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1 AK- Hormonelle Regelkreise Deutsche Ärztegesellschaft für Applied Kinesiology Nederlinger Str. 35, D München, Tel.: 089/ , Fax: 089/ , Kopieren dieser Skripte, auch in Teilen, ist ohne Erlaubnis untersagt

2 alle Rechte vorbehalten AK-Hormonelle Regelkreise Inhalt Hormonelle Regulation: Übersicht 1 Behandlung endokriner Störungen, Übersicht 2 Epiphyse 3-4 Hypothalamus-Hypophysenachse 5-7 Hypothalamus-Hypophysen-Achse: hormonelle Störungen 8-9 Homöostasestörungen Schilddrüse Nebennierensteroide GAS 23 AK-Protokoll Nebenniere 24 Menstruationszyklus Estrogenund Progesteron 27 Ovarialsteroide 28 Zyklusstörungen Flussdiagramm Zyklusstörungen 31 Menopause Androgene 35 Chronische Hypoglykämie 37 Insulin-Resistenz 38 Allgemeine Anmerkungen: Das Material dieser Skripte stammt einerseits aus Originalquellen der Applied Kinesiology (Goodheart, Schmitt), andererseits aus eigenen Recherchen. Der Text ist in Auszügen dem Buch: Garten, Weiss, Systemische Störungen, Problemfälle lösen mit Applied Kinesiology, Urban u. Fischer, 2007 entnommen. Alle Rechte vorbehalten!

3 alle Rechte vorbehalten AK-Hormonelle Regelkreise: Seite 1 Hormonelle Regulation: Übersicht Die Interaktionen innerhalb des Hormonhaushalts. Die Metapher eines Orchesters ist vielleicht anschaulich: Denken Sie an ein Jassorchester, denn dort wird interagiert und improvisiert, es gibt keine linearen Beziehungen sondern ausschließlich vernetzte. Der Komponist sei ausnahmsweise anwesend und adaptiert das Resultat nach dem Feedback der Musiker und der Publikums. Hauptsächlich stimulierende Einflüsse sind schwarz gezeichnet, hauptsächlich hemmende farbig. Der Hypothalamus ist die Schnittstelle zwischen hormonellem System und der viszeromotorischen sowie skelettmotorischen Modulation. Dies ist die Grundlage von sichtbaren und testbaren Reaktionen wie Schweißsekretion, Hautdurchblutung, Speichelsekretion, Blutdruck einerseits und skelettmotorischen Veränderungen andererseits: muskuläre Inhibition und Hyperfazilitation (aus: Garten, Weiss; Systemische Störungen, Problemfälle lösen mit Applied Kinesiology, Urban u. Fischer, 2007)

4 alle Rechte vorbehalten AK-Hormonelle Regelkreise: Seite 2 Behandlung endokriner Störungen 1. Alle endokrin assoziierten Muskeln auf Normo-, Hyper- und Hyporeaktion testen, dabei auch auf sog. 51%er achten: Gonaden: Piriformis, Glutaeus medius, Adduktoren, Glutaeus maximus Nebenniere: Sartorius, Gracilis, Tibialis posterior Thyreoidea: Teres minor Prüfen, ob die TL zum zugeordneten Lymphreflexpunkt oder zum Organ die Muskelfunktion verändert: Wenn dies der Fall ist, ist die Muskeldysfunktion durch eine Organstörung verursacht. 2. Ausgehend von einem normoreaktiven hormondrüsenssoziierten Muskel Challenge der Epiphyse: Verdunkelung führt zur Dysreaktion eines oder mehrerer dieser Muskeln, wenn eine Epiphysenstörung vorliegt. 3. NL-Reflex eines Organs suchen, der alle Muskeln normalisiert. Dies ist das primär betroffene Organ. 4. Die für dieses Organ nötigen Supplemente sollten alle dysreaktiven Hormon-assoziierten Muskeln normalisieren 5. Zunächst nur Supplemente des hauptgestörten Organs geben. Für alle gestörten Hormondrüsen die 7 Faktoren des Viszerosomatischen Systems behandeln. Nach ca. 2 Wochen alle Befunde kontrollieren. Tritt ein anderes führendes Organ in Erscheinung, die Supplemente der vorher führenden in halber Dosis weiter geben. Erneute Kontrolle u.s.w. 6. Muskeln der Resorptions- und Entgiftungsorgane testen, Organsysteme entsprechend untersuchen (Challenge): Parotis (TL, kein spez. Muskel) Pectoralis major clavicularis - Magen Pectoralis major sternalis - Leber Latissimus dorsi - Pankreas Popliteus - Gallenblase Quadriceps - Dünndarm Tensor fasciae latae - Dickdarm ICV Infraspinatus - Thymus 7. Therapie dieser Organsysteme entsprechend Challenge und medizinischen Regeln.

5 alle Rechte vorbehalten AK-Hormonelle Regelkreise: Seite 3 Epiphyse (Corpus pineale) Einführung In der medizinischen Literatur wird die Epiphyse nach wie vor allenfalls am Rande erwähnt, meistens im Zusammenhang mit dem von ihr sezernierten Hormon Melatonin. Funktionell kann die Epiphyse als Effektororgan des Ncl. suprachiasmaticus des Hypothalamus im Zusammenspiel der innersekretorischen Regulation als der übergeordnete Taktgeber gesehen werden. Bei der Behandlung von innersekretorischen Störungen ist sie daher immer mit zu betrachten: Zur Aufrechterhaltung der Homöostase besteht auf dienzephaler Ebene eine Art endokriner Dipol, in dem der Ncl. suprachiasmaticus des Hypothalamus (MARTIN, 2003) den positiven, die Epiphyse den negativen Pol darstellt. Ersterer hat eine Art Taktstockfunktion für zahllose zirkadiane, lunare, zirkannale Rhythmen, deren Existenz Leben erst möglich macht. Wichtigste Funktion dieses Systems ist die Steuerung der»sexualdifferenten Biomorphose des Menschen«(ein Terminus von MAX BÜR- GER) durch Ingangsetzen struktureller und biochemischer Veränderungen (PIECHOWIAK, 1973). Eine große Bedeutung auf Grund der physiologischen Wirkungen des Melatonins hat die Epiphyse bei Schlafstörungen, Störungen der normalen Tagesrhythmik durch Nachtarbeit, Schichtarbeit, Jetlag-bedingten Problemen. Auch sonst gibt es viele Beispiele für die zirkadiane Organisation von Körpervorgängen. Der Schlaf-Wach-Rhythmus ist vielleicht der Bekannteste, aber auch die Körpertemperatur, der Hormonstoffwechsel und der Elektrolythaushalt sind zirkadian organisiert. In der Sportmedizin werden Trainings- und Wettkampfzeiten danach eingestellt, dass verschiedene Muskelgruppen zu verschiedenen Tageszeiten ihr Leistungsmaximum erreichen. Von den psychologischen Variablen, die einem zirkadianen Rhythmus folgen, sind die Zeitschätzungen, die Konzentrationsfähigkeit und die Rechengeschwindigkeit nur wenige Beispiele. Ein ganz lebenspraktisches Beispiel ist die Schmerzschwelle der Zähne bei elektrischer Stimulation. Auch sie gehorcht einem zirkadianen Rhythmus und ist in den Abendstunden am höchsten (HAUG, 2002). Melatonin Physiologie: Mangel: Überschuss: Zielgewebe: Antagonisten: Synergisten: Gonadotropin-Hemmung: bremst Sexualentwicklung, steuert Pubertätsauslösung, Thyroxin-antagonistisch, Entpigmentierung, Tag-Nacht-Rhythmik: Schlaf induz-ierend, erhöht Glucosetoleranz Pubertas praecox, Hypertrophie der Gonaden (Säuger u. Vögel), HVL-Überfunktion, Aldosteron-Anstieg, ADH-Mangel (HHL) Gonadotropin-Suppression, Gonadenhypotrophie, Östrogen- und Testosteron-Mangel, ACTH- und Cortison-Mangel (Säuger und Vögel), TSH-Mangel, Aldosteron-Hemmung, ADH-Erhöhung Innersekretorische Organe, ZNS, Immunozyten MSH, Katecholamine, Thyroxin, Cortisol Insulin

6 alle Rechte vorbehalten AK-Hormonelle Regelkreise: Seite 4 Epiphyse (Corpus pineale) 2 1. Sämtliche Muskeln der peripheren Drüsen, die von Hypothalamus und Hypophyse gesteuert werden, auf Normo-, Hyperund Hyporeaktion testen, 51%er definieren: Schilddrüse M. teres minor Nebenniere M. sartorius, M. gracilis, M. tibialis posterior Ovarien, Hoden M. piriformis, M. glutaeus medius, M. glutaeus maximus, Adduktoren 2. Abdecken des Kopfes und Augenschluss 3. Ein oder mehrere der obigen normoreaktiven Muskeln werden dysreaktiv (meist hyporeaktiv); dies zeigt eine Corpus-pineale-Dysfunktion an. 4. Pineale-Extrakt oder potenziertes Organpräparat heben den Verdunkelungs-Challenge auf; ebenso Zink, Mangan diesbezüglich testen. 5. Struktureller Challenge: Kompresson (nicht gehalten) manchmal Separation der Alae majores des Sphenoid und der Rami mandibulae führt zu Dysreaktion eines normoreaktiven Indikatormuskels. Atemphase suchen, die diesen Challenge aufhebt. 6. Läsion der Sutura palatina mediana und der Sutura sagittalis sowie Sphenobasilärer Kompression und Strains oder Shifts der Sphenobasilären Synchondrose suchen und entsprechend korrigieren. Membranspannungen lösen und Störungen des Liquor-Metabolismus behandeln. 7. Ohrakupunkturpunkte E1 bis E3 mit very point-technik nadeln, richtige Nadelsitz hebt den Verdunkelungs-Challenge und/oder Shenoid-Kompressions-Challenge auf. Dieselbe Vorgehensweise ist mit den NPSO-Punkten möglich 7. Korrektur der Pineale-Störung: Mit geringsten Kräften (max. 200g) die Processus pterygoidei und die Rami mandibulae in der Atemphase, die den Challenge in (5.) aufgehoben hatte, nach lateral mobilisieren. Supplementierung nach Test während zwei Wochen, dann nachtesten. Ohrpunkte Epiphyse NPSO-Punkte Epiphyse

7 alle Rechte vorbehalten AK-Hormonelle Regelkreise: Seite 5 Hypothalamus-Hypophysen-Achse Hypothalamus Dieser Kernkomplex hat enge Verbindungen zum limbischen System, welches in Verbindung mit dem Frontalhirn Arterhaltungs- und Überlebensverhalten steuert. Appetit, Nahrungsaufnahme, Sättigung, Steuerung der Osmolarität des Plasmas und damit das Trinkverhalten, Temperaturregulation über die Schweißsekretion, Herz- und Kreislaufregulation, Stressadaptation und Fluchtverhalten sowie das Sexualverhalten werden über die hypothalamischen Kerne gesteuert. Aber auch zirkadiane Rhythmen wie die der Kortisolsekretion (Ncl. suprachiasmaticus) und der Zyklus der Frau werden vom Hypothalamus gesteuert. Die Steuerungsmechanismen sind einmal neuronal (Temperaturegulation, Herz-Kreislaufregulation, Stressadaptation über die Steuerung des Sympathicus) zum anderen hormonal (Sekretion der Releasing- Hormone, welche über die tropen Hypophysenhormone die peripheren Hormondrüsen stimulieren, s. unter Hypothalamus-HHL und Hypothalamus-HVL-System). Hypothalamus- HHL-System Die Ncc. supraopticus und paraventricularis des Hypothalamus synthetisieren zwei Hormone, das Antidiuretisches Hormon (ADH, Arginin-Vasopressin) und das Oxytocin. Diese gelangen durch axoplasmatischen Fluss (gebunden an spezifische Trägerproteine, sog. Neurophysine) in die Nervenendigungen des HHL. Dort werden sie in sekretorischen Vesikeln in den Nervenendigungen gespeichert und durch Calcium-vermittelte Exozytose freigesetzt. Hypothalamus-Hypophysenvorderlappen (HVL) - System Der Hypothalamus bildet Releasing Hormone, welche die glandotropen Hormone des Hypophysen-Vorderlappens stimulieren und Release-inhibiting Hormone, oder Faktoren, z.b. Prolactin-Inhibiting Factor, die die Sekretion von HVL-Hormonen hemmen. Die paarig angeordneten Nuclei suprachiasmatici sind die endogenen Schrittmacherzellen. Die Ncl. suprachiasmatici kontrollieren über Schrittmacherimpulse u.a. zu den Ncl. arcuatus und Ncl. paraventricularis den zirkadianen Rhythmus der Hypophysenvorderlappenhormone (MARTIN, 2003). Der wichtigste Faktor der inneren Uhr ist Licht, das über die retinalen Photorezeptoren über den Tractus retino-hypothalamicus auf die Nuclei suprachiasmatici einwirkt. Folgende Hormone werden sezerniert und modulieren die Rückkopplungsmechanismen der peripheren Hormondrüsen und der tropen Hypophysenhormone. Hypothalamische Hormone CRH (Corticotropin Releasing Hormon) CRH stimuliert die Sekretion von ACTH. Die CRH-Ausschüttung erfolgt pulsatil mit einer zirkadianen Rhythmik (wichtig für die Beurteilung der Plasmakortisolwerte), mit Peak am frühen Morgen zwischen 5-7 Uhr und Tiefstwerten am späten Abend. Stress (physisch und psychisch) stimuliert die CRH-Sekretion und kann die normale Rhythmik aufheben. TRH (Thyreotropin Releasing Hormon) Stimuliert die Bildung von TSH im HVL und die Prolaktinbildung. GHRH (Growth Hormone Releasing Hormon) Stimuliert Wachstumshormonbildung (GH) im HVL GnRH (Gonadotropin Releasing Hormone) Stimuliert die FSH/LH-Bildung im HVL GHIF (Growth Hormone Inhibiting Factor; Somatostatin) Wirkt hemmend auf TSH-Sekretion und auf Bildung von GH (Growth Hormone), wird deswegen auch Growth hormone inhibiting factor genannt. Dopamin (PIH, Prolactin Inhibiting Hormon) Hemmt Prolaktinsekretion. Hypophyse Die Hypophyse besteht aus dem Hypophysen-Hinterlappen (HHL, Neurohypophyse), dem Hypophysenvorderlappen (HVL, Adenohypophyse), der Pars intermedia und dem Hypophysenstiel. Sie liegt in der Sella turcica, umgeben von Dura mater, die das Dach der Hypophyse bildet, das so genannte Diaphragma sellae. Zu Sinus sphenoidalis, Sinus cavernosus und Chiasma

8 alle Rechte vorbehalten AK-Hormonelle Regelkreise: Seite 6 opticum bestehen anatomische Beziehungen, die bei Pathologien relevant werden: Hypophysenadenome führen zu Schädigungen des T. opticus. Thrombosen des Sinus cavernosus können zu Hypophysen-Schädigung führen. Funktionelle Störungen des Organs können bei Kongestionen im Sinus cavernosus bei Läsionen der Schädelbasis auftreten. Hypophysenvorderlappen-Hormone 1. GH/STH (Growth Hormone/Somatotropes Hormon, Wachstumshormon) Physiologie: Fördert Skelettwachstum, steigert Glucosemobilisation, Lipolyse, sowie Proteinsynthes Mangel: Kleinwuchs, verzögerte Sexualentwicklung, rezid. Hypoglykämien, rumpfbetonte Adipositas, verzögerter Zahndurchbruch Überschuss: Gigantismus, Akromegalie Zielorgane: Alle Gewebe außer Nervengewebe Antagonisten: Cortison, Cortisol, Insulin Synergisten: Thyroxin, Testosteron 2. Prolaktin Physiologie: Mangel: Überschuss: Zielorgan: Antagonisten: Synergisten: Fördert Wachstum der Brustdrüse, fördert Implantation des befruchteten Eis, fördert Milchproduktion, hemmt LH und FSH Mangelnde Milchproduktion Brustdrüsenschwellung bei Männern, Milchfluss außer der Stillperiode, Cephalgien (z.b. bei Vergiftungen mit Dioxin) Brustdrüse Östradiol, Testosteron Thyroxin, GH/STH, Östradiol, Progesteron, LH, Cortisol, Oxytocin 3. FSH (Follikelstimulierendes Hormon) Physiologie: Stimuliert Follikelwachstum, wird reziprok gehemmt durch Östrogen. Bei Männern fördert es zusammen mit Androgenen die Spermienproduktion. Mangel: Mangelnde Libido u. Potenz, Gonadenatrophie, Fettsucht. Überschuss: Ovarialzysten Zielorgan: Ovarien und Hoden Synergisten: GH/STH, LH, Thyroxin Katabolismus: In der Leber durch Hydrolyse 4. LH (Luteotropes Hormon)/ICSH (Interstitialzellen stimulierendes Hormon) Physiologie: Bewirkt Reifung des Ovarialfollikels, Ovulation und Luteinisierung, wirkt synergistisch auf die Östrogenproduktion, negative Rückkopplung durch Progesteron. Bei Männern Stimulation der Testosteronproduktion Mangel: Mangelnde Ovulation, Gonadenatrophie, Östrogenmangel Überschuss: Frühzeitige Ovulation, zuviel an Östogen- und Testosteronproduktion Zielorgan: Ovarien und Hoden Synergisten: FSH, Thyroxin Antagonisten: Prolaktin, Insulin Katabolismus: In der Leber durch Hydrolyse 4. TSH (Thyreoidea-stimulierendes Hormon) Physiologie: Stimuliert Thyroxin (T4) und Trijodtyronin (T3)-Produktion, negative Rückkopplung durch diese Hormone Mangel: Reduzierter Stoffwechsel, Mangel an T3 und T4 Überschuß: Erhöhter Grundumsatz, erhöhtes T3 und T4 Zielorgan: Schilddrüse Synergisten: GH/STH, ACTH Katabolismus: In der Leber durch Hydrolyse 5. ACTH (Adreno-Corticotropes Hormon) Physiologie: Stimuliert Glucocorticoid- und in geringem Maße auch Mineralokortikoidproduktion (letztere wird durch das Renin-Angiotensin-System gesteuert), fördert Gluconeogenese in der Leber, fördert ß-Oxydation der Fett säuren, vermindert Harnsäureproduktion der Leber, negative Rückkopplung durch Glucocorticoide Mangel: Nebennierenrindenatrophie, NNR- Insuffizienz, erhöhte Insulinempfindlichkeit. Überschuss: Vermehrte Hautpigmentierung Zielorgan: Nebenniere Synergisten: Katecholamine, Cortisol Katabolismus: In der Leber durch Hydrolyse Hypophysenhinterlappen-Hormone 1. Oxytocin Physiologie: Fördert Uteruskontraktion während der Geburt, fördert Transport des Spermas durch den Uteruskanal, fördert das Einschießen der Milch

9 alle Rechte vorbehalten AK-Hormonelle Regelkreise: Seite 7 Synergisten: Mangel: Überschuss: Zielorgane: Katabolismus: Am Uterus: Prolactin, Relaxin, Östradiol. An der Mamma: STH, Progesteron, Östradiol, T4, Corisol Wehenschwäche, verminderte Laktation, Unfruchtbarkeit Uteruskrampf Uterus, Brustdrüsen, Leber In Leber, Niere und Milchdrüsen 2. ADH (Anti-diuretisches-Hormon, Vasopressin) Physiologie: Fördert Salz- und Wasserretention, fördert ACTH-Produktion Überschuss: Hypertonus, Ödeme Mangel: Hypotension, Dehydratation, Diabetes insipidus Synergisten: Aldosteron, GH/STH, Prolaktin, Cortisol, T4, Adrenalin Antagonisten: Noradrenalin, Prostaglandine Zielorgane: Nieren, Koronarien Katabolismus: In Leber und Nieren

10 alle Rechte vorbehalten AK-Hormonelle Regelkreise: Seite 8 Hypothalamus: B&E-Technik 1 1. Normoreaktiver Indikatormuskel, praktischerweise am Bein. TL der Pulstaststellen beider Handgelenke (s. Abb.). Die Stellen mit positiver TL notieren. 2. Hormonassozierte Muskeln testen Schilddrüse M. teres minor Nebenniere M. sartorius, M. gracilis, M. tibialis posterior Ovarien, Hoden M. piriformis, M. glutaeus medius, M. glutaeus maximus, Adduktoren dazu: M. latissimus dorsi, M. infraspinatus 3. Doppel-TL von Pulstaststelle und B&E-Punkten: bei Hypothalamus-Beteiligung hebt die TL des der Pulstaststelle zugeordneten B&E-Punktes die TL der Pulstaststelle auf. Alternativ: Probestimulation der B&E-Punkte hebt TL der Pulstaststellen auf. 4. Atemphase suchen, die die positive TL der Pulstaststellen aufhebt. 5. Neurotransmitter und Kofaktoren testen, die die positive TL der Pulstaststellen aufheben (s. Tabelle) 6. Kraniale Läsionen suchen und korrigieren. 7. B&E-Punkte, wie gefunden, während der Atemphase, die in 4. getestet wurde, ca. 60x klopfen. Temperatur-Monitoring 8. Hormonassozierte Muskeln, M. latissimus dorsi, M. infraspinatus sollten normoreaktiv sein (mindestens temporär) B&E-Punkt Gb 1 Dü 19 Ma 1 Di 20 3E23 Bl 1 Zugeordnete Transmittersubstanzen und Kofaktoren Cholin, Pantothensäure, Vit. B2 und B3 Noradrenalin: Tyrosine, B6, Folsäure, Niacin, Fe, Vit. C, Cu Histamin, Kinin: Vit. B6, Vit. C, Zn, Ca Glycin: Folsäure, Vit. B2, Vit. B6, Mn GABA: Vit B6, Glutaminsäure, Vit. B1, Vit. B2, Vit. B3, Pantothensäure, Mn, Zn Zuckermetabolismus: Cr, Zn, Mg, Niacin, PUFA Serotonin: Tryptophan, Vit. B6, Folsäure, Fe, Niacinamid Ringfinger Pe 3E Bl Ni Ringfinger Mittelfinger Zeigefinger Mi Ma Lu Di Gb Le Dü H Mittelfinger Zeigefinger Du/Ren Du/Ren

11 alle Rechte vorbehalten AK-Hormonelle Regelkreise: Seite 9 Hypothalamus: B&E-Technik 2 (mit EID) 1. Normoreaktiver Indikatormuskel, praktischerweise am Bein. wenn TL der Pulstaststellen negativ ist: TL der Pulstaststellen beider Handgelenke mit Eyes into distortion (EID): Blick nach links/rechts oben, links/rechts unten, links/rechts seitlich. Die Stellen mit positiver TL notieren. 2. Mit EID: Hormonassozierte Muskeln testen, dazu M. latissimus dorsi, M. infraspinatus 3. Mit EID: Doppel-TL von Pulstaststelle und B&E-Punkten: bei Hypothalamus-Beteiligung hebt die TL des der Pulstaststelle zugeordneten B&E-Punktes die TL der Pulstaststelle auf. Alternativ: Probestimulation der B&E-Punkte. 4. Mit EID: Atemphase suchen, die die positive TL der Pulstaststellen aufhebt. 5. Mit EID: Neurotransmitter und Kofaktoren testen, die die positive TL der Pulstaststellen aufheben (s. Tabelle) 6. Kraniale Läsionen suchen und korrigieren. 7. Mit EID: B&E-Punkte, wie gefunden, während der Atemphase, die in 4. getestet wurde, ca. 60x klopfen. Temperatur-Monitoring 8. Mit EID: Hormonassozierte Muskeln, M. latissimus dorsi, M. infraspinatus sollten normoreaktiv sein (mindestens temporär)

12 alle Rechte vorbehalten AK-Hormonelle Regelkreise: Seite 10 Hypophyse 1. Sämtliche Muskeln der peripheren Drüsen, die von Hypothalamus und Hypophyse gesteuert werden, auf Normo-, Hyperund Hyporeaktion testen, 51%er definieren: Schilddrüse M. teres minor Nebenniere M. sartorius, M. gracilis, M. tibialis posterior Ovarien, Hoden M. piriformis, M. glutaeus medius, M. glutaeus maximus, Adduktoren 2. Therapielokalisation zur Glabella. Diese TL normalisiert im Falle der Beteiligung der Hypothalamus-Hypophysenachse die dysreaktiven Muskeln. Potenzierten Organpräparaten, z.b. Hypothalamus D4, Hypophysis D4, bzw. Organextrakte (z.b. Cytozym HP/HPT) normalisieren gegebenenfalls die dysreaktiven Muskeln. 3. Supplemente testen: Riboflavin (2x20 mg), Cholin (3x300mg), Pantothensäure (3x250 mg), Vitamin E (1x100 bis maximal 400 mg), Vitamin C (3x500mg), Magnesium (3x250mg), Vitamin B6 (3x100mg), Zink (1x30mg), Mangan (2x20mg). Diese sollten möglichst alle dysreaktiven Muskeln normalisieren. 4. Einen normoreaktiven Indikatormuskel benutzen: Dieser wird durch TL der Glabella dysreaktiv, wenn die TL der Glabella einen dysreaktiven Muskel normalisiert hat (s. Punkt 2.). 5. Nicht gehaltener Challenge an der Orbita lateral der Nase schräg nach oben in Richtung auf die gegenüberliegende Schläfe (frontosphenoidale Läsion). 6. Atemphase suchen, die die TL und den Challenge wie in 4. und 5. aufhebt. 7. Therapie: a.) Ohrakupunktur b.) NPSO: Richtiger Sitz der Nadeln muss die dysreaktiven Muskeln normalisieren und die Challenges nach 4. und 5. aufheben (s. Abb. folgende Seite) c.) Beide Mastoidfortsätze während der Atemphase, die in 6.) positiv getestet hat, vom Patienten sanft drücken lassen: während Inspiration nach ventral, während Exspiration nach dorsal. d.) Gleichzeitig am Os nasale in die Richtung wie beim positiven Challenge drücken. Temperaturmonitoring (eine Temperaturerhöhung bis zu 0,5 Grad ist möglich), aufhören wenn Temperatur nicht mehr steigt, nicht überstimulieren! e.) Glabella wie NV-Reflex behandeln f.) Supplemente wie getestet 2 Wochen lang verabreichen, dann nachtesten. g.) Sämtliche kranialen Läsionen osteopathisch beseitigen Os frontale Os nasale Os lacrimale Os sphenoidale (Ala major) Inspiration Assist Challenge Exspiriration Assist Challenge Frontosphenoidaler Challenge

13 alle Rechte vorbehalten AK-Hormonelle Regelkreise: Seite 11 Hypophysen 2

14 alle Rechte vorbehalten AK-Hormonelle Regelkreise: Seite 12 Schilddrüse Bildung, Speicherung und Freisetzung der Schilddriisenhormone. Die Hauptmenge des täglichen Jodbedarfs wird aus dem Darm in Form von Jodid resorbiert. Dieses Jodid wird von den Schilddrusenzellen aufgenommen und durch Peroxidasen zu atomarem Jod oxidiert. Das ebenfalls in den Schilddrüsenzellen produzierte Thyreoglobulin ist sehr tyrosinreich und lagert das Jod in die Tyrosinmolekule ein. Durch Kondensation von zwei Molekiülen Di-Jodtyrosin innerhalb des Thyreoglobulinmolekuls entsteht Thyroxin, ebenfalls noch an Thyreoglobulin gebunden. Dieses im Thyreoglobulin gebundene Thyroxin wird wieder von den Schilddrusenzellen aus dem Kolloid aufgenommen, und es wird enzymatisch Thyroxin abgespalten, das in das Blutgefäßsystem gelangt. Durch Dejodierung im Blut entsteht das eigentlich wirksame Schilddrusenhormon Trijodthyronin.Nur ein geringer Teil des Trijodthyronins wird direkt in der Schilddruse gebildet. Ein Teil des durch die Dejodierung entstehenden Jodids gelangt zurück in den Schilddrüsenkreislauf, der größere Teil jedoch wird durch die Niere ausgeschieden (aus Schmidt et al., 2000) Schilddrüsenhormonsynthese Jodid wird durch Peroxidase und H 2 O 2 als Kofaktor zu elementarem Jod oxidiert. Thyreoidea-Jod-Transferase lagert ein oder zwei Jodatome an Tyrosin ( an Thyreoglobulin gebunden) an: MIT, DIT 2 DIT lagern sich zu Thyropxin (T4) zusammen 1 DIT und 1MIT lagern sich zu T3 zusammen. T4 wird durch 5 -Dejodase zur aktiven Form T3 dejondiniert, durch die 5-Dejodase zu rt3, was inaktiv ist. (modifiziert aus Schmidt et al., 2000 und Forth, et

15 alle Rechte vorbehalten AK-Hormonelle Regelkreise: Seite 13 (aus: Garten, Weiss; Systemische Störungen, Problemfälle lösen mit Applied Kinesiology, Urban u. Fischer, 2007) Metabolismus der Schilddrüsenhormone. Das Diagramm ist aus verschiedenen Quellen zusammengestellt. Die Prozentzahlen variieren dabei etwas. Essenziell ist, dass nur etwa 35% der ca. 100 nmol Thyroxin, die täglich ausgeschüttet werden (SPINAS u. FISCHLI, 2001) in die aktive Form von T3 umgewandelt werden, d.h. 35nmol/Tag. Dazu kommen ca. 5 nmol T3/Tag direkt aus der Schilddrüse. Immerhin 45nmol rt3 und ca. 15% Metaboliten von T3 (Trijodothyroacetoacetat, T3AC und T3-sulfat, T3S), d.h. weitere ca. 12nmol zirkulieren und werden bei einer globalen ft3-bestimmung gemessen. Dies sind insgesamt ca. 60 nmol inaktives Substrat gegenüber 35nmol aktives Substrat. (aus: Garten, Weiss; Applied Kinesiology, Band 3, Urban u. Fischer, 2006) Mögliche Ursachen für Hypothyreosen Kompetitive Bindung von Halogenen (FARKAS, 1999) Ein Blick auf auf Periodensystem der Elemente zeigt, dass Jod dieselbe Kovalenz hat (-1) wie einige andere Substanzen, die ubiquitär vorkommen. Fluoride werden sowohl in der Wasserversorgung angetroffen als auch als Gift benutzt. Chlorid wird im Trinkwasser verwendet und kommt in einer großen Zahl von Chemikalien vor. Bromid wird in Schwimmbädern verwendet und als Nahrungsmittelkonservierungsstoff. Es ist vorstellbar, dass einige dieser Halogene in bestimmten Formen kompetitiv mit Rezeptoren Bindungen eingehen können, die eigentlich zum Andocken von Jod und jodhaltigen Hormonen angelegt sind. Hormonresistenzen Insulinresistenz ist ein Zustand, bei dem die Insulinrezeptoren infolge eines nicht genau bekannten Postrezeptordefektes (intrazellulärer Glucosetransport, Insulin-Signaltransduktion) gestört sind und der Response ausbleibt. Es ist denkbar, dass ein Patient auch andere Hormonresistenzen aufweisen kann. Hormonresistenz kann durch Autoimmunprozesse verursacht wer-

16 alle Rechte vorbehalten AK-Hormonelle Regelkreise: Seite 14 den, durch oxidative Schädigung, exzessive Aufnahme von Trans-Fetten oder gesättigten Fettsäuren in Zellstrukturen sowie genetisch bedingt sein. Die generelle Zunahme von Umweltschadstoffen und Stress, von Estrogen-wirksamen Chemikalien, Belastungen durch Schwermetalle, Luftschadstoffe, Zigarettenrauch, Strahlung und Elekt-rosmog scheinen als Störungsquelle besonders auch den Schilddrüsenhormon-Rezeptor und die Schilddrüsenfunktion zu betreffen. Die meisten der erwähnten oxidativen Stressfaktoren stören die Fähigkeit der Mitochondrien zur Energieproduktion im Dienste der Zellfunktion. Hyperthyreose Nervosität, Dysphorie, Gewichtsverlust, Heißhunger, Wärmeempfindlichkeit. Palpitationen, Tachykardie Erhöhter Glucosemetabolismus Muskelschwäche, Tremor Durchfall Polyurie Oligomenorrhoe, Libidoverlust Hyperinsulinismus Hyperparathyreoidismus: Ca2+-Verbrauch Erhöhter Katabolismus der Glukokortikoide in der Leber ACTH-Erhöhung Höherer Bedarf an Vit. B6, Vit. A Hypothyreose Müdigkeit, Erschöpfung, Schwindel morgens, besser nachmittags Kurzatmigkeit Depression, Gedächtnisschwäche Trockene Haut, schlechte Wundheilung Heiserkeit Haarausfall der lateralen Augenbrauen, Haarausfall Menorrhagie Obstipation Parästhesie, Karpaltunnelsyndrom, Taubheitsgefühl in Händen und Füßen Kälteempfindlichkeit brüchige Fingernägel (auch durch Ca ++ -Mangel und Zink-Mangel) Rillen in den Nägeln leichte Taubheit Oberlidödem, periphere Ödeme extreme Empfindlichkeit der Rippen-Knochenknorpelgrenzen Supplementierung und Substitution Hypothyreose Schilddrüsenhormone Patienten mit eindeutiger Hypothyreose werden Schilddrüsenhormon benötigen, wobei eine Kombinati-on von Thyroxin mit T3 zu bevorzugen ist. Tierstudien haben gezeigt, dass thyreoidektomierte Individu-en den präoperativen Level von T3 nicht erreichten, wenn sie nur mit T4 supplementiert werden, selbst wenn normale TSH-Spiegel vorliegen (z.b. Patienten, die Thyroxin-Therapie erhalten und dabei weiter-hin Zeichen und Symptome von Schilddrüsenunterfunktion zeigen). T3-Gaben werden von manchen Quellen nicht empfohlen, da T3 eine kürzere Halbwertszeit hat und zur Erreichung gleichmäßiger Hor-monspiegel 5-6 Gaben täglich notwendig wären (FORTH, 1996). Bei der Behandlung der euthyreoten Jodmangelstruma sollte immer Jodid enthalten sein, um eine effejtive Rückbildung der Schilddrüsenhyperplasie zu erreichen. Einige Patienten reagieren nicht ausreichend positiv auf synthetisches T3 und T4 (entweder allein oder in Kombination). Anekdotisch wurde ein Fall von Kropf mit Resistenz gegen Gabe von synthetischem T3 und T4 beschrieben (LINDSTEDT, LUND- BERG et al. 1982). Oft werden sie mit getrocknetem Schilddrüsenextrakt im AK-Test besser testen und klinisch besser reagieren. Präparate sind von Armour (Schweinethyreoidea) und Allergy Research (Rinderthyroidea) erhältlich. GABY und WRIGHT (1996) vermuten, dass der Gehalt an DJT in diesen Drüsenextrakten für die bessere Reaktion von annähernd 30% der Patienten im Vergleich zu synthetischen Hormonen verantwortlich ist. Obwohl DJT noch immer als inaktiv angesehen wird (tatsächlich hat selbst Armour Dijodtyrosin nicht unter den aktiven Inhaltsstoffen des Produkts gelistet), sollten wir in Betracht ziehen, dass andere Hormone, die inzwischen laborchemisch bestimmt und regelmäßig genutzt werden, wie beispielsweise DHEA, ebenso über Jahrzehnten als biologisch inaktiv und therapeutisch nutzlos angesehen wurden (GABY, 1989). Dijodtyrosin ist bei schweren bakteriellen Infektionen erhöht (n: 0,02 bis 0,55 nmol/l) (MEINHOLD et al. 1991). Ob sich daraus eine biologische Aktivität ableiten lässt, bleibt spekulativ. Wenn Patienten bereits ein synthetisches Hormon nehmen und der Therapeut einen Versuch mit getrocknetem Schilddrüsenextrakt machen möchte, sollten die Äquivalenzdosen beachtet werden. Beispielsweise ist Armour Thyroid in 1/2 grain und 1 grain Tabletten erhältlich. 1 grain entspricht etwa 61,4 mg getrockneten Schilddrüsengewebes. Eine Tablette mit 1 grain Inhalt

17 alle Rechte vorbehalten AK-Hormonelle Regelkreise: Seite 15 entspricht ungefähr 100 mcg Thyroxin und 25 mcg Trijodthyronin. Patienten, die vorher keine Schilddrüsenextrakte benutzt haben, sollten mit einer Probedosis von 1/2 grain täglich beginnen, welches dann nach zwei Wochen auf 1 grain erhöht werden kann, falls notwendig. Die Patienten sollten auf Zeichen einer Überdosierung wie Kurzatmigkeit, Tachykardie und Schlaflosigkeit aufmerksam gemacht werden. Eine verlässliche Art und Weise, einen Patienten bezüglich der verträglichen Initialdosis zu prüfen, ist der Kaffeetest nach Gaby. Wenn die Patienten angeben, nach einer Tasse Kaffee oder Espresso nicht schlafen zu können, sollte mit einer niedrigen Dosis (1/4 grain) begonnen werden. Wer nach Kaffeekonsum schlafen kann, toleriert normalerweise höhere Dosen ohne Nebenwirkungen. Nebenwirkungen durch zu hohe Dosierungen werden immer durch Dosisreduktion beseitigt. Eine effektive Therapie kombiniert normalerweise Drüsenextrakte mit orthomolekularen und phytothe-rapeutischen Substanzen. Die genaue Kombination sollte individuell bestimmt werden, was sehr gut mit neuromuskulärem funktionellem Assessment der AK möglich ist (s.u.). Jod Adäquate Jodmengen werden für die Hormonproduktion benötigt. Obwohl die minimale RDA (Recommented Daily Allowance) nur mcg beträgt, schlägt WERBACH ( therapeutische Dosen bis zu 1 mg/tag vor. HINTZE und KOBBERLING (1987) und HINTZE et al. (1985) fanden μg Jod mindestens so effektiv bei der Prophylaxe endemischer Struma wie 150μg Thyroxin. Das sollte Anlass geben, die Substitution mit Thyroxin zu überdenken und in erster Linie immer an Jod-Supplementierung zu denken mit der Möglichkeit der Synthese von Schilddrüsenhormonen in physiologischer Zusammensetzung. Jod hat auch an anderen Organen eine Funktion. Frauen mit Jodmangel scheinen ein höheres Mamma-Carcinom-Risiko zu haben, oder anders ausgedrückt: Jod hat einen protektiven Effekt gegen fibrozystische Mastopathie: ESKIN et al, (1967), ESKIN (1970, 1977), GHENT et al. (1993), ESKIN et al. (1995). Thyroxin-Substitution erhöht gegenüber Jod-Supplementierung das Risiko für Mamma-Carcinom (GHANDRAKANT, 1976) Jod soll Autoimmun-Thyreoiditis Hashimoto hervorrufen können. GAITAN et al. (1991) stellten fest, dass eine Vermehrung von Autoimmun-Thyreoiditis nach Jod-Zusatz zu Speisesalz gefunden worden sei. Dies scheint aber nur bei gleichzeitiger strumigener Belastung durch Medikamente und bei vorbestehendem Jodmangel möglich zu sein (FOLLIS, 1964; BELSHAW und BECKER, 1973 und MAHMOUD et al, 1986). Andererseits soll Jod-Restriktion die Hypothyreose bei Hashimoto-Thyreiditis normalisieren können (YOON et al., 2003) Gleichzeitige Selengaben schützen vor Autoaggression (s.u.) Ungenügende Jodzufuhr zusammen mit strumigenen Einflüssen aktiviert die thyreoidale Peroxidase (TPO durch TSH-Stimulation, was zu einer erhöhten H2O2-Produktion führt (BAGCHI et al., 1995). Durch dieses H2O2 werden TPO und TG oxidiert, was die Autoimmunreaktion triggern kann. Jodinierte Lipide, die nur bei hoher Jodversorgung auftreten, können die H2O2-Bildung hemmen (KRAWIEC et al., 1988, PISAREV et al., 1988, KRAVIEC et al., 1991, PISAREV et al., 1992). Da die oxidative H2O2-Produktion durch freies Calcium gefördert wird (BAGCHI et al., 1995), sollte Magnesium in Dosen von mg/Tag zusammen mit Jod supplementiert werden (ABRAHAM, 1982). Patienten mit therapieresistentem Jodmangel sollten auch Nahrungsmittel, die die Jodabsorption behindern, vermeiden (Strumigene). Dazu gehören u.a.: Erdnüsse, Soja, Kohl, Senf, Hirse, Tabletten mit Meeresalgen (Kelp), die außerdem organisch gebundenes Jod enthalten, Kassawawurzel. Soja-Isoflavone, welche zur Osteoporose-Prophylaxe und Behandlung von Menopausen-Symtomen empfohlen werden können andererseits einen Schilddrüsen-supprimierenden Effekt haben. Die Literatur hierzu ist kontrovers. PERSKY et al. (2002) geben an, dass die Suppression der T3 und T4 Werte durch 56 bzw. 90 mg Isoflavone gering und klinisch irrelevant sei. SON et al. (2001) fanden, dass Isoflavone nicht am strumigenen Effekt bei Jodmangel beteiligt sind. Bei der Jodsubstitution ist eine evtl. Jod-Sensibilität zu beachten. Eine übermässige Substitution kann akneiforme Hautausschläge verursachen oder exazerbieren (HITCH, 2001). Die Autoren (Garten) gehen folgenden Kompromissweg: Jodid soll bei entsprechender Indikation und Testergebnis (s.u.) in 200μg-Schritten in einer einzigen morgendlichen Dosis steigernd genommen werden. Wenn Symptome wie Unruhe oder Zittrigkeit auftreten ist die Toleranzgrenze erreicht. Reduktion um 200 μg bringt diese innerhalb von wenigen Tagen zum Verschwinden! Jod-Mangel kann sowohl durch Dysreaktion des Teres minor als auch des Sternokleidomastoideus (SCM) angezeigt werden. Dysreaktion des SCM kann sich mit Jod bei Sinusitiden mit dickem, zähem Schleim normalisieren. Dabei kommt zuweilen auch zäher Ausfluss aus der Vagina vor (GOODHEART). Metallischer Mundgeschmack kann auf Jod-Mangel hindeuten. Supplementation mit Jod erfordert erhöhte Dosen von Vit. A. Evtl. notwendig Eisengaben sollte Sie getrennt geben, da ein Antagonismus zwischen beiden besteht. Eisen-Gaben bei einem Patienten, der Jod braucht, verschlechtern dessen Verwertung. L-Tyrosin Diese Aminosäure verbindet sich mit Jod zu den Bausteinen für T2, T3 und T4. Wie in allen Fällen von Aminosäuremangel sollten Patienten, die I-Tyrosin benötigen, auf Magensäuremangel untersucht wer-den, der besonders bei älteren Patienten vorkommt. Manchmal ist Tyrosinmangel Folge einer zu gerin-gen Aufnahme des Vorläufers Phenylalanin. Ein Aspekt ist jedoch bei der Tyrosin-Supplementierung zu bedenken: Tyrosin ist auch der Vorläufer von Adrenalin und Noradrenalin, welche die thyroidale Peroxidase supprimieren. Tyrosin-Supplementierung führt zu vermehrter Katecholamin-Bildung, denn die Tyrosin-Hydroxylase, das limitierende Enzym der Katecholamin-Synthese ist Tyrosin-induzierbar (MOAY-HUFF et al., 1989). Tyrosin-Supplementierung erhöht chronisch die Dopamin-Ausscheidung und reduziert temporär die Noradrena-lin-Ausscheidung (HENLEY et al., 1986). Im Gehirn von Ratten wird durch Tyrosin-Supplementierung zwar die Tyrosin-Konzentration erhöht, nicht jdeoch die Aktivität des Neurotransmitters Noradrenalin (JOHNSTON et al., 1986). Dies ist sicher für orthomolekulare Ansätzen der Neurotransmittermodulation ein interessanter Aspekt, hier nur eine Randnotiz. Auf Grund der systemischen Katecholamininduktion könnte die Tyrosin-Supplementierung einen Schilddrüsen-hemmenden Effekt haben. Darüber hinaus gibt es keine Studie, die einen positiven Effekt von Tyrosin-Supplementierung belegen würde.

18 alle Rechte vorbehalten AK-Hormonelle Regelkreise: Seite 16 Tagesdosis: ca. 500 mg/tag. Selen, Zink und Mangan Selen und Zink sind Kofaktoren der 5'-Dejodinase. Diese Mineralien sind notwendig für die normale Umwandlung von T4 zu T3, Mangel führt zu Konversionstörungen von T4 zu T3 und Abbaustörungen von T3. Zink ist andererseits einer derjenigen Nährstoffe, die intestinal bei Nahrungsmittelallergien vermindert absorbiert werden. Therapeutische Effekte von Selen sind bei Hashimoto-Thyreoiditis bekannt. Selen verhindert mögliche Autoimmunreaktionen der Schilddrüse auf Jodgaben Zuviel Zn supprimiert die Thyreoidea (Zn-Mn-Antagonismus, Mn ist für die Passage zum Erfolgsorgan notwendig). Mangan erhöht Vit. B12-Bedarf. Tagesdosen: Selen: μg/Tag, Zink 30-90mg/Tag, Mangan: 4-40 mg/tag. Vit. B12: 1000μg 2x wöchentlich i.v. oder 300 ºg /Tag per os. Vitamin A Vitamin A scheint den nukleären T3-Rezeptor zu aktivieren und die Aktivierung der nuklearen Transkription ist von einem Vitamin-A-abhängigen, Retinoat- spezifischen Rezeptor abhängig. Hohe Dosen von Vitamin A können jedoch mit Hypothyreose assoziiert sein (Goodheart, 1965). Nach GOODHEART besteht ein Antagonismus zwischen Vit. A und B-Komplex, der daher getestet werden sollte. Vitamin D Vitamin D ist ein effektiver Suppressor von Autoimmunreaktionen Dosis: 1000IU/Tag, z.b. Vigantol-Öl. Essentielle Fettsäuren (EFA) Optimal funktionierende periphere Hormonrezeptoren sind von gesunden Zellmembranen abhängig. Dies kann durch hochwertige, reine essentielle Fettsäuren, besonders Omega 3-ungesättigte Fettsäuren garantiert werden. Zusätzlich reagieren viele der Hauterscheinungen hypothyreoter Patienten auf Supplementierung essentieller Fettsäuren positiv. Verwendet werden besonders Omega-3-ungesättigte Fettsäuren (Fischöl) bzw. Omega-6-ungesättigte Fettsäuen (Nachtkerzenöl, Borretschöl) nach Test. Tagesdosis: 3-9 g/tag. Thyreoidea-Organpräparate in homöopathischer Potenzierung Diese Medikamente können möglicherweise über einen unbekannten Mechanismus die Aktivität des entsprechenden Organs stimulieren. Fucus vesiculosus (Blasentang) Blasentang ist eine Quelle von Jod (WEISS u. FINTELMANN, 1999) und hat sonst keine nachgewiesenen schilddrüsenstimulierenden Wirkungen. SKIBOLA (2004) berichtet, dass Fucus (Blasentang)-Verzehr bei prämenopausalen Frauen möglicherweise auf Grund eines Cholesterin-senkenden Effekts zum Absinken der Estrogen-Spiegel und zum Anstieg der Progesteron-Spiegel führte, was mit einer Verlängerung des Zyklus um 5,5 bis 14 Tage verlängerte. Wahrscheinlicher ist nach Auffassung der Autoren ein möglicher Thyroidea-stimulierender Effekt durch die Jodzufuhr, welcher zu Progesteron-Anstieg führen kann (die Cholesterin-Absenkung ist nicht selektiv auf die Estrogene wirksam) Hyperthyreose Lycopus Lycopus virginicus und Lycopus europaeus, amerikanischer und europäischer Wolfstrapp haben eine thyreostatische Wirkung (Thyreogutt@ mono, thyreo-loges@) haben thyreostatische Wirkung, die bei latenten Hyperthyreosen ausgenutzt werden kann. Leonurus cardia (zusammen mit Lycopus in Mutellon@-Tropfen) hat eine negativ chronotrope, blutdrucksenkende und sedierende Wirkung und kann bie diesen Zuständen symptomatisch helfen. (WEISS und FINTELMANN, 1999).

19 alle Rechte vorbehalten AK-Hormonelle Regelkreise: Seite 17 Schilddrüse: Flowchart der AK-Diagnostik und -Therapie 1. M. teres minor bds. testen; wenn dysreaktiv: normalisiert TL der Schilddrüse, Jod, Tyrosin, Thyroxin, T3, Lycopus etc.? Wenn ja: Schilddrüse hat Funktionsstörung. 2. Hormondrüsen-assoziierten Muskeln testen: M. piriformis und M. glutaeus medius für die Gonaden; Mm. sartorius, gracilis und tibialis posterior für die Nebenniere.. 3. Die TL zu welcher Drüse bzw. NL-Reflex hebt die Dysreaktionen sämtlich auf? Dies ist die führende Drüse. Organpräparate Hypothalamus D4, Corpus pineale D4, Hypophysis D4 testen. Alle Drüsen mit den sieben Faktoren des viszerosomatischen Systems behandeln. Besonders die Nebenniere beachten! Epiphysendiagnostik und Therapie (Antagonismus mit der Schilddrüse!!). 4. Supplemente für die Schilddrüse: Jod, Zn, Se, Mn, B-Kompl., Vit. A. Bei Hyperthyreoseneigung Lycopus. Fashial flush am Teres minor. 5. Glandula parotis evaluieren. Prüfen, ob TL der Parotisregion den teres minor normalisiert. Dann Fascial release der Halsregion (s.u.). Zum sorgfältigen Kauen anhalten. 6. Hyoid-Challenge Induktion der Schilddrüse, Myofascial release der Hyoidmuskulatur

20 alle Rechte vorbehalten AK-Hormonelle Regelkreise: Seite 18

21 alle Rechte vorbehalten AK-Hormonelle Regelkreise: Seite 19 Normale Basaltemperaturkurve: Der Zyklus ist 28 Tage lang, die Blutung dauert 5 Tage. Es liegt ein normaler Anstieg der Temperatur um den 14. Tag vor. Latente Hypothyreose: Während der ersten drei Blutungstage liegt eine überdurchschnittlich tiefe Temperatur vor: Progesteron ist Schilddrüsenfunktionsassoziiert (Temperaturerhöhung postovulatorisch) und nach der Interpretation von RUBEL (1959, in SCHMITT, 1986) geht die latent unterfunktionierende Schilddrüse bei der Progesteronanforderung in die Knie.

22 alle Rechte vorbehalten AK-Hormonelle Regelkreise: Seite 20 Manifeste Hypothyreose: Die Temperatur des gesamten Zyklus ist unter den normalen Temperaturbereich verschoben und der Progesteronanstieg bleibt aus oder ist gering. Zyklustag 37,4 37,3 37,2 37,1 37,0 36,9 36,8 36,7 36,6 36,5 36,4 36,3 36,2 36,1 36,0 35,9 35,8 35,7 35,6 35,5 35,4 35,3 35,2 35,1 35,0 Pulsfrequenz Messzeit Monat... Bemerkungen Basaltemperatur axillär Hyperthyreose/Schilddrüsenhormon-Überdosierung: Die Temperaturkurve des gesamten Zyklus ist nach oberhalb des Normalbereichs verschoben.

23 alle Rechte vorbehalten AK-Hormonelle Regelkreise: Seite 21 Nebennierensteroide

24 alle Rechte vorbehalten AK-Hormonelle Regelkreise: Seite 22 Glukokortikoide (Cortisol, Corticosteron) Nebennierensteroide Physiologie: Zielorgane: Synergisten: Antagonisten: Fördern Gluconeogenese und Glykogenolyse, fördern Proteinkatabolismus, Immunsuppression alle Katecholamine, Mineralokortikoide, GH, Androgene, Estrogene, Insulin, Glukagon Hyperkortisolismus Pathologisch (M. Cushing, Cushing-Syndrom) A-Symptome Adipositas, pathologische Glucosetoleranz, Diabetes mellitus, Hirsutismus, Alopezie, Hypertonie osteoporotische Wirbelkörperfrakturen. B-Symptome (erhärten bei gleichzeitigem Vorliegen von A-Smptomen den Cushing-Verdacht, Lehnert et al. 2003) Hautveränderungen: Hautatrophie, Rubeosis, Plethora, Ekchymosen, Striae, Akne, Infektionen, stammbetonte Fettgewebsverteilung, Facies lunata, Myopathie (Schwierigkeiten beim Treppensteigen durch Muskelschwäche), Zyklusstörungen (sekundäre Amenorrhö) bzw. Impotenz psychische Auffälligkeiten, besonders Depressionen. Labor: Hypokaliämie (insbesondere bei ektoper ACTH-Sekretion), Lymphopenie, Eosinopenie, leichte Granulozytose, teilweise Polyglobulie; DD: CRH-Test, hoch dosierter Dexamethasontest (s. Ab. 15. Funktionell (Adaptationssyndrom) Insulin-Resistenz, Leptin-Resistenz T3-Suppression (Störung der Konversion von T4 in T3) Adipositas Arterieller Hypertonus Magengeschwüre Infektanfälligkeit (siga-suppression) Depressionen Einschlafstörung Schwellungsgefühle Labor: Freie Cortisol-Spiegel (im Speichel) über den Tag integriert erhöht. Cortisol-Spiegel fallen weniger als normal ab. DHEA im Speichel erhöht, normal oder niedrig. Hypokortisolismus Pathologisch (primär: M. Addison, sekundär und tertiär durch Ausfall der Hypothalamus-Hypophysen-Stimulation) Hypotonie Hyponatriämie, Hyperkaliämie Hypoglykämie. Hautpigmentierung durch ACTH-Erhöhung Funktionell (Erschöpfungsphase des Stresssyndroms) Erschöpfung, Morgenmüdigkeit Kopfschmerz nach körperlicher und geistiger Anstrengung, am Wochenende, abends Immunschwäche Allergien Chronische Hypoglykämie: Reizbarkeit, Zittrigkeit, Schwitzen, Kopfschmerzen, Sehstörungen, Depressivität, die durch Zuckerzufuhr temporär besser werden; Heißhungerzustände nach Zucker, Kaffee und anderen Stimulanzien Durchschlafstörungen Labor: Niedriges Speichel-Cortisol im integrierten Tagesprofil, normales oder niedriges DHEA Aldosteronmangel Funktionell (Erschöpfungsphase des Stresssyndroms) Hypotonus Verminderter Hautturgor, trockene Schleimhäute und Zunge Polyurie Paradoxe Pupillenreaktion auf Licht, Lichtempfindlichkeit Schellong-Test pathologisch: Abfall des mittleren Blutdrucks bei Wechsel vom Liegen zum Stehen Schwellungen der unteren Extremität

25 alle Rechte vorbehalten AK-Hormonelle Regelkreise: Seite 23 Generalisiertes Adaptations-Syndrom (GAS) Im funktionellen Bereich sind ausschließlich funktionelle Nebennierenschwächen und -überfunktionen im Rahmen des Generellen Adaptationssyndroms (GAS) nach Selye (1976) relevant! Ursache von Disstress im Sinne eines überlastenden Reizes kann dabei sein: Körperlicher Stress (Überanstrengung, Operationen, Geburt, strukturelle Veränderungen am Skelettsystem) Chemischer Stress (Toxine, Fehl- bzw. Mangelernährung, Allergien) Thermischer Stress (Hitze oder Kälte) Emotionale Belastungen (Familie, beruflich) Die biologische Stressreaktion läuft dabei nach Selye in drei Phasen ab (General-Adaption-Syndrome: GAS). 1. Schock-Phase Diese erste kurze Phase ist gekennzeichnet durch akute NNR-Insuffizienz, Blässe, Schweiß, Muskelschwäche, Tachykardie. Die Symptome werden durch Katecholaminausschüttung des Nebennierenmarks erklärbar. Je nach dem, wie das Blutvolumen ist, kann arterielle Hypotonie, Hypertonie oder Normotonie herrschen. 2. Alarm-Reaktion Sehr bald folgt diese erste Reaktionsphase: Erhöhte Produktion von NNR-Hormonen: Hyperkortisolismus und Hyperaldosteronismus mit niedrigem Na+/K+-Quotienten im Urin (normal: 128/60 mval, d.h. etwa 2:1), d.h. niedrige Natriumausscheidung, K+-Verlust. Der Blutdruck kann weiter erhöht sein (Kortisol sensibilisiert die Gefäßwände für Katecholamine), es können weiterhin Hypersympathikotonus-Zeichen vorliegen wie Schwitzen, später auch Hauttrockenheit, Blässe, Marmorierung der Haut. Dieses Stadium kann bei entsprechender Vorschädigung und fortgesetztem großem Stress direkt in die Erschöpfung übergeben. 3. Resistenz- oder Adaptationsphase Bei kräftiger Konstitution kommt es zur Adaptation an chronischen Stress: NNR-Hypertrophie, Verkleinerung von Lymphknoten und Thymus sind die Zeichen an den Organen. Kortisol ist erhöht, ebenso Aldosteron. Klinische Zeichen sonst variabel wie in der Alarmphase. 4. Erschöpfungsphase Cortisol und Aldosteron sind in dieser Phase erniedrigt, Natriumverlust im Urin, Kaliumretention. Es liegt verminderte Stress- Adaptationsfahigkeit, Erschöpfung, Infektanfälligkeit vor. Paradoxe Ödeme (bei allgemeinem Turgorverlust) durch Einstrom von Wasser in die Zelle zur Aufrechterhaltung normaler K+- Spiegel intrazellulär. In späten Stadien bei Natriumverarmung tritt wieder niedrige Natriumausscheidung auf; dies muss differentialdiagnostisch und -therapeutisch unbedingt unterscheiden werden von niedriger Na-Ausscheidung in der Alarmphase: Dort ist Natriumrestriktion erforderlich, hier Natriumgabe. Weitere typische körperliche Symptome sind rezidivierende SIG-Blockierungen, Lumbalgien, Kniebeschwerden, Fußschmerzen, Lichtempfindlichkeit (wegen der paradoxen Pupillendilatation), orthostatische Kreislaufstörungen Schock Alarmphase Adaptationsphase Erschöpfungsphase Speichel-Hormonanalyse zirkadian Die funktionelle Diagnostik sollte die zirkadiane Messung freien Kortisols (nicht proteingebunden, die wirksame Form) und des DHEA immer mit umfassen. Der Patient wird instruiert, um 8.00 Uhr, Uhr, Uhr und eine Speichelprobe (2ml) zu entnehmen. Interpretation von Speichel-Hormon-Analyse von Cortisol und DHEA 1. Alarmstadium: sowohl Cortisol als auch DHEA erhöht 2. Alarmstadium: Cortisol erhöht, DHEA normal 3. Adaptationsstadium: Cortisol erhöht, DHEA erniedrigt 4. Adaptationsstadium: Cortisol erniedrigt, DHEA erniedrigt 5. Erschöpfungsstadium: Cortisol erniedrigt, DHEA normal 6. Erschöpfungsstadium: Cortisol erniedrigt, DHEA erniedrigt

26 alle Rechte vorbehalten AK-Hormonelle Regelkreise: Seite 24 AK-Protokoll Nebenniere Klinische Zeichen: 1. Schellong-Test (Ragland-Zeichen) mittlerer RR oder einfacher der diastolische Druck bleibt beim Wechsel von Liegen zu Stehen gleich oder fällt ab: Hinweis für NNR-Funktionsstörung. 2. Pupillen-Reaktion: Pupillen reagieren auf Licht mit Dilatation oder Fluktuation (hohe intrazelluläre K+-Konzentration durch Hypoaldosteronismus) 3. AV-Ratio am Augenhintergrund (normal bis 1:1,5) 4. Zweiter Herzton über der Pulmonalis akzentuiert 5. Rogoff-Zeichen: Empfindlichkeit der Kostotransversalgelenke 11 und Labor-Tests: (bei funktioneller NN-Schwäche bedingt positiv): Kortisolbestimmung im Speichel zirkadian, DHEA im Speichel Na+/K+-Konzentrationen in Serum, K+ -Konzentration im Vollblut, Mn, Zn und Cu im Vollblut Freies Cortisol im Serum zirkadian, DHEA, Aldosteron, ACTH-Test, CRH-Test, Dexamethason-Test 7. Zugeordnete Muskel testen: M. sartorius (eher NN-Rinde), M. gracilis (eher NN-Mark), M. tibialis posterior, M. gastrocnemius: Normoreaktionen und Dysreaktionen dokumentieren. M. piriformis, M. glutaeus medius, M. glutaeus maximus, Adduktoren (Gonaden) testen M. teres minor (Schilddrüse) testen M. pectoralis major sternalis (Leber) testen M. infraspinatus (Thymus) testen M. rectus femoris, M. tensor fasciae latae (Dünn- und Dickdarm) testen 8. TL zu den eigenen NL-Reflexen oder über dem Organ durchführen lassen: Werden dabei die dysreaktiven NN-zugeordneten Muskeln normoreaktiv? Das bedeutet das Organ ist verantwortlich für die Muskel-Dysfunktion. 9. Normalisiert TL zum NV-Reflexpunkt der Hypophyse die dysreaktiven Muskeln? Dies gibt übergeordnete Dysfunktion der Hypothalamus-Hypophysen-Achse an. Prüfen, welche TL alle dysreaktiven Muskeln normalisiert. Das ist das führend funktionsgestörte Organ. 10. Sind die NN-assoziierten Muskeln normoreaktiv, Stress-assoziierte Ligament-Reaktion prüfen: a.) Nackenflexoren testen. Wenn diese hyporeaktiv sind, zunächst mit den sieben Faktoren des viszerosomatischen Systems behandeln. b.) TL der Sakroiliakalgelenke durch den Patienten führt zu einer Hyporeaktion ausschließlich des Sartorius und des Gracilis c.) Patient legt seine Fäuste unter die Sakroiliakalgelenke. Dies inhibiert meist nur die Nebennieren-assoziierten Muskeln. d.) Patient führt TL der Sakroiliakalgelenke durch, dies inhibiert Nackenflexoren, wenn der Patient den Kopf von der Unterlage anhebt und der Untersucher Druck auf den Scheitel ausübt. 11. Supplemente für die Nebenniere testen: NN-Extrakt (z.b. ADR-Formula), Pantothensäure, Vitamin B3, Vitamin B6, Vit. E, Vit. A, Riboflavin, Zink, Mangan, Kupfer, Ginseng, Linolensäure Nach Stadium, Test und Laboranalyse entweder Na-Zufuhr (Zucchini, Sellerie, Bohnen, andere Gemüse ) oder K-Zufuhr (Orangen, Bananen, andere Früchte). 12. Korrektur der sieben Faktoren des viszerosomatischen Systems der Nebenniere, besonders auch auf Vorliegen einer Nierenptose prüfen (s. Band 2) und diese korrigieren. 13. sämtliche übrigen Organ-Dysfunktionen behandeln, besonders die Hypothalamus-Hypophysen-Achse 14. Sämtliche strukturellen Stressoren aufdecken und behandeln, besonders kraniomandibuläres und kraniosakrales System; Stress-Management im Alltag, Life-Style.