Chorioretinopathia centralis serosa (CRCS) inklusive 10 Fragen CRCS

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1 CRCS Symptome > 4 Monate Quellpunkt der Leckage mehr als 375 μm vom Fixationsmittelpunkt entfernt Hohe visuelle Anforderungen Umfangreiche Aufklärung Aktiv: Inaktiv: Akut: Chronisch: seröse Abhebung der neurosensorischen Netzhaut und/der der RPE am hinteren Augenpol mit mono- oder multifokalen RPE-Veränderungen nach vollständiger Resorption der subretinalen Flüssigkeit, Residuen der RPE-Veränderungen möglich bis 6 Monate > 6 Monate Prävalenz unbekannt M > W (72-88%) J, Gipfel 45 J Einseitig (13% beidseitig) Risikofaktoren Psychische Belastung Neurotische Persönlichkeitsstruktur Typ-A Persönlichkeit Okulär: Hyperopie, Aderhautfalten Spaide RF et al (1996) Central seraus chorioretinopathy in younger and older adults. Ophthalmology 103: Bujaborua D et al (2005) Fluorescein angiographic features of asymptomatic eyes in central serous chorioretinopathy. Retina 25: Genaue Pathogenese unbekannt Erhöhte Katecholaminkonzentration akute CRCS Epinephrin- und Norepinephrinkonzentration erhöht, in Remission rückläufig Erhöhte Glucocorticoidkonzentration (endo-/exogen) insb. mit bilat., rezidiv. und schwerem Verlauf Kortisonbehandlung kann CRCS induzieren oder Verlauf verschlechtern Sun J et al (2003) Effect of catecholamine on central serous chorioretinopathy. J Huazhong Univ Sci Technolog Med Sci 23: Garg SP et al (1997) Endogenous cortisol profile in patients with central serous chorioretinopathy. Br J Ophthalmol 63: 1-139

2 CRCS - Symptome Visusminderung, relatives Zentralskotom, Metamorphopsie, Mikropsie, gestörte Farb- und Kontrastwahrnehmung Migräneartige Kopfschmerzen Asymptomatisch Visus 0,1-1,0 Hyperopisierung CRCS - Diagnostik Fundoskopie Subretinale Flüssigkeitsansammlung ohne makulären Wallreflex Granuläre Verklumpungen und subretinales Fibrin bei chronischen Verläufen Depigmentierung > Hyperpigmentierung d. hintern Pols OCT Abhebung der neurosensorischen Netzhaut im Bereich des Quellpunktes mit umschriebener PE-Atrophie Klinisches Bild Subretinale Flüssigkeitsansammlung ohne makulären Wallreflex

3 OCT Quellpunkt Schnitt durch die Fovea Fluoreszenzangiographie mit PE-Abhebung. Schnitt durch den Quellpunkt Granuläre Verklumpungen

4 FLA Patient mit chronischer CRCS (9 Monate): multifokales Auftreten von Pigmentepitheldefekten CRCS - Diagnostik Fluoreszenzangiographie RPE-Alterationen: Einfacher Quellpunkt: eindeutiger Hinweis, meist foveanah (0,5-1,5 mm) flächige Depigmentierung mit/ohne Fibrosierung (Hypofluor.) Schornsteinphänomen: vom QP aus nach oben ziehende Leckage (untersch. Temperaturen innerhalb der serösen Abhebung) 7-25% Umschriebene Hyperfluoreszenz ohne Leckage Autofluoreszenz Akut: reduziertes Signal Chronisch: granuläre Hyperfluoreszenz ICG Chorioidale Hyperpermeabilität CRCS - Verlauf Spontanverlauf Spontane komplette Remission bei akuten 25% - 86% 2-6 Monate Visus >= 0,5 Rezidiv bei 30-50% Komplikationen Akute CRCS: 5% großflächige PE-Atrophie, seltener Riss des RPE

5 Therapie der CRCS Basierend auf unkontrollierten Fallserien Keine Therapie Indikation: bei Persistenz der subretinalen Flüssigkeit >3Monate (Atrophie der Photorezeptorenschicht) Rezidiv. CRCS mit nachweisbaren mikrostrukt. Umbauvorgängen der Macula früher Medikamentenanamnese: Absetzen aller Steroide (Remissionsraten bis 90%) Entspannungstherapie Wang M et al (2008) Central serous chorioretinopathy. Acta Ophthalmol 86: CRCS - Therapie medikamentös ß-Blocker: Metoprolol, Metipranolol, Trimepranol Remissionsrate von 84,6-100% innerhalb 3-4 Monate) Aber: nicht evidenzbasiert Carboanhydrasehemmer: Azetazolamid Initialer Therapieversuch bei akuter CRCS 2x 250mg (bis 2x 500mg / die) Schnellere Resorption d. SRF und schnellere Visusrehabilitation Endvisus und Rezidivrate unbeeinflusst NW: Parästhesien, gastrointestinale Störungen, Elektrolytverschiebungen Dauertherapie deshalb keine Fabianova J et al (1998) Central serous chorioretinopathy - treatment with beta blockers. -cesk Slov Oftalmol 54:401-4 Pikkel J et al (2002) Acetazolamide for central serous retinopathy. Ophthalmology 109: CRCS - Laser Ausführliche Aufklärung Quellpunkt der Leckage mehr als 375 μm vom Fixationsmittelpunkt entfernt Fehlende Resorptionstendenz der subretinalen Flüssigkeit min. 3 Monate dokumentiert Beschleunigung der Resorption der SRF (max. 2 Monate) Rezidivrate, Entwicklung chronische CRCS? Endvisus vs. keine Therapie idem Spotgröße μm, Pulsdauer 100 ms, Leistung ca. 100mW NW: sekundäre CNV, Photorezeptorenschädigung, Skotombildung Burumcek E et al (1997) Laser photocoagulatio for persistent central serous retinopathy: results of long-term follow-up. Ophthalmology 104:616-22; Framme C et al (2008) Grundlagen und klinische Anwendung der Lasertherapie an der Netzhaut. Klin Monatsbl Augenheilkd 225:259-68

6 CRCS alternative Therapieverfahren Photodynamische Therapie (PDT) Off-Label Therapie Chronische Verlaufsformen mit perisistierender SRF, zystoidem Maculaödem und diffuser Pigmentepithelopathie Wirkmechanismus: thrombosebedingte Hypoperfusion der Choriokapillaris chorioidaler Umbau Abnahme der Leckageaktivität Unbefriedigende Visusergebnisse bei Behandlungsschema wie AMD Bestrahlungsdauer reduzieren, Verteporfindosis halbieren, Infusionszeit halbieren oder mit multiplen kleinen Spots bestrahlen Neue Publikationen auch bei akuter Form mit fokalem Quellpunkt wirksam (94% vollst. Resorption nach 12 Mo vs 58% der Unbehandelten) Brinkmann R et al (2006) Methodik, Technik und Online-Dosimetrie. Ophthalmologe 103: Chan WM et al (2003) Choroidal vascular remodelling in central serous chorioetinopathy after indocyanine green guided photodynamic therapy with verteporfin: a novel treatment at the primary disease level. Br J Ophthalmol 87: Chan WM et al (2008) Half-dose verteporfin photodynamic therapy for acute central serous chorioretinopathy: one-year results of a randomize controlled trial. Ophthalmology 115: Bevacizumab: Avastin Off-Label für akute und chronische CRCS Resorption von SRF in Fallserien % Wirkmechanismus noch unklar; whrs. Verminderung der Hyperpermeabilität der Choriokapillaris Behandlung von sekundärer CNV bei CRCS Schaal KB et al (2009) Intravitreal bevacizumab for treatment of chronic central serous chorioretinopathy. Eur J Ophthalmol 19: Chan WM et al (2007) Intravitreal bevacizumab (avastin) for choroidal neovascularization secondary to central serous chorioretinopathy, secondary to punctate inner choriopathy, or of idiopathic origin. Am J Ophthalmol 143: Antimykoticum (Ketokonazol) Adrenokortikoider Antagonist 200mg/die oder 600mg/die für 4 Wochen Minderung des Kortisol-Spiegels Visus unbeeinflusst, Netzhautdicke verzögert nach 8 Wochen geringer Kein besseres Outcome Golshahi A et al (2010) Ketoconazole in the treatment of central serous chorioretinopathy: a pilot study. Acta Ophthalmol. 88: Meyerle CB (2007) Ketoconazole in the treatment of chronic isiopathic central serous chorioretinopathy. Retina 27:943-6

7 Eskalationsschema 1 Stufe Dauer Medikation I Bis 3 Monate Klinische Kontrolle Azetazolamid mg II 3 6 Monate Ohne Resorptionstendenz von SRF, Visus schlechter oder gleich Mit Resorptionstendenz von SRF, Visus besser oder gleich Azetazolamid mg Laserkoagulation um den Quellpunkt (50 μm, 100 mw, 100 ms, bis zu leichter Weißfärbung) Foveanaher Quellpunkt: ggf. SRT Klinische Kontrolle Azetazolamid mg Eskalationsschema 2 Stufe Dauer III >Stufe II ggf.mit diffuser Leckageaktivität und FAG Medikation Photodynamische Therapie mit reduzierter Dosis (Referenz: Dosierungsempfehlung TAP-Studie) IV >Stufe III ggf. mit sekundärer CNV Bevacizumab 1,25 mg intravitreal Baraki H (2010) Chorioretinopathia centralis serosa (CCS). Ophthalmologe 107: