Kardiologie compact. Alles für Station und Facharztprüfung. Bearbeitet von Christian Mewis, Reimer Riessen, Ioakim Spyridopoulos

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1 Kardiologie compact Alles für Station und Facharztprüfung Bearbeitet von Christian Mewis, Reimer Riessen, Ioakim Spyridopoulos 2. unv. Aufl Taschenbuch. 856 S. Paperback ISBN Format (B x L): 24 x 17 cm Weitere Fachgebiete > Medizin > Klinische und Innere Medizin > Kardiologie, Angiologie, Phlebologie Zu Inhaltsverzeichnis schnell und portofrei erhältlich bei Die Online-Fachbuchhandlung beck-shop.de ist spezialisiert auf Fachbücher, insbesondere Recht, Steuern und Wirtschaft. Im Sortiment finden Sie alle Medien (Bücher, Zeitschriften, CDs, ebooks, etc.) aller Verlage. Ergänzt wird das Programm durch Services wie Neuerscheinungsdienst oder Zusammenstellungen von Büchern zu Sonderpreisen. Der Shop führt mehr als 8 Millionen Produkte.

2 Der plötzliche Herztod Christian Mewis Definition Plötzlich und unerwartet eintretender natürlicher Tod kardialer Ursache. Beginn von Symptomen innerhalb einer Stunde vor dem Tod. Eine klare Festlegung des Symptombeginns und des Todeszeitpunktes ist häufig schwierig Epidemiologie In Deutschland versterben jährlich Menschen an einem plötzlichen Herztod. Der plötzliche Herztod ist die häufigste letale Manifestation einer Herzerkrankung: ca. 60% aller kardialen Todesfälle treten plötzlich auf [4] trotz einer deutlichen Senkung der kardiovaskulären Mortalität innerhalb der letzten Dekaden ist der hohe Anteil an plötzlichen Todesfällen unverändert hoch geblieben Patienten unter 35 Jahre sind relativ gesehen wesentlich häufiger von einem plötzlichen Herztod betroffen als ältere Patienten 6 10fach erhöhtes Risiko, wenn eine klinisch relevante strukturelle Herzerkrankung vorliegt. 2 4fach erhöhtes Risiko, wenn koronare Risikofaktoren vorliegen. Die Inzidenz steigt mit dem Alter und ist bei Männern 2 3fach höher als bei Frauen: Männer: 3,4/ (35 40 Jahre), 136/ (75 84 Jahre) Frauen: 1,2/ (35 40 Jahre), 93/ (75 84 Jahre) Ca. 50% aller plötzlichen Herztode treten außerhalb des Krankenhauses auf Pathophysiologie 3 Komponenten müssen ungünstig interagieren, um ein fatales arrhythmogenes Ereignis auszulösen (Abb. 23.1): Abb Interaktion verschiedener Faktoren, die einen plötzlichen Herztod bewirken können. EMD: elektromechanische Dissoziation oder Entkoppelung Anatomisches Substrat KHK Kardiomyopathie RV-Dysplasie Valvulopathie kongenitaler Herzfehler primär arrhythmogen entzündlich infiltrativ toxisch EMD Asystolie VT/VF Transiente Auslöser neuroendokrin Medikamente Elektrolyte ph po 2 Ischämie/ Reperfusion Hämodynamik Stress/ Schlaf Reentry Automatie getriggerte Aktivität Arrhythmie-Mechanismen

3 Der plötzliche Herztod Akuter Myokardinfarkt Chronische KHK/ Infarkt Ein anatomisches Substrat in Form einer zugrunde liegenden Herzerkrankung, z.b. akuter Myokardinfarkt. Transiente auslösende Faktoren wie z. B. Elektrolytverschiebungen, Gewebehypoxie und Azidose, die ein Milieu mit einer erhöhten Vulnerabilität für Arrhythmien schaffen. Ein Arrhythmiemechanismus in Form von Reentry-Kreisen, z. B. im Grenzgebiet von Narbenregionen, einer gesteigerte Automatie, wie bei akuter Ischämie, einer erhöhten getriggerten Aktivität, wie bei Zuständen mit verlängerter Repolarisation (z. B. Long-QT-Syndrome oder Medikamenteneinflüsse) Ätiologie Anatomisches Substrat Koronare Herzerkrankung (ca. 80%) Bei 15% der Patienten ist der plötzliche Herztod die erste Manifestation einer KHK. Die Mortalität der KHK kann in bis zu 50% auf plötzliche Herztodesfälle zurückgeführt werden. Typische Prodromalsymptome wie Angina pectoris fehlen üblicherweise, 75 80% der Patienten mit einem Herz-Kreislauf-Stillstand zeigten keine EKG-Veränderungen oder Enzymanstiege, d. h. sie werden Opfer von akuten Koronarthrombosen, die sich ohne prodromale Beschwerden erstmals manifestieren. Innerhalb der ersten 48 h nach akutem Myokardinfarkt besteht ein 15%iges Risiko, einen plötzlichen Herztod zu erleiden. Dieses Risiko fällt in den nächsten Tagen auf 3% ab. 80% aller Kammerflimmer-Episoden ereignen sich in den ersten 6 h nach Schmerzbeginn (Maximum in der 1. Stunde) Patienten mit einem Verschluss des RIVA oder RCX weisen ein höheres Risiko für Kammerflimmern auf als Patienten mit einem RCA-Verschluss [10]. Über 50% der Patienten weisen in der Vorgeschichte einen alten Myokardinfarkt auf. Das akute Ereignis ist selten auf einen neuen frischen Infarkt zurückzuführen. Vielmehr spielen hier VT aus Narben- bzw. Aneurysmarandgebieten die entscheidende Rolle. DCM HCM Nicht ischämische Kardiomyopathien (ca %) 30% aller Todesfälle von DCM-Patienten treten plötzlich auf. Bei Patienten mit DCM ist die relative Häufigkeit des plötzlichen Herztodes höher bei Patienten mit besserer Ventrikelfunktion, während Patienten mit schlechter Ventrikelfunktion häufiger nicht plötzlich an Pumpversagen versterben [11]. Der plötzliche Herztod tritt häufig bei Patienten unter 30 Jahre auf, die bis dahin meist klinisch nicht auffällig waren. Eine HCM ist eine häufige Ursache des plötzlichen Herztodes bei Sportlern [12]. Das Vorhandensein einer Ausflusstraktobstruktion und die Ausprägung von Symptomen korrelieren nicht mit dem Risiko des plötzlichen Herztodes. ARVC Seltene Ursachen ( 5%) Long-QT-Syndrom In 25% ist die arrhythmogene rechtsventrikuläre Kardiomyopathie die Ursache des plötzlichen Herztodes bei jungen Sportlern [12]. Bei bis zu 23% ist der Herzstillstand die Primärmanifestation bei diesen Patienten. Auftreten des plötzlichen Herztodes vorzugsweise während körperlichem oder psychischem Stress (s. Kap. 16). Synkopen sind die häufigste klinische Manifestation. Je jünger der Patient beim Auftreten der ersten Synkope, desto schlechter die Prognose [13].

4 23.3 Ätiologie 631 Brugada-Syndrom Idiopathisches VF Aortenstenose Das Ausmaß der QT-Verlängerung korreliert mit dem Risiko eines plötzlichen Herztodes [14] (s. Kap. 21). Die Inzidenz des plötzlichen Herztodes bei Patienten mit dem Brugada-Syndrom kann innerhalb von 3 Jahren Follow-up bis zu 30% betragen. Der plötzliche Herztod wird durch schnelle polymorphe Kammertachykardien verursacht, die vorzugsweise in Ruhephasen oder im Schlaf auftreten [15] (s. Kap. 21). Idiopathisches Kammerflimmern ist eine Ausschlussdiagnose bei ca. 8% der Überlebenden eines Herz-Kreislauf-Stillstandes mit strukturell gesundem Herz [16]. Ein Großteil dieser Patienten entwickelt in den Folgejahren eine kardiale Funktionsstörung, z. B. als Folge einer inapparent abgelaufenen Myokarditis. In den ersten 5 Jahren nach überlebtem Herzstillstand erleiden ca. 30% der Patienten ein Rezidiv. Vor der Zeit der Aortenklappenchirurgie war die Aortenstenose eine häufige nicht-koronare Ursache des plötzlichen Herztodes. 73% der Todesfälle von Patienten mit Aortenstenose waren plötzliche Todesfälle (s. Kap. 14) % aller Todesfälle von Patienten nach Aortenklappenersatz sind plötzlich auftretende Todesfälle (Häufigkeitsgipfel 3 Wochen bis 8 Monate nach OP). Thrombembolische Komplikationen und ventrikuläre Arrhythmien sind die vorherrschenden Todesursachen. Weitere seltene Ursachen des plötzlichen Herztodes sind in Tab aufgeführt. Tabelle 23.1 Koronar Seltene Ursachen für einen plötzlichen Herztod kongenitale Koronaranomalie Koronararterienembolie Koronararteriitis funktionell: Koronarspasmus, Muskelbrücken Hypertrophie Herzinsuffizienz Entzündlich, infiltrativ, neoplastisch, degenerativ Linksherzhypertrophie bei KHK, arterieller Hypertonie, Valvulopathie pulmonale Hypertonie chronisch: postmyokarditisch, Alkokolkardiomyopathie, Peripartum-Kardiomyopathie Lungenembolie virale/bakterielle Myokarditis Sarkoidose systemische Sklerose Amyloidose, Hämochromatose Riesenzellmyokarditis Chagas-Kardiomyopathie neuromuskuläre Erkrankungen, Tumoren Transiente Auslöser eines plötzlichen Herztodes Ischämien Bei ca. 80% der Patienten liegt primäres Kammerflimmern ohne nachweisbaren Auslöser vor. Die häufigste reversible Ursache sind akute Ischämien oder Infarkte. Patienten mit einer KHK und einem Herzstillstand im Rahmen einer akuten Ischämie ( 48 h nach Beschwerdebeginn) weisen ein niedriges Rezidivrisiko auf, wenn keine linksventrikulären Wandbewegungsstörungen und eine gute Ventrikelfunktion vorliegen ( 2% Rezidivrisiko)

5 Der plötzliche Herztod Elektrolytstörungen Antiarrhythmika/ Drogen Cave: Bei zusätzlich nachweisbarer Wandbewegungsstörung kann eine primäre arrhythmogene VT/VF-Genese nicht ausgeschlossen werden, so dass eine Revaskularisierung u. U. nicht ausreichend ist Hypokaliämie (K 2,5 mmol/ml): Eine Hypokaliämie erhöht die Gefahr von Kammerflimmern im Rahmen eines akuten Infarktes. Cave: Eine Hypokaliämie ist häufig auch die Folge einer Reanimation, da Katecholamine (insbesondere Adrenalin) zu einem intrazellulären Kalium-Shift führen. Hypomagnesiämie: Kann als Ko-Faktor das Auftreten eines plötzlichen Herztodes begünstigen (z.b. bei Torsades de pointes), ist aber nie alleinige Ursache für Kammerflimmern. Ausgleich des Magnesiumspiegels ist nur eine adjuvante Therapie. Eine Antiarrhythmika-Therapie zum Zeitpunkt des Ereignisses kann auf Proarrhythmien hindeuten. Ein verlängertes QTc-Intervall und ein bradykarder Grundrhythmus sind Hinweise für eine medikamenteninduzierte Torsade de pointes (s. Kap. 21). Drogen, wie z. B. Kokain, können über Vasospasmen zu ischämiebedingten Rhythmusstörungen führen. Daher ist bei entsprechendem Verdacht ein Drogen-Screening indiziert (s. Kap. 10) Arrhythmogene Mechanismen Der genaue Rhythmus zum Zeitpunkt des plötzlichen Herztodes ist nur bei einer relativ kleinen Anzahl von Patienten dokumentiert, bei denen ein kontinuierliches EKG-Monitoring zum Zeitpunkt des plötzlichen Herztodes erfolgte [17]. Kammerflimmern als primäres Ereignis: Wahrscheinlich die häufigste Ursache des plötzlichen Herztodes. Anhaltende polymorphe Kammertachykardie mit oder ohne Degeneration in Kammerflimmern: Häufig tritt diese Form der VT während Ischämien auf oder bei den seltenen Fällen von erworbenen oder angeborenen Long-QT-Syndromen. Anhaltende monomorphe Kammertachykardie mit oder ohne Degeneration in Kammerflimmern: Dieser Mechanismus scheint eher bei einer Minderzahl der plötzlichen Herztode aufzutreten. Bradyarrhythmie oder Asystolie: Bei 10 16% der Patienten wird eine primär bradykarde Arrhythmie beobachtet. Häufig Assoziation mit nicht-ischämischen Kardiomyopathien. Cave: Das Auftreten einer Asystolie korreliert mit der Dauer des Herzstillstandes, denn Kammerflimmern geht nach Minuten durch progrediente Hypoxie, Azidose und myokardialen Zelluntergang in eine Asystolie über. Bei Patienten mit schwerer Herzinsuffizienz, die auf der Warteliste zur Herztransplantation stehen, tritt eine elektromechanische Entkoppelung mit Bradyarrhythmie und Asystolie in bis zu 62% der plötzlichen Herztodesfälle auf Akutverlauf und Prognose Es besteht eine direkte Korrelation zwischen dem Arrhythmie-Mechanismus des Herzstillstandes und der Prognose des Patienten. Insgesamt ist eine Reanimation außerhalb des Krankenhauses bei ca. 30% der Patienten erfolgreich. Tab stellt den Erfolg einer Reanimation in Abhängigkeit vom initialen Rhythmus dar und die Wahrscheinlichkeit anschließend die Klinik gesund zu verlassen.

6 23.4 Akutverlauf und Prognose 633 Tabelle 23.2 Erfolg der Reanimation und Prognose in Abhängigkeit vom Rhythmus Initialer Rhythmus Erfolgreiche Reanimation mit Ankunft in Klinik Verlassen der Klinik nach erfolgreicher Reanimation Asystolie 10 % 0 2 % Elektromechanische Entkoppelung ca. 20% 11% Kammerflimmern 25% 25% Kammertachykardie 75% ca % Nicht kardiale Ursachen, wie Lungenembolie, Blutung, Ertrinken etc. 40% 11% Die schlechte Prognose bei Patienten mit Asystolie ist am ehesten auf die Länge des Herz-Kreislauf-Stillstandes zurückzuführen, die im Mittel deutlich über 4 min beträgt. Die Wahrscheinlichkeit, eine Asystolie zu dokumentieren, steigt mit zunehmender Zeitspanne vom Beginn des Kollapses bis zur EKG-Dokumentation. Hämodynamisch instabile VT gehen noch mit einer zerebralen Restperfusion einher, so dass die Prognose deutlich besser ist als bei primärem Kammerflimmern. Außerdem weisen Patienten mit VT tendenziell eine bessere Ventrikelfunktion auf als Patienten, die mit Kammerflimmern vorgefunden werden Determinanten für die Akutmortalität VF-Dauer Alter Geschlecht Mortalität im Krankenhaus Je länger der Herzstillstand andauert, desto niedriger sind die Chancen auf eine Restitutio ad integrum. Jede Minute ohne Reanimation verringert die Überlebenschance um ca. 10%. Nach 12 min ohne Reanimation liegt die Überlebenswahrscheinlichkeit bei 2 5%. Diese bezieht sich nicht auf die Wahrscheinlichkeit, das Krankenhaus lebend zu erreichen, sondern es lebend zu verlassen. Ein Alter über 80 Jahre ist mit einer signifikant höheren Krankenhausmortalität vergesellschaftet als ein Alter 80 Jahre (36% vs. 17%) [18]. Frauen weisen als initialen Rhythmus seltener VF auf als Männer Die häufigsten Todesursachen im Krankenhaus der Patienten mit einem überlebten Herz-Kreislauf-Stillstand sind nicht kardiale Ursachen. Nur 10% versterben an rezidivierenden VT/VF, wohingegen 30% an den Folgen eines kardiogenen Schocks versterben. Nur 10% verlassen letztendlich das Krankenhaus. Weitere Risikofaktoren für eine erhöhte Mortalität nach primär erfolgreicher Reanimation sind: Sepsis apoplektischer Insult mit neurologischem Defizit Tumorerkrankung mehr als 2 chronische Erkrankungen kardiale Erkrankungen persistierendes Koma nach Reanimation Hypotonie, Pneumonie, Nierenversagen nach Reanimation Beatmungs- und Katecholaminpflichtigkeit erhöhte Körpertemperatur

7 Der plötzliche Herztod 23.5 Akute Therapie des Herz-Kreislauf-Stillstandes [1] ACLS 2000 Im Folgenden wird nur der gängige ACLS-Algorithmus vorgestellt. Bezüglich Einzelheiten der Reanimation wird auf die ACLS-Leitlinien und auf die spezielle Notfallmedizin- Literatur verwiesen. Kreislaufstillstand Präkordialer Faustschlag nur bei beobachtetem Kollaps ABC (Beatmung und Herzdruckmassage) Defibrillator anschließen Während Reanimation potenziell reversible Ursachen erwägen: 5Hs: Hypoxie Hypovolämie Hypo-/ Hyperkaliämie und Azidose Hyperthermie HITS: Herzbeuteltamponade Intoxikation Thrombembolien Spannungspneumothorax VT / VF Asystolie 3x Defibrillation (wenn nötig) Defibrillation ABC (Beatmung und Herzdruckmassage) 1 Minute transkutanes Pacing (wenn möglich) Adrenalin 1 mg i.v. oder Vasopressin 40 IU i.v. Adrenalin 1 mg alle 3 Minuten 1x Defibrillation 360 J Atropin 1 mg i.v. alle 3 5 Minuten (bis max. 0,04 mg/kg) Amiodaron 300 mg i.v. persistierende Asystolie: Reanimation beenden? weitere Defibrillationen weitere Adrenalingaben weitere Amiodarongaben erwäge Natriumbikarbonat Abb Algorithmus zur Behandlung eines Kreislaufstillstandes bei VT/VF und Asystolie. Lidocain ist eine Alternative zu Amiodaron in den ACLS-Richtlinien, ist aber aufgrund der ALIVE-Studie hier nicht berücksichtigt.

8 23.6 Diagnostik 635 Frühdefibrillation Vasopressin Antiarrhythmika Da die Überlebenswahrscheinlichkeit extrem von der schnellen Beendigung des Kammerflimmerns abhängt, ist eine Frühdefibrillation erstrebenswert. Halbautomatische Defibrillatoren sind durch Laienpersonal sicher bedienbar und weisen hinsichtlich der Rhythmusanalyse eine Spezifität von % auf. Daher werden die Frühdefibrillatoren in immer größerem Umfang in Krankenwagen, Polizeiwagen, Passagierflugzeugen und an öffentlichen Plätzen eingesetzt. In hohen Dosen wirkt das natürlich vorkommende Arginin-Vasopressin peripher vasokonstringierend. Der Vorteil einer Vasopressin-Therapie im Vergleich zu Adrenalin besteht in seiner fehlenden kardialen Beta-Stimulation, so dass adrenerge Effekte nach der Reanimation nicht auftreten. Bisher gibt es keine Evidenz dafür, dass eine Vasopressin-Therapie einer Adrenalin-Therapie überlegen ist [19]. Aufgrund seiner langen Halbwertszeit von min wird eine einmalige Gabe von Vasopressin 40 IU empfohlen IIb VFoder VT, die trotz Defibrillation fortbestehen oder sich sofort wieder reinitiieren, sind ein häufiges Problem und erfordern eine antiarrhythmische Therapie. 2 neuere Studien demonstrieren die höhere Effektivität von Amiodaron im Vergleich zu Plazebo (ARREST [20]) oder im direkten Vergleich mit Lidocain (ALIVE [21]). In der ARREST-Studie [20] erreichten nach einer i.v. Amiodaron-Therapie signifikant mehr Patienten lebend das Krankenhaus als nach Plazebo-Gabe. Amiodaron war auch im Vergleich zu Lidocain effektiver in der Beendigung von Kammertachyarrhythmien [21]. Jedoch zeigten beide Studien keinen Vorteil von Amiodaron hinsichtlich der Gesamtmortalität dieser Patienten Diagnostik Wird ein Patient mit überlebtem plötzlichem Herztod einer Diagnostik zugeführt, so gilt es folgende Kernfragen zu beantworten: Welches ist die zugrunde liegende kardiale Erkrankung? War der plötzliche Herztod ein primäres Ereignis oder ein sekundäres aufgrund einer anderen kardialen oder metabolischen Pathologie? Wie hoch ist das Rezidivrisiko? Welche ist die adäquate Therapie? Nachweis einer zugrunde liegenden Herzerkrankung Anamnese/ körperliche Untersuchung EKG Eigenanamnese: Meist aufgrund einer retrograden Amnesie nur eingeschränkt verwertbar. Fremdanamnese: Begleitumstände des plötzlichen Herztodes (z.b. Auftreten während körperlicher Belastung als Hinweis für eine ischämische Ursache). Familienanamnese: Wichtige Informationen über seltene vererbare strukturelle oder arrhythmogene kardiale Ursachen (z. B. HCM, ARVC, Long-QT-Syndrom, Brugada-Syndrom). Körperliche Untersuchung: Dekompensierte Herzinsuffizienz? Bedeutsames Vitium? Neurologische Defizite als Reanimationsfolge? Zeichen eines akuten oder alten Myokardinfarktes LSB bei dilatativer Kardiomyopathie Zeichen der linksventrikulären Hypertrophie tiefe präkordiale Q-Zacken bei einer hypertrophen Kardiomyopathie Präexzitation Long-QT-Syndrom ST-Hebungen in V 1 V 3 bei Brugada-Syndrom

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