und mechanische Kreislaufunterstützung (PTCA bei Patienten mit Infarkt < 48 Std, Alter < 75 Jahre). - Ev. Intubation und maschinelle Beatmung. - Falls keine rasche Stabilisierung, invasive Kreislaufüberwachung erwägen: PCWP < 15 mmhg: 250 ml NaCl 0.9 % i.v. über 10 Min, 10 Minuten warten, erneute Messung und ev. weitere Volumengabe. PCWP >15 mmhg: Steigerung Dopamin, ev. zusätzlich Dobutamin. 6.4 Arterielle Hypotonie - Systolischer Blutdruck <90 mmhg aber Peripherie warm und Diurese gut: keine Therapie.

23 7. ARTERIELLE HYPERTONIE - 23 COR - Arterieller Druck >140/90 mmhg (exkl. Eintrittswert): Sedation und Schmerztherapie, dann β-blocker ev Nitroglycerzin i.v., wenn kontraindiziert oder bereits β-blockiert: ACE-Hemmer. 8. MECHANISCHE KOMPLIKATIONEN 8.1 Wandruptur 8.1 Wandruptur - Häufigkeit 1-2 %, % davon in den ersten 24 Stunden. In der Regel innert Minuten tödlich mit elektromechanischer Dissoziation. - Subakuter Verlauf: Koronarangiographie/Verlegung zur notfallmässigen Operation. 8.2 Ventrikelseptumdefekt - Häufigkeit 1-2 %, Mortalität ohne Operation 54 % innert 1 Woche. Manifestation mit lautem parasternalem Systolikum und hämodynamischer Verschlechterung. - Therapie mit Nitroglycerin i.v., invasives Monitoring. Verlegung für mechanische Kreislaufunterstützung und Koronarangio und Operation bei Instabilität oder hämodynamischer Verschlechterung. 8.3 Akute schwere Mitralinsuffizienz - Häufigkeit mittelschwerer - schwerer Mitralinsuffizienz 4 %, Mortalität ohne Operation 24 %. Bei totaler Ruptur eines Papillarmuskels Mortalität 75 % innert 24 Stunden. - Therapie mit Nitroprussid i.v., ev. invasives Monitoring. Verlegung für mechanische Kreislaufunterstützung, Koronarangio und Operation bei Instabilität oder hämodynamischer Verschlechterung.

24 - 24 COR 9. WEITERFUEHRENDE LITERATUR - The ESC / ACC Committee: Myocardial infarction redefined - a consensus document of the joint ESC / ACC committee for the redefinition of myocardial infarction. Eur Heart J 2000;21: Kristian Thygesen, Joseph S. Alpert and Harvey D. White on behalf of the Joint ESC/ACCF/AHA/WHF Task Force for the Redefinition of Myocardial Infarction. Universal definition of myocardial infarction. Eur Heart J 2007; 28: Antman ME, Cohen M, Bernink PJ. The TIMI risk score for unstable angina/ non ST-elevation MI. A method for prognostication and therapeutic decision making. JAMA 2000;284: The Task Force on the management of ST-segment elevation acute myocardial infarction of the European Society of Cardiology: Management of acute myocardial infarction in patients presenting with persistent ST-segment elevation. Eur Heart J 2008; 29: The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Non-ST-Segment Elevation Acute Coronary Syndromes of the European Society of Cardiology. Guidelines for the diagnosis and treatment of non-st-segment elevation acute coronary syndromes. European Heart Journal 2007;28: The Task Force for Percutaneous Coronary Interventions of the European Society of Cardiology. Guidelines for percutaneous coronary interventions. Eur Heart J 2005;26: American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science. Circulation 2010;122:S Guidelines for Management of Atrial Fibrillation. Eur Heart J 2010;31: Arzneimittelkompendium der Schweiz

25 - 25 COR 10. ANHANG 10.1 Schema Dosierung ReoPro, Aggrastat 10.2 Massnahmen bei Blutung während oder nach Thrombolyse 10.3 Zusammenstellung der iv.-applikation von Antiarrhythmika aus ACLS- Algorithmen 10.4 Alternative Ursachen eines erhöhten Troponins

26 10.1 ReoPro (Abciximab) Dosierungstabelle 50 ml Perfusor - 26 COR Gewicht (kg) Bolusvolumen (ml) Infusionsgeschwindigkeit ml/h (Infusion 50 ml) 2 Gewicht (kg) Bolusvolumen (ml) Infusionsgeschwindigkeit ml/h (Infusion 50 ml) 2 Gewicht (kg) Bolusvolumen (ml) Infusionsgeschwindigkeit ml/h (Infusion 50 ml) 2 Infusion Transferieren und verdünnen sie 3.6 ml ReoPro entweder mit einer sterilen Lösung von 0.9 % NaCl oder 5 % Glukose auf 50 ml. 1) Konzentration = 2 mg/ml 2) Konzentration = mg/ml Dosierungstabelle 500 ml Tropfinfusion Gewicht (kg) Bolusvolumen (ml) Infusionsgeschwindigkeit ml/h (Infusion 500 ml) 2 Gewicht (kg) Bolusvolumen (ml) Infusionsgeschwindigkeit ml/h (Infusion 500 ml) 2 Gewicht (kg) Bolusvolumen (ml) Infusionsgeschwindigkeit ml/h (Infusion 500 ml) 2 1)Konzentration = 2 mg/ml 2) Konzentration = mg/ml Infusion Transferieren und verdünnen sie 3.6 ml ReoPro entweder mit einer sterilen Lösung von 0.9 % NaCl oder 5% Glucose auf 500ml

27 - 27 COR 10.1 Aggrastat (Tirofiban) Einstellung des Infusionsgerätes Körper- Patienten ohne Patienten mit schwerer Gewicht Niereninsuffizienz Niereninsuffizienz Kg (Kreatininclearenace < 30ml/min) Kurzinfusion* Erhaltungs- Kurzinfusion* Erhaltungsüber 30 min. infusion über 30 min. infusion 0,4 µg/kg/min 0,1 µg/kg/min 0,2 µg/kg/min 0,05 µg/kg/min ml/h ml/h ml/h ml/h * Die Kurzinfusion sollte über den angegebenen Zeitraum (nicht länger als 30 min.) appliziert werden.

28 COR Hämostaselabor DZL Kantonsspital Basel Massnahmen bei akut bedrohlicher Blutung wegen systemischer Thrombolyse Merke: Unsere Schemata gelten für akut bedrohliche Blutungen (intrakranielle, gastrointestinale usw.). Daneben gibt es nicht-bedrohliche Blutungen, die man während der Thrombolyse oder der koronaren Intervention toleriert, deren Fortschreiten man aber eindämmen möchte. Hier wird man individuell entscheiden und moderate Massnahmen (z.b. Unterbruch der Heparinisierung oder der Aggregationshemmer) treffen, ohne die Schemata ganz durchzuspielen. 1. Lebensbedrohliche Blutung während oder innerhalb von 8 Stunden nach Beendigung der Thrombolyse. a) Stop: Alteplase, Reteplase, Tenecteplase, Heparin oder niedermolekulares Heparin, Thrombozytenaggregationshemmer. b) Blutentnahme: Kleiner Gerinnungsstatus (5ml Citratblut für Quick, APTT, TZ, Fibrinogen, Anti-Xa-Aktivität bei niedermolekularem Heparin) und grosses Blutbild. Resultat für die anschliessenden Massnahmen c) bis g) nicht abwarten. c) Neutralisation der Fibrinolyse: Tranexamsäure (Anvitoff, Cyclokapron) 1 g i.v. und 5 g als Infusion über 5 Stunden. und Aprotinin (Trasylol) 2 Mio KIE als intravenöse Kurzinfusion in 30 Minuten. d) Heparinneutralisation: Protamin ml langsam i.v.; bei subkutan verabreichtem niedermolekularem Heparin nach 4 Stunden nochmals Protamin in gleicher Dosierung. e) Korrektur des Gerinnungsdefektes: f) Korrektur der Thrombozytenfunktionsstörung: Fibrinogen 2 g in 30 Minuten, dann gemäss Befund von b), wenn Fbg < 0.8 g/l zusätzlich 3 g Fibrinogen in 1Stunde und ml frisch gefrorenes Plasma (FFP) in 2 Stunden infundieren. 1 Thrombozytenkonzentrat (Blutspendezentrum SRK beider Basel). g) Erythrozytenkonzentrat und Volumenersatz nach Bedarf. h) Gerinnungskontrolle und Blutbild: Wie 1 b) 6 Stunden nach 1 a).

29 - 29 COR 2. Blutung 8-24 Stunden nach Beendigung der Thrombolyse. a) Stop: Heparin oder niedermolekulares Heparin und Thrombozytenaggregationshemmer. b) Blutentnahme: Gerinnungskontrolle und Blutbild wie unter 1 b). c) Heparinneutralisation: Wie bei 1 d). d) Korrektur des Gerinnungsdefektes: Wenn gemäss Kontrolle b) Fibrinogen < 0.8 g/l, 3 g Fibrinogen in 1 Stunde und FFP ml in 2 Stunden. e) Korrektur der Thrombozytenfunktionsstörung: 1 Thrombozytenkonzentrat (Blutspendezentrum SRK beider Basel). f) Erythrozyten- und Volumenersatz nach Bedarf. g) Gerinnungskontrolle und Blutbild: Wie 2 b) 6 Stunden nach 2a). Massnahmen bei akut bedrohlichen Blutungen unter und nach koronarer Intervention mit Einsatz von GPIIb/IIIa-Hemmern (Abciximab, Eptifibatide oder Tirofiban) kombiniert mit Heparin/niedermolekularem Heparin und Aspirin/Clopidogrel Blutung während oder innerhalb von 24 Stunden nach Stop der GPIIb/IIIa-Hemmer. a) Stop: GPIIb/IIIa-Hemmer, Heparin/niedermolekulares Heparin, Aspirin/Clopidogrel/Prasugrel. b) Blutentnahme: Kleiner Gerinnungsstatus (5 ml Citratblut für Quick, APTT, TZ, Fibrinogen, Anti-Xa-Aktivität bei niedermolekularem Heparin) und grosses Blutbild, Resultate für die anschliessenden Massnahmen c) bis f) nicht abwarten. c) Neutralisation von Heparin oder niedermolekularem Heparin: Protamin 1000, 3 ml langsam i.v.; bei s.c. verabreichtem niedermolekularem Heparin nach 4 Stunden nochmals Protamin in gleicher Dosierung. d) Korrektur der Thrombozytenfunktionsstörung: 1 Thrombozytenkonzentrat (Blutspendezentrum SRK beider Basel). e) Erythrozyten- und Volumenersatz nach Bedarf. f) Gerinnungskontrolle und Blutbild: Wie b) 6 Stunden nach a)

30 - 30 COR 10.3 Zusammenstellung der iv.-applikation von Antiarrhyhtmika aus ACLS-Algorithmen (Dosisangaben für Erwachsene und ohne Gewähr!) Substanz Markenname Dosierung, Applikation Bemerkungen Adenosin Amiodaron Krenosin Stechamp. à 2ml (3mg/ml) Cordarone Amp. à 3 ml (50mg/ml) Initialer Bolus: 6mg rasch iv. über 1-3Sek. 2. Dosis: 12mg nach 1-2 Min, wenn indiziert. 3. Dosis: 12mg nach1-2min., wenn indiziert. Injektion so zentral wie möglich, Arm hochhalten, rasches Nachspülen mit min. 20ml NaCl 0.9%! Herz-Kreislaufstillstand bei VF/VT: 300 mg Bolus iv. Ohne Herzkreislauf-stillstand (zb. stabile KT): 150 mg Bolus iv. (über 3-10Min) oder 5mg/kg in 250ml Glucose 5%- Kurzinfusion über 20 Min. Erhaltungsdosis: 10-20mg/kg/24h (max. 1200mg) in 250ml Glucose 5%-Infusion über 24h (vor weiterer Aufsättigung mit Amiodaron Rücksprache mit Kardiologe / Elektrophysiologe) Vorübergehende Nebenwirkungen wie Flush, Thraxschmerzen oder Engegefühl, Bronchospasmus, Hypotonie, kurze Asystolie, Bradykardie oder ventrikuläre Ektopie. Reduzierte Wirkung bei Patienten unter Theophyllin. Kontraindiziert bei Asthma in Schwangerschaft erlaubt CAVE bei herztransplantierten: Dosis reduzieren (Rücksprache mit Kardiologen) kontraindiziert bei schwerer Bradykardie, höhergradigen Reizleitungsstörungen kann schwere Hypotonie auslösen insbesondere bei zu rascher iv.- Infusion und reduzierter LVEF lichtgeschützte Infusion, nur in Glucose 5%, nicht mit anderen Substanzen mischen! Amiodaron steigert Plamaspiegel od. Wirkung von: Marcoumar, Digoxin, Cyclosporin, Phenytoin, Betablocker, Verapamil (entspr. Dosisanpassung!) β - Blocker: Metoprolol Esmolol Lopresor Amp. à 5ml (1mg/ml) Brevibloc Infusionslösung: 100mg/10ml 5mg langsam iv., in 5 Min. Intervallen bis zu einer Gesamtdosis von 15mg. Wenn gut toleriert, 50 mg Metoprolol per os nach weiteren 10 Min., dann 2x50-100mg/Tag po. 0.5mg/kg über 1Min., dann via Perfusor mit 0.05mg/kg/Min. Für alle Betablocker: Gleichzeitige oder kurz aufeinanderfolgende Verabreichung von Calcium-Antagonisten wie Verapamil oder Diltiazem (insbesondere iv.) kann schwere Hypotonie und/oder Bradykardie verursachen. Vermeiden bei bronchospastischen Erkrankungen, manifester Herzinsuffizienz oder schwerwiegenden Reizleitungsstörungen. siehe Metoprolol Titriere Esmolol bis zum gewünschten Effekt. Kurze Halbwertszeit von Esmolol (<10Min.)! Erhaltungsdosis reduziert bei Niereninsuffizienz

31 - 31 COR Substanz Markenname Dosierung, Applikation Bemerkungen Magnesium Mg 5-Sulfat Amp. 10% à 10ml mit 1g Mg-Sulfat (4.05mmol) oder Amp. 50% à 10ml mit 5g Mg-Sulfat (20.25mmol) Magnesiocard Amp. à 10ml mit 9.8g Mg-Aspartat (40mmol) Herz-Kreislaufstillstand: 1-2g (2-4ml der 50%igen Lösung) verdünnt mit 10ml Glucose 5% iv. über 1-2Min. Torsades de pointes: Initialdosis: 1-2g (8-16mval) verdünnt mit ml Glucose 5% über 5-60Min. iv. Erhaltungsdosis: 1-4g/Std. iv. Bei Torsades Dosis titrieren bis zur Unterdrückung der Torsades, Kalium substituieren, Betablocker und/oder Pacing evaluieren! Kann Blutdruckabfall und Reizleitungsstörungen machen Vorsicht bei Niereninsuffizienz Propafenon Rytmonorm Amp. à 20ml (70mg/20ml resp. 3,5mg/ml) 1 mg/kg Bolus iv. über 3-5Min. (bis 2mg/kg) Kontraindiziert bei relevanter struktureller Herzkrankheit übliche NW der Klasse I- Antiarrhythmika (Reizleitungsstörungen, QRS-Verbreiterung, QT- Verlängerung, Proarrhythmie) Flecainid Verapamil Ibutilide Tambocor Amp. à 15ml (150mg/15ml) Isoptin Amp. à 2ml (2.5mg/ml) Corvert Amp. à 10 ml (0.1 mg Ibutilidfumarat/ml) 2 mg/kg iv über 10 Min. Kontraindiziert bei relevanter struktureller Herzkrankheit übliche NW der Klasse I- Antiarrhythmika (Reizleitungsstörungen, QRS-Verbreiterung, QT- Verlängerung, Proarrhythmie) mg als Bolus iv. über 1-2Min. (ältere Pat. über 3Min.), wenn nötig nach 15-30Min. 5-10mg nachspritzen. Gesamtdosis:max. 30mg. 1 mg Ibutilidfumarat (=0.087 mg Ibutilid) über 10 Minuten Bei Bedarf nach 10 Minuten 1x wiederholen Calcium-Antagonisten (wie Verapamil) nicht bei: Tachykardien unklarer Ursache mit breitem QRS, WPW-Syndrom und VHF, Sinusknotendysfunktion od. AV- Block 2./3.Grades ohne PM. Blutdruckabfall (Vasodilatation, negativ inotrop), va. im Alter, bei Herzinsuffizienz Gleichzeitige iv.-applikation von Calcium-Antagonisten und Betablockern kann schwere Hypotonie, Bradykardie verursachen. Vorsicht bei Pat. unter oralen Betablockern. NW: Torsade de pointes Nicht einsetzen bei relevant eingeschränkter Pumpfunktion eckliste Thrombolyseim akuten Myokardinfarkt

32 - 32 COR 10.4 Alternative Ursachen eines erhöhten Troponins Alternative Ursachen eines erhöhten Troponins: Kardial: Kardiale Amyloidose Herzkontusion Herzchirurgie und Herztransplantation Defibrillation Verschluss von Vorhofseptumdefekten Koronarer Vasospasmus Dilatative Kardiomyopathie Herzinsuffizienz Hypertrophe Kardiomyopathie Myokarditis Percutaneous Koronarintervention Radiofrequenz-Ablation Supraventrikuläre Tachykardie Nichtkardial: Critical illness, z.b. Sepsis Hoch-Dosis Chemotherapie Primäre Pulmonale Hypertension Lungenembolie Niereninsuffizienz Subarachnoidalblutung Scorpiongift Schlaganfall Grosse körperliche Anstrengung (Marathon) Ammann P, Pfisterer M, Fehr T, Rickli H. Raised cardiac troponins. BMJ 2004;328: und Myokardinfarkt

33 - 33 COR

34 - 34 COR

35 - 35 COR Präoperative kardiale Abklärung und Therapie nicht-kardiochirurgischer Patienten basierend auf ACC/AHA Guidelines for Perioperative Cardiovascular Evaluation and Care for Noncardiac Surgery. A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines Circulation 2007; 116: & 116: e418-e499 J Am Coll Cardiol 2007;50: Guidelines for pre-operative cardiac risk assessment and perioperative cardiac management in non-cardiac surgery Euoropean Heart Journal 2009;30: zusammengestellt von : Miodrag Filipovic, Michael Zellweger, Manfred Seeberger, Matthias Pfisterer Departement Anästhesie und Kardiologische Klinik 4. überarbeitete Auflage, 2010

36 - 36 COR Perioperatives Abklärungs- und Behandlungs-Schema (gemäss ACC/AHA 2007 und ESC Richtlinien, modifiziert und vereinfacht) JA Akute/instabile Herzkrankheit? Invasive Therapie ausgeschlossen (Komorbidität, Alter, etc) Invasive Abklärung Nichtinvasive Abklärung NEIN < 4 MET / unbekannt Angina pectoris Hoch PTCA / PCI vor <12 Monaten? NEIN Körperliche Leistungsfähigkeit Klinische Risikoindikatoren Vorhanden Klinische Risikoindikatoren 3 oder Diabetes Risiko des Eingriffs Medikamentöse Therapie Mittel Hoch Risiko des Eingriffs erwägen Mittel Bei neuer Klinik 1 bis 2 JA Niedrig 4 MET ohne Angina pectoris Nicht vorhanden Vorgehen gem. Tab. II OPERATION Invasive Therapie Reevaluation Therapie der Risikofaktoren

37 I: Hinweise für das Vorliegen einer akuten/instabilen Herzkankheit - 37 COR Instabile Koronarsyndrome (ACS) o Instabile Angina pectoris o Ausgeprägte Angina pectoris (CCS III oder IV) o Akuter Myokardinfarkt (< 7 Tage) o Kürzlich durchgemachte ACS/Myokardinfarkt (8 30 Tage) + Hinweise für relevante Restischämie Dekompensierte Herzinsuffizienz Bedeutende (neu aufgetreten oder symptomatische) Rhythmusstörungen, wie z. Bsp. o Höhergradiger AV-Block o Symptomatische ventrikuläre Arrhythmie o Rhythmusstörungen mit mangelnder Frequenzkontrolle o Symptomatische Bradykardie Schwere Herzklappenerkrankungen o Schwere Aortenstenose o Symptomatische Mitralstenose II: Vorgehen bei Patienten nach PTCA/PCI Art der PTCA/PCI Beispiele Minimale Karenzzeit vor nicht-dringlichen Eingriffen Ballonangioplastie --- > 1 Woche Bare Metal Stent (BMS) Drug Eluting Stent (DES) ProKinetic Vison Mini-Vision Coroflex-Blue Skylor Driver Cypher Taxus Endeavour Xience > 4 Wochen > 12 Monate Nach der angegegebene Karenzzeit darf die Clopidogrel/Prasugrel-Behandlung vorübergehend abgesetzt werden, Aspirin soll aber wenn immer möglich weiter gegeben werden (vgl. Tabelle Perioperatives Management chirurgischer Patienten unter Thrombozytenaggregationshemmern.) Bei dringlichen Operationen innerhalb der Karenzzeit ist eine Rücksprache mit den Kardiologen unter Miteinbezug der nachbetreuenden Intensivmediziner erforderlich, da eine Stentthrombose oft tödlich und eine rasche koronare Reintervention lebensrettend sein kann.

38 III: Risiko des operativen Eingriffs - 38 COR Operationen mit hohem kardialem Risiko (> 5%) Gefässchirurgische Eingriffe an der Bauchaorta und an der unteren Extremität Operationen mit mittlerem kardialem Risiko (1 5%) Eingriffe an den Karotiden Laparatomien Thorakotomien Orthopädische Eingriffe Eingriffe am Hals oder Nacken Eingriffe an der Prostata Operationen mit niedrigem kardialem Risiko (< 1%) Endoskopische Eingriffe Eingriffe an der Körperoberfläche Eingriffe am Auge Eingriffe an der Mamma

39 - 39 COR IV: Leistungsfähigkeit Einschätzung der Leistungsfähigkeit anhand des metabolic equivalent (MET) das der Patient leisten kann Köperpflege Leichte Hausarbeiten Langsam geradeaus gehen 1 Stockwerk steigen Bergaufgehen Kurze Distanzen laufen Schwere Hausarbeiten Ausdauersport (z.b. Schwimmen) > 10 MET SCHLECHT MÄSSIG GUT Mod. nach Fleisher LA, et al. Circulation 2007; 116: & 116: e418 V: Klinische Risikoindikatoren ( Revised cardiac risk index nach Lee) Bekannte koronare Herzkrankheit o o o o o St. n. Myokardinfarkt (vor > 30 Tagen) Positiver Ischämienachweis Q-Welle im 12-Ableitungs-EKG Typische Angina pectoris (CCS I oder II) Nitrattherapie Herzinsuffizienz o o In der Vorgeschichte dokumentiert Unter medikamentöser Therapie kompensiert Cerebrovaskuläre Erkrankungen o o St. n. Cerebrovaskulärem Insult (CVI) St. n. Transienter ischämischer Attacke (TIA) Diabetes mellitus, medikamentös behandelt Niereninsuffizienz (Kreatinin > 180 µmol/l)

40 VI: Kardiologische Abklärungen Nicht-invasive Abklärungen - 40 COR Ischaemie? - Grundsatz: Falls Abklärungen innerhalb der letzten zwei Jahre keinen Interventionsbedarf / keine Interventionsmöglichkeit ergeben haben, soll bei unveränderter Klinik auf eine erneute Abklärung verzichtet werden - Ergometrie bei adäquat belastbaren Patienten mit verwertbarem Ruhe- EKG und blander Vorgeschichte bezüglich KHK (nicht bei Patienten mit Aortenaneurysma) - Myokardperfusions-Szintigraphie oder Stress-Echo mit körperlicher oder pharmakologischer Belastung (Ein Echo in Ruhe ergibt für sich alleine keine Risikostratifikation!) Beide Untersuchungen geben auch Aufschluss über die linksventrikuläre Pumpfunktion. Pumpfunktion? Ruhe-Echokardiographie Die Bestimmung der Pumpfunktion alleine stellt keine präoperative Risikostratifikation dar! Rhythmusstörung? Indikationsstellung spezifischer Abklärungen nach kardiologischer Beurteilung Invasive Abklärungen Herzkatheteruntersuchung / Koronarangiographie: nur nach kardiologischer Beurteilung Elektrophysiologische Untersuchung: nur nach kardiologischer Beurteilung

41 - 41 COR VII: Perioperative medikamentöse Therapie Perioperative Wirksamkeit der Betablockertherapie erwiesen: - Bei Patienten mit vorbestehender Betablocker-Therapie wegen Angina pectoris, Arrhythmien oder Hypertonie d.h. Betablocker nicht pausieren! - Bei Patienten mit positivem Ischämienachweis plus Gefässeingriff Perioperative Wirksamkeit der Betablockertherapie wahrscheinlich: - Bei Patienten mit unbehandelter Hypertonie - Bei Patienten mit bekannter, stabiler KHK oder hohem Risiko für KHK in präoperativer Abklärung Empfehlungen für perioperative β-blockade Risiko des Eingriffs Tief Patientenrisiko Mittel Hoch oder Ischaemienachwei s Gefässchirurgie eher nein erwägen indiziert Mittel bis hoch nicht indiziert erwägen indiziert Tief nicht indiziert nicht indiziert erwägen Vorbestehende β -Blockade: weiterführen! Mod nach Fleischmann KE et al; ACC/AHA Perioperative Guideline-Update on beta-blocker therapy; Circulation 2009 Präoperatives Vorgehen bei Patienten ohne etablierte β-blocker-therapie (Beginn so früh wie möglich, v.a. bei älteren Patienten in niedriger Dosis beginnen und in kleinen Schritten ausbauen.) Substanzen Bisoprolol (zb Concor : 5-10 mg/d) oder Metoprolol (zb Belok Zok : [200mg]) Beginn präoperativ möglichst früh (30 Tage) Ziel Ruheherzfrequenz /min Perioperatives Vorgehen bei Patienten ohne etablierte β-blocker-therapie, niedrige Anfangsdosis, z.b. Bisoprolol mg oder Metoprolol 25 50mg. Anästhesie optimiert die Dosis im Bedarfsfall. Substanzen Metoprolol (Beloc ) 3-5-mg iv (evtl. innert 15 Min. 2x wiederholen) (evtl. initial Esmolol [Brevibloc ] mg/kg KG; Achtung: kein anhaltender Effekt da kurze HWZ!) Ziel Herzfrequenz /min

42 - 42 COR Wichtig ist das Vermeiden von Hypotonien und ausgeprägten Bradykardien! Die etablierte anti hypertensive Therapie sollte, sofern von der Anästhesie nicht anders verordnet unverändert weitergeführt oder ansonsten frühst möglich postoperativ wieder aufgenommen werden. Eine etablierte Statintherapie soll peioperativ weitergeführt und sofern noch nicht etabliert bei Hinweisen für eine koronare Herzkrankheit oder bei Patienten mit Gefässeingriff begonnen werden. Kommentare: - Das vorgeschlagene Vorgehen basiert auf den ACC/AHA/ESC Guidelines, welche auf den vorangegangenen Seiten schematisch zusammengefasst sind. Sie machen das Vorgehen abhängig von: o Patientenrisiko: Vorerkrankungen, klinische Risikoindikatoren (vgl. Tabellen I, II, & V), o Risiko des operativen Eingriffes (vgl. Tabelle III) o Leistungsfähigkeit des Patienten (vgl. Tabelle IV) - Kardiologische Abklärungen und Therapien sollen bei elektiven Patienten vor der Operation (in der Regel vor Spitaleintritt) erfolgen. Die Operation soll nach durchgeführter Abklärung und Therapie/Behandlungsoptimierung durchgeführt werden. - Kardiologische Therapien (nicht-invasiv und invasiv) erfolgen aufgrund derselben Indikationen wie bei nicht-chirurgischen Patienten (d.h. eine Operation ist keine Indikation für eine ansonsten nicht indizierte Therapie). - Bei Patienten, die ein bekanntes hohes kardio-vaskuläres Risiko haben und die dringend operiert werden sollten, muss der Sinn einer Risikostratifikation und deren mögliche Konsequenzen gegen den Operationsbenefit abgeschätzt werden (Diskussion der Risikobereitschaft der Patienten und behandelnden Aerzte). Eine Risikostratifikation macht nicht in jedem Falle Sinn (v.a. bei sehr kranken, polymorbiden Patienten). - Zustand nach Koronardilatation mit Stent-Einlage (vgl Tabelle II): Ein spezielles Risiko besteht nach Koronardilatationen mit Stent-Einlage: aufgrund der Fremdoberfläche der Stents und der perioperativ stimulierten Gerinnung besteht bei operativen Eingriffen in den Wochen und Monaten nach Stent-Einlage ein erhöhtes Risiko einer Thrombosierung mit akutem Stent-Verschluss. Aus diesem Grund soll mit elektiven Operationen während mindestens 1 Monat zugewartet werden. Dies gilt für unbeschichtete Stents ( bare metal stents [BMS], wie z.b. Vision, Mini-Vision, Coroflex-Blue, Skylor, Driver ), während bei den medikamenten-beschichteten Stents ( drug eluting stents [DES],

43 - 43 COR wie z.b. Cypher Select, Taxus Liberté, Endeavour, Xience ) wegen der verzögerten Endothelialisierung mindestens 12 Monate zugewartet werden soll. Nach diesem Zeitraum (1 respektive 12 Monaten) kann die Clopidogrel/Prasugrel-Therapie vorübergehend abgesetzt werden, während die Aspirintherapie wenn immer möglich weitergeführt werden soll (Absprache mit den Operateuren). Muss die Operation vorher erfolgen, ist eine Rücksprache mit den Kardiologen unter Miteinbezug der nachbetreuenden Intensivmediziner erforderlich, da eine Stentthrombose tödlich und eine rasche koronare Reintervention lebensrettend sein kann.

44 Perioperatives Management chirurgischer Patienten unter Thrombozytenaggregationshemmern GEFÄHRLICHKEIT VON BLUTUNGSKOMPLIKATIONEN GERING MITTEL HOCH Handchirurgie Augenchirurgie TUR-P (Laser) Plast. Chirurgie (Haut) Viszeralchirurgie Gynäkologie Ortho. Chirurgie HNO, Urologie Lungenchirurgie Gefässchirurgie Herzchirurgie WS-Chirurgie Leberchiurgie Nieren-Teilresektion - 44 COR CEREBRO- UND KARDIOVASKULÄRES RISIKO TIEF BIS MITTEL HOCH SEHR HOCH Primäre Prävention Allg. Atherosklerose ohne dokumentierte KHK CVD PAVK ASS unverändert weitergeben ASS 7 Tg. präop absetzen, ab postop. Tg. weitergeben ASS 7 Tg. präop absetzen, ab 1. postop. Tg. weitergeben ASS 7 Tg. präop absetzen, ab postop. Tg. weitergeben Dokumentierte KHK gem. Risikostratifizierung stabil St. n. Myokardinfarkt > 1 Mt Koronarstenting > 1 Monate (BMS) > 12 Monate (DES) St. n. AKB > 6 Wochen St. n. CVI / TIA > 1 Monate PAVK ASS unverändert weitergeben Falls Clopidogrel/Prasugrel weiterhin verordnet: Indikation abklären und individuell besprechen ASS unverändert weitergeben. Falls Clopidogrel/Prasugrel weiterhin verordnet: Indikation abklären und individuell besprechen ASS unverändert weitergeben Falls Clopidogrel/Prasugrel weiterhin verordnet: Indikation abklären und individuell besprechen ASS 3 Tg. präop absetzen, ab postop. Tg. weitergeben. Falls Clopidogrel/Prasugrel weiterhin verordnet: Indikation abklären und individuell besprechen Dokumentierte KHK gem. Risikostratifizierung instabil St. n. Myokardinfarkt < 1 Mt Koronarstenting < 1 Monate (BMS) < 12 Monate (DES) St. n. AKB < 6 Wochen St. n. CVI / TIA < 1 Monate Eingriff wenn immer möglich verschieben. ASS und Clopidogrel/Prasugrel unverändert weitergeben Eingriff wenn immer möglich verschieben Falls nicht möglich: interdisziplinäre Besprechung ASS unverändert weitergeben Clopidogrel/Prasugrel nicht absetzen, am Op.Tg nicht geben. (Postop. nur in Absprache mit Operateur weitergeben) Eingriff wenn immer möglich verschieben Falls nicht möglich: interdisziplinäre Besprechung Seeberger (mseeberger@uhbs.ch); Tel )/ Zellweger (mzellweger@uhbs.ch); Tel

45 SEHR HOCH Intrakranielle Chirurgie - 45 COR ASS 7 Tg. präop absetzen, ab postop. Tg. Weitergeben Bei chronischem Subduralhämatom 6 Wochen Pause ASS 5 Tg. präop absetzen, ab postop. Tg. weitergeben Falls Clopidogrel/Prasugrel weiterhin verordnet: Indikation abklären und individuell besprechen Eingriff wenn immer möglich verschieben Falls nicht möglich: interdisziplinäre Besprechung Abkürzungen: AKB: Aortokoronare Bypass-Operation; ASS: Acetylsalizylsäure; BMS: Bare Metal Stent (z.b. Vision); CVD: Atherosklerose der Hinrversorgenden Gefässe ( Cerebrovascular disease ); CVI: Cerebrovasklärer Insult; DES: Drug Eluting Stent (z.b. Cypher, Taxus, Xience, Endevavor); KHK: Koronare Herzkrankheit; PAVK: Peripher-arterielle Verschlusskrankheit; TIA: Transient-ischämische Attacke; WS: Wirbelsäule Seeberger (mseeberger@uhbs.ch); Tel )/ Zellweger (mzellweger@uhbs.ch); Tel

46 - 46 COR Kommentare zur Therapie mit Thrombozyten-Aggregationshemmern bei KHK: - Acetylsalicylsäure: da sie eine irreversible Störung der Thrombozyten-Funktion bewirkt, wird sie häufig 7-10 Tage vor einer elektiven Operation abgesetzt. Wünschbar ist eine möglichst kurze Therapiepause und ein frühzeitiger Wiederbeginn der Therapie (Absprache mit Operateur). - Clopidogrel (Plavix )/Prasugrel (Efient ): ähnlich wie bei Acetylsalicylsäure kommt es nach einmaliger Exposition der Thrombozyten mit Clopidogrel/Prasugrel zu einer irreversiblen Funktionseinschränkung. Deshalb sollte nach der letzten Clopidogrel/Prasugrel-Dosis trotz der relativ kurzen Halbwertszeit (um 8 Stunden) nach Möglichkeit mindestens 7 Tage zugewartet werden, bis eine nicht notfallmässige Operation durchgeführt wird. Für notfallmässige Operationen wird eine Wartezeit von 6 Stunden nach der letzten Clopidogrel/Prasugrel-Dosis empfohlen. - Glycoprotein IIa/IIIb Rezeptor Antagonisten: Tirofiban (Aggrastat ; biologische Halbwertszeit 2-4h) oder Abciximab (ReoPro ; biologische Halbwertszeit 12-24h) werden bei Patienten mit akuter koronarer Instabilität (NSTEMI, instabile Angina pectoris + dynamische ST- Veränderugen resp. pos. Troponin) während Stunden verabreicht. In dieser Zeit soll auf elektive Operationen verzichtet werden. Eine Therapie mit Tirofiban sollte vor einem chirurgischen Eingriff wenn immer möglich > 12 h und eine Therapie mit Abciximab mehrere Tage vorher beendet werden. - Thrombozytengabe: In keinem Fall ist eine prophylaktische Gabe von Thrombozyten zu rechtfertigen. Eine Indikation besteht nur bei klinischem Bedarf (diffuse Blutung trotz unauffälliger Routine-Gerinnungsparameter). Ist der Zeitraum von der letzten Medikamentengabe bis zur Operation besonders kurz, d.h. befinden sich noch freie Medikamentenmoleküle in der Zirkulation, ist die Indikation besonders streng zu stellen. Zusammenfassend muss aus obgenannten Gründen das perioperative Vorgehen inkl. postoperativer Überwachung bei dringlichen Operationen im Einzelfall von Chirurgen, Kardiologen und Anästhesisten diskutiert und mit dem koronaren Risiko-Patienten abgesprochen werden. In Abhängigkeit von Operationsdringlichkeit sowie dem individuellen Patientenrisiko und dem Operationsrisiko stehen verschiedene Vorgehensweisen zur Diskussion (jeweils Absprache mit dem interventionellen Kardiologen), z.b. eine präoperative Herzkatheteruntersuchung mit Einlage eines bare metal stents (Wartefrist mindestens 4 Wochen) oder ein Verschieben der kardiologischen / kardiochirurgischen Therapie in die Zeit nach der dringlichen Operation, welche unter adäquater Therapie und intensivierter Überwachung durchgeführt wird. Bei der perioperativen medikamentösen Therapie ist der Nutzen einer Betablocker-Gabe für die in Tabelle 4 oben aufgeführten Indikationen etabliert. Notfallchirurgische Patienten kurz nach Koronardilatation mit Stent- Einlage weisen ein sehr hohes perioperatives Risiko auf und bedürfen einer intensiven interdisziplinären Betreuung durch Chirurgen, Anästhesisten, Kardiologen und Intensivmedizinern.

47 - 47 COR Perioperatives Management von Patienten mit Schrittmachern zusammengestellt von: Christian Sticherling und Daniel Bolliger 1. Identifikation von Gerätetyp, Programmierung und Schrittmacher (SM)-Abhängigkeit (Ausweis, EKG; bei Unklarheit Rücksprache mit Kardiologie) 2. Umprogrammierung (asynchrone Stimulation = A00/V00/D00, R-(rate response) Funktion = AUS) 3. Falls es zu einer Verzögerung der OP kommt, soll der Patient am EKG-Monitor überwacht werden. 4. Kauterempfehlungen beachten a. Grundsätzlich soll bipolar gekautert werden. Monopolares Kautern ist möglichst kurz zu halten. b. Die Position der Erdungsplatte muss so gewählt werden, dass kein Strom durch den Generator oder die Elektroden fliesst. 5. SM-Patienten sollen im Aufwachraum am EKG-Monitor überwacht werden. 6. Postoperative Abfrage und Reprogrammierung des SM 7. Eine Elektrokonversion oder Defibrillation muss jederzeit möglich sein. a. Die Paddles sollen dabei gemäss Schema in der apical-posterioren Orientierung geklebt werden. Apex-Posterior ICD SM

48 - 48 COR AUSNAHMEFÄLLE: 1. Kleinere Operationen mit einem Operationssitus > 20 cm von SM entfernt. a. Hier kann auf eine Umstellung verzichtet werden, falls i. der Patient nicht SM-abhängig ist (bei fraglicher SM-Abhängigkeit soll Rücksprache mit der Kardiologie genommen werden). ii. die Kauter-Richtlinien beachtet werden d.h. bipolar oder kurz monopolar kautern. b. Bei allen elektiven Operationen soll eine SM-Nachkontrolle erfolgen gemäss Pt. 6 der Richtlinien für das Perioperative Management von Patienten mit Schrittmachern. Bei Notfall-Eingriffen soll eine elektive Nachkontrolle stattfinden, sobald dies möglich ist. 2. Greenlight-Laser (Prostata-Resektion): Bei ausschliesslicher Anwendung eines Greenlight- Lasers muss der SM nicht umprogrammiert werden. Eine Nachkontrolle ist in der Regel nicht notwendig. 3. Dringender Notfall: Durch eine dauerhafte Magnetauflage kann der SM im Normalfall in einen asynchronen Modus gebracht werden. a. Eine generelle dauerhafte Magnetauflage ist nicht empfohlen. b. Eine Monitorüberwachung ist während der Magnetauflage obligat. c. Eine elektive SM-Nachkontrolle durch die Kardiologie soll sobald möglich erfolgen. 4. Nicht dringender Notfall: Eine Umprogrammierung sollte angestrebt werden.

49 - 49 COR Perioperatives Management von Patienten mit implantierbarem Kardioverter/Defibrillator (ICD) 1. Identifikation von Gerätetyp und Programmierung (Ausweis) 2. ICD müssen generell umprogammiert werden mit Ausschalten der Antitachykardie-Funktion (Sensing und Therapie) und des Sensors (R-Funktion). 3. Ein EKG-Monitoring im AWR/OP ist obligat. 4. Kauterempfehlungen beachten a. Es soll bipolar gekautert werden. Monopolares Kautern ist zu vermeiden. b. Die Position der Erdungsplatte muss so gewählt werden, dass kein Strom durch den Generator oder die Elektroden fliesst. 5. Postoperative Abfrage und Reprogrammierung des ICD a. Die Reprogrammierung erfolgt direkt im AWR vor Verlegung. 6. Eine Elektrokonversion oder Defibrillation muss jederzeit möglich sein. a. Die Paddles sollen dabei gemäss obigem Schema in der apical-posterioren Orientierung geklebt werden. AUSNAHMEFÄLLE: 1. Notfall: Bei allen Notfällen soll der ICD - wenn immer möglich - umprogrammiert werden (Antitachykardie-Funktion = AUS, R-Funktion = AUS). 2. Im dringenden Notfall kann die Antitachykardie-Funktion durch dauerhafte Magnetauflage ausgeschaltet werden. a. ACHTUNG: Nicht alle ICD-Modelle reagieren auf Magnet-Auflage mit Antitachykardie-Funktion = AUS. b. Die SM-Funktion des ICD wird durch eine Magnet-Auflage nicht beeinflusst. c. Der Pateint muss monitorisiert bleiben bis das Gerät durch den Kardiologen abgefragt wurde.

50 - 50 COR 3. Greenlight-Laser (Prostata-Resektion): Bei ausschliesslicher Anwendung eines Greenlight- Lasers muss der ICD nicht umprogrammiert werden.

51 - 51 COR

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54 - 54 COR

55 - 55 COR Richtlinien Herzinsuffizienz 2010 Modifiziert nach den Richtlinien der Europäischen Gesellschaft für Kardiologie (Eur Heart J 2008;29: ) Erstellt von: Kommentare von: Prof. Dr. Peter Rickenbacher Dr. Otmar Pfister Prof. Dr. Peter Buser PD Dr. Thomas Dieterle Dr. Marc Gutmann Dr. Michael Lefkovits Prof. Dr. Christian Sticherling Prof. Dr. Michel Zuber

56 - 56 COR Inhalt 1. Definitionen 2. Diagnose und Abklärung 2.1 Diagnose 2.2 Abklärung 3. Therapie chronische Herzinsuffizienz 3.1 Herzinsuffizienz mit verminderter Auswurffraktion (HFREF) nicht medikamentöse Therapie medikamentöse Therapie Devices chirurgische Therapie Zusammenfassung 3.2 Herzinsuffizienz mit erhaltener Auswurffraktion (HFPEF) 4. Komorbiditäten und spezielle Populationen 4.1. Komorbiditäten 4.2 Spezielle Populationen 5. Akute Herzinsuffizienz 5.1. Diagnose, Abklärung 5.2 Therapie

57 - 57 COR 1. Definitionen Herzinsuffizienz ist ein komplexes klinischen Syndrom mit folgenden Charakteristika: Typische Symptome der Herzinsuffizienz (Atemnot, Müdigkeit, Knöchelödeme) + Typische Zeichen der Herzinsuffizienz (Tachykardie, 3. Ht, Tachypnoe, pulmonale RG s, Pleuraerguss, erhöhter ZVD, periphere Oedeme, Hepatomegalie) + Objektive Evidenz für strukturelle oder funktionelle Abnormität des Herzens in Ruhe (Echokardiographie, BNP) Klinisches Ansprechen auf eine Therapie unterstützt die Diagnose, ist aber allei-ne nicht ausreichend. Weitere Einteilungen: Herzinsuffizienz mit reduzierter ( systolische Herzinsuffizienz ) resp. erhaltener ( diastolische Herzinsufizienz ) Auswurffraktion: HFREF (heart failure with reduced ejection fraction) Herzinsuffizienz mit reduzierter Auswurffraktion (LVEF <40-45%) HFPEF (heart failure with preserved ejection fraction) Herzinsuffizienz mit erhaltener Auswurffraktion (LVEF 45-50%) + Evidenz diastolische Dysfunktion: Abnorme LV Relaxation oder diastolische Steifheit Die meisten Patienten mit Herzinsuffizienz weisen Befunde der systolischen und diastolischen Dysfunktion auf Akute (neu aufgetretene oder transiente) vs. chronische Herzinsuffizienz Die asymptomatische linksventrikuläre (LV) Dysfunktion gilt als Vorläufer einer symptomatischen Herzinsuffizienz und ist mit einer hohen Mortalität assoziiert.

58 - 58 COR Die Herzinsuffizienz ist eine progressive Erkrankung. In den amerikanischen Richtlinien werden entsprechend vier Stadien der Entwicklung der Herzinsuffizienz unterschieden: Risiko für Herzinsuffizienz Stadium A Risiko für HI, aber keine strukturelle Herzerkrankung Stadium B Strukturelle Herzerkrankung, aber keine Symptome Stadium C Strukturelle Herzerkrankung und früher oder jetzt Symptome Herzinsuffizienz Stadium D Herzinsuffizienz refraktär gegenüber Standardtherapie Hypertonie KHK ohne Infarkt Diabetes mellitus Reduktion Risikofaktoren Behandlung Grunderkrankung Strukturelle Herzerkrankung St.n. Myokardinfarkt LVHypertrophie Reduzierte EF Klappenerkrankung Therapie Stadium A plus ACE-Hemmer/β-Blocker bei gewissen Pat. Beispiele Symptome Therapie St.n. Myokardinfarkt Klappenerkrankung LV Hypertrophie und HI Symptome Therapie Stadium B plus Behandlung Herzinsuffizienz Symptome Therapie refraktär Rez.Dekompensationen Symptome in Ruhe schlechte Prognose Therapie Stadium C plus Massnahmen wie Transplantation, LVAD 2. Diagnose und Abklärung 2.1 Diagnose Herzinsuffizienz ist ein Syndrom und keine Diagnose! Die Ursache und Faktoren, welche zu einer Verschlechterung beitragen, sollten immer sorgfältig evaluiert werden, weil dies die Wahl der Therapie wesentlich beeinflusst. Häufigste Ursachen: KHK (60-70%), hypertensive Herzkrankheit (20-30%), Kardiomyopathien (5-10%), valvuläre Herzkrankheit (< 10%), kongenitale Herzleiden (< 2%). Herzinsuffizienz begünstigende Faktoren: (Myo-)Kardiale Faktoren Myokard-Ischämie inkl. Komplikation des Myokardinfarktes Hypertrophie Arrhythmien Kardiomyopathie (dilatativ, hypertroph, restriktiv), Myokarditis, postpartal Klappenerkrankungen Kongenitale Herzfehler Tamponade Extrakardiale Faktoren Malcompliance Patienten / Arzt Salz- / Flüssigkeitsexzess Hypertonie Gewisse Medikamente, z.b. Antirheumatika Vermehrter Bedarf, z.b. Anämie, Fieber, Shunts, Hyperthyreose Infektionen, vor allem Sepsis Lungenembolie Niereninsuffizienz Diabetes mellitus Alkohol, gewisse Drogen Schwerer Hirnschaden Hypo- / Hyperthyreose Phäochromozytom

59 - 59 COR Häufige klinische Präsentationen: Dominante Klinik Symptome Befunde Periphere Oedeme / Stauung Atemnot, Müdigkeit, Anorexie Periphere Oedeme, erhöhter ZVD, Lungenödem, Hepatomegalie, Aszites, Kachexie Lungenödem Schwere Pulmonale RG s, Pleuraerguss, Kardiogener Schock Ruhedyspnoe Verwirrung, Schwäche, kalte Peripherie Tachypnoe, Tachykardie Schlechte periphere Perfusion, BD syst. <90 mmhg, Anurie/Oligurie Hoher Blutdruck Atemnot Erhöhter BD, Linkshypertrophie, HFPEF Rechtsherzinsuffizienz Atemnot, Müdigkeit Periphere Oedeme, erhöhter ZVD, Hepatomegalie, Aszites, RV Dysfunktion Die Dringlichkeit von stationären diagnostischen und nachfolgend therapeutischen Massnahmen richtet sich nach der Präsentation des Patienten und der vermuteten Ursache für die aktuelle Verschlechterung: Notfalleinweisung Symptome in Ruhe Hämodynamische Instabilität (syst BD < HF) Verdacht auf akutes Koronarsyndrom Verdacht auf Tamponade Verdacht auf (akute) Endokarditis oder Myokarditis Ventrikuäre Arrhythmien Elektive Einweisung Therapierefraktäre oder rasch progrediente Symptome (dringlich) Abklärung bei nach ambulanten Untersuchungen weiterhin unklaren Situationen (elektiv) Weitere Diagnostik nötig (elektiv), v.a. invasiv z.b. Koronarangiographie Zur Implantation von Schrittmachern / ICD oder CRT-P/D und für chirurgische Massnahmen (meist elektiv) 2.2 Abklärung Ziel der Abklärungen ist es, den objektiven Nachweis der kardialen Dysfunktion zu erbringen, Ätiologie und Schweregrad der Herzinsuffizienz zu bestimmen, reversible Faktoren und Komplikationen zu erfassen, wesentliche Begleiterkrankungen zu identifizieren und die Prognose abzuschätzen.

60 - 60 COR Algorithmus zur Abklärung der Herzinsuffizienz: Nicht-invasive Diagnostik: Basisdiagnostik Bemerkungen Ruhe-EKG Normales Ruhe-EKG macht Herzinsuffizienz unwahrscheinlich, Erfassung von Arrhythmien Thorax-Röntgen Kardiomegalie, pulmonale Stauung, pulmonale Erkrankungen BNP, Nt-proBNP Normaler Wert ohne Therapie macht Herzinsuffizienz unwahrscheinlich. Andere Laboruntersuchungen Zur Differentialdiagnose, Erfassung von Komorbidität, Abklärung der Ätiologie etc.: Blutbild, Elektrolyte, Kreatinin, Glukose, Leberenzyme, Lipidwerte Ev: C-reaktives Protein, TSH, Harnsäure, Harnstoff, Troponin, Ferritin, Transferrinsättigung, HIV, Urinstatus Echokardiographie Untersuchung erster Wahl zur Dokumentation der kardialen Funktionsstörung, Unterscheidung systolische/ diastolische Dysfunktion, Hinweise für Ätiologie und Komplikationen.

61 - 61 COR Erweiterte Diagnostik (Spiro)-Ergometrie Differenzierung von Dyspnoe, Prognostische Abschätzung. Stressechokardiographie/ Abklärung koronare Herzkrankheit, Nuklearkardiologie Ausmass Koronarischämie, Viabilität akinetischer Myokardareale Kardiale Magnetresonanz- Morphologie, Anatomie, Funktion, tomographie Gewebscharakterisierung; Myokardperfusion und Viabilität; infiltrative Kardiomyopathien, Myokarditits, Raumforderungen Lungenfunktionsprüfung Differentialdiagnose pulmonaler Erkrankungen Invasive Diagnostik Koronarangiographie Angina pectoris oder Verdacht auf ischämische LV-Dysfunktion, refraktäre Herzinsuffizienz unklarer Aetiologie, potentiell operativ korrigierbare valvuläre Herzkrankheit Rechtsherzkatheter pulmonale Hypertonie, pulmonalvaskulärer Widerstand, hämodynamische Informationen Füllungsdruck etc. Myokardbiopsie Spezielle Indikationen (Myokarditis, infiltrative Kardiomyopathie etc.) 3. Therapie der chronischen Herzinsuffizienz Allgemeine Behandlungsziele: 1. Prävention Frühzeitige Behandlung kausaler Erkrankungen (kardiovaskuläre Risikofaktoren, Myokardischämie / -infarkt, Vitien, Rhythmusstörungen) 2. Morbidität Verbesserung der Lebensqualität Verbesserung der körperlichen Leistungsfähigkeit Senkung der Hospitalisationsrate Palliative Behandlung bei terminaler Herzinsuffizienz 3. Prognose Reduktion der Mortalität

62 - 62 COR 3.1 Herzinsuffizienz mit verminderter Auswurffraktion (HFREF) nicht medikamentöse Therapie Herzinsuffizienz-Beratung - Förderung des Krankheitsverständnis - Förderung der Compliance - Modifikation der Risikofaktoren - Erkennen von Warnsignalen (tägliche Gewichtskontrollen) - Arzneimittelberatung - Diät und soziale Gewohnheiten - Herzinsuffizienzberatungsstelle + www Diät und soziale Gewohnheiten - Salzreduktion - Alkohol im Mass (falls ursächlich vollständige Abstinenz) - Nikotinstopp - Flüssigkeitsrestriktion nur bei schwerer Herzinsuffizienz oder Hyponatriämie - Gewichtsreduktion nur bei ausgeprägter Adipositas (BMI > 30kg/m2) Körperliche Aktivität, Bewegung - Tägliche körperliche Aktivität auf mittlerem Belastungsniveau empfohlen (Klasse I B) - Einschluss in Herzinsuffizienz-Trainingsprogramme (Klasse I A) Sexualität - Individuelle Beratung empfohlen - NYHA II unbedenklich, NYHA III geringes Dekompensationsrisiko - Einsatz von Phosphodiesterase 5 Inhibitoren möglich bei stabiler Herzinsuffizienz (CAVE: keine gleichzeitige Einnahme von Nitraten!) Screening für Schlafapnoe Syndroms - Screening mittels nächtlicher Pulsoxymetrie, Bestätigung durch Polysomnography - Bei gesicherter Diagnose, CPAP Behandlung erwägen Impfungen Beratung hinsichtlich Schutzimpfungen - Die Influenza-, H1N1- und Pneumokokkenschutzimpfungen werden breit angewendet Medikamente, die vermieden oder mit Vorsicht angewendet werden müssen - Nicht-steroidale Antiphlogistika (NSARs) und Coxibe - Klasse-I Antiarrhythmika - Calciumantagonisten - Trizyklische Antidepressiva - Lithium - Kortikosteroide - Orale Antidiabetika: Metformin (GFR<30), Thiazolidiendione (NYHA 3-4) Herzinsuffizienzrehabilitation - Bei Patienten mit Zeichen einer Dekonditionierung sowie erhöhtem Schulungsbedarf in Bezug auf nichtpharmakologische Interventionen kann eine stationäre oder ambulante Rehabilitation an einer SAKR anerkannten Institution durchgeführt werden.

63 - 63 COR Medikamentöse Therapie Klasse I Empfehlung (unbedingt empfohlen) Medikamenten-Klasse NYHA Klasse Klasse / Evidenz ACE-Hemmer (ACEI) alle (falls toleriert) I A ARB bei ACE-Hemmer alle I A Unverträglichkeit β-blocker alle I A Aldosteron Antagonisten NYHA III (trotz ACEI und β- Blocker) I B I B NYHA II (nach Myokardinfarkt) Diuretika NYHA II (falls Symptome und I C Zeichen der Kongestion) Digoxin NYHA II und VHF (falls I C ungenügende Frequenzkontrolle unter maximaler β-blocker) ARB = Angiotensin-II Rezeptoren Blocker; VHF = Vorhofflimmern Klasse II Empfehlung (bei ausgewählten Patienten möglich) Medikamenten-Klasse NYHA Klasse Klasse / Evidenz Digoxin NYHA II (trotz Klasse I Therapie) IIa B ARB zusätzlich zu ACEI NYHA II (trotz ACEI und β-blocker) IIb B Klasse III Empfehlung (sollte vermieden werden) Medikamenten-Klasse Kalziumantagonisten (ausser Amlodipin, Felodipin bei Hypertonie, AP) Kombination von ARB, ACEI und Aldosteron Antagonisten Längerfristige, intravenöse Therapie mit Inotropika Klasse / Evidenz III A III C IIIC Erläuterungen zu den verschiedenen Medikamenten-Klassen ACE- Hemmer Start Dosis Ziel Dosis Captopril 6.25 mg (3x tägl.) 50 mg (3x tägl.) Enalapril 2.5 mg (2x tägl.) mg (2x tägl.) Lisinopril mg (1x tägl.) mg (1x tägl.) Ramipril mg (1x tägl.) 5 mg (2x tägl.) Trandolapril* 1 mg (1x tägl.) 4 mg (1x tägl.) *In CH nur Indikation Hypertonie - Nebenwirkungen: Trockener Husten, Hypotonie, Niereninsuffizienz, Hyperkaliämie, Angioödem

64 - 64 COR - Kontraindikationen: Beidseitige Nierenarterienstenose, schwere Aortenstenose, Schwangerschaft, Angioödem - Dosissteigerung: ambulant 2 4 wöchentlich, kürzere Intervalle bei stationären Patienten oder unter engmaschiger Kontrolle sofern toleriert - Kontrollen: Blutdruck, Kreatinin und Kalium 1-2 Wochen nach jeder Dosissteigerung, danach in 3-6 monatigen Intervallen - Niereninsuffizienz: Zu Beginn Kreatininanstieg um 30 (-50)% akzeptabel Dosishalbierung bei Kreatinin > 265 µmol/l oder Kalium > 5.5 mmol/l Pause/Stopp bei Kreatinin > 310 µmol/l oder Kalium > 6 mmol/l - Hypotonie: symptomatisch (z.b. Orthostase): bessert sich meistens im Verlauf. Reduktion der Diuretika erwägen. asymptomatisch: kein Handlungsbedarf ARB Start Dosis Ziel Dosis Candesartan 4-8 mg (1x tägl.) 32 mg (1x tägl.) Valsartan 40 mg (2x tägl.) 160 mg (2x tägl.) Losartan mg (2x tägl.) 50 mg (2-3x tägl.) - Als Alternative bei ACE-Hemmer Unverträglichkeit (z. Bsp.Husten) - Nebenwirkungen und Kontrollen wie ACE-Hemmer, jedoch kein Husten und weniger Angioödem Beta- Blocker Start Dosis Ziel Dosis Bisoprolol 1.25 mg (1x tägl.) 10 mg (1x tägl.) Carvedilol mg (2x tägl.) mg (2x tägl.) Metoprolol succinate mg (1x tägl.) 200 mg (1x tägl.) Nebivolol 1.25 mg (1x tägl.) 10 mg (1x tägl.) - Nebenwirkungen: Hypotonie, Bradykardie, AV-Block, Zunahme der Herzinsuffizienz - Kontraindikationen: Asthma bronchiale (nicht COPD!), Sinus-Bradykardie (< 50) höhergradige AV-Blockierungen - Therapiebeginn: Sobald 50% ACEI Zieldosis erreicht. Nicht bei manifester Dekompensation, erst nach Rekompensation und / oder klinischer Stabilität - Dosissteigerung: 2 4 wöchentlich, kürzere Intervalle bei stationären Patienten oder unter engmaschiger Kontrolle sofern toleriert - Dekompensation: Betablocker nicht absetzen. Bei schwerer Dekompensation Dosishalbierung erwägen. Diuretika kurzfristig steigern. - Hypotonie: symptomatisch (z.b. Orthostase): bessert sich meistens im Verlauf. Reduktion der Diuretika erwägen. asymptomatisch: kein Handlungsbedarf

65 - 65 COR Aldosteron-Antagonisten Start Dosis Ziel Dosis Eplerenon* 25 mg (1x tägl.) 50 mg (1x tägl.) Spironolacton mg (1x tägl.) mg (2x tägl.) *Indikation nur Herzinsuffizienz nach Myokardinfarkt - Nebenwirkungen: Hyperkaliämie, Niereninsuffizienz, Gynäkomastie (v.a. Spironolacton) - Kontraindikationen: Kalium > 5.0 mmol/l, Kreatinin > 220 µmol/l, Kombination von ACEI und ARB - Dosissteigerung: nach 4-8 Wochen - Kontrollen: Kalium und Kreatinin 1 und 4 Wochen nach Beginn oder Dosissteigerung, danach 3 6 monatlich - Hyperkaliämie: : Kalium > 5.5 mmol/l: Dosishalbierung Kalium 6 mmol/l: Stopp - Niereninsuffizienz: Kreatinin > 220 µmol/l: Dosishalbierung Kreatinin > 310 µmol/l: Stopp Diuretika - Therapiegrundsatz: So wenig wie nötig. Nur symptomatischer Einsatz. Immer in Kombination mit ACEI oder ARB. - CAVE: Zu intensive Diuretikatherapie begünstigt Orthostasesymptomatik unter ACE-Hemmern, Angiotensin II Antagonisten und Beta-Blockern. - Nebenwirkungen: Prärenale Niereninsuffizienz, Hypokaliämie, Hypomagnesiämie, Hyponatriämie, Störungen des Säure- Base-Haushalts, Orthostasesymptomatik - Niereninsuffizienz: Ab GFR < 30ml/min Schleifendiuretikum da Thiazid nicht wirksam. Torasemid ist Furosemid vorzuziehen. - Diuretika Resistenz: Torasemid + Spironolactone 25 50mg (falls keine Hyperkaliämie oder schwere Niereninsuffizienz) Torasemid + Thiazid GFR < 30ml/min: Torasemid + Metolazone mg i.v. Furosemid Boli (3xtgl) oder Furosemid Infusion (Beginn mit 5 mg/h) - Kontrollen : Kreatinin und Elektrolyte. Engmaschig unter Kombination Torasemid + Thiazid / Metolazon Digoxin Reduktion von Hospitalisationen, nicht jedoch Mortalität. - Therapiebeginn: Keine Aufsättigung mg/tag bei normaler Nierenfunktion mg/tag bei Niereninsuffizienz oder Alter > 70 Jahre - Nebenwirkungen: AV Block, atriale und ventrikuläre Arryhthmien, Toxizität (Nauesa, Konfusion, Farbsehstörungen) - Digoxinspiegel: Tiefe Digoxinspiegel (um ng/ml) anstreben. Spiegelbestimmung 1 Woche nach Therapiebeginn. - Interaktionen: Amiodaron, Diltiazem und Verapamil erhöhen Digoxinspiegel

66 - 66 COR Kalziumantagonisten - Diltiazem und Verapamil-Typ sowie kurz wirksame Kalziumantagonisten kontraindiziert - Bei Angina pectoris oder persistierender Hypertonie Amlodipin, allenfalls Felodipin Antithrombotische Therapie - Orale Antikoagulation bei Vorhofflimmern, nach thromboembolischen Ereignissen und Nachweis eines mobilen Thrombus. Sonst keine Evidenz, Einsatz in Abhängigkeit vom individuellen Risiko - Aspirin bei koronarer Herzkrankheit als Sekundärprophylaxe, niedrig dosiert Antiarrhythmika - Nur Amiodaron zum symptomatischen Einsatz, keine Verbesserung der Prognose. Kontraindikation von Dronedaron bei Herzinsuffizienz Devices Implantierbare Cardioverter Defibrillatoren (ICD) Nach überlebtem plötzlichen Herztod bei hämodynamisch instabilen ventrikulären Tachykardien (VT), oder VT mit Synkope und LVEF 40% unter optimaler medikamentöser Therapie LVEF 35% und NYHA II trotz optimaler medikamentöser Therapie (mind. 40 Tage nach Myokardinfarkt, oder 3 Monate nach Revaskularisation) Sekundärprävention (Klasse I A) Primärprävention (Klasse I A/B) Bessere Evidenz bei ischämischer Kardiomyopathie (I A) als bei dilatativer Kardiomyopathie (I B) Kardiale Resynchronisation (CRT) LVEF 35%, NYHA III/IV, Sinusrhythmus und QRS > 120 ms (trotz optimaler medikamentöser Therapie) Bei Schrittmacherabhängigkeit und symptomatischer Herzinsuffizienz mit linksventrikulärer Dysfunktion (Erstimplantation oder Upgrading) LVEF <35%, NYHA III/IV und permanentem Vorhofflimmern mit Indikation zur AV-Knotenablation Klasse I A Klasse IIa C Chirurgische Therapie - Revaskularisation: Bei Nachweis von viablem Myokard - Aneurysmektomie: nicht empfohlen

67 - 67 COR - Klappenoperationen: Bei primär valvulärer Herzkrankheit als Ursache der Herzinsuffizienz frühe operative Korrektur anstreben. Bei sekundärer Mitralinsuffizienz nur in ausgewählten Fällen, vorwiegend ischämische Mitralinsuffizienz mit LVEF > 30%. - Herztransplantation: Bei ausgewählten Patienten mit persistierend schweren Symptomen und / oder schlechter Prognose. Frühe Evaluation vor terminalem Stadium anstreben. (Evaluation durch Zentrum) - LVAD: Left Ventricular Assist Device (LVAD) Als Überbrückung bis zur Herztransplantation bei terminaler Herzinsuffizienz (Evaluation durch Zentrum) Zusammenfassung 3.2 Herzinsuffizienz mit erhaltener Auswurffraktion (HFPEF) Häufig bei älteren Patienten mit arterieller Hypertonie, dort bis 50% der Patienten mit Herzinsuffizienz. Hospitalisationsrate vergleichbar mit systolischer Dysfunktion, Mortalität etwas geringer. Therapie: - Bisher schlecht definiert, daher keine offizielle Therapieempfehlung - Therapie der zugrunde liegenden Ursache von zentraler Bedeutung - Optimale Blutdruckkontrolle - Symptomatische Therapie mit Diuretika (Cave zu starke Vorlastsenkung kann Herzzeitvolumen reduzieren)

68 - 68 COR - Prognostische Therapie wenig etabliert, Senkung der Hospitalisationsrate für Herzinsuffizienz durch ACEI/ARB, jedoch keine Auswirkung auf Mortalität 4. Komorbiditäten und spezielle Populationen 4.1. Komorbiditäten Arterielle Hypertonie Ziel-Blutdruck 140/90 mmhg, bei Diabetes mellitus und hohem kardiovaskulärem Risiko 130/80 mmhg ACE-Hemmer oder Angiotensin-Rezeptorblocker als Basis des Therapieschemas Diabetes mellitus Thiazolidindione: kontraindiziert NYHA 3-4, sonst cave Flüssigkeitsretention Bei ischämischer Kardiomyopathie Evaluation bzgl. Revaskularisation Niereninsuffizienz Abklärung potentiell reversibler Ursachen: Hypotonie, Dehydratation, Medikamentennebenwirkung (ACE-Hemmer, Angiotensin-Rezeptorblocker, Diuretika, nichtsteroidale Antirheumatika...), Nierenarterienstenose COPD Einsatz von Betablockern meist möglich und sicher, kontraindiziert bei Asthma Anämie Korrektur noch nicht definitiv etabliert als Routinetherapie Kachexie Definiert als nichtödematöser Gewichtsverlust von 6% des Körpergewichts innert 6-12 Monaten Ungünstige Prognose Keine etablierte Therapie Gicht Gehäuft bei Niereninsuffizienz und Einsatz von Schleifendiuretika Colchizin als Therapie im Anfall, cave nichtsteroidale Antirheumatika Prophylaxe mit Allopurinol 4.2 Spezielle Populationen Alter Herzinsuffizienz im Alter schwierig zu diagnostizieren bei unspezifischen Symptomen und Komorbidität Aeltere Patienten unterrepräsentiert in klinischen Studien Erhöhtes Risiko von Nebenwirkungen und Interaktionen medikamentöse Therapie wegen Multimorbidität, Polypharmazie, veränderter Paharmakokinetik und Dynamik Sorgfältiges Abwägen relativer Kontraindikationen und Nutzen von diagnostischen Massnahmen und Interventionen

69 - 69 COR 5. Akute Herzinsuffizienz 5.1. Diagnose, Abklärung Definition Rasches Auftreten oder Aenderung von Symptomen und Befunden der Herzinsuffizienz, welche eine dringende Therapie erfordern. Aetiologie, auslösende Faktoren Koronare Herzkrankheit: ACS, mechanische Komplikationen Myokardinfarkt, rechtsventrikulärer Infarkt Valvuläre Herzkrankheit: Klappenstenosen, -Regurgitation, Endokarditis, Aortendissektion Kardiomyopathien: Akute Myokarditis, Postpartale Kardiomyopathie Arterielle Hypertonie Akute Arrhythmien (häufig tachykardes Vorhofflimmern) Kreislaufversagen: Sepsis, Thyreotoxikose, Anämie, Shunts, Perikard-tamponade, Lungenembolie Dekompensation chronische vorbestehende HF: Malcompliance, Volumenbelastung, Infekte, zerebrovask. Insult, Operation, Niereninsuffizienz, Asthma, COPD, Medikamente, Alkohol, Drogen Klinische Präsentation

70 Evaluation - 70 COR

71 - 71 COR Monitoring Mässige Dekompensation mit Lungenstauung intermittierendes Monitoring Schwere Dekompensation mit Lungenödem Kontinuierliches Monitoring Kardiogener Schock / Low output bzw. periphere Hypoperfusion Hypoperfusion Monitoring Parameter Herzfrequnez Blutdruck (Riva-Rocci) Diurese Monitoring Parameter EKG Blutdruck (ev. invasiv; ev. art. PiCCO Katheter*) SaO2, PaO2, PaCO2, ph Diurese ZV-Katheter* ZV-Druck ZV-SO2 Ev. Cardiac output* (PiCCO Methode) Monitoring Parameter EKG Blutdruck invasiv SaO2, PaO2, PaCO2, ph Diurese ZV-Katheter ZV-Druck ZV-SO2 Pulmonalis Katheter* ZV-Druck PA-Druck PCW-Druck GV-SO2 Cardiac output * Optional, individuell zu entscheiden 5.2 Therapie Allgemeines Behandlung weitgehend empirisch Verbesserung Hämodynamik aber nicht Mortalität Keine adäquaten Langzeitstudien heterogene Patientenpopulationen

72 - 72 COR Initialer Behandlungsalgorithmus Medikamentöse Therapie Sauerstoff Bei Hypoxämie, Ziel: Sättigung >95% cave COPD Morphin Indikation: Dyspnoe, Unruhe, Angina pectoris etc mg bolusweise i.v. NW: Nausea, Atemdepression cave: Hypotonie, Bradykardie, höhergradiger AV-Block, CO2-Retention Diuretika Indikation: Symptome als Folge von Stauung und Volumenüberlastung Wegen raschem Wirkungseintritt initial i.v. Schleifendiuretika keine formale Evaluation in randomisierten Studien, symptomatischer Nutzen NW: Hypokaliämie, Hyponatriämie, Hyperurikämie, Hypovolämie, Hypotonie, neurohormonale Aktivierung

73 - 73 COR Vasodilatatoren Indikation: systolischer Blutdruck >110 mmhg (mit Vorsicht auch ): Verbesserung Lungenstauung (Abnahme Füllungsdruck, SVR) und Dyspnoe ohne Abnahme Schlagvolumen oder Steigerung myokardialer O2-Verbrauch NW: Hypotonie, Kopfschmerzen und Tachyphylaxie (Nitrate) cave: Aortenstenose Positiv inotrop wirkende Substanzen Indikation: Low output mit Hypoperfusion/Stauung trotz Vasodilatatoren und / oder Diuretika bei dilatierten, hypokinetischen Ventrikeln; kardiogener Schock: akut Verbesserung Hämodynamik und Klinik, cave zusätzliche myokardiale Schädigung mit erhöhter Mortalität Früher Einsatz, Dauer so kurz wie möglich NW: supraventrikuläre und ventrikuläre Rhythmusstörungen, Tachykardie Dobutamin: dosisabhängige positiv inotrope und chronotrope Wirkung durch Stimulation von ß1-Rezeptoren; Dosissteigerung entsprechend Symptomen, Diurese, klinischem Status; Blutdruckmonitoring erforderlich; kurze Halbwertszeit; Ausschleichen des Medikamentes mit gleichzeitiger Optimierung der peroralen Therapie. Dopamin: Positiv inotrope Wirkung durch Stimulation von ß-Rezeptoren; in niedrigen Dosen Stimulation von dopaminergen Rezeptoren mit aber geringem Effekt auf Diurese; in höheren Dosen Vasopressor (alpha-rezeptoren Stimulation) mit zunehmendem Risiko von Arrhythmien und Vasokonstriktion; kann in niedriger Dosierung in Kombination mit höherdosiertem Dobutamin eingesetzt werden.

74 - 74 COR Milrinon und Enoximon: Phosphodiesterase-III Inhibitoren; positiv inotroper und peripher vasodilatierender Effekt mit Anstieg von Herzminuten- und Schlagvolumen, Abnahme von pulmonalarteriellem und pulmonalkapillärem Druck sowie pulmonal-vaskulärem Widerstand; Effekt erhalten unter Betablockade; Beginn mit Bolus bei erhaltenem Blutdruck. Cave KHK. Levosimendan: Kalzium-Sensitizer, Bindung an Troponin C in Kardiomyozyten; signifikante Vasodilatation und milde Phosphodiesterase-Inhibitor Wirkung; Anstieg von Herzminuten- und Schlagvolumen, Abnahme von pulmonalkapillärem Druck sowie pulmonal- und systemisch-vaskulärem Widerstand; Alternative bei bestehender Betablockade. Beginn mit Bolus bei systolischem Blutdruck >100 mmhg. Digoxin: geringer Anstieg Herzminutenvolumen bei akuter Herzinsuffizienz, nützlich zur Frequenzkontrolle bei tachykardem Vorhofflimmern Vasopressoren Nicht empfohlen als first-line Behandlung Indikation: kardiogener Schock mit Hypotonie und inadäquater Organperfusion trotz Therapie mit positiv inotropen Medikamenten und Volumen Noradrenalin kann mit allen obigen positiv inotropen Medikamenten kombiniert werden, Adrenalin wird im kardiogenen Schock nicht empfohlen, ausser während Reanimation Nichtmedikamentöse Therapie Nichtinvasive Beatmung (NIV) Indikation: Lungenödem, hypertensive AHF Mechanismus: Verbesserung Dyspnoe und LV-Funktion durch afterload Senkung cave: Schock, Rechtsherzinsuffizienz, schwere COPD Beginn: PEEP cmh20, FIO2 40%, 30 /h bis Besserung Dyspnoe und Sättigung NW: Rechtsherzinsuffizienz, Hyperkapnie, Pneumothorax, Aspiration, Klaustrophobie Intubation und mechanische Beatmung: inadäquate Sauerstoffzufuhr durch Maske/NIV, zunehmende respiratorische Insuffizienz, Erschöpfung mit CO2-Anstieg

75 - 75 COR Behandlungsalgorithmus basierend auf systolischem Blutdruck Behandlungsalgorithums basierend auf Füllungsdruck linker Ventrikel Behandlung gemäss klinischer Präsentation Dekompensierte chronische Herzinsuffizienz: Vasodilatatoren und Schleifendiuretika, positiv inotrope Therapie bei Hypotonie und Zeichen der Organminderperfusion Lungenödem: Morphin, Vasodilatatoren bei normalem bis hohem Blutdruck, Diuretika bei Volumenüberlastung und Flüssigkeitsretention, NIV/Intubation Hypertensive akute Herzinsuffizienz: Vasodilatatoren, niedrig dosierte Diuretika bei Volumenüberlastung und Flüssigkeitsretention Kardiogener Schock: Flüssigkeitsbolus wenn klinisch indiziert, dann positiv inotrope Therapie wenn Blutdruck systolisch <90 mmhg, ev. Intraaortale Ballonpumpe, Impella, assist device

76 - 76 COR Rechtsherzinsuffizienz: Flüssgkeitsbolus in der Regel ineffektiv, Inotrope Therapie bei Zeichen der Organminderperfusion Akute Herzinsuffizienz und ACS: frühzeitige Reperfusionstherapie, dringliche Chirurgie bei mechanischen Komplikationen Myokardinfarkt, bei kardiogenem Schock Koronarangiograhie, Revaskularisation und intraaortale Ballonpumpe / Impella so früh wie möglich