Herzlich Willkommen. Berner Kardiologie Update Schloss Hünigen, Konolfingen

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1 Herzlich Willkommen Berner Kardiologie Update Schloss Hünigen, Konolfingen

2 Neues aus der Kardiologie (ESC 2011 Paris) Berner Kardiologie Update Schloss Hünigen, Konolfingen

3 Übersicht Neue ESC Guidlines NSTEMI ACS rascher diagnostiziert, neue Marker Neues zur Herzinsuffizienz Neues zum Cholesterol

4 Neue ESC Guidelines ACS / NSTEMI

5 Vorgehen bei NSTEMI / ACS

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7 Sehr hohes Risiko: Angiographie < 2h Refraktäre Angina Rezidivierende Angina trotz Therapie Ausgeprägte ST-Streckensenkungen Schwere Herzinsuffizienz Ventrikuläre Arrhythmien Hämodynamische Instabilität

8 Hohes Risiko: Angio < 24 h Grace Score >140 Grace Score <140 mit einem hoch- Risiko Kriterium: Angio < 24h Troponinanstieg Dynamische ST-Streckenveränderungen

9 Intermediäres Risiko: Angio < 72h Kein Kriterium für sehr hohes Risiko Kein primäres Hochrisiko-Kriterium Sekundäres Hochrisiko-Kriterium Diabetes mellitus Niereninsuffizienz (GFR <60 ml/min) Linksventrikuläre Funktion EF<40% Postinfarkt Angina pectoris St.n. CABG, n. PCI GRACE Risk Score

10 Tiefes Risiko: keine oder nur elektive Angio Kein Schmerzrezidiv Keine Herzinsuffizienz Keine EKG-Veränderungen Kein Troponinanstieg initial oder nach 6 9 Stunden Keine Ischämie induzierbar GRACE Risiko Score <109

11 Rasches Abklärungsschema

12 Neue kardiale Marker High sensitive Troponin Raschere Diagnose des ACS Interessante Informationen

13 Kardiale Marker Troponin blindes Intervall

14 High sensitive Troponin 99th Percentile Frequency Elecsys TnT hs Referenz Studie n=533 gesunde Freiwillige (median 44 y.) - > hs- ctnt nachweisbar in 80% gesunder Freiwilliger QualitaGve Test QuanGtaGve Test Troponin T, Elecsys TnT hs [ng/l] Giannitsis E, Clin Chem, 2010, 56:

15 Raschere Diagnose mit hs-ctnt n=50 Pat. mit NSTEMI und ini4al nega4vem Standard TnT Test Wilson SR, Am Heart J 2009;158:386-91

16 Prognose 3679 Pat. mit stabiler KHK, 11% hs-ctnt > 14 ng/l Omland et al, N Engl J Med 2009;361(26):2538-4

17 hs-ctnt (ng/l) Hs-cTnT = Quantitativer Marker Grosser MI, schwere Myokarditis Mittlerer MI, Myokarditis, Tako-tsubo, PE, critical illness Kleiner MI, Myocarditis, Tako-tsubo, PE, Schock, CHF Niereninsuffizienz, subarachnoidal Blutung, Chemotherapie, etc Stabile Angina, CHF, LVH, subklinische Herzkrankheit, etc Gesunde Individuen

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19 Guidelines NSTEMI, Tc-Inhibition

20 Prasugrel (Efient) Irreversible Bindung an Tc ADP-Rezeptor Raschere und konsistentere Tc-Inhibition als Clopidogrel Nicht beeinträchtigt duch CYP-Inhibitoren (zb. PPI)

21 Prasugrel vs. Clopidogrel: TRITON TIMI 38 Wiviott SD et al. N Engl J Med 2007;357:

22 Prasugrel vs. Clopidogrel: Blutungen Wiviott SD et al. N Engl J Med 2007;357:

23 Prasugrel vs. Clopidogrel: TRITON TIMI 38 Net clinical benefit : Prasugrel vs. Clopidogrel: 13.9% vs. 12.2%; HR 0.87; 95% CI, ; P=0.004 Net harm durch Prasugrel: St.n. CVI / TIA (HR: 1.54; 95% CI, 1.02 to 2.32; P=0.04) Kein Benefit durch Prasugrel: Pat. >75 jährig und <60 kg

24 Ticagrelor (Brilique) Cyclopentyltriazolopyrimidin Rerversible Bindung and Tc ADP-Rezeptor (P2Y 12 ) Keine hepatische Aktivierung Plasma HWZ ca. 12 h Raschere und konsistentere Tc-Inhibition als Clopidogrel Steigert Spiegel von Medikamenten welche durch CYP3A metabolisiert werden

25 Ticagrelor vs. Clopidogrel: PLATO 11,7% 9,8% HR 0.84; 95% CI P<0.001 Wallentin L et al. N Engl J Med 2009;361:

26 Wallentin L et al. N Engl J Med 2009;361: PLATO: Blutungen

27 Ticagrelor vs. Clopidogrel: PLATO Vermehrt Dyspnoe unter Ticagrelor, 13,8% vs. 7,8% Abbruch wegen Dyspnoe: 0,9% vs. 0,1%, p < 0,001 Ventrikuläre Pausen >3 sec in den ersten 7 Tagen: 5,8% vs. 3,6%, p = 0,01 Ventrikuläre Pausen >5 sec in den ersten 7 Tagen: 2,0% vs. 1,2%, p = 0,1 Anstieg des Kreatinin Anstieg der Harnsäure

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30 DAPT wie lange?

31 PRODIGY

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34 Zusammenfassung DAPT über 24 Monaten ist bei Pat. die einen Stent erhielten einer Therapie während 6 Monaten nicht überlegen Deutlich vermehrt Blutungen, Transfusionen, und net adverse clinical events Aktuelle Empfehlungen überschätzen möglicherweise den Benefit gegenüber dem Risiko einer Langzeittherapie mit Aspirin und Clopidogrel

35 Herzinsuffizienz Emphasis Shift Substudy

36 EMPHASIS HF Effekt von Eplerenone (Aldosteron-Antagonist) versus Placebo auf kardiovaskuläre Mortalität oder Herzinsuffizienz- Hospitalisation in Patienten mit NYHA II chronischer systolischer Herzinsuffizienz >55j, NYHA II EF <30% Behandelt maximal mit ACE-I und BB Nach Hospitalisation in den letzten 6 Monaten wegen HI oder BNP>250pg/ml bzw. NT-proBNP>500 (m) / 750 (f) K+ <5 mmol/l, GFR > 30 ml/min

37 EMPHASIS HF Endpunkte HR % CI P< ,9% 18,3% Zannad F et al. N Engl J Med 2011;364:11-21.

38 EMPHASIS HF unerwünschte NW

39 SHIfT Ivabradine (n=3241) vs. Placebo (n=3264), Prim. Endpunkt: CV Tod oder Hospitalisation wegen Herzinsuffizienz Böhm M, The Lancet 2010:

40 SHI f T echocardiography substudy Effects of heart rate reduction with ivabradine on left ventricular remodeling and function Ivabradine (n=304/208) vs. Placebo (n=307/203) Primärer Endpunkt: Änderung des LVESVI Baseline vs. 8 Monate: Ivabradine: 65,2 ml/m 2 58,2 ml/m 2 (-7,0 ± 16,3) Placebo: 63,6 ml/m 2 62,8 ml/m 2 (-0,9 ± 17,1) Sekundärer Endpunkt: LVEDVI: Ivabradine: -7,9 vs. Placebo: -1,8 ml/m 2 LVEF: Ivabradine: +2,4% vs. Placebo: -0,1%

41 SHI f T echocardiography substudy (A) Relative change in left ventricular end-systolic volume index (LVESVI) and (B) absolute change in left ventricular ejection fraction (LVEF) from baseline to 8 months. Tardif J et al. Eur Heart J 2011;eurheartj.ehr311

42 SHI f T echocardiography substudy

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44 HDL und CV Ereignisse Barter P et al. N Engl J Med 2007;357:

45 CETP Inhibitoren Steigern HDL, senken teilweise LDL Torcetrapib: ILLUMINATE: erhöhte Mortalität und vermehrt CV Ereignisse Erhöhte BD-Werte, Aldosteron-Werte, Elektrolytstörungen DEFINE: Anacetrapib dalvessel

46 Anacetrapib: DEFINE Cannon CP et al. N Engl J Med 2010;363:

47 dalvessel 476 Pat. mit KHK oder CV-Risikoprofil Doppelblind randomisiert: Dalcetrapib 600 mg/d (233/211) vs. Placebo (231/213), behandelt über 36 Wochen FMD und ABPM bei Randomisierung nach 12 und 36 Wochen Prim. Endpunkt: Änderung der FMD nach 12 Wochen Prim. Endpunkt: 24-h ABPM Sek. Endpunkte Änderung der FMD nach 36 Wochen Änderung des ABPM nach 12 und 36 Wochen Änderungen der Lipidwerte Standard Sicherheitsparameter

48 dalvessel Ergebnisse HDL-C Anstieg um 31%, Anstieg von ApoA1 LDL und ApoB100 keine Veränderung Keine endotheliale Dysfunktion nach 36 Wochen (FMD) Aber auch keine Verbesserung Keine Veränderung des 24-h ABPM Keine Veränderungen der Biomarker: hs-crp, Il6, sp-sel, sesel, sicam, svcam, MMP-3, MMP9, MP, TPA, PAI-1 Kein Unterschied in unerwünschten NW

49 Neue Lipid Guidlines 2011

50 Lifestyle Massnahmen

51 Lifestyle Massnahmen

52 Pharmakologische Behandlung Hypercholesterinämie: Statin (I,A). Bei Statin Intoleranz: Colestipol (IIa,B), Nikotinsäure (IIa,B), Ezetimibe (IIb,C) Hypertriglceridämie: Fibrat (I,B). Nikotinsäure (+Laropiprant) (IIa,B), n-3 Fs (IIa,B), Statin + Nikotinsäure (IIa,A) Niedriges HDL-Cholesterin: Nikotinsäure (IIa,A). Statin und Fibrat (IIb,B), Fibrate (Iib,B)

53 Take home messages I Neue Guidlines für NSTEMI, Ticagrelor als erste Wahl, Prasugrel bei P2Y 12 Inhibitor naiven, Clopidogrel in Reserve... Compliance, Risiken / NW, Kosten... hstn ermöglicht raschere Myokardinfarkt Diagnose Bei normalen / leicht erhöhten Werten Kurzzeitverlauf wichtig Selbst Werte im Normbereich haben bei stabiler KHK prognostische Wertigkeit

54 Take home messages II Bei Herzinsuffizienz mit schlechter Pumpfunktion bereits bei NYHA II Beginn mit Aldosteronrezeptor Antagonist Bei Herzinsuffizienz Zielfrequenz um 60/Min anstreben, 1. Betablocker, 2. Ivabradine (Procoralan), Evidenz... (Neben tiefem LDL) je höher das HDL-Chol umso geringer das Risiko für ein kardiovaskuläres Ereignis Neue CETP Inhibitoren beeinflussen Lipidprofil günstig, ohne BD- und Aldosteronanstieg, keine klinische Endpunktstudien Ziel-Chol. bei sehr hohem Risiko: LDL mind. < 1,8 mmol/l

55 Vielen Dank für Ihre Aufmerksamkeit!

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