Lungenerkrankungen auf die Herzfunktion

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1 Internist : DOI /s z Online publiziert: 20. Dezember 2006 Springer Medizin Verlag 2006 Schwerpunktherausgeber B. E. Strauer, Düsseldorf K. Rasche 1 M. Orth 2 A. Kutscha 1 H. W. Duchna 2 1 Zentrum für Innere Medizin,Schwerpunkt Pneumologie, Allergologie, Schlaf- und Beatmungsmedizin, Kliniken St. Atonius, Akademisches Lehrkrankenhaus der Universität Düsseldorf, Wuppertal 2 Berufsgenossenschaftliche Klinken Bergmannsheil, Medizinische Klinik III (Pneumologie, Allergologie, Schlaf- und Beatmungsmedizin), Universitätsklinikum Bochum Lungenerkrankungen und Herzfunktion Die Auswirkungen von Lungenerkrankungen auf die Herzfunktion sind vielfältig. Primär ist aus pathophysiologischer Sicht die durch eine Lungenerkrankung erfolgende akute oder chronische Druckbelastung des rechten Herzens, insbesondere der rechten Herzkammer, zu nennen. Akute und chronische Lungenerkrankungen können aber auch über die Belastung der rechten Herzkammer indirekt den linken Herzventrikel in seiner Pumpfunktion beeinträchtigen. Darüber hinaus sind die bei Lungenerkrankungen regelhaft vorliegenden Veränderungen der arteriellen Blutgase mit Hypoxämie und Hyperkapnie prinzipiell dazu in der Lage, auch die Funktion des linken Herzens zu beeinträchtigen oder aber komplexe Herzrhythmusstörungen auszulösen, insbesondere wenn eine weitere kardiale Grunderkrankung vorliegt. Lungenerkrankungen können somit sowohl eine Auswirkung auf die Funktion des rechten wie auch des linken Herzens haben. Lungenerkrankungen und Rechtsherzfunktion Pulmonale Hypertonie und Cor pulmonale Definitionen Die gravierendste Auswirkung von Lungenerkrankungen auf das Herz betrifft den rechten Herzventrikel. Chronische 276 Der Internist Lungenerkrankungen können zu einem Cor pulmonale führen. Dieser Begriff wurde erstmals 1931 von White bei Vorliegen einer Hypertrophie des rechten Ventrikels in Folge von Lungenerkrankungen benutzt [44]. Darunter versteht man die klinische Entität einer Hypertrophie und/oder Dilatation der rechten Herzkammer aufgrund einer primären Beeinträchtigung der Lungenfunktion und/oder -struktur. Neben pulmonal-vaskulären bzw. -parenchymatösen Erkrankungen können auch Störungen der Thoraxwand, neuromuskuläre Erkrankungen sowie Atmungsstörungen ein Cor pulmonale zur Folge haben [29]. Die nachfolgenden Ausführungen sollen sich beschränken auf das chronische Cor pulmonale (Cor pulmonale chronicum) als Folge zweier sehr häufiger und klinisch bedeutender pneumologischer Erkrankungen, der chronisch obstruktiven Lungenerkrankung ( chronic obstructive pulmonary disease, COPD) und dem obstruktiven Schlafapnoesyndrom (OSAS). Epidemiologie Die Häufigkeit des chronischen Cor pulmonale beträgt 5 bis 10% aller Erkrankungen des Herzens [29]. Die Prävalenz bei COPD ist deutlich erhöht. Hier findet sich autoptisch in 40 bis 50% der Fälle ein Cor pulmonale [7]. Umgekehrt liegt bei 80% der Patienten mit chronischem Cor pulmonale als Ursache eine COPD zu Grunde [15]. Die COPD stellt somit die häufigste Ursache eines chronischen Cor pulmonale dar. Beim OSAS beträgt die Prävalenz einer pulmonal-arteriellen Hypertonie als Wegbereiter für ein chronisches Cor pulmonale unter Auschluss pulmonaler Begleiterkrankungen höchstens 20% [5, 18]. Bei Vorliegen eines OSAS in Kombination mit einer COPD ist die Prävalenz deutlich höher und beträgt je nach Untersuchungskollektiv mehr als 80% [18]. Pathophysiologie Die Entwicklung einer pulmonalen Hypertonie ist die wesentliche Voraussetzung für die Entstehung eines Cor pulmonale. In. Tab. 1 ist daher die Nomenklatur und Klassifikation der derzeit geltenden Venedig-Klassifikation der pulmonalen Hypertonie aus dem Jahre 2003 in verkürzter Form dargestellt [31]. Die in Gruppe 3 aufgeführten Erkrankungen stellen die wesentliche Ursache für die Entstehung in Folge von Lungenerkrankungen bzw. Atmungsstörungen dar. Die der pulmonalen Hypertonieentstehung grundsätzlich zugrunde liegenden Pathomechanismen sind in. Tab. 2 aufgeführt [17]. Abhängig von der jeweils zugrunde liegenden Erkrankung spielen diese einzelnen Pathomechanismen eine sehr unterschiedliche Rolle. COPD. Bei der COPD spielt der Hypoxiereiz zumindest zu Beginn der Erkrankung eine wesentliche Rolle in der Enstehung einer pulmonalen Vasokonstriktion. Die alveoläre Hypoxämie stellt einen

2 Tab. 1 Nomenklatur und Klassifikation der pulmonalen Hypertonie (Venedig-Klassifikation, 2003). (Nach [31]) 1. Pulmonal-arterielle Hypertonie (PAH) Idiopathisch (IPAH) Familiär (FPAH) Assoziiert mit signifikanter venöser oder kapillärer Beteiligung 2. Pulmonal-venöse Hypertonie Linksatriale oder -ventrikuläre Herzerkrankung Klappenvitien des linken Herzens 3. PH bei Lungenerkrankungen und/oder Hypoxämie Chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD) Interstitielle Lungenerkrankungen Schlafbezogene Atmungsstörungen (SBAS) Alveoläre Hypoventilationssyndrome Chronischer Aufenthalt in großen Höhen 4. PH bei chronischen thrombotischen und/oder embolischen Erkrankungen Thromboembolische Obstruktion der proximalen Pulmonalarterien Thromboembolische Obstruktion der distalen Pulmonalarterien Pulmonale Embolien 5. Verschiedenes Sarkoidose Histiozytosis X Lymphangiomatose Kompression der Pulmonalgefäße der potentesten Faktoren für eine pulmonale Vasokonstriktion im Sinne des Euler- Liljestrand-Reflexes dar [13]. Diese Vasokonstriktion ist zunächst reversibel, kann aber bei Chronifizierung zu einem irreversiblen Gefäß-Remodeling führen [17, 43]. Die Vasokonstriktion wird wahrscheinlich multifaktoriell durch den Hypoxämiereiz induziert, und zwar über direkte Konstriktion (Veränderung des Membranpotenzials, des Redoxstatus und des Energiehaushaltes), über die Freisetzung von Mediatoren und durch eine Imbalanz zwischen Vasokonstriktoren und Vasodilatatoren zugunsten der Vasokonstriktoren. Letzteres steht in engem Zusammenhang mit einer sich entwickelnden Endotheldysfunktion. Hierbei müssen insbesondere die auf die Endothelzelle in Folge der sich entwickelnden pulmonalen Hypertonie einwirkenden Scherkräfte als weiterer, wahrscheinlich für die Chronifizierung verantwortlicher Pathomechanismus diskutiert werden. Der Endothelzelle kommt hierbei die Rolle eines Mechanosensors zu, der die physikalische Beanspruchung des Gefäßes in biochemische Signale übersetzt, die den Gefäßwandtonus erhöhen [8]. Neben der über die Hypoxie erklärbaren Vasokonstriktion gibt es auch Hinweise auf eine hyperkapniebedingte pulmonal-arterielle Drucksteigerung [30]. Beim Lungenemphysem führt zusätzlich der hierfür typische pathomorphologische Umbau des Lungengewebes über eine Gefäßbettreduktion zu einer pulmonal-arteriellen Drucksteigerung. OSAS. Neben der akuten apnoebedingten pulmonal-arteriellen Drucksteigerung durch Hypoxämie und Hyperkapnie müssen bei der Entstehung einer chronischen pulmonalen Hypertonie beim OSAS weitere Pathomechanismen diskutiert werden. Die für die obstruktive Schlafapnoe typischen ausgeprägten intrathorakalen Druckschwankungen führen zu einer Erhöhung des transmuralen pulmonal-arteriellen Druckes [34, 41]. Diese führt zu einer rechtsventrikulären Nachlasterhöhung. Bei zusätzlich zunehmendem linksventrikulärem Füllungsdruck und Vorlasterhöhung durch vermehrten venösen Rückstrom resultiert hieraus eine pulmonal-venöse Abflussstörung [41]. Eigene Untersuchungen belegen einen signifikant erhöhten pulmonal-arteriellen Druck bei nicht CPAP-behandelten OSAS-Patienten mit arterieller Hypertonie gegenüber einer behandelten Kontrollgruppe [12, 26]. Weitere Studien belegen darüber hinaus, dass ebenso die Freisetzung von Entzündungsmediatoren mit Entwicklung einer Imbalanz von vasokonstriktorischen und -dilatorischen zugunsten der vasokonstriktorischen Substanzen sowie die Freisetzung von Faktoren der Gefäßproliferation eine weitere Rolle in der Entwicklung spielen [37, 38, 39, 46]. Auch hier werden auf die Endothelzelle einwirkende Scherkräfte als ein wesentlicher Pathomechanismus in der Entstehung einer endothelialen Dysfunktion diskutiert. Prognose Grundsätzlich stellt die Entwicklung einen entscheidenen negativen prognostischen Faktor bei allen chronischen Lungenerkrankungen dar. So leben nur etwa 30% der Patienten mit COPD und Cor pulmonale länger als 5 Jahre [24]. Wahrscheinlich stellt das Cor pulmonale auch einen negativen Prognosefaktor bei OSAS dar, wobei diesbezüglich keine gesicherten Studien vorliegen. Ganz sicher senkt aber eine effektive Therapie des OSAS die kardiovaskuläre Mortalität, für die das Cor pulmonale sicherlich einen relevanten kausalen Kofaktor darstellt [9]. In jedem Fall scheint die rechtzeitige Diagnose und konsequente Therapie einer Lungenerkrankung bzw. einer Atmungsstörung mit dem Ziel, die Entstehung eines Cor pulmonale zu verhindern, die wesentliche Maßnahme zur Prognoseverbesserung dieser Patienten zu sein. Lungenerkrankungen und Linksherzfunktion Die Pathomechanismen der Beeinträchtigung der Linksherzfunktion durch COPD und OSAS fasst. Tab. 3 zusammen. COPD Bisher wenig untersucht ist die Prävalenz einer systolischen linksventrikulären Dysfunktion bei Patienten mit COPD. In der Literatur variiert die Prävalenz der linksventrikulären systolischen Dysfunktion bei Patienten mit COPD stark, wobei 278 Der Internist

3 Zusammenfassung Abstract die höchste Prävalenz (10 46%) bei akuter Exazerbation angegeben wird [33]. Es ist bisher nicht bekannt, ob es sich hierbei lediglich um eine Koinzidenz handelt oder ob eine COPD die Entstehung einer systolischen linksventrikulären Dysfunktion begünstigen kann. Die Tatsache, dass die höchste Prävalenz bei Patienten mit exazerbieter COPD vorkommt, weist jedoch auf einen pathophysiologischen Zusammenhang hin [33]. In einer Studie mit 405 Patienten mit COPD und bisher unauffälliger kardialer Vorgeschichte zeigten 83 (20,5%) eine Linksherzinsuffizienz, wobei bei etwa jeweils der Hälfte eine systolische oder eine rein diastolische Linksherzinsuffizienz vorlag. Eine gleichzeitige Rechtsherzinsuffizienz bestand bei diesen Patienten nicht [32]. Eine weitere Untersuchung mit geringer Fallzahl ergab den Hinweis, dass COPD-Patienten mit pulmonal-arterieller Hypertonie tendenziell häufiger eine systolische linksventrikuläre Dysfunktion aufweisen als solche ohne [45]. In jedem Fall kann beim Cor pulmonale chronicum der erhöhte rechtsventrikuläre Füllungsdruck zu einer Verschiebung des ventrikulären Septums hin zum linken Ventrikel führen, wodurch sich insbesondere die linksventrikuläre Geometrie in der frühen Diastole verändert. Dies zieht eine erschwerte Füllung des linken Ventrikels nach sich, während die systolische linksventrikuläre Funktion unbeeinflusst zu bleiben scheint. Das Vorliegen dieser Störung ist eng korreliert mit dem Vorhandensein einer pulmonal-arteriellen Hypertonie [35]. > Die COPD scheint die Entstehung einer systolischen linksventrikulären Dysfunktion zu begünstigen Weiterhin ist zu bedenken, dass die COPD heute nicht mehr als isolierte pulmonale Erkrankung gilt. Sie wird zunehmend als eine Systemerkrankung aufgefasst, die unter anderem eine systemische Entzündungsreaktion, einhergehend mit erhöhtem oxidativem Stress und Aktivierung von Entzündungszellen und -mediatoren, hervorruft [1]. Diese systemische Entzündungsreaktion wird ebenfalls als eine mögliche Ursache für die gegenüber der Normalbevölkerung bei Patienten mit Internist : DOI /s z Springer Medizin Verlag 2006 K. Rasche M. Orth A. Kutscha H. W. Duchna Lungenerkrankungen und Herzfunktion Zusammenfassung Die gravierendste Auswirkung von Lungenerkrankungen auf die Herzfunktion ist die Belastung des rechten Herzventrikels durch eine pulmonale Hypertonie mit Ausbildung eines Cor pulmonale. Dieses ist charakterisiert durch eine Hypertrophie und/oder Dilatation der rechten Herzkammer aufgrund einer primären Beeinträchtigung der Lungenfunktion und/oder Lungenstruktur. Die wichtigsten Pathomechanismen der pulmonalen Hypertonieentstehung sind Gefäßobliteration, mechanische Läsionen, primäre vaskuläre und extravaskuläre Inflammation sowie hypoxische Vasokonstriktion. Die chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD) stellt die häufigste Ursache eines chronischen Cor pulmonale dar. Eine weitere häufige Ursache ist das obstruktive Schlafapnoesyndrom, insbesondere dann, wenn es in Kombination mit einer COPD auftritt. Hier beträgt die Prävalenz des Cor pulmonale bis zu 80%. Pulmonary diseases and heart function Abstract The most severe cardiac sequel to lung disease is the load on the right ventricle due to pulmonary hypertension with the development of a cor pulmonale. This is characterized by hypertrophy and/or dilatation of the right ventricle because of a primary impairment of lung function and/or lung structure. The most important pathomechanisms for the development of pulmonary hypertension are vessel obliteration, mechanical lesions, primary vascular or extra-vascular inflammation and hypoxic vasoconstriction. Chronic obstructive pulmonary diesease (COPD) is one of the most important reasons for chronic cor pulmonale. A further very common reason is obstructive sleep apnea syndrome, especially if combined with a COPD. In this case, the prevalence of cor pulmonale can reach 80%. The development of a chronic cor pulmonale Die Entwicklung stellt einen entscheidenden negativen prognostischen Faktor dar. So leben nur etwa 30% der Patienten mit COPD und Cor pulmonale länger als 5 Jahre. Nur die frühzeitige Erkennung der potenziell zum Cor pulmonale führenden Atmungsstörung und deren konsequente medikamentöse und apparative Therapie kann die Prognose dieser Patienten verbessern. Darüber hinaus können Lungenerkrankungen auch Beeinträchtigungen der Pumpfunktion des linken Herzens oder aber Herzrhythmusstörungen hervorrufen. Lungenerkrankungen können somit eine Auswirkung auf die Funktion sowohl des rechten wie auch des linken Herzens haben. Schlüsselwörter Lungenerkrankungen Pulmonale Hypertonie Cor pulmonale Linksherzfunktion is the most striking negative prognostic factor for these patients. Only 30% of COPD patients with cor pulmonale survive longer than 5 years, and only early detection of the disturbances to respiration which might potentially lead to cor pulmonale and their subsequent therapy are able to improve the patient s prognosis. Furthermore, pulmonary diseases may also have an impact on the left heart side in terms of an impairment of left heart function or by inducing severe arrhytmias. Thus, lung diseases may have both a significant impact on right and left heart performance. Keywords Pulmonary diseases Pulmonary hypertension Cor pulmonale Left heart function Der Internist

4 Tab. 2 Pathomechanismen der pulmonalen Hypertonieentstehung. (Mod. n. [17]) Obliteration (z. B. Thromboembolie, Gefäßbettreduktion bei Emphysem) Mechanische Läsion (z. B. Lungenstauung, Scherstress) Primäre vaskuläre Inflammation (z. B. PPH, Vaskulitis) Primäre extravaskuläre Inflammation (z. B. interstitielle Lungenerkrankungen) Hypoxische Vasokonstriktion (z. B. obstruktive Lungenerkrankungen, OSAS) Tab. 3 Pathomechanismen der Beeinträchtigung der Linksherzfunktion durch COPD und OSAS COPD Akute Exazerbation Septumverschiebung bei chronischem Cor pulmonale Systemische Entzündungsrektion OSAS Erhöhter Sympathikotonus Endotheliale Dysfunktion/Atherosklerose Oxidativer Stress COPD um den Faktor 2 bis 3 erhöhte Prävalenz kardiovaskulärer Erkrankungen angesehen [40]. Hinzu kommt der inhalative Nikotingenuss als gemeinsamer Risikofaktor sowohl für die COPD als auch für kardiovaskuläre Erkrankungen. OSAS 280 Der Internist Pathophysiologisch herausragend ist beim OSAS die Erhöhung des Sympathikotonus durch OSAS-bedingte repetitive Weckreaktionen (Arousals) in der Nacht, die bis in den Tag anhält. Für die Entstehung kardio- und zerebrovaskulärer ischämischer Krankheiten ist die Entwicklung einer Atherosklerose von vorrangiger Bedeutung. Hier zeigen neuere Untersuchungen einen pathophysiologisch relevanten Zusammenhang zwischen Störungen der endothelzellvermittelten Gefäßtonusregulation, deren Beeinträchtigung als ein frühes, funktionelles Korrelat der Atherosklerose aufgefasst wird, und dem OSAS [10, 11, 42]. In einem Subkollektiv von Teilnehmern der Sleep-Heart- Health-Studie konnte erstmals an einem größeren Kollektiv (Alter Jahre) eine lineare Beziehung zwischen schlafbezogenen Atmungsstörungen und Markern der vaskulären Endothelzellfunktion demonstriert werden [28]. In zahlreichen Untersuchungen wurde darüber hinaus gezeigt, dass das OSAS die Entstehung einer diastolischen linksventrikulären Dysfunktion hervorruft und sich die CPAP ( continuous positive pressure )-Therapie günstig auf eine diastolische Funktionsstörung auswirken kann. Dies drückt sich aus in einer Umkehr des zuvor inversen E/ A-Verhältnisses (E-Welle: früher passiver Einstrom in den linken Ventrikel; A-Welle: späte Phase der Ventrikelfüllung durch die Vorhofkontraktion; [2]). Beides (diastolische Dysfunktion und Besserung derselben unter CPAP) wurde auch für Kinder mit schwerer obstruktiver Schlafapnoe nachgewiesen [3]. Es ist inzwischen weiterhin belegt, dass die Schlafapnoe eine systolische Funktionsstörung des linken Ventrikels verursachen kann [14, 20]. Wie tierexperimentell gezeigt werden konnte, führt die Schlafapnoe zu einer strukturellen und funktionellen Veränderung des linken Ventrikels. So konnten eine Größenzunahme des linken Ventrikels, ein Anstieg des endiastolischen linksventrikulären Drucks (LVEDP), ein Absinken der Druckanstiegsgeschwindigkeit (dp/dtmax) und ein vermindertes Schlagvolumen bei Ratten mit experimentell erzeugter intermittierender Hypoxie ermittelt werden. Erhöhte Spiegel von myokardialen Lipidperoxiden und eine erniedrigte myokardiale Superoxiddismutase lassen vermuten, dass oxidativer Stress hierbei eine wesentliche Rolle spielt [6]. Wie klinische Studien an Patienten weiterhin gezeigt haben, verschlechtern sich durch eine Schlafapnoe kardiale Funktionsparameter, welche eine systolische Linksherzinsuffizienz anzeigen, und zwar nimmt die (echokardiografische) Ejektionsfraktion ab, während die Katecholaminausscheidung im Urin steigt. Der Pro-BNT (Brain-natriuretisches Peptid)-Spiegel, welcher gewöhnlich bei einer Linksherzinsuffizienz erhöht ist, scheint indes nicht durch eine schlafbezogene Atmungsstörung beeinflusst zu werden [4, 14]. In jedem Fall verschlechtert sich die Prognose der Patienten durch die systolische linksventrikuläre Funktionsstörung [21]. Neben einer Verschlechterung der linksventrikulären Funktion durch das OSAS tritt hierbei auch gehäuft Vorhofflimmern auf. So wird in der Literatur die Prävalenz von Vorhofflimmern bei Patienten mit Schlafapnoe zwischen 32 und 49% angegeben [16]. Nur bei etwa einem Drittel aller Patienten mit Vorhofflimmern gelingt es dauerhaft, den Sinusrhythmus zu erhalten; dies gilt insbesondere für solche mit Schlafapnoe. In einer weiteren Untersuchung konnte darüber hinaus gezeigt werden, dass Patienten mit Schlafapnoe unter CPAP-Therapie nach einer Kardioversion seltener Vorhofflimmerrezidive aufweisen als solche ohne CPAP [22]. > Die Schlafapnoe kann eine systolische Funktionsstörung des linken Ventrikels verursachen Wie von verschiedenen Arbeitsgruppen gezeigt wurde, führt die CPAP-Therapie des OSAS zu einer Senkung des erhöhten Sympathikotonus und zu einer lang anhaltenden vollständigen Wiederherstellung einer intakten Endothelzellfunktion der Gefäße [12, 19, 27]. Die Verbesserung der beim OSAS gestörten Endothelzellfunktion ist essenziell zur Unterbrechung der Kausalkette bestehend aus OSAS, Störungen des mikrovaskulären Milieus, endothelialer Dysfunktion, Atherosklerose und resultierender Herz-Kreislauf-Erkrankung. Somit kommt der Therapie des OSAS mit CPAP eine vasoprotektive Funktion zu. Durch CPAP-Therapie verbessert sich aber auch die Symptomatik der Patienten (6-Minuten-Gehtest, spiroergometrisch gemessene kardiopulmonale Leistungsfähigkeit; [36]). Ebenso kommt es zu einer Verbesserung anderer objektiv messbarer Parameter wie dem Norepinephrinspiegel, dem Ausmaß der Dilatation des linken Ventrikels, gemessen am enddiastolischen linksventrikulären Durchmesser (LVEDD), und der Ejektionsfraktion [4, 23]. Letztendlich zeigen OSAS-Patienten unter CPAP-Therapie eine verbesserte Überlebensrate mit Reduktion kardiovaskulärer Ereignisse wie Apoplex und koronarer Herzkrankheit bzw. Myokardinfarkt [25].

5 Fazit für die Praxis Lungenerkrankungen bzw. Atmungsstörungen können sowohl eine Auswirkung auf die Funktion des rechten wie auch des linken Herzens haben. Die gravierendste Auswirkung von Lungenerkrankungen auf die Rechtsherzfunktion ist die Ausbildung eines Cor pulmonale in Folge einer pulmonalen Hypertonie. Die chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD) stellt die häufigste Ursache dar. Eine weitere häufige Ursache ist das obstruktive Schlafapnoesyndrom (OSAS), insbesondere dann, wenn es in Kombination mit einer COPD auftritt. Die Entwicklung stellt einen entscheidenden negativen prognostischen Faktor dar. Darüber hinaus können Lungenerkrankungen bzw. Atmungsstörungen auch Beeinträchtigungen der Pumpfunktion des linken Herzens oder aber Herzrhythmusstörungen hervorrufen. Nur die frühzeitige Erkennung der potenziell zu Funktionsstörungen des Herzens führenden Lungenerkrankung bzw. Atmungsstörung und deren konsequente medikamentöse und apparative Therapie kann die Prognose des Patienten verbessern. Korrespondierender Autor Prof. Dr. K. Rasche Zentrum für Innere Medizin,Schwerpunkt Pneumologie, Allergologie, Schlafund Beatmungsmedizin, Kliniken St. Atonius, Akademisches Lehrkrankenhaus der Universität Düsseldorf Vogelsangstr. 106, Wuppertal Interessenkonflikt. Es besteht kein Interessenkonflikt. Der korrespondierende Autor versichert, dass keine Verbindungen mit einer Firma, deren Produkt in dem Artikel genannt ist, oder einer Firma, die ein Konkurrenzprodukt vertreibt, bestehen. Die Präsentation des Themas ist unabhängig und die Darstellung der Inhalte produktneutral. Literatur 1. Agusti AGN, Noguera A, Sauleda J et al. (2003) Systemic effects of chronic obstructive pulmonary disease. Eur Respir J 21: Arias MA, Garcia-Rio F, Alonso-Fernandez A et al. 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