Fettstoffwechselstörungen

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1 204 DIÄTETIK: THEORIE & PRAXIS Auch wegen seiner sozialen Funktion fällt vielen Patienten der vollständige Verzicht auf Alkohol schwer. Foto: fotolia/yuri Arcurs THEORIE Fettstoffwechselstörungen Teil 2: Hypertriglyceridämien und gemischte Formen Neuere Studien und klinische Erfahrungen zeigen, dass insbesondere mäßig erhöhte Triglyceride (TG) mit einem höheren kardiovaskulären Risiko vergesellschaftet sein können. Werden VLDL vermehrt oder in einer abnormen Zusammensetzung freigesetzt oder vermindert abgebaut, resultiert daraus eine Hypertriglyceridämie. Häufigkeit, Symptome und Folgen Bis zu 60 Prozent der Männer verschiedener Altersgruppen weisen eine Erhöhung der Triglyceride auf, bei Frauen ist die Rate deutlich niedriger und liegt meist unter zehn Prozent. Da also nahezu zwei Drittel aller Männer im mittleren Lebensalter betroffen sind, ist in der Praxis eine Differenzierung dringend erforderlich. Nicht die Höhe der Triglyceridkonzentration bestimmt das Risiko für atherosklerotische Folgeerkrankungen, sondern die Zusammensetzung der triglyceridreichen Lipoproteine. So kann ein Patient mit 200 Milligramm pro Deziliter ein viel höheres Risiko aufweisen als ein Patient mit 800 Milligramm pro Deziliter. Große triglyceridreiche VLDL, wie sie bei der familiären Hypertriglyceridämie vorkommen, sind nicht atherogen, auch nicht Chylomikronen. Kleine dichtere VLDL (wie bei familiärer kombinierter Hyperlipidämie), IDL und Chylomikronen-Remnants (wie bei familiärer Dysbetalipoproteinämie) gehen mit einem erhöhten Arterioskleroserisiko einher. Sehr hohe TG können aber akute Komplikationen wie eine lebensbedrohliche Pankrea titis oder eine Angina pectoris hervorrufen. Auch können erhöhte TG zur Fettleber führen und schließlich in einer nichtalkoholischen Steatohepatitis (NASH) resultieren. Außerdem steigern sie das Risiko für den plötzlichen Herztod. Dafür ist die erhöhte Konzentration an freien Fettsäuren verantwortlich. Jede Hypertriglyceridämie sollte also ernst genommen werden (Richter 2007, 2008). Einige Menschen reagieren nach dem Essen mit einem deutlichen Anstieg der Triglyceridwerte bei normalen Nüchtern-Konzentrationen. Möglicherweise sind sie besonders herzinfarktgefährdet. Nach neuesten Ergebnissen korrelieren erhöhte postprandiale Triglyceridspiegel mit dem Risiko für einen ischämischen Schlaganfall (DGFF (Lipid-Liga) 2007; de vom ). Einteilung der Hypertriglyceridämien Verschiedene primäre Hypertriglyceridämien werden unterschieden, wobei die kombinierte Hypertriglyceridämie und die Dysbetalipoproteinämie zu den gemischten Formen zählen, LDL-Cholesterin und TG können beide erhöht sein. Familiäre Hypertriglyceridämie Dabei handelt es sich um einen autosomal dominanten Erbgang mit einer Häufigkeit in der Bevölkerung von 1:50. Die Serum-TG sind mäßig erhöht, HDL-Konzentration und LDL-Cholesterin sind erniedrigt. Die Anzahl an VLDL steigt nicht, es werden nur mehr TG hineingepackt. Aus den großen triglyceridreichen VLDL entsteht weniger LDL. In den Gefäßen lagern sich geringere Mengen ab. Die Manifestation erfolgt in der Regel im dritten Lebensjahrzehnt. Es besteht keine positive Familienanamnese für eine vorzeitig aufgetretene KHK. Das koronare Risiko ist nicht erhöht, wenn keine anderen Risikofaktoren vorhanden sind. Bei Gewichtszunahme und Entwicklung eines metabolischen Syndroms ist jedoch mit einem deutlich ansteigenden Risiko zu rechnen. Chylomikronämie Sie besteht bei Nachweis von Chylomikronen im Nüchternserum (schon beim Stehenlassen des Blutserums über Nacht im Kühlschrank). Bei einer Triglyceriderhöhung auf über Milligramm pro Deziliter (11,3 mmol/l) und klinischen Beschwerden spricht man vom Chy Ernährung im Fokus

2 DIÄTETIK: THEORIE & PRAXIS 205 lomikronämie-syndrom. In der Regel ist eine Chylomikronämie Folge von Ernährungsfehlern (häufig nach Familienfeiern mit zuviel Kohlenhydraten, Alkohol oder kalorienreichen Mahlzeiten) bei bereits bestehender Hypertriglyceridämie unterschiedlicher Ursache. Extrem selten ist die Chylomikronämie genetisch bedingt, etwa bei familiärem Lipoproteinlipasemangel. Klinische Symptome sind leicht juckende Hautveränderungen, Lipaemia retinalis (milchig weißliche Verfärbung der Gefäße am Augenhintergrund) und starke abdominelle Beschwerden durch Mikrozirkulationsstörungen im Bereich des Dünndarms, eine akute Milz- und Leberkapselspannung bis hin zur akuten Pankreatitis. Chylomikronen erhöhen die Plasmaviskosität, die die Blutfließeigenschaften in den Kapillaren bestimmt. Durchblutungsstörungen am Herzen und im Gehirn können auftreten mit neurologischen Störungen, Sehstörungen, Parästhesien und Atemnot. Angina pectoris oder Herzinfarkt mit abdominaler Schmerzprojektion sind möglich. Die Therapie liegt in einer ein- bis dreitägigen Nulldiät, um die TG und damit das Pankreatitisrisiko zu senken sowie die Symptome zu behandeln. Auf Dauer ist neben einer Gewichtsregulierung Alkoholkarenz und eine erhebliche Einschränkung der rasch resorbierbaren Kohlenhydrate angezeigt, Medikamente alleine nützen kaum. Hypertriglyceridämie bei metabolischem Syndrom und Diabetes mellitus Typ 2 Liegt ein metabolisches Syndrom vor, hat auch ein Typ-2-Diabetiker trotz gut eingestelltem Blutzucker ein erhöhtes koronares Risiko. Das LDL-Cholesterin unterscheidet sich bei dieser Form nicht unbedingt von den Werten eines Gesunden. Auch die Hypertriglyceridämie ist nur mäßig ausgeprägt. Das HDL- Cholesterin ist jedoch reduziert und es treten sehr kleine dichte LDL auf, die als besonders atherosklerosefördernd gelten. Die Insulinresistenz bedingt eine Zunahme freier Fettsäuren, die Leber bildet mehr VLDL, das zudem langsamer abgebaut wird. Falls das LDL-Cholesterin erhöht ist, kann zusätzlich eine polygene Hypercholesterinämie vorliegen. Das metabolische Syndrom gilt ja auch als Manifestationsfaktor für diese Form der Fettstoffwechselstörung (Richter 2008). Da immer mehr Menschen an Adipositas und Diabetes mellitus Typ 2 erkranken, wird diese Art der Hypertriglyceridämie in Zukunft stark zunehmen (Luley 2006). Therapiemaßnahmen betreffen insbesondere die Verbesserung der Insulinresistenz. Familiäre Dysbetalipoproteinämie Mit der familiären Dysbetalipoproteinämie geht ein Verlust der Bindungsfähigkeit der Chylomikronen- Remnants und IDL an ihre Rezeptoren an der Leberzelle durch Veränderung von Apolipoprotein E einher. Folglich reichern sie sich im Blut an. Manchen Ärzten ist diese Form als Typ-III-Hyperlipoproteinämie nach der Einteilung von Fredrickson vertrauter. Mit einer Häufigkeit von 1: ist sie zwar selten, es besteht jedoch ein sehr hohes Risiko für KHK, Schlaganfall und p-avk. Die Familienanamnese für eine KHK ist meist negativ. Als Symptome können tubero-eruptive Xanthome (Hautveränderungen) an druckbelasteten Stellen wie dem Ellbogen oder braune Handlinien (Handlinienxanthome) vorkommen. Hinweisend bei TG über 200 Milligramm pro Deziliter ist ein ähnlich stark ausgeprägter Anstieg von Cholesterin und TG im Blut (Verhältnis zwischen 0,8 und 1,2 bei Angaben in mg/dl. Bei Verwendung von mmol/l muss der Cholesterinwert halbiert werden). Dieser Befund findet sich jedoch auch bei Rückgang einer stärker ausgeprägten Hypertriglyceridämie anderer Ursache. Einen eindeutigen Beweis liefert die breite beta-bande in der Lipidelektrophorese bei TG bis 500 Milligramm pro Deziliter oder eine Bestimmung des Apolipoprotein-E- Phäno- oder Genotyps in Speziallabors. Die Krankheit manifestiert sich in Verbindung mit Ernährungsfaktoren. Die Therapie besteht aus einer fettmodifizierten Ernährung (senkt die Konzentration der Chylomikronen-Remnants) und einer medikamentösen Therapie. Familiäre kombinierte Hyperlipidämie Ihre Häufigkeit beträgt 1:50 (1,6 Mio. Menschen in Deutschland!) mit Manifestation im dritten Lebensjahrzehnt. Bisher ließ sich jedoch kein definierter genetischer Defekt nachweisen. Es besteht ein sehr hohes koronares Risiko aufgrund abnorm zusammengesetzter VLDL und LDL, beide klein und dicht. (Aus den vielen relativ triglyceridarmen VLDL werden kleine dichte LDL). Makrophagen wandeln sie gerne in Schaumzellen um. Es handelt sich um die häufigste definierte Stoffwechselstörung bei Patienten mit überlebtem Herzinfarkt vor dem 70. Lebensjahr. Eine positive Familienanamnese für eine vorzeitig aufgetretene KHK gilt als wichtigstes Diagnosekriterium. Typisch ist das Vorhandensein verschiedener Phänotypen einer Hyperlipidämie innerhalb der Familie. Da es sich um einen autosomal dominanten Erbgang handelt (mindestens 50 % der Nachkommen sind betroffen) ist die Untersuchung von Geschwistern und Kindern bedeutsam. Allerdings manifestiert sich die Erkrankung erst nach dem 20. Lebensjahr als TG-Erhöhung. Vorher ist die Diagnose durch die Bestimmung der kleinen dichten LDL möglich. In Speziallabors kann man auch die veränderte Zusammensetzung des VLDL-Cholesterins nachweisen. Einen entscheidenden diagnostischen Hinweis liefert die Bestimmung von Apo-B-100 in den kleinen dichten LDL (normal bis 13 mg/dl) und ein bestimmtes Verhältnis zwischen den TG und Apo-B in den VLDL. Meist ist die Erhöhung von LDL-Cholesterin und/oder TG nur gering ausgeprägt und das HDL-Cholesterin normal, sodass der Arzt diese Form der Fettstoffwechselstörung oft übersieht. Sporadische Hypertriglyceridämien Diese Diagnose sollte der Arzt erwägen, wenn sich die Hypertriglyceridämie nicht eindeutig den oben beschriebenen Formen zuordnen lässt. Ein spezialisiertes Zentrum sollte die Abklärung übernehmen (Richter 2008; Schwandt, Parhofer 2007) Ernährung im Fokus

3 206 DIÄTETIK: THEORIE & PRAXIS Diagnostik Für die Hypertriglyceridämien gilt die gleiche Diagnostik, wie sie in Ernährung im Fokus 04/08, Seite 162, Tabelle 2 beschrieben wurde. Die Triglyceridspiegel sind überaus nahrungsabhängig und zeigen große Schwankungen. Deshalb sollte die Messung unbedingt nüchtern erfolgen. Auch spontane Tag-zu- Tag-Schwankungen von 100 Prozent sind möglich. Vor der Diagnose einer Hypertriglyceridämie ist eine sekundäre Ursache auszuschließen (Tab. 1). Da erhöhte Triglyceridwerte in der Praxis häufig vorkommen, ist es wichtig nach dem atherogenen Risiko zu differenzieren, damit eine zielgerichtete Behandlung erfolgen kann. In der Praxis lassen sich Hypertriglyceridämien mit hoher Wahrscheinlichkeit durch folgende Schritte richtig zuordnen: Erhebung der Familienanamnese für eine vorzeitig aufgetretene KHK Berechnung des Cholesterin/Triglycerid-Quotienten klinische Diagnose des metabolischen Syndroms Abbildung 1 stellt das diagnostische Vorgehen schematisch dar. Die Tatsache, dass die Halbwertszeit der LDL im Blut bei mehreren Tagen liegt und die Verstoffwechselung von VLDL zu LDL nur einige Stunden dauert, erschwert die Diagnose. Ein vorübergehendes Ansteigen des Tabelle 1: Mögliche Ursachen für eine sekundäre Hypertriglyceridämie ( Adipositas AIDS, HIV-Infektion Alkohol (bei Disposition zur Hypertriglyceridämie) Chronische Niereninsuffizienz Diabetes mellitus Typ 2 hohe Zufuhr an rasch resorbierbaren Kohlenhydraten Hypothyreose Morbus Cushing Nephrotisches Syndrom Sepsis Medikamente: z. B. beta-blocker, Corticosteroide, Diuretika (Chlorthalidon, Furosemid, Indapamid, Piretanid, Spironolacton), Interferon (Immuntherapeutikum bei onkologischen und viralen Erkrankungen), Östrogene, Phenothiazine (Neuroleptika), Pro - teasehemmer (antivirale Therapie bei HIV-Infektion), Tamoxifen (Antiöstrogen, bei Brustkrebs) Tabelle 2: Lebensstiländerung bei Hypertriglyceridämie (Richter 2007) Anstreben oder Halten eines normalen Körpergewichts: Eine Gewichtsreduktion verbessert die Insulinsensitivität, ungünstige direkte Ernährungseinflüsse werden vermieden. keine üppigen Mahlzeiten Steigerung der körperlichen Aktivität: Körperliche Aktivität trägt zur Gewichtsreduktion bei und verbessert die Insulinresistenz bei Übergewichtigen. Sie vermindert den Zustrom von freien Fettsäuren aus dem Fettgewebe zur Leber. Durch den Verbrauch der Fettsäuren in der Peripherie stehen sie der Leber nicht mehr zur Triglyceridbildung zur Verfügung. Alkoholkarenz: Bei vielen betroffenen Patienten lässt sich allein durch das konsequente Weglassen von Alkohol eine ausreichende Senkung der TG im Serum erreichen. Bei der Erkrankung werden bei jeder Alkoholaufnahme Fettsäuren rascher in die Leber aufgenommen, die beta-oxidation gehemmt und mehr Triglyceride produziert. Die Auswirkung von Alkohol ist dann besonders ungünstig, wenn fettreich gegessen wurde, vor allem gesättigte Fette aufgenommen werden. Einschränkung rasch resorbierbarer Kohlenhydrate aus zum Beispiel Cola, Limonaden, Süßigkeiten, Kuchen und Honig. Auch Kohlenhydrate hemmen die beta-oxidation und bewirken, dass mehr Fettsäuren in die Leberzelle aufgenommen werden. Eventuell müssen auch Obst, Obstsäfte und Milchprodukte eingeschränkt werden. Einschränkung gesättigter Fettsäuren: Keinesfalls sollte der Fettgehalt unter 30 Prozent absinken, da dann der Kohlenhydratgehalt der Nahrung zu hoch steigt. Omega-3-Fettsäuren aus Fisch senken die TG mit zunehmender Dosis. Sie vermindern die Synthese, steigern den Abbau der VLDL und erhöhen die HDL. Rauchstopp LDL-Cholesterins ist umso ausgeprägter, je höher die TG vorher waren. Verzichtet der Patient etwa ein bis zwei Tage vor dem Arztbesuch auf Alkohol und rasch resorbierbare Kohlenhydrate, so wird unter Umständen eine Hypertriglyceridämie als gemischte Fettstoffwechselstörung behandelt. Um eine adäquate Ernährungstherapie zu empfehlen, ist dann schon bei der Diagnostik die Möglichkeit ins Auge zu fassen, dass sich eine ausgeprägte Hypertriglyceridämie verbessert hat. Häufig ist bei erhöhten TG das HDL-Cholesterin niedrig, weil für die Synthese der VLDL Bestandteile der HDL benötigt werden. Zudem braucht das HDL nach der Rückbildung erhöhter TG mehrere Tage, um sich wieder auf dem Ursprungsniveau einzupendeln. Deshalb spricht ein isoliert niedriges HDL-Cholesterin bei vielen Patienten für hohe TG-Werte zwischen den Untersuchungen, meist erklärbar durch eine schlechte diätetische Compliance. Sowohl ein fieberhafter Infekt in den vergangenen drei bis vier Wochen als auch eine hypokalorische Kost können das HDL ebenfalls vorübergehend deutlich verringern. Diese Beispiele verdeutlichen die Notwendigkeit, frühere Befunde oder eine zweite Untersuchung der Werte in die Diagnostik mit einzubeziehen sowie eine Kontrolle der therapeutischen Maßnahmen durchzuführen (Richter 2008; Schäfer 2007). Therapie Bezüglich der Triglyceride gibt es keine einheitlichen Richtlinien bei den Therapiezielen. Grundsätzlich unterscheidet man: Bei nicht atherogener Hypertriglyceridämie sollten zur Vermeidung des Chylomikronämie-Syndroms die TG auf jeden Fall unter 400 Milligramm pro Deziliter, bei vorausgegangenem Chylomikronämie-Syndrom unter 200 Milligramm pro Deziliter liegen. Auf die Leberwerte ist zu achten, und ein metabolisches Syndrom sollte vermieden werden. Bei familiärer Dysbetalipoproteinämie sind TG-Werte unter 150 Milligramm pro Deziliter anzustreben. Ansonsten empfiehlt man bei den atherogenen Hypertriglyceridämien, wie der familiären kombinierten Hyperlipidämie und beim metabolischen Syndrom, einen TG-Wert unter 100 Milligramm pro Deziliter. Erst dann ist mit einer Normalisierung der Komposition der Lipoproteine zu rechnen und eine kardiovaskuläre Risikoreduktion erreichbar. Ernährung im Fokus

4 DIÄTETIK: THEORIE & PRAXIS 207 Ernährung Eine Hypertriglyceridämie ist ohne konsequente Umstellung der Ernährung nicht ausreichend behandelbar. Kein heute zur Behandlung verfügbares Medikament ist alleine in der Lage, die ungünstige Wirkung einer falschen Ernährung zu kompensieren. Tabelle 2 beschreibt wichtige Maßnahmen der Lebensstiländerung. In der Ernährung spielt die Einschränkung des Alkoholkonsums und des Verzehrs rasch resorbierbarer Kohlenhydrate eine besondere Rolle. Während bei der familiären Hypertriglyceridämie bei einer Triglyceridkonzentration bis zu 400 Milligramm pro Deziliter ausschließlich Lebensstil ändernde Maßnahmen empfohlen werden, sollte bei der familiären kombinierten Hyperlipidämie, der familiären Dysbetalipoproteinämie und dem metabolischen Syndrom unbedingt, auch mit früh einsetzender medikamentöser Therapie, eine Triglyceridkonzentration unter 150 beziehungsweise unter 100 Milligramm pro Deziliter erreicht werden. Pharmakotherapie In der medikamentösen Therapie kommen Fibrate sowie Nikotinsäure und deren Derivate zum Einsatz. Auch Omega-3-Fettsäuren senken die TG, insbesondere in Form von Ethylestern. Zu den Nebenwirkungen von Omega-3-Fettsäuren zählen Triglyceride erhöht (>150 mg/dl, >1,7 mmol/l) Wiederholung der Messung (innerhalb Tagen möglich) Triglyceride erhöht (>150 mg/dl, >1,7 mmol/l) Diagnose der Hypertriglyceride stellen! Ausschluss metabolisches Syndrom Vorzeitig aufgetretene koronare Herzkrankheit in der Familie* Familiär kombinierte Hyperlipidämie Ausschluss einer familiären Dysbetalipoproteinämie * vor dem 60. Lebensjahr bei männlichen Verwandten 1. Grades, vor dem 70. Lebensjahr bei weiblichen Verwandten 1. Grades. Familiäre Hypertriglyceridämie Abbildung 1 : Diagnostik bei erhöhten Triglyceriden (Richter 2008) die Verlängerung der Blutungszeit (Vorsicht bei Patienten unter Antikoagulatien), Übelkeit, Völlegefühl, Meteorismus, Oberbauchbeschwerden und Fischgeschmack im Mund. Fibrate, Nikotinsäure und Omega- 3-Fettsäuren vermindern die besonders ungünstigen kleinen und dichten LDL (Richter 2007, 2008; www. lipidliga.de). Dr. Lioba Hofmann, Troisdorf Literatur DGFF (Lipid-Liga): Fettstoffwechselstörungen und ihre Folgeerkrankungen. 2. Auflage (2007) Luley C: Fettstoffwechselstörungen Cholesterin und Triglyceride. Clin Res Cardiol 95, Suppl 6, VI/17 VI/22 (2006) Richter WO: Taschenbuch der Fettstoffwechselstörungen. Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft, Stuttgart (2005) Richter WO: Triglyceride Bedeutung für die koronare Herzkrankheit. Kardiologie up2date 3, (2007) Richter WO: Hypertriglyceridämie. Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft, Stuttgart (2008) Schäfer J: Hypertriglyceridämie Wie gefährlich? Wie behandeln? Lipid News 2, (2007) Schwandt P, Parhofer KG: Handbuch der Fettstoffwechselstörungen. Schatt auer, Stuttgart 3. Auflage (2007) Winkler K, März W, Wieland H: Lipide und Dyslipoproteinämien. Differentialtherapie von Fettstoffwechselstörungen an Fallbeispielen. UNI-MED Verlag, Bremen (2007) Foto: fotolia/alexander Rochau Körperliche Aktivität ist ein unerlässlicher Teil der Therapie bei Hypertriglyceridämien Ernährung im Fokus

5 208 DIÄTETIK: THEORIE & PRAXIS Der konsequente Verzicht auf Monound Disaccharide ist für viele Patienten schwierig. Foto: Mauritius PR A XIS Betreuung von Fettstoffwechselpatienten Teil 2: Hypertriglyceridämien Die ernährungstherapeutische Betreuung von Patienten mit erhöhten Triglyceriden ist eine große Herausforderung, die gute Kenntnisse in der Diagnostik von Fettstoffwechselstörungen voraussetzt. Ein guter Kontakt mit dem Hausarzt und Kardiologen verbessert die Qualität in der Betreuung und die Compliance der Patienten. Neben der Diagnostik sollten gute Kenntnisse zur Bestimmung der entsprechenden Therapieziele und Therapiekonzepte vorliegen. Ebenso wichtig ist es, Patienten vor einer frühzeitigen koronaren Herzerkrankung zu schützen, wenn die Familienanamnese hier eindeutige Hinweise gibt. Die Ernährungsumstellung gelingt leichter und ist erfolgreicher, wenn der Ernährungstherapeut eingangs einen guten und empathischen Kontakt zum Patienten aufbauen kann, der die Individualität des Menschen erfasst und respektiert. Die Ernährungsumstellung kann einschneidende Veränderungen von dem Patienten fordern, etwa einen absoluten Alkoholverzicht, die eine intensive Mitarbeit und Compliance des Patienten erfordern. Erfahrungsgemäß sind Patienten besonders motiviert, wenn sie durch eine frühzeitige koronare Herzerkrankung einen Elternteil oder nahen Angehörigen verloren haben und dies bei sich selbst nun vermeiden möchten. Ablauf der Beratung Orientierung für die ernährungstherapeutische Beratung bei familiärer Hypertriglyceridämie und familiär kombinierter Hyperlipidämie gibt der strukturierte Ablauf der Beratung, den Abbildung 1 beispielhaft zeigt. Ernährungsanamnese und Anleitung zum Führen eines Ernährungsprotokolls Grundlage des Beratungsverlaufes ist eine gute und ausführliche Ernährungsanamnese, bei der alle relevanten Diagnosen und Medikamente mit Dosierung gesichtet werden. Hierbei gilt es, alle Begleiterkrankungen, Stoffwechselbesonderheiten (Hypertonie, Hyperurikämie, Diabetes mellitus, Steatosis hepatis, Reflux, Osteoporose, jegliche Lebensmittelunverträglichkeiten etc.) und Ursachen für sekundäre Hypertriglyceridämien für die Ernährungstherapie zu erfassen und in der Therapieplanung zu berücksichtigen. Daneben ist es auch erforderlich, alle Medikamente und Nahrungsergänzungsmittel bezüglich Dosierung und möglicher Nebenwirkungen, Interaktionen und Nährstoffanpassungen zu erfassen. Diese Informationen stellen die Grundlage für die Ernährungsumstellung dar. Des Weiteren sammelt der Ernährungstherapeut alle relevanten Blutwerte als Ausgangswerte, unterfüttert die aktuellen Blutanalysen idealerweise noch mit zwei bis drei historischen Blutanalysen, sodass er auch Effekte vor und nach An-/Absetzen von unterschiedlichen Medikamenten berücksichtigen kann. Gerade bei diesem Komplex der Fettstoffwechselstörungen müssen die Bedingungen der Blutabnahmen (nüchtern, nicht nüchtern, nach Urlaub oder Familienfesten etc.) erfragt werden, da die Triglyceride besonders sensibel auf Mono- und Disaccharide sowie Alkohol zwölf bis 18 Stunden vor der Blutabnahme anschlagen. Ergänzt wird die Fettstoffwechselanamnese noch mit dem Erfassen der Risikofaktoren, an erster Stelle die Familienanamnese für koronare Herzerkrankungen bei Eltern und Großeltern, Hypertonie, Nikotinabusus, Diabetes mellitus und Übergewicht. Zur Vorbereitung der Auswertung der Nährstoffversorgung auf Basis des Ernährungsprotokolls ist es wichtig, Einvernehmen mit dem Patienten über das Ziel beim Gewichtsmanagement zu erreichen. Zur Kalkulation des durchschnittlichen Energieverbrauches müssen Beschäftigung tagsüber mit Arbeitsbeginn/-ende und regelmäßige Bewegung erfasst werden, um den PAL und die Energiezuschläge für den Sport festzulegen. In diesem Kontext lassen sich gut die Gegenpole, einerseits Anspannung mit Arbeitsbelastung, Stress (beruflich/ privat) und andererseits Entspannung mit Pausenregelungen bei der Arbeit, Hobbys, Freizeitbeschäftigungen und klassischen Entspannungsverfahren erfassen. Wichtig zur Vorbereitung auf die Erarbeitung der Ernährungsumstellung ist es, den Patienten in seinen individuellen Ess- und Trinkgewohnheiten näher kennen zulernen, um später mit ihm gemeinsam Umstellungsschritte zu erarbeiten. Hierzu dient regelmäßig ein 24-Stunden- Recall, bei dem Ess- und Trinkmengen, Esssituationen und -orte (zuhause, Kantine, Restaurant, Schnellimbiss, Angehörige, Freunde etc.) deutlich werden, ebenso wie unterschiedliches Verhalten an arbeitsfreien Tagen, Arbeits-, Urlaubsund Schichtarbeitstagen. Außerdem spielen die Orte der warmen Mahlzeit, die Verantwortlichkeit für die Zubereitung der Hauptmahlzeit, das soziale Umfeld und die Peergruppe insbesondere in Esssituationen eine wichtige Rolle. Um die Präferenzen bei der Lebensmittelauswahl und die Versorgung mit Nährstoffen besser beurteilen zu können, wird mit dem Patienten ein Food-Frequency-Fragebogen bearbeitet, der nach den Lebensmittel Ernährung im Fokus

6 DIÄTETIK: THEORIE & PRAXIS 209 Ernährungsumstellung bei familiärer Hypertriglyceridämie Ernährungsumstellung bei familiär kombinierter Hyperlipidämie Ernährungsanamnese + Anleitung zum Führen eines Ernährungsprotokolls für die Nährstoffanalyse mit den Besonderheiten für die Fettstoffwechselstörung Zusätzlich bei Gewichtsreduktion: Messung der Körperzusammensetzung mittels bioelektrischer Impedanzanalyse und Bewegungsaktivierung (Alltag, Kraft und Ausdauer) Abbildung 1: Beratungsverlauf bei Patienten mit familiärer Hypertriglyceridämie oder familiär kombinierter Hyperlipidämie (Meinhold 2009) Diagnostik, Festlegung der Therapieziele und des Therapiekonzeptes Nährstoffanalyse des Ernährungsprotokolls auf Makronährstoffe, Alkohol, Mono- und Disaccharide, Ballaststoffzufuhr, Omega-3-Fettsäuren, Fettsäuremuster, Cholesterinzufuhr, Mikronährstoffe Patientenbesprechung: Diagnose, Therapieziele, Therapiekonzept und Nährstoffanalyse (Alkohol, Mono- und Disaccharide) Erste Schritte für den Ess-/Trinkalltag Umstellungstagebuch besprechen, Stolpersteine Ernährungsumstellung: Alkohol, Mono- und Disaccharide Neues Thema: Ballaststoffzufuhr Zusätzlich bei Gewichtsreduktion: Energiezufuhr und Festlegung von LM-Quantitäten und -Qualitäten in der Kosteinschulung 1 (Getreideprodukte, Stärkebeilagen, Gemüse/Rohkost/Blattsalate, Obst, Getränke) anhand der aid- Ernährungspyramide Weitere Themen: Omega-3-Fettsäurezufuhr, Vitamin- und Mineralstoffzufuhr, Trinkmenge Weitere Themen: Omega-3-Fettsäurezufuhr, Fettsäureoptimierung (ges. FS/EUFS/MUFS), Cholesterinzufuhr, Vitaminund Mineralstoffzufuhr, Trinkmenge Umstellungstagebuch besprechen, Stolpersteine Ernährungsumstellung: Alkohol, Mono- und Disaccharide, Ballaststoffzufuhr, Energiezufuhr und Festlegung von LM-Quantitäten und -Qualitäten in der Kosteinschulung 1; Neues Thema: Omega-3-Fettsäurezufuhr Zusätzlich: Fettsäureoptimierung (ges. FS/EUFS/MUFS), Cholesterinzufuhr Zusätzlich bei Gewichtsreduktion: Energiezufuhr und Festlegung von LM-Quantitäten und -Qualitäten fortsetzen in der Kosteinschulung 2 (Fette, Öle, Milchprodukte, Fleischwaren, Extras) anhand der aid-ernährungspyramide Weitere Themen: Vitamin- und Mineralstoffzufuhr, Trinkmenge Zusätzlich bei Gewichtsreduktion: Tagesplanentwicklung zur Gewichtsreduktion für Arbeitstage (ggf. mit unterschiedlichen Schichten) und arbeitsfreie Tage Zusätzlich bei Gewichtsreduktion: Kontrolle von Gewichtsverlauf und Körperzusammensetzung, Wochenprotokollen und Bewegungsaktivierung Nährstoffanalyse des Ernährungsprotokolls auf Alkohol, Mono- und Disaccharide, Energiezufuhr, Makronährstoffe, Ballaststoffzufuhr, Omega-3-Fettsäuren Zusätzlich: Fettsäuremuster, Cholesterinzufuhr Besprechung der Zielerreichung der Nährstoffanalyse, der Gewichtsverläufe und der weiteren Betreuungsintervalle bis zur Blutkon trolle Blutanalyse auf Gesamtcholesterin, HDL, LDL, Triglyceride und ggf. weitere abweichende Blutwerte der Erstanalyse (Harnsäure-, Leber-, HbA1c-Werte etc.) Bei Gewichtsreduktion beachten: Frühestens vier Wochen nach der Gewichtsreduktion ist eine Blutanalyse sinnvoll, da sonst durch die Mobilisierung der Fettdepots die Blutwerte falsch bestimmt werden. Besprechung der Zielerreichung der Blutanalyse, Nachschulungsthemen und weitere Betreuungsintervalle zur dauerhaften Erfolgssicherung in drei, sechs und zwölf Monaten (Gewichtskontrolle, Blutanalyse, ggf. Nährstoffanalyse) Legende: ges. FS = gesättigte Fettsäuren, EUFS = einfach ungesättigte Fettsäuren, MUFS = mehrfach ungesättigte Fettsäuren, Omega-3-FS = Omega-3-Fettsäuren Ernährung im Fokus

7 210 DIÄTETIK: THEORIE & PRAXIS Abbildung 2: Nährstoffanalyse eines Ernährungsprotokolls bei familiär kombinierter Hyperlipidämie (Meinhold 2009) Stoff DGE-Empfehlung Istmenge/Tag Fuzzy/Analyse Energie und Hauptnährstoffe Energie kcal kcal DGE-Empfehlung: kcal kcal Energie kj kj Fett, Anteil <37 % 32 % Fett <91,8 g 82,6 g 32 % Referenz/Tag: <37 % Kohlenhydrate, Anteil 50 % 44 % Kohlenhydrate 275 g 244 g 39 % Referenz/Tag: 50 % Eiweiß, Anteil <13 % 21 % Eiweiß <72,6 g 118 g Referenz/Tag: <13 % 21 % Eiweiß/Körpergewicht <615 mg/kg 999 mg/kg Wasser 2,43 l 2,91 l Spezielle Inhaltsstoffe 2,91 l DGE-Empfehlung: 2,43 l Ballaststoffe 40 g 23,3 g Saccharose, Anteil 9,1 % 23,3 g DGE-Empfehlung: 40 g Saccharose (Rübenzucker) 50,6 g Cholesterin >0,2 g 0,423 g Alkohol <20 g 5,65 5,65 g Referenz/Tag: <0,2 g DGE-Empfehlung: <20 g 0,423 g Verwertbare Kohlenhydrate Monosaccharide (1 M) 5 % 7 % Disaccharide (2 M) 5 % 11 % Referenz/Tag: 5 % 7 % Referenz/Tag: 5 % 11 % Fettsäuren und Lipide Gesättigte Fettsäuren, Anteil <7 % 13 % Referenz/Tag: <7 % 13 % Gesättigte Fettsäuren <17,6 g 33 g Einfach ungesättigte Fettsäuren, Anteil >20 % 12 % Einfach ungesättigte Fettsäuren >50,3 g 31,8 g Mehrfach ungesättigte Fettsäuren, Anteil 7 10 % 5 % Mehrfach ungesättigte Fettsäuren 17,6 25,1 g 12,6 g n-3-fettsäuren, Anteil 0,5 % 0,62 % n-6-fettsäuren, Anteil 2,5 % 4 % DGE-Empfehlung: 0,5 % 0,62 % DGE-Empfehlung: 2,5 % 4 % Ernährung im Fokus

8 DIÄTETIK: THEORIE & PRAXIS 211 gruppen der aid-ernährungspyramide die Verzehrshäufigkeiten der Lebensmittel (mit Lebensmittelbeispielen und Einkaufsort) und ihre Beliebtheit sowie Allergien, Unverträglichkeiten und Aversionen gegenüber einzelnen Lebensmitteln erfasst. Anhand der Häufigkeit der Lebensmittelwahl und ihrer Beliebtheit lassen sich schon vorbereitend die möglichen Beratungsthemen für die Fettstoffwechselstörung andeuten, die aber noch durch die genaue Fettstoffwechseldiagnose abgesichert werden müssen. Mögliche Beratungsthemen bei reinen Hypertriglyceridämien können sein: Gewichtsreduktion verstärkte körperliche Bewegung absoluter Alkoholverzicht Reduktion der Mono- und Disaccharide unter zehn Energieprozent Steigerung Zufuhr löslicher Ballaststoffe Zufuhr von Omega-3-Fettsäuren auf 1,5 bis 5,0 Gramm pro Tag als Fettsäureester Ergänzend kommt bei familiär kombinierter Hyperlipidämie hinzu: Reduktion der gesättigten Fettsäuren auf unter sieben Energieprozent und gleichzeitiger Ersatz durch einfach ungesättigte Fettsäuren Erhöhung der einfach ungesättigten Fettsäuren auf bis zu 20 Energieprozent Erhöhung der mehrfach ungesättigten Fettsäuren auf bis zu zehn Energieprozent Begrenzung der Cholesterinzufuhr auf maximal 200 Milligramm pro Tag Zum Abschluss des Anamnesegespräches liegen die Grundlagen der nun folgenden Ernährungsumstellung fest: Gewichtserhalt/Gewichtsreduktion Energiebedarf sonstige ernährungsabhängige Erkrankungen und deren Erfordernisse Ausschluss der Ursachen einer sekundären Hypertriglyceridämie (vgl. Tab. 1 in Ernährung im Fokus 04/09, S. 161) Ernährungsgewohnheiten und erste Beratungsthemen Tagesablauf und soziales Umfeld Eine grundlegende Voraussetzung bei erhöhten Triglyceridwerten ist es, vor der Thematisierung der eigentlichen Ernährungsumstellung ein unverfälschtes Ernährungsprotokoll zu analysieren bezüglich der Energieanteile der Makronährstoffe und der Zufuhr an Alkohol, Monound Disacchariden sowie der gesättigten, einfach ungesättigten und mehrfach ungesättigten Fettsäuren, Omega-3-Fettsäuren und Ballaststoffen (Abb. 2). Zur Sicherstellung der Aussagekraft der Nährstoffanalyse sind häufige Fehlerquellen bei der Protokollierung im Vorfeld zu besprechen, etwa die Notierung der Fettgehalte bei Streichfetten, Milchprodukten und Wurstwaren. Ebenso typische Fehlerquellen sind Art und Menge der verwendeten Speisefette, Art der Nüsse, Fische, Zutaten von Saucen und Zubereitungsarten (paniert, mehliert, gebraten, frittiert, gedämpft, gedünstet, gekocht). Diagnostik, Festlegung von Therapiezielen und -planung Bis das Sieben-Tage-Ernährungsprotokoll geführt und ausgewertet ist, werden mögliche Sekundärursachen für Hypertriglyceridämien ausgeschlossen sowie die aktuellen und historischen Blutwerte für die Festlegung der Fettstoffwechseldiagnose gesichtet (vgl. Abb. 1 in Ernährung im Fokus 04/09, S. 160). Bei unklarer Diagnosesituation muss der Ernährungstherapeut zwischenzeitlich weitere Blutwerte wie eine Lipidelektrophorese oder eine Apolipoprotein-E-Typisierung in Auftrag geben. In ausgewählten Fällen macht es auch Sinn, eine Blutanalyse nachmittags unter maximaler Belastung der Stoffwechselwege (Frühstück und Mittagessen) zu veranlassen, wenn die Nüchternwerte der Bluttriglyceride unauffällig sind oder das HDL ungewöhnlich niedrig ist. In Absprache mit dem behandelnden Arzt wird dann für den Patienten ein Therapieplan erstellt, der die Zielvorgaben für die Blutwerte (Triglyceride, LDL-Cholesterin, LDL/ HDL-Quotient) und das Therapiekonzept zusammenfasst (Abb. 3). Patientenbesprechung: Diagno se, Therapieziele, Therapiekonzept und Nährstoffanalyse Im nächsten Patiententermin nach der Anamnese bespricht der Ernährungstherapeut mit dem Patienten die genaue Diagnose der Fettstoffwechselstörung sowie die zur Vermeidung von Folgeerkrankungen notwendigen Zielwerte und Therapiekonzepte. Aufgrund der Analyse des vorliegenden Ernährungsprotokolls lassen sich die notwendigen Ansatzpunkte in der Ernährungsumstellung und die Höhe der einzelnen Blutwerte jetzt besser erklären. Ernährungstherapie Hypertriglyceridämien Alkohol In vielen Fällen ist die größte Herausforderung in der Beratung der absolute Alkoholverzicht für den Patienten. Hier ist es wichtig, dem Patienten neben der Diagnose Lösungsmöglichkeiten vorzustellen, etwa den frühen Herztod wie beim Vater durch eine konsequente Ernährungsumstellung mit Alkoholverzicht umgehen zu können. Der Patient muss verstehen, dass jegliche Art von alkoholischem Getränk (Bier, Wein, Sekt, Schnaps, Longdrink, Cocktail, etc.) zu einem massiven Anstieg der Bluttriglyceride und der Bildung hoch atherogener Partikel führt. Das strikte Alkoholverbot führt bei Patienten wiederholt zu Rückfragen nach Ausnahmemöglichkeiten bezüglich Alkoholmenge oder Konsumhäufigkeit und nach Alternativen zu dem Alkoholverzicht zum Beispiel durch Medikamente. Alle Ausnahmen sind keine Alternative! Insbesondere bei der familiär kombinierten Hyperlipidämie und bei der familiären Dysbetalipoproteinämie entstehen beim Abbau jeder Alkoholmenge hoch atherogene Partikel, die sich in der Gefäßwand absetzen und die Arteriosklerose verstärken. Mono- und Disaccharide Die Reduktion der Mono- und Disaccharide auf unter zehn Energieprozent ist im Vergleich zum strikten Alkoholverbot wesentlich leichter mit dem Patienten zu themati Ernährung im Fokus

9 212 DIÄTETIK: THEORIE & PRAXIS Patient (Initialen): Fettstoffwechsel-Diagnose: Therapieziel: Therapiekonzept: sieren und im Alltag zu trainieren. Wichtig ist, die Quellen für Frucht-, Haushalts- und Milchzucker kritisch zu prüfen. Ist nur eine geringe Energiezufuhr wegen paralleler Gewichtsreduktion möglich, kann JO Alter oder Geburtsdatum: Geschlecht, Körpergröße Therapieplan Familiär kombinierte Hyperlipidämie LDL-Chol <100 mg/dl und Triglyceride <150 mg/dl Primär: 1. Kompletter Verzicht auf Alkohol das dazu führen, dass nicht nur die Zufuhr an Extras aus der aid-ernährungspyramide wie Zucker und Süßigkeiten begrenzt werden muss, sondern auch die Zufuhr an Obst/ Obstsaft und Milchprodukten. 2. Reduktion von schnellresorbierbaren Kohlenhydraten (Ein- und Zweifachzucker) Sekundär: männlich; 1,67 m Werte vom: Historischer Wert Cholesterin (mg/dl): HDL-Cholesterin (mg/dl): LDL-Cholesterin (mg/dl): Triglyceride (mg/dl): Fettmodifizierte Ernährung: bis 7 EN-% gesättigte Fettsäuren bis 20 EN-% einfach ungesättigte Fettsäuren bis 10 EN-% mehrfach ungesättigte Fettsäuren 4. Erhöhung von ballaststoffreichen Lebensmitteln bis zu 40 g Ballaststoffe pro Tag 5. ggf. Zufuhr der Omega-3-Fettsäuren über 1,5 5,0 g/tag Dauerhaft angestrebt: vor Beratungsbeginn LDL-Friedewald überprüft (mg/dl): /5 = /5 = 180 LDL/HDL-Quotient 171/45=3,8 178/47= 3,8 Harnsäure 6,9 6,0 Gamma-GT 82 GOT GPT Vorgeschichte für koronare Herzkrankheit in der Familie: <60 Jahren Mann, <70 Jahren Frau (wer?): Begleitdiagnosen: Hypertonie: Diabetes mellitus: Vater: Herzinfarkt 53. Lebensjahr; Diabetes mellitus; Schlaganfall 72. Lebensjahr Refluxösophagitis, Laktoseintoleranz, Fettleber, Tachykardieneigung, gewichtsbedingte Haltungsstörung nein nein BMI (kg/m²): 42,2 Zigarettenrauchen: Medikamente/Nahrungsergänzungsmittel: nein Omeprezol, Laktrase bei Bedarf 6. Gewichtsreduktion von BMI 42 schrittweise unter BMI 30, dann möglichst nahe an BMI 25; Weight-Cycling vermeiden: Rückfallprophylaxen einbauen 7. Viel Bewegung fest verankern (Alltagsbewegung erhöhen, anzustreben: 3-mal Ausdauersport wöchentlich zur Gewichtsreduktion) Abbildung 3: Therapieplan fami liär kombinierte Hyperlipidämie (Kompetenz-Netzwerk Fettstoffwechselstörungen der Deutschen Gesellschaft für Fettwissenschaft, DGF e. V. und vom Insitut für Qualitätssicherung in der Ernährungstherapie und Ernährungsberatung, QUETHEB e. V.) Soll der Patient Gewicht abbauen, muss er die Energiezufuhr auf 500 bis 800 Kilokalorien unterhalb des Bedarfs absenken. Parallel sollte er seine Bewegung im Alltag, Ausdauersport und Kräftigungsgymnastik steigern. Zur Gewichtsreduktion hat es sich bewährt, die Ballaststoffzufuhr auf bis zu 40 Gramm zu erhöhen, um eine gute Sättigung und möglichst niedrige Glukose- und Insulinspiegel zu ermöglichen. Omega-3-Fettsäuren Bei der Erhöhung der Omega-3- Fettsäurezufuhr ist zu beachten, dass sie therapeutisch erst eine triglyceridsenkende Wirkung ab 1,5 Gramm Omega-3-Fettsäuren pro Tag haben. Voraussetzung ist, dass es sich um Omega-3-Fettsäuren aus Tiefseefischen handelt. Die zur Verfügung stehenden Nährwertanalyseprogramme können nicht zwischen maritimen und vegetabilen Omega-3-Fettsäuren unterscheiden. Omega-3-Fettsäureethylester bieten Vorteile gegenüber Fischöl. Ein Teil der mit Fischöl resorbierten Omega-3-Fettsäuren sind an Position 2 des Triglycerids gebunden. Die an Position 2 gebundenen Omega-3- Fettsäuren können jedoch nicht von der endothelständigen Lipoproteinlipase gespalten werden und stehen der Herzmuskelzelle daher nicht zur Verfügung. Werden jedoch Kapseln mit Ethylestern zusammen mit einer fetthaltigen Mahlzeit eingenommen, befinden sich daraus resorbierte Omega-3-Fettsäuren meist an Position 1 und 3. Daher ist hier mit einer wesentlich größeren Verfügbarkeit von Omega-3-Fettsäuren für die Herzmuskelzelle zu rechnen. Außerdem ist das Ausmaß, in dem Omega-3-Fettsäuren der beta-oxidation in der Leber zugeführt werden, geringer, wenn diese aus Etyhlestern statt aus Triglyceriden stammen. Ernährungstherapie familiär kombinierte Hyperlipidämien Bei der familiär kombinierten Hyperlipidämie ist es erforderlich, neben den oben beschriebenen Interventionen für die Verbesserung der Bluttriglyceridwerte auch das Fettsäuremuster zu modifizieren. Hier Ernährung im Fokus

10 DIÄTETIK: THEORIE & PRAXIS 213 kann die ausführliche Darstellung der ernährungstherapeutischen Betreuung von Hypercholesterinämie- Patienten (vgl. Ernährung im Fokus 04/09, S. 109) eine Struktur bieten. Ziel ist es, primär auf Alkohol zu verzichten, Mono- und Disaccharide zu reduzieren, das Körpergewicht im BMI-Bereich 19 bis 25 zu stabilisieren, Bewegung fest im Alltag zu verankern, die Ballaststoffzufuhr auf einem hohen Niveau zu halten und die Qualität der Fettsäurezufuhr sowie die Cholesterinzufuhr zu optimieren. Fortführung der ernährungstherapeutischen Betreuung Im Rahmen der Besprechung von Diagnose und Therapieplan für familiäre Hypertriglyceridämien werden die für den Patienten primär wichtigsten Schritte der Ernährungsumstellung (Alkohol, Mono- und Disaccharide) als Zielvereinbarung bis zum nächsten Termin festgehalten und trainiert. In einer nächsten Terminstaffel müssen dann Gewicht, Bewegung und Ballaststoffe fest in den Alltag eingehen. Wie leicht eine Erhöhung der Ballaststoffzufuhr auf 40 Gramm gelingen kann, zeigt Abbildung 4. Ergänzen lassen sich diese Themen anschließend durch den Themenbereich Fettsäuremodifikation und Cholesterinzufuhr. Der Patient schreibt für die Umstellungsphase ein Ernährungstagebuch, in dem er die in der Zielvereinbarung festgelegten Schritte dokumentiert, wie neu ausprobierte Lebensmittel, Verträglichkeit, Sport, Alltagsbewegung. Dieses Tagebuch dient als Grundlage für die Eigenreflektion und für das nächste Patientengespräch. Zur Überprüfung der Zielerreichung der Mono- und Dissacharide sowie der gesättigten, einfach ungesättigten und mehrfach ungesättigten Fettsäuren hat sich die wiederholte Analyse von Ernährungsprotokollen bewährt. Den Abschluss eines Beratungsverlaufes bildet die Besprechung einer Blutanalyse und die Festlegung des Kontrollintervalls (3, 6, 12 Monate). Zu beachten ist, dass die Blutkontrolle frühestens vier Wochen nach einer Gewichtsreduktionsphase erfolgen sollte. Lebensmittel 30 g Ballaststoffe 40 g Ballaststoffe Frühstück: 2 Scheiben Roggenvollkornbrot (100 g) 2 Scheiben Vollkorntoast Erdbeeren (100 g) oder 1 Kiwi (60 g) 1. Zwischenmahlzeit: 1 Portion Rohkost, z. B. Möhren, Paprika, Kohlrabi, Radieschen, Rettich (100 g) Mittagessen: 1 Portion Gemüse (200 g) 4 Salzkartoffeln (200 g) 2. Zwischenmahlzeit: Mehrkornjogurt (200 g) 1 Apfel (150 g) Abendessen: 1 Portion Blattsalat (100 g) mit Tomate (80 g) 2 Scheiben Weizenvollkornbrot (100 g) 2 Scheiben Roggenvollkornbrot (100 g) Besonderheiten bei der Betreuung von Hypertriglyceridämien Die Betreuung von Fettstoffwechselpatienten mit erhöhten Triglyceriden ist eine große Herausforderung im Praxisalltag, die sich wie folgt darstellt: Eine wirkungsvolle Betreuung von Patienten mit erhöhten Triglyceridwerten ist nur möglich, wenn die genaue dahinter verborgene Fettstoffwechseldiagnose feststeht. Durch eine fehlende Diagnostik der genauen Fettstoffwechselstörung kann der Patient zufällig richtig, jedoch fatalerweise auch komplett falsch beraten werden. Dadurch könnten mehr hoch atherogene Partikel entstehen. Die Besprechung von einschneidenden Diagnosen, die zum Beispiel den kompletten Verzicht von Alkohol nach sich ziehen, erfordert eine belastbare Patientenbindung, die dem Patienten Lösungsmöglichkeiten vermittelt. Regelmäßige Nährstoffanalysen in der Umstellungsphase machen es dem Patienten leichter, die Ziele bei den Mono- und Disacchariden sowie bei der Fettsäuremodifizierung zu erreichen. Die Familienanamnese bezüglich koronarer Herzerkrankungen ist eine preiswerte Maßnahme und sollte vorsorglich in jeder Ernährungsanamnese erfasst werden, um frühzeitige hoch atherogene koronare Herzerkrankungen wie zum Beispiel die familiär kombinierte Hyperlipidämien oder die familiäre Dysbetalipoproteinämie zu erkennen. Bei hochatherogenen Fettstoffwechselstörungen sind auch Kinder und Verwandte ersten Grades zu diagnostizieren und an eine ernährungstherapeutische Beratung anzubinden. Fettstoffwechselpatienten profitieren davon, wenn sie sich in die Hände von fettstoffwechselerfahrenen Ernährungstherapeuten begeben, die sowohl die Diagnostik beherrschen, als auch über langjährige Erfahrung in der behutsamen Patientenführung verfügen. Der Autor Dipl. oec. troph. Christof Meinhold Ernährungsberater VDOE Praxis für Ernährungsberatung Meinhold Görresstraße Köln praxis@christof-meinhold.de 4 g 2 g 9 g 2 g 2 g 2 g Gesamt ca. 30 g 40 g 5 g 5 g 3 g 3 g 7 g 5 g 5 g 2 g 3 g 3 g 9 g Abbildung 4: Lebensmittelauswahl zur Steigerung der Ballaststoffzufuhr (Meinhold 2009) Ernährung im Fokus