Therapiemö glichkeiten bei bös artigen Erkrankungen
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- Edwina Thomas
- vor 8 Jahren
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Transkript
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2 Therapiemö glichkeiten bei bös artigen Erkrankungen Chirurg ie Radio the rapie Chemotherapie Hormontherapie Immuntherapie / Targeted Therapy Signaltrans duktions hemmer / Targeted Therapy
3 Zie le je de r ne ue n Kre bs be handlung 1. Ve rbe s s e rung de r Be handlung s e rg e bnis s e 2. Ve rbe s s e rte Ve rtr äg lichke it (Schonung de s g e s unde n Ge w e be s )
4 Entwicklung zielgerichteter Krebs medikamente Gibt es Merkmale der Tumorzellen, die gesunden Zellen fehlen? - Strukturen an der Zelloberfläche - besondere Stoffwechselwege in der Zelle Was bringt die Tumorzelle dazu, sich ständig zu teilen und zu vermehren? Was benötigt die Tumorzelle für dieses Wachstum? Chemotherapie : Hemmung der Zellteilung, rascher teilende Zellen werden stärker geschädigt Zielgerichtete Therapie: Eine Besonderheit der Tumorzelle wird gezielt blockiert, Medikamente werden gezielt hierfür entwickelt
5 Botens toffe (Zytokine) können Wachs tum von Tumorzellen beeinflus s en Sezernierende Zelle produziert Wachs tums faktoren Zielzelle mit Rezeptoren
6
7 Wachs tums faktoren s timulieren Tumorzellen Blockade des Stoffwechs elweges durch: - Kleine Moleküle ( s mall molecules ) hemmen Tyros inkinas eaktivität des Rezeptors - - Antikörper blockieren den Rezeptor Antikörper blockieren den Wachs tums faktor
8 Zielgerichtete Therapie mit kleinen Molekülen Erstes zugelassenes Medikament November 2001: Imatinib (Glivec )
9 Zielgerichtete Therapeutika in der Onkologie Antikö rpe r: Avas tin Erbitux Herceptin MabCampath MabThera Vectibix Zevalin : Bevacizumab : Cetuximab : Trastuzumab : Alemtuzumab : Rituximab : Panitumomab : Ibritumomab tiuxetan Kleine Moleküle: Glivec Ires s a Nexavar Revlimid Sprycel Sutent Tarceva Tas igna Thalido mid Tyverb Toris el : Afinitor : Velcade : : Imatinib : Gefitinib : Sorafenib : Lenalidomid : Dasatinib : Sunitinib : Erlotinib : Nilotinib : Lapatinib Temsirolimus Everolimus Bortezomib
10 Antikörper s ind ein Bes tandteil der s pezifis chen Immunabwehr B B B B P B-Lymphozyt + Bakterium (Antigen) Vermehrung Entwicklung zur Plasmazelle Antikörperproduktion Schlüssel- Schloss Prinzip
11 Gewinnung monoklonaler Antikörper in der Maus 1984: Nobelpreis für Medizin für Cesar Milstein und Georges Köhler
12 Rekombinante Antikörper Maus c himär humanis ie rt human
13 Wirkmechanis mus monoklonaler Antikörper Blockade von Wachs tums faktoren Aus lös ung eines Todes s ignals (Apoptos e) in der Zelle Anlocken von Freßzellen, die Tumorzellen zers tören
14 The rapie mit Antikö rperr Rituximab (Mabthera ) bei einem Patienten mit Lymphom-Re zidiv April 1997 Oktobe r 1997
15 Antikörper gegen Strukturen der ErbB-Rezeptor Familie Ce tuximab Tras tuzumab Erbitux Herceptin Panitumo mabmab Vectibix Pe rtuzumab Omnitarg EGF = epidermal growth factor (engl.) = Epidermaler Wachstumsfaktor ErbB-1 Her1 EGFR ErbB-2 Her2 ne u ErbB-3 Her3 ErbB-4 Her4
16 Ans prechen von Lungenmetas tas en bei Brus tkrebs auf den Antikörper Tras tuzumab / Herceptin ) vor Therapie nach 5 Monaten Trastuzumab
17 Nachweis von Her-2/neu bei Brus tkrebs Her-2 negativ Her-2 pos itiv Immunhis tochemie FISH CISH
18 Antikörper als Trans portvehikel für Radionuklide oder Zellgifte Antikörper Radioimmunkonjugat
19 Externe Bes trahlung vers us s ys temis che Radioimmuntherapie Exte rne Be s trahlung Radioimmunthe rapie
20 Zielgerichtete Therapie: Was s ind die Ziele? Wachstumsfaktoren Oberflächenantigene Rezeptor-Tyrosinkinasen Signaltransduktion DNA / Histonmodifikation Translation Proteasom Stromainteraktion Angiogenese Tumo rzelle Blutgefäß Stroma
21 TARGETS UND INHIBITOREN
22 Her-2/EGFR-Tyros inkinas e-inhibitor Lapatinib (Tyverb ) verbes s ert das Ans prechen auf Capecitabin Xeloda )
23 Ans prechen von Metas tas en eines Nierenzellkarzinoms auf den mtor Inhibitor Everolimus (Afinitor ) vor Therapie Monat 4
24 Zielgerichtete Therapie: Was sind die Ziele? Wachstumsfaktoren Oberflächenantigene Rezeptor-Tyrosinkinasen Signaltransduktion DNA / Histonmodifikation Translation Proteasom Stromainteraktion Angiogenese Tumo rzelle Blutgefäß Stroma
25 Blockade der Gefäßneubildung (Angiogenes e) im Tumor Tumorzellen produzieren den Wachs tums faktor VEGF VEGF bindet an den VEGF-Rezeptor an der Gefäßinne nwand Induktion einer Gefäßne ubildung Blockade von VEGF oder VEGF-Rezeptor unterbindet die Gefäßne ubildung
26 Verlängertes Ans prechen auf Taxane durch Zugabe des VEGF-Antikörpers Bevacizumab (Avas tin ) % ohne Krankheitsprogression Taxol / Avastin: 11,4 Monate Taxol: 6.11 Monate Monate
27 Tumorst ammzelle als Target f ür eine zielgericht et e Therapie Target: Proliferierende Tumorzelle Tumor- Rezidiv Tumor Regression Target: Tumor-Stammzelle Tumor Stammzell-Targets: IL-3Ra, CD96 bei AML? Signalwege Bmi-1, Notch, Wnt, Shh
28 Danke für f r Ihre Aufmerks amkeit!
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