MODY. Eine wichtige Differentialdiagnose beim Diabetes mellitus und beim Gestationsdiabetes mellitus. Winfried Schmidt.

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1 MODY Eine wichtige Differentialdiagnose beim Diabetes mellitus und beim Gestationsdiabetes mellitus Winfried Schmidt

2 Maturity Onset Diabetes of the Young (MODY) Früh manifestierender Diabetes Nicht-Insulin abhängig Autosomal dominante Vererbung Monogener Defekt (veränderte Betazell-Funktion) Übergewicht selten Tattersall 1974

3 Diagnostische Kriterien bei MODY 1974 Frühe Manifestation Diagnosestellung vor dem 25. Lebensjahr bei einem oder mehreren Familienmitgliedern Nicht insulin-abhängig Autosomal dominante Vererbung Monogene Störung der Beta-Zellfunktion, Übergewicht selten Tattersall (QJM 1974) Keine Insulinbehandlung notwendig bzw. C-Peptid nachweisbar bis zu 3-5 Jahren nach Diagnosestellung Diabetes bei einem oder mehreren Elternteilen (2-3 Generationen)

4 Pathogenese des Gestationsdiabetes erhöhte Hormonsekretion: Cortisol Wachstumshormon plazentares Laktogen Progesteron induzierte Insulin-Resistenz mit pankreatischem Sekretionsdefekt + Risikofaktor(en) Gestationsdiabetes

5 Absolute Häufigkeiten des Gestationsdiabetes in Deutschland Institut für angewandte Qualitätsförderung und Forschung im Gesundheitswesen GmbH (AQUA)

6 Gestationsdiabetes: Ätiologie Risikofaktoren: bei Übergewicht (BMI > 27) positive Familienanamnese rasche Gewichtszunahme in der Schwangerschaft Hypertonie und Hyperlipidämie erhöhtes eigenes Geburtsgewicht (> 4000 Gramm) habituelle Aborte ( 3 Fehlgeburten) Z.n. Geburt eines Kindes > 4500 Gramm Bei bestehender Schwangerschaft: erhöhtes mütterliches Alter > 30 Jahre Glukosurie Polyhydramnion

7 Gestationsdiabetes mellitus evidenzbasierte S3-Leitlinie der DDG und der DGGG 2012 (AWMF-Leitlinie 057/008) In ca. 2% aller Fälle einer Glukosetoleranzstörung in der Schwangerschaft wird eine Glukokinase-Genmutation (MODY 2) mit autosomal dominantem Erbgang demaskiert.

8 Modell einer pankreatischen Beta Zelle Glukokinase = pankreatischer Glukosesensor Fajans, 2001 NEJM

9 Gestationsdiabetes mellitus evidenzbasierte S3-Leitlinie der DDG und der DGGG 2012 (AWMF-Leitlinie 057/008) erhöhte Nüchtern-Blutglukosewerten von mg/dl (5,5-8,8 mmol/l) geringer Blutglukoseanstieg im ogtt während oder nach der Schwangerschaft <83 mg/dl (<4,6 mmol/l), normaler oder nur geringgradig erhöhter HbA1c-Wert positive Familienanamnese. fehlende Diabetesfälle in der Familie schließen einen MODY 2 nicht aus, da der Diabetes häufig nicht erkannt wird Die begründete Verdachtsdiagnose eines MODY 2 soll durch eine Genanalyse gesichert oder ausgeschlossen werden. Einwilligungspflichtig nach Gendiagnostik-Gesetz.

10 Differenzierung von GCK-MODY und GDM BMI und Nüchternglukose differenzieren signifikant GCK-MODY von GDM (P < ). Patientin schlank + Glukosetoleranzstörung (BMI <25 kg/m 2 ) Sensitivität 68% Spezifität 96% Patienten: N = 5500 The 0.1% of the Population With Glucokinase Monogenic Diabetes Can be Recognized by Clinical Characteristics in Pregnancy: The Atlantic Diabetes in Pregnancy Cohort. Chakera et al, Diabetes Care, Feb 2014

11 Gestationsdiabetes mellitus evidenzbasierte S3-Leitlinie der DDG und der DGGG 2012 (AWMF-Leitlinie 057/008) Makrosomie - erhöhte Verletzungsgefahr bei der vaginalen Geburt - Hypoglykämiezustände - Atemstörungen - Polyglobulie - Hypokalzämie - Hypomagnesiämie - Hyperbilirubinämie - keine Langzeitkomplikationen

12 Studien zum Schwangerschaftsausgang bei Schwangeren mit GCK-Mutation Spyer 2009; GCK-Anlageträgerinnen; N = 42 ~ 600 g höheres Geburtsgewicht Anteil an Makrosomien (39%) de las Heras 2010; GCK-Anlageträgerinnen; N = 37 ~ 700 g höheres Geburtsgewicht Anteil an Makrosomien betrug (41%)

13 GCK-Gentest in der Schwangerschaft Warum? optimales Geburtsmanagement, Überwachung des kindlichen Gewichts Bestimmung der Blutglukose postnatal nach 1 Stunde, nach 3 und 12 Stunden und ggf. später (neonatale Hypoglykämie) individuelle Beratung der Mutter auch für die Zeit nach der Schwangerschaft adäquate genetische Beratung der Familie Spyer 2009, de las Heras 2010

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