SPEZIELLE PATHOLOGIE...3

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1 SPEZIELLE PATHOLOGIE VERDAUUNGSTRAKT Ösophaguspathologie Tumorpathologie Ösophagusentzündungen Magen Ca Dickdarm-Ca: Polypen Differentialdiagnosen hyperplastischer Polyp Juvenile-Dickdarm-Polypose: FAP: Peutz-Jehgers: adenomatöse Polypen Divertikel M. Crohn und Colitis ulcerosa Leberpathologie: Lebercirrhose: Lebertumoren: Pankreastumoren: SKELETT-PATHOLOGIE: Osteogenesis imperfekta: Osteoporose Osteomalazie Entzündungsformen des Knochens Degenerative Knochenveränderungen Knochentumoren Chondrogene Tumoren Osteogene Tumoren Andere Tumoren Sonstiges UROPATHOLOGIE: Pathologie des Hodens: Hodentumoren: Männliche Infertilität: Prostata-Pathologie:...22 Benigne Prostataerkrankungen:...22 Maligne Prostaterkrankungen: Ableitende Harnwege: GYNÄKOPATHOLOGIE Pathologie der Mamma Lymphozytäre Mastitis Tumoren Pathologie der Cervix Uteri: Pathologie des Ovars Pathologie des Uterus HÄMATOPOETISCHES SYSTEM: Anämien-Klassifikation: Leukämien: Lymphome Milzpathologie: KARDIOVASKULÄRE PATHOLOGIE: Gefäßerkrankungen: Herz: NEPHROPATHOLOGIE:...51

2 8. PATHOLOGIE DES HNO-TRAKTES: LUNGENPATHOLOGIE: Diffuse Zeichnungsvermehrung: Solitäre Rundherde Lungen- und Pleuratumoren NEUROPATHOLOGIE: Retroperitoneale Prozesse Hautpathologie

3 Spezielle Pathologie 3 1. Verdauungstrakt 1.1. Ösophaguspathologie - Tumorpathologie - Ösophagusentzündungen Tumorpathologie bestimmte Histologie korreliert mit bestimmter Äthiologie Ösophagus-Ca in den letzten Jahren zunehmend (ansteigende Inzidenz) Leitsymptom: Dysphagie Ca-Typen: Plattenepithel-Ca Adeno-Ca (nehmen an relativer Häufigkeit zu) selten (aber zunehmende Inzidenz): - Speicheldrüsen-Ca - kleinzelliges Ca - endokrines Ca - mesokrinale Ca - Lymphome - indifferenzierte hochmaligne Ca zu Plattenepithel-Ca: v.a.männer über 45 Jahre Pathogenese des Plattenepithel-Ca im Ösophagus: Exogen: Rauchen + Alkoholkonsum (auch als Ursachen für Larynx-Ca, gemeinsames Auftreten in 5%, Mundund HNO-Ca s) diätetische Faktoren, Vit-Mangel (A1, B2, C), Spurenelementmangel (Zink, Molybdän) Verätzungen (Säuren, Laugen) Infektionen: HPV, Candiasis; Endogen: Ösophagitis, Achalasie (Motilitätsstörungen, Stenosen, prästenotische Entzündungen), sideropenische Dysphagie(= Plummer-Vinson-Syndrom: Schluckbeschwerden inf. Schleimhautatrophie im Bereich von Mund, Rachen und Ösophagus mit gleichzeitige bestehender hypochromer Anämie (Eisenmangelanämie)), Tylosis palmaris et plantaris (Entwicklungsstörung des Plattenepithels, meist von Kindheit an bestehende Hyperkeratosen an Handflächen und Fußsohlen) Plattenepitheliale Dysplasie im Ösophagus durch: Verätzungen, Achalasien, Papillome, Carcinomausläufer Histologie Plattenepithelkarzinom: verruköses PLE-Ca (Viren?) = Ackermann-Ca (?) Spinalzellkarzinom (undifferenziert) Wachstum: Ulcerös Polypös Diffus infiltrierend

4 Zu Adeno-Ca: Pathogenese des Adeno-Ca: Refluxösophagitis -> Zylinderepithelmetaplasie (Barett-Ösophagus > 3cm) -> spezialisiertes Epithel (Barrett-Mukosa) -> Dysplasie -> Adeno-Ca) Heterotope Magenschleimhaut, ösophageale Drüsen -> Dysplasie -> Adeno-Ca (Reflux (Cardia des Magens)) Barrett - Ösophagus: Zylinderepithelmetaplasie in > 3cm des distalen Ösophagus, fast keine Rückbildung; ( Barrett-Ösophagus: Plattenepithel -> (gastrales) Zylinderepithel (kann Schleim produzieren, aber keine Becherzellen) -> Barrett-Mukosa) Barrett-Ca: (kein offizieller) Begriff für Adeno-Ca wenn Refluxkrankheit vorausgegangen ist Barrett-Mukosa : = inkomplette intestinale Metaplasie = spezialisiertes Epithel (Ergänzung: komplette intestinale Metaplasie im Dünndarm, mehrere gleichartige Zellen nebeneinander) Refluxösophagitis -> Barrett-Ösophagus in 10% -> Dysplasie in 10% -> Ca in 10% Short-Segment-Ösophagus (<3cm) -> Dysplasie (engmaschige Kontrolle!) Ca-Standarttherapie: früh: OP spät: neoadjuvante Strahlentherapie (gut bei Plattenepithel-Ca) wenn Tumor inoperabel ist und Radiochemotherapie Ösophagusentzündungen Refluxösophagitis durch unvollständigen Kardiaverschluß (endoskopische Diagnose), Soorösophagitis (graue, gelbe bzw. weiße Beläge und Nekrosen (Immungeschwächte)), virale Ösophagitiden -> Ulcera Soorösophagitis: Candida albicans -> Sproßpilz mit Pseudomycelen (Kettenausbildung) Pseudomycel: invasives destruierendes Wachstum zwischen dem ösophagealen Plattenepithel, kein Kontakt zu Blutgefäßen, keine systemische Infektion; Entzündung; Einstrom von neutrophilen Granulozyten, makroskopisch: breite gelbe Beläge Therapie: antimykotisch Virale Ösophagitiden: Mundwinkel Herpesvirusnachweis im Plattenepithel Virale Einschlusskörperchen: - große Einschlüsse: chromatindichte Zellkerne - dicht gelagerte, kleine helle Zellkerne Mallory-Weiss-Syndrom: Durch intraabdominelle Druckerhöhung (heftiges Erbrechen) kommt es zu longitudinalen Einrissen der Schleimhaut (Fissuren) des Ösophagus und des Magens; Folge: Blutungen; Schwerste Form: Boerhaave-Syndrom (spontane Ösophagusruptur; häufig bei Alkoholabusus; hohe Letalität); Begünstigende Faktoren: Hiatushernie, Alkohol, Schock, Bestrahlung 4

5 1.2. Magen Ca anatomisch: muköse Drüsen im Antrum-und Cardia-Bereich 5 v.a. Männer über 60 Jahre Abgrenzung zum Ösophagus Ca nur durch Lokalisation Prädisposition: chronische Gastritis: Typ A -Gastritis: atrophisch, autoimmun; Antikörper gegen Na/K ATPasen der Belegzellen (Magenkorpus), auch Antikörper gegen Intrinsic-Factor (Vit-B12-Resorption); HCl (Achlorhydrie): veränderte Magenflora Magen wird infektionsanfälliger, da ph Risiko für Ca ( auch für perniziöse Anämie) B: bakteriell (Helicobakter pylori) intestinale Metaplasie; Verteilung: hauptsächlich Antrum, aber auch Cardia und Corpus fleckförmiges Bild, Zahl der epithelialen Metaplasien steigt mit den Jahren der Helicobacter pylori- Positivität häufig mit Ulcera assoziert, Helicobacter pylori-erradikation aus präventiven Maßnahmen C: chemisch-induziert, toxisch (Alkohol, Antiphlogistika, galliger Reflux aus dem Duodenum); Morphologie: Errosionen ausschließlich im Magen mit Schleimhautdefekten, die die Muscularis mucosae nicht überschreiten A: erhöhtes Risiko für Magen-Ca B: stark erhöhtes Risiko für Magen-Ca C: kein Risiko für Magen-Ca-Entstehung Gastritis: Aufbau der Magenschleimhaut: Cardia und Antrum: Zylinderepithel und mukoide Drüsen Corpus: Zylinderepithel, Haupt-, Neben- und Belegzellen Histopathologie: Entzündung der Magenschleimhaut, Dyspepsie, Schmerzen im Oberbauch mit Refluxsymptomatik, dyspeptische Beschwerden ohne Ulcus darf man nicht mit Gastritis gleichsetzen histologisches Bild: entzündliches Infiltrat, reaktive Epithelveränderungen Ätiologie: Alkohol, Nikotin, Medikamente, Bakterein, Streß, Trauma, bei Immunsuppremierten können CMV, HSV, Gastritis auslösen akute Gastritis = chronische Gastritis: aktive Gastritis, Infiltrat neutrophile Granulozyten Schwellung, Rötung, Fibrinbeläge auf der Schleimhaut, Nekrosen Infiltration mit Lymphozyten und Plasmazellen Grad 1: Oberflächengastritis ( oberes Schleinhautdrittel infiltriert) Grad 2: chronisch aktiv Dichte Infiltration mit Lymphozten und Granulozyten Keine Haupt- und Belegzellen mehr Grad 3: chronisch atrophisch Infiltration bis Muscularis mucosae Atrophie der Drüsen, foveoläre Hyperplasie Grad 4: chronisch + intestinale Metaplasie ( Präkanzerose) Bürstenepithel mit Becherzellen und Paneth Körnerzellen Komplikation Maldigestion und Anämie Hyperplasie des Magens: Foveoläre Hyperplasie: Foveolae verlängert und schleimproduzierende Zellen vermehrt, u.a. bei chron Gastritis Übergang in hyperplastische Polypen Glanduläre Hyperplasie Haupt und Belegzellen vermehrt, verstärktes Faltenrelief

6 6 Reaktion auf Entzündung: Hyperreaktion Epithelveränderungen: Foveolen werden länger, Proliferationszonen werden größer -> Hyperregeneration fokale foveoläre Hyperplasie in Endoskopie als Polyp sichtbar -> Foveoläre Hyperplasie intestinale Metaplasie: Becherzellen mit Schleimvakuole und resorptiven Epithel daneben parallel dazu schwinden des Drüsengewebes (Atrophie), makroskopisch keine Schleimhaut monomorphes Reaktionsmuster bei verschiedenen Ursachen! weitere Prädispostionsfaktoren: Z.n. Billrodt-II-Resektion (Magenstumpfresektion + Infektion mit EBV) diätetische Faktoren (Kanzerogene im Essen und Trinken) genetische Dispostion -> HNPCC (hereditary nonpoliposal colorectal cancer) = Lynch-Syndrom E-Cadherin-Gen für Zell-Zell-Adhäsion, betroffen bei Siegelringzellkarzinom -> Zellen streuen über den Körper und siedeln sich in der Magenschleimhaut an; Familiäre Hypo/ Agammaglobulinämie Polypen, chron. atrophische Gastritis + intestinaler Metaplasie Alkoholabusus, Nitrosamine, Aflatoxine Histologische Typen: Adeno-Ca! Einteilung nach WHO: tubulär papillär muzinös (exzessive Schleimproduktion,extrazellulär > 50% der Tumormasse ist Schleim) Siegelringzellkarzinom Schleim intrazellulär randständiger Kern > 50% des Tumors ist Schleim) szirrhös meiste Magen-Ca gemischt aus tubulär und papillär muzinöse Ca haben bessere Prognose als nicht muzinöse Ca! Siegelringzellkarzinom (SRZ-Ca): Patient jünger als 30 Jahre, keine Vorerkrankungen des Magens, Ausbreitungmodus: kavitäre Metastasierung,Peritonealkarzinose, Lebermetastasen, Befall Virschow Drüse außerdem: Kruckenberg-Tumor: Metastasen des Siegelringzellkarzinoms ins Ovar radiologisch: Linitis plastica im Rö, gleichmäßig verdickte Wände, keine Ca-Grenzen tastbar, gestörte Peristaltik -> schwer operierbar, weil nicht abgrenzbar, deswegen 5cm Sicherheitsabstand nach oral! Einteilung nach Lauren (-Ming): orientiert sich am Wachstumsmuster diffus: verstreutzelliges Wachstumsmuster (SRZ), m>w, Metastasen eher lymphogen; undifferenzierte Strukturen; Prognose schlechter! Bsp: Siegelringzell Ca (5 cm Sicherheitsabstand bei OP) < 50 Jahre, assoziiert mit E Cadherin, APC Mutation intestinal: alle anderen (tubulär + papillär), m>w, gut umschrieben; drüsige struktur, Schleimproduktion; bessere Prognose! >50 Jahre, assoziiert mit k-ras, p 53 Mutation Vorgeschichte: atrophische Gastritis, intestinale Metaplasie, Metastasen v.a. hämatogen weitere prädisponierende Faktoren: M. Menetrier Riesenfaltengastritis: foveoläre Hyperplasie, Schleimbildung, Säureproduktion Verlust von Eiweißen und Elektrolyten; M>F; (Präkanzerose); Typ B-Gastritis + Refluxkrankheit (addieren sich) Dermatomyositis, Acanthosis nigricans Blutgruppe A Lewis-Blutgruppen Chron. Atrophische Gastritis + intestinaler Metaplasie Zollinger Ellison Syndrom : Gastrinom im Pankreas glanduläre Hyperplasie

7 7 Präkanzerosen: selten beim Magen -> flache Dysplasien (Kern-Plasma-Relation verändert) -> Adenome Magenfrüh-Ca (=pt1-karzinom): auf Mukosa oder Submukosa beschränkt Muscularis propria wird nicht durchdrängt -> gute Prognose; aber häufig lymphogene Metastasen; keine Symptomatik, Zufallsbefund bei Gastritis-Beschwerden Mucosa-Typ, Submucosa-Typ Meist Adeno Ca abnehmende Häufigkeit des Magen-Ca, da weniger Gastritis in letzter Zeit wichtige Prognose-Faktoren: R-Status, ptmn (pt1->pt2, pn0->pn1) unklar für Prognose: histologischer Typ (Lauren-Ming, WHO), Graduierung Erosion: Gewebedefekt der Schleimhaut, Erhaltung der Muscularis mucosae Ulcus: Schleimhautdefekt, Zerstörung der Muscularis mucosae Jeder 10. Erwachsene,v.a. Männer betroffen Aggressive Faktoren: HCl, Pepsin, Galle, Streß,Rauchen, Alkohol, Zollinger Ellison, Helicobacter pylori + chron Gastritis PP: Hyperchlorhydrie + gestörte Schleimhautbarriere Lokalisation: Im Magen kleine Kurvatur Im Darm Bulbus duodeni Chron Ulcus: Aufbau: Narbengewebe am Grund Granulationsgewebe Fibrinoide Nekrosezone Hyperplastisches Epithel am Rand Komplikation: Blutung, Perforation, Narben, Penetration, Entartung 1.3. Dickdarm-Ca: über 50 Jahre häufigste Tumor, 90% Adeno Ca Pathogenese: präneoplastische Läsion (z.b. sporadisches Adenom, im mittleren Lebenalter häufigste Ca-Ursache) chronisch entzündliche Darmerkrankungungen (v.a. der Epithelzellen) z.b. Colitis ulcerosa -> epithelzentrierte Entzündung (nicht M.Crohn, da hier nicht die Epithelzellen befallen sind, sondern Fistelbildung iatrogen: Strahlencolitis, junge Frauen nach Zervixkarzinom iatrogen: urologisch bedingte chronische Dickdarmreizung (Neoblasen, Harnableitung über Colon...) genetisch: FAP (APC-Gen): multiple Adenome (Rasen) in frühen Alter Ausbreitung: kontinuierlich, lymphogen, hämatogen Tumorprädisponierende Faktoren: - HNPCC (=Lynch-Syndrom) - juvenile Polypose (präneoblastische Läsion) sporadische Polypen - Peutz-Jeghers-Syndrom Atypie, Dysplasie, Dysplasie-Grade APC-Gen: Programm, das die Zelle zur embryonalen Entwicklung gebraucht hat, eingeschaltet durch ß-E Catherin ( Aktivierung von Genen) Bei FAP

8 8 Mismatch-Repair: Care-Taker: Akkumulation von Punktmutation bei Defekt! Amsterdam-Kriterien (HNPCC): a) drei Verwandte (darunter zwei 1.Grades) mit kolorektalem Ca b) zwei Generationen betroffen c) eine betroffene Person jünger als 50 Jahre Landscape Gene: PTEN, SMAD 4, leicht erhöhte Tumorinzidenz ist durch Schädigung der umgebenden Zellen zu erklären Gatekeeper: Gene die Schlüsselfunktionen bei der Entwicklung tragen APC (Colorectal), VHL (Nierenzell), RB (Retinoblastom / Osteosarkom) Adenom-Carcinom-Sequenz Polypen: oft symptomlos, hyperplastisch = Kryptenverlängerung, Architekturstörung, keine Dysplasien (= kein Adenom), relative Veränderung, Ursache unbekannt, Typen: villös, tubulös, gemischt Adenom: noch gutartiger epithelialer Tumor mit Atypien und Dysplasien (Unterschied zu Polyp) Ausmaß der Dysplasien wegweisend für Risiko der Ca-Entstehung: Polarität erhalten leichte Dysplasie ( stäbchenförmige Zellkerne) Lösen von Basalmembranen mäßige Dysplasie ( verlieren Orientierung im Zellverband) Architekturstörungen, Bildung unvollständiger Drüsen schwere Dysplasie = Ca in situ KO: Elektrolytentgleisung Atypie: Kern Plasma Relation? Bezieht sich auf eine Zelle Dysplasie: Atypie + architektonische Störung Karzinom: wenn Lamina muscularis mucosae durchbrochen ist (dann erst Möglichkeit zur Metastasierung), sonst wie Adenom mit schwerer Dysplasie Akkumulation von Gen-Mutationen (APC, K-ras, DCC, p53...) Gatekeeper-Gene: bringen Instabilität in die Zelle, macht sie empfindlich für Cancerogene (APC-Gen: hält ß-Ecadherin in der Zelle fest Colitiden: Ischämisch akutes Abdomen Chronisch entzündlich infektiös Infarkt arteriell Darminfarkt durch funktionellen Verschluß der durch Thromben aus der Aorta( Arteriosklerose Infarzierung venös Strangulation bei Hernien, Briden Ischämisch Vorstufe, betrifft als erstes Schleimhaut, DD zu pseudomembranöser Colitis Polypen Differentialdiagnosen Adenom ( Komplikation Elektrolytentgleisung) Hyperplastischer Dickdarmpolyp Peutz Jegher Syndrom Juvenile Dickdarmpolypose Mesenchymale benigne Tumoren Lymphome Sarkom Carcinom Karcinoid semimaligner Tumor des diffus endokrinen Zellsystems, APUD System der Mukosa hyperplastischer Polyp keine Signifikanz wenn klein, Sägeblattstruktur

9 Verlängerte Krypten Kontrollen bei vielen, großen Polypen mit schweren Dysplasien Juvenile-Dickdarm-Polypose: keine Atypien, aber Strukturveränderung, Mutationen betreffen das BG Ursache: Landscaper-Gene: Umgebung des Epithels (BG) ist geschädigt -> Mutation des Epithels wird ausgelöst Entartungsrisiko FAP: Reparatur durch Mismatch-Gene gestört Autosomal-dominant vererbt;multiplen Adenome über gesamtes Rektum und Kolon verteilt; obligate Präkanzerose; Verlust des Tumorsuppressorgens Peutz-Jehgers: Autosomal-dominant vererbte Störung des Dünndarms; Hyperpigmentierung der Lippen- und Wangenschleimhaut und gastrointestinale Polypose (überwiegend im Jejunum, aber auch im Dickdarm) Polypen -> gestörte Peristalik -> Invagination ->Volvolus Ischämie Infarzierung Gestörter Aufbau cystisch erweiterte Drüsen in der Tiefe mit Muskulatur dazwischen, keine Zellentartungen adenomatöse Polypen epitheliale Tumoren ( Adenome ) hohe Entartung tubulär am häufigsten villös höchste Entartung gemischt Divertikel entstehen entlang der Gefäße Kotballen im peroikolischen Fettgewebe durch Divertikel Divertikulose: reine Schleimhauteinstülpung durch alle Wandschichten hindurch M. Crohn und Colitis ulcerosa DD bei Granulomen: TBc Sarkoidose M. Crohn Yersinia pseudotuberculotica v.a. bei Kindern M. Crohn Colitis ulcerosa Lokalisation Terminales Ileum, Kolon, alle v.a. Kolon, Rektum anderen Darmanteile Lokalisationsmuster Segmentartiger Befall, Aufsteigend kontinuierlicher Befall dazwischenliegendes gesundes Gewebe Makroskopisch Chronisch-granulomatöse Entzündung, Pflastersteinrelief Ulzerationen ( Störung der Krypten Dysplasie) Mikroskopisch Symptome Komplikationen Transmurale Entzündung aller Wandschichten; Granulome, geringe Epithelbeteiligung Wässrige Diarrhö, wenig blutig, Schmerz, Erbrechen, Gewichtfl Stenosen, Fisteln, Abszesse, Perforationen, Systembeteiligung Beide vergesellschaftet mit primär skerosierender Cholangitis Fibrosierung, Pseudopolypen Intakte Muskularis; nur auf Mukosa, Submukosa beschränkt! Kryptenabszesse, epitheliale Mitreaktion keine Becherzellen Blutig-schleimige Diarrhö, Kolik Megakolon, Entartung, (Adenokarzinom), Systembeteiligung

10 10 M. Crohn: Verteilung: Manifestation überall möglich (Zahnreihe bis Anus), oft terminales Ileum + Analfistel typisch, segmentaler Befall, solitärer M. Crohn Makroskopie: Komplikationen: Stenosen, Fistelbildungen, kaum Pseudopolypen (Überschießende Regeneration nach Ulzerationen) Mikroskopie: transmurale Entzündung transmurale Venarbung Stenosen nicht epithelzentrierte Entzündungen mit Ulzerationen, die sich vertiefen, Ulcera Fissuren Fistel, geringe Epithelveränderungen, granulomatöse Entzündungen histologische Diagnostik: Stufenbiopsie aus terminalen Ileum, da unregelmäßige Verbreitung, geringe Epithelbeteilung, Nachweis von Granulomen, granulomatöse Entzündung Ca-Risiko: gering: Fistel-Ca nach langer Krankheit, Rektum Adeno-Ca, da Versuch Reparation, Analbereich Plattenepithel-Ca, da Epithelregeneration Colitis ulcerosa: Verteilung: Beginn als Proctitis ulcerosa, dann Ausbreitung nach oral mit abnehmneder Intensität, kontinuierlicher Befall, back wash ileitis (term. Ileum) Makroskopie: keine Stenosen, gehäuft Pseudopolypen abgeflachte vernarbte Schleimhaut, keine Falten Mikroskopie: Lokalisation auf Mukosa und Submukosa beschränkt keine Stenosen epithelzentrierte Entzündung in verschiedenen Stadien Ulcera Störung der Kryptenarchitektur (geteilte Krypten, Neuorganisation) Dysplasien Ca histologische Diagnostik: nicht adenomatöse, flache Dysplasien protektive Colektomie Proktomucosektomie gesamter Darmumfang gleichmäßig betroffen Kryptenabzeß Stufenbiopsie für die Einteilung der Dysplasien Ca-Risiko: Höher nach 10 Jahren Krankheit Leberpathologie Fibrose: keine Zerstörung der Läppchenstruktur Zirrhose: Zerstörung der Struktur Lebercirrhose Knoten: Regeneratknoten oder aufgrund von Läppchenzerstörung

11 Folgen: Portale Hypertension Aszites ( durch erhöhten Druck und Albuminmangel) Ösophagusvarizen Stauungsorgane ( Splenomegalie, Stauungsgastritis) Caput medusae Synthesestörung Gerinnungsstörung Hypoalbuminämie Cholinesterase Störung der Entgiftung Ammoniak Leberkoma, Enzephalopathie Cholestase 11 Einteilung: Grobkotig: Feinknotig: wenn schubweise Noxeneinwirkung Leber kann regenerieren, Bp: Intervalltrinker kontinuierliche Noxeneinwirkung Bsp: Viren, angeborene multiple Gallengangzysten Cholestase Ursachen: Alkohol Medikamnte virale Hepatitis B ( 10% ), C ( 50%, am häufigsten), D, G Milchglashepatozyten postdystrophisch Autoimmun PBZ / nicht eitrige destruierende Cholangitis primär sklerosierende Cholangitis sekundäre biliäre Zirrhose mechanisch bedingt Wilson Hämochromatose Nachweis: Berliner Blau Färbung, Eisen in Hepatozyten Siderosen: Thalassämie / Transfusionssiderose alpha 1 Antitrypsinmangel Lungenemphysem, Lebercirrhose, beruht auf seltenen Allelen, in Biopsie : Lysosomen!! Diagnose: Biopsie: Nachweis der Störung der Läppchenstruktur CT: bei stark ausgeprägter Zirrhose Knoten erkennbar Ak Nachweis: Autoimmun Bei Hämochromatose: Eisen und Ferritin im Serum bestimmen Biopsie: Eisen in Hepatozyten und Gallengangsepithelien Fettleber: Ursachen: Alkohol, Diabetes, Medikamente, Aflatoxin Makroskopie: gelbliche Verfärbung Fettcirrhose: Ursachen: Alkohol, Medikamente Alkoholleber: Reversible vveränderungen: - Mallory Körperchen ( reversibel ): Hyalinablagerungen verklummtes Zytoskelett Regeneration in 1-2 Wo, wenn 14 Tage nichts getrunken keine vorhanden - Verfettung ( Rückbildung in Stunden) irreversibel: Feinmaschige Fibrose

12 Lebertumoren häufigste Tumoren: Metastasen ( Dickdarm Ca 1 große solitäre Metastase Pankreas Ca multiple Metastasen, Magen Ca) Hämangiom fokale noduläre Hyperplasie FNH ( 12 tumorartige Läsion, hormonell bedingt Kontrazeptiva, kann nicht entarten; CT zentraler Nidus) Adenom ( Rupturgefahr) Adenomatöse Hyperplasie; dysplastische Knötchen ( gibt es nur in der Zirrhose. Knoten überschreiten, die Größe der Zirrhoseknötchen; Therapie: Hyperthermiebehandlung) Hepatocelluläres Ca HCC ( Tumor + Leberzirrhose) Hepatocelluläres Ca: An Lebercell Ca denken, wenn Dynamik zunimmt, d.h. stark zunehmender Aszites v.a. bei HCC alpha Fetoprotein als Tumormarker Metastasierung: hämatogen Lunge Lymphogen Therapie: Tumorembolisation ( Alkohol + Chemotherapeutika +KM) Leberteilresektion Präkanzerosen: Hepatitis B ( weltweit am häufigsten) Hepatitis C ( in D am häufigsten) Identifizierung: deutlich verbreiterte Trabekel, keine BG Imitation des normalen Gewebes Solider Tumor mit Sinosoiden Kräftige Gallesekretion Kann sekundär eine der alpha 1 Antitrypsinsekretion machen Verfettung Glykogen Speicherung Fibrinogen Sekretion HBs Expression DD: Adenomatöse Hyperplasie ( Abgrenzung nur durch Histologie kriterien: Mitoserate erhöht, Bälkchenbreite vergrößert; bei HCC Grauzone) Leberzell Adenom Benigner leberzelltumor aus Zellen, die den Hepatozyten entsprechen, in normaler bis fast normaler Leber DD zu HDCC : fließender Übergang Kriterien: Mitosen, Bälkchenbreite, Angioinvasion Zystischer Prozess in der Leber Ecchinokokkus : Bildgebung ; Serologie Therapie: med. Vorbehandlung dann operativ Rezidivieren ( Cave: Streuung) epitheliale Leberzyste : hochgradig erweiterter Gallengang Ursachen für retroperitonelae Raumforderung: Lymphom ( im Sono auszuschließen) neuraler Tumor ( mesenchymal) : Nervenscheidentumor: ( Neurinom benigne, paravertebral) Abklärung : Sono / CT gesteuerte Stanzbiopsie, ob benigne o. maligne Pankreastumoren: endokrin 5% scharf begrenzt duktaler Tumor --> Adeno Ca über 90 % Azinus Zell Ca --> 1-2% Pankreaskopf Ca : Gürtelförmige Schmerzen Verschluß des Ausführganges --> Rückstau --> Pankreatitis Schmerzloser Ikterus Diagnose: IRCP --> Gangabbrüche

13 Periampulläres Ca: In papillenregion gelegen 4 verschiedene Typen: Gallengangs Ca Papillen Ca ( der Papilla Vater, macht Stenosen, Whipple OP, bessere Prognose als Pankreaskopf Ca Pankreas Ca duktal( 90% der Pankreas Tumoren sind duktal, schlechte Prognose auch bie RO resektion duodenales Ca Therapie des Pankreas Ca: Papillektomie ( bei lokal begrenzten duktalen Ca Whipple Op bei Pankreaskopf Ca und Papillen Ca ( Papillen Ca bessere Prognose) Endokrine Tumoren Einteilung: endokrin( endokrine Differenzierung--> Organe rein endokrin Einzelne endokrine Zellen Bsp: NNR, papilläres / follikuläres Schilddrüsen Ca 13 neuroendokrin: Neurotransmitterproduktion Marker: Chromogranin, Symptophysin Lokalisation: kleinzelliges Bronchial Ca C Zell Ca Merkelzell Ca Carcinoide: Meist keine Symptome, stumm Sonst paraneoplastisches Syndrom Häufigste Lokalisation: Appendix, Zufallsbefund Häufigster endokriner Tumor Dignität: Benigne, fraglich maligne, niedrig maligne, hoch maligne Kriterien für Malignität: Hormonaktiv ( günstig) Metastasierung einziges hartes kriterium Größe Angioinvasivität Darm Lunge Magen Carcinoide ( Untergruppe) Pankreas Phäochromozytom Paragangliome, U: sympathisch, neurales Gewebe Histologie: Kaum Atypien, monomorphe Zellkerne, ruhiges Bild, ballenartige Anordnung Prognostische Faktoren: Größe Invasiv/metastasen 2cm 9/10 2cm 1/1 mit Größe steigt Metastasenrisiko in sano poperiert??

14 14 benigne: nicht funktinell benigne o. niedrig maligne: nicht funktionell 2 cm 2cm Mukosa, Submukosa Mukosa, Submukosa Keine Angioinvasivität Angioinvasivität Niedrig maligne: funktionell 2cm Jenseits Submukosa hoch maligne: funktionell intermediär kleinzelliges Ca DD: Sarkom Lymphom Neurinom NNTumor Schilddrüsenpathologie: DD von Rundherden: Zyste Ausschluß durch Sono Strumaknoten Adenom Ca ( C- Zell Ca, papilläres 80%, follikuläres, anaplstisches Ca) Metastasen aus der Niere Thyroiditis Diagnose: Szinti ca 20 %kalte Knoten Minderanreicherung verdächtige Knoten : wachsen schnell machen Atemprobleme tastbare Lymphknoten Verschieblichkeit des Knotens Solitärer Knoten Junge Frauen Diagnose: Feinnadelpunktion Zytologische Untersuchung gut differenzierbar: anaplasitisch und papillär ( Milchglaskerne) (und C- Zell Ca)

15 Struma, Adenom, follikuläres Ca nicht unterscheidbar 15 Follikuläres Ca: Invasives Wachstum Kapseldurchbruch Angioinvasivität Therapie: Thyrektomie ( sonst Rezidivgefahr, evtl. Radiojodtherapie Hämatogene Metastasierung Im Schnellschnitt schwer erkennbar; nur minimal invasiv Papilläres Ca Lymphogene Metastasierung Zytologie: Falten der Kerne Varianten: Papilläres Mikro Ca Gekapselt papilläres Ca Follikulär gebautes papilläres Ca Diffus sklerosierendes multizentrisches Ca Oxyphile Variante Minimal invasives follikuläres Ca: Makroskopie und Mikroskopie wie follikuläres Ca Medulläres Schilddrüsen Ca ( C- Zell Ca) 10% familiär gehäuft bei MEN Syndrom immunhistochem. Nachweis von Calcitonin Amyloidose mit endokrinem Amyloid Calcitoninspiegel bestimmen keine Symptome Adenom Solitär oder multiple Kapselbildung Kompression der Umgebung Uniformer Aufbau Trabekulär follikulär Strumaknoten Immer multiple Teilweise bekapselt Keine Kompression Variabler Aufbau Meist makrofollikulär OP Risiko : Recurrsensparese Risiko steigt bei Nach-OP später als 2 Wo, da Vernarbungen auftreten 2. Skelett-Pathologie: Bindegewebsarten: Knochen, Knorpel, Sehnen, Faszien, fibröses Bindegewebe, Fett, Gefäße, Nerven... mögliche Krankheiten: Entzündungen (jede Form der Entzündung auch im Knochen vorstellbar), Trauma, Tumor, autoimmun (RA), Degeneration, metabolische Störungen, Dysontogenien (Fehlbildungen) Knorpel-Entwicklung aus undifferenzierten Mesenchym Osteophyt: enchondrale Ossifikation im Erwachsenenalter, am Knochenrand, mit richtiger Epiphysenfuge, wie bei Kindern Definition (Pschyrembel): vom Periost ausgehende umschriebene, meist reaktive Knochenneubildung in Form von röntgenologisch erkennbaren Spangen, Höckern, Randzacken oder flächenhaften Auflagerungen Osteoporose: Ursachen: genetisch, endokrin, Bewegungsarmut

16 16 Chronische Osteomyelitis: Patient mit Breitbrandantibiotikum abdecken, aus eitrigem Stadium rausbringen, keine Restitutio ad integrum möglich M. Paget: lokal oder multilokal gesteigerter Knochenumbau, Dysregulation, Pathogenese unklar Sekundäres Osteosarkom( Paget Sarkom)! 2.1 Osteogenesis imperfekta: Typ 1 / 2 / 3 / 4 (teilweise intrauterin letal) multiple Frakturen Matrixdefekt Gestörte Entwicklungsprozesse verkürzte, verkrümte Extremitäten Fehler der Kollagen-Typ I-Synthese Brüchigkeit der Knochen steigt (multiple Frakturen), dabei verfärbte Zähne und Skleren, Deformitäten Defekte der enchondralen Osteogenese Schwäche des prächondralen Knochensaums Todgeburten, Anfälligkeit für Frakturen 2.2 Osteoporose Viele verschiedene Unterformen, meist altersbedingt Risikofaktoren: Alter, Frau postmenopausal, Bewegungsmangel / Inaktivität, Steroidbehandlung, Alkohol, hormonelle Dysregulation Definition: generalisierte Knochenerkrankung mit Rarefizierung des Trabekelwerks, Rarefizierung des mineralisierten Knochenanteils/Osteoids, am Besten an der Wirbelsäule zu sehen; Histologie: keine vermehrten Osteoklasten 2.3 Osteomalazie Knochenmineralisationsstörung des Erwachsenen (beim Kind: Rachitis); Kalzium-, Vitamin D- und Phosphatstoffwechselstörungen; Ätiologie: gestörte Aufnahme (Pankreatitis), ungenügende Metabolisierung des Provitamin D; Makroskopisch: Knochendeformierung (O- oder X-Beine), Kyphoskoliosen, Thoraxdeformationen; Kraniotabes, Caput quadratum, Rachitis Rosenkranz Histologisch: Hyperosteoidose; gebildetes Osteoid wird nicht mehr mineralisiert und bildet breite Säume; Looser-Umbauzonen: inkomplette Knochenbrüche an beanspruchten Stellen mit gesteigerter Osteoidsynthese; Milkman-Syndrom: Looser-Umbauzonen an beiden Oberschenkelknochen; 2.4. Entzündungsformen des Knochens Osteomyelitis: Erregerbedingte Entzündungen von Knochen und Knochenmark; 2.5. Degenerative Knochenveränderungen Risikofaktor für Degeneration ist Alter, da keine hohe Reservekapazität wie in jungen Jahren, kleinere Degenerationen fallen schwerer ins Gewicht, als in anderen Organen, weil Beanspruchung höher ist Degeneration: bei nicht intakter Matrix, am häufigsten Kniegelenks-, Cox-Arthrose Arthrose: = Knochenabrieb Matrixverlust, Rißbildungen Chondromalazie Zellproliferation zum Ausgleich des Matrixverlustes Knorpel: 98% Matrix Funtionstüchtigkeit: Kollagenfibrillen-Netz Elastizität 2% Zellen Zusammensetzung der Matrix, Matrixproduktion immer Interaktion zwischen Knorpelzellen, Knorpelmatrix und Synoviozyten Chondrozyten: Matrix-Synthese Aufbau steigt, Knorpelmatrix Proteasen Abbau steigt

17 Reaktion der Chondrozyten auf Matrixänderungen: Änderung der Zellaktivität Metabolismus steigt Kollagen steigt, meist in den tiefen Zonen, Hypoaktivität an der Oberfläche, da dort keine aktivierten Zellen sind Apoptose und Proliferation Änderung des Phänotyps Knochentumoren Chondrosarkome v.a. bei Alten Osteoide Tumoren v.a. bei Jüngeren ( Rkt auf ASS ) Malignitätszeichen: Angriff der Kompakta Periostale Knochentumoren: hoch differenziert, maligne, enthalten Knochenbälkchen, schwer diagnostizierbar, selten vorkommend DD: reaktive Knochenbildung Ewing-Sarkom:) keine Mitosen, runde Zellen, die man nicht einordnen kann, Diagnose mit Immunmarker; 5% aller Knochentumoren, häufigster Knochentumor des Kindesalters, kann in allen Knochenteilen auftreten, bevorzugt aber die Diaphyse der Röhrenknochen und das Becken; makroskopisch: meistens großer Tumor mit Blutungen und Nekrosen, Destruktion benachbarter Strukturen (Corticalis); Mottenfraß Histolologisch: kleine chromatinhaltige zu Pseudorosetten formierte Zellen Metastasen: frühzeitig Lunge Klinik: Knochenschmerz, beschleunigte BSG, Anämie, Leukozytose DD: Osteomyelitis, maligne Lymphom, Metastasen Riesenzelltumor (= Osteoklastom): kleine runde Zellen fusionieren zu Riesenzellen (milchig); Riesenzellen massenhaft, mehrkernig; Auftreten:nach dem 3. Lebenjahrzehnt; Lokalistion: Epiphysen langer Röhrenknochen (meist ums Kniegelenk); Malignitätsgrade: Anzahl der Kerne: je mehr Kerne desto benigner, maligne Entartung benigner Riesenzellen ist möglich (häufig Rezidive); Histologie: spindelartige Zellen, die zu synzytienartigen vielkernigen Riesenzellen zusammenfließen, sehen aus wie Osteoklasten, sind aber keine; Chondrogene Tumoren Ableitung vom Knorpelgewebe Chondroblastom epiphyseale Läsion, junger Patient, benigne chondroblastenartige Zellen und Riesenzellen; gebildete Knochensubstanz kann verkalken; Sklerosezone knorpeliges, undifferent. und kleinzelliges Gewebe an den Epiphysenfugen, Areale Typ-II positiv, da Nähe der Epiphysenfuge (durch Ausschaben), aber eigenlich keine chondrozytäre Diffenzierung -> Osteoblastom histologisch kein chondroblastärer Phänotyp in frühem Lebensalter häufig, chondroider Tumor, Chondrozytenvorläuferzellen, die sich fokal ausdifferenzieren, typische Klinik, gut radiologisch zu differenzieren, nach OP selten zu Entartung oder Rezidivbildung Osteochondrom: benigne, Knorpelbildung, 2. Lebensdekade, Metaphyse Enchondrom: späte Lebensdekade, benigne Chondromyxoidfibrom: Metaphyse, Verdrängung Fraktur

18 !Chondrosarkom: maligne, im Alter, Metaphyse, proximaler Femur Typen: myxoid oder knorpelig wässrig, etw. durchsichtig, lobuläres Wachstum, verschiedene Kollagentypen Sarkom der differenzierten Chondrozyten S-100: Marker, 3 DD s: neurogene Neoplasie, melanozytäre, chondrozytäre, je nach Organ 18 Klarzellige Chondrosarkome: alle Altersgruppen, seltener Tumor große runde Zellen, wenig Ähnlichkeit mit Knorpel, klarzellig Vimentin-positiv, S100-positiv, Knorpel-Proteine, Areale mit normalem Chondrosarkom, hohe Rezidivgefahr, Typ-V, X-Kollagen (Typ-X-Kollagen: hyperplastische Chondrozyten) riesige Rezidive, phänotypisch: Modulation hypertropher Chondrozyten, hypertrophe und transdifferenzierte Chondrozyten Mesenchymale Chondrosarkome: knorpelige Proliferation in mesenchymalem Gewebe (kleine undifferenzierte Zellen) auch in frühen Jahren vorkommend, Prognose schwer machbar (keine Metastasen -> 30Jahre, mit Metastasen 5 Jahre) Histologie:zeigt alle Schritte der Chondrogenese Auch Unterscheidung in zentrale und peripher Chondrosarkome möglich: zentral: von Chondrozyten des inneren Knochens ausgehend pheripher: leiten sich vom Periost ab 2. häufigster maligner Knochentumor, Lokalisation: proximales Ende von Femur oder Humerus und im Gesichtsbereich; makroskopisch: Blutungen und Nekrosen; histologisch: schwer zu unterscheiden vom Chondroblastom Knorpelinsel mit fetalem Knorpel tumoröse Ossifikation, Knochenbildung beim mesenchymalen Chondrosarkom (alle Stadien der fetalen Knorpel- / Knochenentwicklung) Immunhistochemie: Marker für verschidene Kollagentypen Diagnose II, Vim: prächondrocytär II, Vim, S100 chondrozytär X, Vim, S100 hypertroph, osteoblastär Typ-II -> alle Chondroblasten Undifferenziertes Chondrosarkom: zweithäufigster Tumor im Knochen Tumor in höheren Alter (ab 60 Jahre), Tod nach halben Jahr, schnelle Metastasierung, schwer therapierbar Entdeckung durch Frakturen, da penetrierte Corticalis Histologie: harmloser Knorpel und kleinzellige Komponente (dedifferenziert, viele Mitosen, Atypien) Metastasen meist spindelzellig, metastasiert sehr schnell Collisiontumor? Chordome: hauptsächlichim Sakrum und Occipital-Bereich histologisch wie Chorda dorsalis des Embryos gefährlich wenn Differenzierung zu Knorpel / Nucl. pulposus, hohe Rezedivierung Vim positiv, S100 positiv, Enea(?) positiv, Cytokeratin positiv oft Fehldiagnosen Osteogene Tumoren Myositis ossificans (Osteosarkom des Muskels) Osteoid, Riesenzellen, hohe Proliferationsrate, atypische Spindelzellen, peri/paraossal, sehr selten, Reaktion der Sklelettmuskulatur auf ein Trauma, Reaktion mit dystrophischen Verkalkungen und heterotrophischer Verknöcherung des Muskelgewebes Osteom: benigne, Kieferbereich

19 Osteoidosteom: benigne, Femur, Tibia, 3. Lebensdekade, Rkt auf ASS 19 Osteoblastom: WS, 3. Lebensdekade, Meta u- Diaphyse Andere Tumoren Myelom (= Plasmozytom, M.Kahler): Mottenfraß im Kopf, häufigster generalisierter Knochentumor maligen Plasmazellen zerstören den Knochen und verdrängen die normale Blutbildung häufigste Manifestationsorte: platte Knochen (Wirbelkörper, Rippen, Sternum, Beckenknochen, Schädeldach) Sonstiges Osteoide Tumoren (Osteoid-bildende Tumoren, frühes Lebensalter) Osteosarkom im späten Lebensalter bei M. Paget (Chondroid im höheren Lebenalter) Chondrosarkome spät (chondroide Tumoren bei älteren) knorpelbildende Knochentumoren: viel Matrix Knochentumoren chondroide Tumoren (Metastasierung selten) Osteochondrome (benigne) -> Korpelbildung (in der 2. Lebensdekade): von außen oft sichtbar Enchondrome im späten Lebensalter: von außen nicht sichtbar, fällt erst bei Fraktur auf bei Neoplasien: Zelldiffernezierung von Chondrozytenvorläuferzellen zu z.b. Osteoblasten, dabei Kollagenproduktion Zelldifferenzierung in Chondrogenen Neoplasien: Chondroprogenitorzellen, differenzierte Chondrozyten, dedifferenzierte Chondrozyten, hypertrophe Chondrozyten, transdifferenzierte Chondrozyten für einzelne Zellen verschieden Marker: fetaler Knorpel: Kollagen Typ II, Vim positiv für mesenchymale Herkunft, S100 für Chondrale Herkunft Osteosarkom: häufigste maligne Knochentumor Lok: Metaophyse Typen:osteoblastisch, chondroblastisch, fibroblastisch -Osteoidbildung v.a. bei jungen! bei alten menschen: M. Paget Hochbestrahlung 3. Uropathologie: 3.1. Pathologie des Hodens: Fehlbildungen: Agonadismus: keine Gonaden, phänotypisch weiblich, genotypisch männlich Anorchie: einseitig oder doppelseitig, phänotypisch männlich, anstatt Hodengewebe lediglich fibrinöses Bindegewebe am Ende des Samenstrangs Monorchie: Fehlen des Hodens auf einer Seite, regelmäßig mit Aplasie der ableitenden Samenwege und der gesamten ipsilateralen Nierenanlage Triorchie: meist linke Seite betroffen (2 Hoden auf einer Seite, ein Hoden auf der anderen) Nicht neoplastische Hoden- und Nebenhodenerkrankungen: Spermatocele: Zyste mit Spermien, v.a. im Nebenhoden, aber auch im Rete testis durch Obstruktion, meist Lebensjahr Hydrocele: Ansammlung von seröser Flüssigkeit zwischen viszeralen und paritalen Blatt der Tunica vaginalis, oft bei älteren Männern, nach Traumen, Tumor, Entzündung oder angeboren Hämatocele: bei Entzündung oder nach Trauma Blut im Periorchium (Kommunikation mit Leistenhernie möglich)

20 Kreislaufstörungen: Hodentorsion: Ursache Trauma hämorrhagische Infarzierung, wenn Stildrehung nicht innerhalb von 6 Stunden beseitigt wird; betroffen: Säuglinge, junge Männer Varikocele: Erweiterung und Schlängelung des Plexus pampiniformis (80% links, links Abfluß in V. renalis, rechts Abfluß in Vena cava); in jedem Alter, varizenähnlich Entzündungen: bakteriell: meist bei Prostatitis, Trauma / OP, Sepsis, Tbc-Orchitis (granulomatös, selten, Miliar-Tbc) käsige Nekrosen, Beispiel: Keimaszension Prostata Hoden über Samenstrang granulozytäre Infiltrate eitrig: Schnupftabaksprostata DD: Ca viral: v.a. Mumps (einseitig) Infertilität Hyalinisierung der Hodenkanälchen, Reduktion der Keimzellen autoimmun: oft nach Trauma, typisch mit Spermiengranulom vergesellschaftet, Zerstörung der Struktur durch Autoantikörper gegen Hoden-Tubuli granulomatös Granulom: Schaumzellen (kein Magen) + Spermien + Entzündungszellen 3.2. Hodentumoren: 0,5-2% der Malignome beim Mann, Inzidenz steigt, 95 % der Hodentumoren sind maligne, v.a. zwischen Lj., nach Lymphomen und Leukämien der häufigste Tumor des jungen Mannes, 4 Neuerkr pro Männer pro Jahr ~40% bestehen aus nur einem histologischen Typ ~60% sind Mischtumoren aus verschiedenen histologischen Typen Pathogenese: Kryptorchismus (Maldeszensus), genetische Dispostion meist doppelseitiger Befall Stadieneinteilung: Keimzellen: ( Tumoren am häufigsten, 95%) extraembryonale Differenzierung: Trophoblast (Chorion-Ca), Dottersack (Dottersack-Tumor), je 1% embryonale Differenzierung: reifes Teratom, unreifes Teratom, embryonales Ca (2/ 2/ 3%) keine Differenzierung (Tumor): Seminom (40%) beim Mann meist gemischt ( im Gegensatz zur Frau) haben gute Prognose ( wichtig Seminom oder nicht für Therapie! ) Stromazellen: ( 5% davon 80 % benigne) Leydig-Zellen: Leydig-Zell-Tumor (2%) Sertoli-Zellen: Sertoli-Zell-Tumor (1%) sehr bösartig Rest: gemischte Tumoren Seminome: ( U: Spermatogonien) PLAP: placenta-like alkalische Phosphatase in neoplastischen Keimzellen nachweisbar in situ-tumoren: TIN: testikuläre intratubuläre Neoplasie ( Ursprung der Keimzelltumoren, keine Metastasen) CIN: cervicale intraepitheliale Neoplasie PIN: prostatisch intraepitheliale Neoplasie Häufigste männliche Keimzelltumor Chorion-Ca: ( U: Keimzellen) throphoblastäre Riesenzellen (synzytial) ß HCG-Spiegel steigt HCG-Antikörper als Tumormarker 20

21 21 Dottersacktumore: ( U: Keimzellen) = endothelialer Sinustumor girlandenartige Kanälchen, kleine Körperchen mit zentralen Gefäß und umrandet mit Tumorzellen (Schiller-Duval-Körperchen) sehr maligne, v.a. bei Kindern embryonales Ca: ( U : Keimzellvorläufer) undifferenziert, viele Mitosen, pleomorphe Zellen reifes Teratom: ( U: 3 Keimblätter) maligne wegen Metastasierung, ( = Dermoidzyste bei Frau: fast immer benigne), beim Kind benigne Leydigzelltumor: meistens benigne (ca 10% maligne) langsames Wachstum, hormonprod. Pubertas praecox. Hodenlymphom: sehr selten Immunhistochemie der Hodentumoren HCG AFP PLAP Keratin Vimentin Seminom +/ /- Embryonales Ca +/- +/ Dottersacktumor /- +/- Teratom +/- +/- +/- + + ChorionCa + - +/- + - Leydigzelltumor Sertollizelltumor /- + pt-klassifikation: ptis: intratubulärer Keimzelltumor pt1: Tumor auf Hoden und Nebenhoden begrenzt, keine Blut- oder Lymphgefäßinvasion pt2 pt3 pt4 3.3 Männliche Infertilität: Infertilität - Hypogonadismus: primär, sekundär, tertiär - Ableitende Samenwege: angeborene Störungen (angeborene Fehlbildung) erworbene Verschlüsse (entzündlich) - Impotentia coeundi: organisch (z.b. Phimose, Hypospadie(untere Harnröhrespalte an Unterseite des Penis)), Epispadie (obere Harnröhrenspalte mit Fehlmündung), Induratio penis plastica, neurologische Störungen) Störung der Spermigenese psychisch Erektionsstörung sekundär nach Entzündung

22 Hypogonadismus: 22 Primärer Hypogonadismus (Hoden): meist hypergonadotrop präpuberal (meist angeboren): Maldeszensus, Klinefelder (XXY), Hermaphrodismus, Pseudohermaphrodismus masc, Frühkastration postpuberal (meist erworben): entzündlich, Trauma, Zytostase/Radiotherapie, Alkoholismus, Diabetes mellitus Sekundärer Hypogonadismus (Hypophyse): präpuberal (angeboren/erworben): frühkindliche Hirnschäden postpuberal (meist erworben): SHT, Hirntumoren, endokrine Störungen Tertiärer Hypogonadismus (Hypothalamus): präpuberal (angeboren/erworben): frühkindliche Hirnschäden postpuberal (meist erworben): SHT, Hirntumoren, endokrine Störungen 3.4. Prostata-Pathologie: Anatomie: zentrale Zone, periphere Zone angrenzend an Rektum, Blase, beinhaltet die Urethra Zugang: transuretral zentrale Zone, transperineal, transrektal! Benigne Prostataerkrankungen: Entzündungen: akute Prostatitis bakteriell (meist E.coli) Schnupftabaksprostata chronisch bakteriell chronisch abakteriell granulomatöse (z.b. Tbc, Schistosomen) autoimmun Benigne Prostatahyperplasie (= adenomyomatöse, noduläre (alte Begriffe)) zunehmend im hohen Alter (100% bei 90 Jährigen) (20% der 40J., 50% der 50J., 70% der 60J., 90% der 70J.) Ursache: Östrogen steigert die Zahl der Androgenrezeptoren, relativer Östrogenüberschuß gestörtes Gleichgewicht zwischen Östrogen und Testosteron Dihydrotestosteron (DHT) (Abbauprodukt des Testosterons) Stimulation des Prostatawachstums, autokrine Stimulation der Stromazellen (Wachstumsrezeptoren), parakrine Stimulation anderer Stromazellen und der Epithelzellen der Nachbarschaft, Proliferation der glatten Muskelzellen Proliferation beider Areale, v.a. zentrale periurethrale Bereiche betroffen (Harnabflußstau) homogene Vergrößerung, v.a der Innendrüse 5α-Reduktase baut Testosteron zu DHT ab Therapie durch Blockade der 5α-Reduktase Symptome: Miktionsstörungem und Schmerzen, Harnverhalt Histologie: breite Bänder der Muskelfasern (Muskelzellhypertrophie) mit eingestreuten breiten sternfömigen Lumen, durch Proliferation legt sich Epithel in Falten, keine anormen Zellen, keine Nucleolen, Epithel besteht aus 2 Zelllagen ( Zeichen für Benignität) basale Zellage mit Zytokeratin 34ßE12 (=Antikörper-Marker), kein Risikofaktor für Ca makroskopisch: knotige periurethrale Drüsenvergrößerung, elastisch, prall Maligne Prostaterkrankungen: Prostata-Ca: epidemiologisch das häufigste Ca beim Mann, zweithäufigste Todesursache bei Männern unter Ca s, (29% aller Tumoren beim Mann), v.a. Adeno Ca

23 Ca Verdacht bei: Tastbefund Verhärtung PSA ( Tumormarker) 23 Lokalisation: Unter der Kapsel In der Peripherie Wachsen gerne in Perineuralscheiden Risikofaktoren: Alter (ab 50 Jahre) 100% ab 90 Jahren genetischer Hintergrund (Rasse: schwarz > weiß, Familienanamnese) Ernährungfaktoren (tierische Fette) hormonelle Faktoren (Androgene) 80 % androgenabhängig Einteilung: manifestes Prostata-Ca: klinisch diagnostiziertes Ca (Palpation), histologisch bestätigt inzidentes Prostata-Ca: zufällig durch den Pathologen bei Untersuchung von TURP-Materials bei Prostataektomie entdeckt okkultes (selten) Prostata-Ca: äußert sich durch Metastasen, Primärtumor klinisch unentdeckt (bei Tumor in peripheren Zone keine Miktionsbeschwerden Symptome: Rücken-, Kreuzschmerzen bei Ca-Metastasen, Anämie latentes Prostata-Ca: zu Lebzeiten unentdeckt, Nachweis erst bei Obduktion, keine Klinik, keine Symptome Histologische Typen: Adenokarzinome: ( 97%) hochdifferenziert, mikroglandulär, cribiform(siebartig), solide niedrigdifferenziert, anaplastisch Varianten des Adeno-Ca: Siegelringzell-Ca, muzinös, onkozytäres Kleinzelliges Ca: neuroendokrin differenziert, basaloid Plattenepithelkarzinom (PLE): spindelzellig Gleason-Score: 1-5 bzw (bei Zwischenformen addieren der Score-Zahlen) Wuchsmuster der Drüsen 1 glandulär cribiform solide Siegelring ähnlich Zellen wachsen einzeln 1-5 pt-klassifikation des Prostata-Ca: pt1: klinisch nicht erkennbar, weder tastbar, noch durch bildgebende Verfahren sichtbar pt2: begrenzt auf Prostata pt3: durchbricht Prostatakapsel (oft Samenblase infiltriert) pt4: infiltriert andere Nachbarstrukturen als Samenblase (Rektum, Blasenhals, Levatormuskel, Beckenwand) Metastasen: vertebral in LWS Knochen ( Transferrinrezeptor ist ein Wachstumsvorteil für Metastasen) Therapie: Operation ( urethranah ist ungünstig kein RO möglich) Prognose: Graduierung ( G1 G3) Gleason Score( ab 8 schlechte Prognose)

24 24 Prostatische Intraepitheliale Neoplasie (PIN) Atypien zellulär (Kernatypien, prominente Nukleolen) fragmentierte Basalzellschicht, Drüsen: normal oder hyperplastisch nicht invasiv zwischen benigne und maligne einzuordnende Vorläuferläsion des invasiven Prostata-Ca high grade PIN ( low grade PIN nicht sensitiv) in Stanzbiopsien in 30-50% mit invasivem Ca assoziert Häufigkeit: < 5% in TURP-Präparaten (TURP: transuretrale Resektion der Prostata) 3.5. Ableitende Harnwege: Fehlbildungen: Ureter: Strikturen,Ureter duplex (voll doppelsträngig), Ureter fissus (obere 2fach, vereinigt sich, endet mit einem Ausfluß)(Häufigkeit 0,8%), Divertikel, Megaureter (entsteht durch Aufstau wegen Klappen im Ureter) Harnblase: Divertikel, Blasenekthrophie (Spaltblase (Hemmungsfehlbildung im Bereich der vorderen Blasen- und Bauchwand, mit freiliegender hinterer Blasenwand,des Trigonom vesicae und der hinteren Urethralwand), Urachusfistel, Urachusrudimente (offener Urachus, Urachusfistel, -divertikel, - sinus) Refluxnephropathie Megaureter Hydronephrose Ekstrophie: direkter Ausgang nach außen Balsenhalststenose, Entleerungsstörung Harnblase: Entzündungen: akute Zystitis (v.a. aszendiernede Infektion durch gramnegative Bakterien: E. coli, Proteus, Klebsiellen, selterner hämatogen) vesicouretraler Reflux chronische Zystitis ( Risiko für die Entstehung eines Harnblasen-Ca) Chronisch Zystitis: Sonderformen: Cystitis follicularis (viele Lymphozyten in Vesikeln, Plastersteinrelief) Cystitis cystica / glandularis (Zysten unter Urothel) Eosinophile Zystitis (Parasitose) Hämoragische Zystitis (häufig bei Dauerkatheterträgern, Strahlen) Interstitielle Zystitis (Hunner sche Zystitis): anhaltende Schmerzen im kleine Becken Malakoplakie: abnorm reagierende Makrophagen = Michaelis-Gutmann-Körperchen = Einschlußkörperchen in Makrophagen) Brunn sche Nester typisch für Harnblase (normaler Befund) bei chronischen Entzündungen können sich die Brunn schen Nester zystenartig ausbreiten (ins Lumen) Cystitis cystica es kann auch zur Metaplasie kommen (oft intestinale Metaplasie der Brunn schen Nester in Becherzellen Zystitis glandularis)? Metaplasie Ca!! Endometrioseherde in der Blase Hämaturie zyklusabhängig Risikofaktoren des Blasen-Ca: Rauchen, Teer Arylamine (Naphthylamine) Schistosoma hämatobium (Ägypten, Sudan) Langzeit-Analgetika (Phenacetin) Cyclophosphamid chronische Urocystitis (Adeno-Ca) (Katheterträger chronisch, Strahlen) Benzidin Leukoplakien Lokalisation: Blasenrückwand und Seite

25 Histologische Klassifikation der Tumoren in den ableitenden Harnwegen: 90% Urotheliale Tumoren: zw. 60 und 70 jahren, v.a Männer, Metastasierung v.a. lymphogen? Papillom, urotheliale Neoplasie lmp (mit niedriger maligner Potenz), papilläres Urothel-Ca, invasives Urothel-Ca, urotheliales Cis? außerdem: Plattenepithel-Ca, Adeno-Ca, kleinzelliges Ca, gemischte Ca, Sarkome (Rhabdomyosarkom) Harnblasen-Ca:? flach? papillär Papillär ( wächst lange exophytisch) Flach/ solide Nicht invasiv Papillom: benigne; In situ Ca : ptis pta: maligne Invasiv Invasives papilläres Ca Flaches invasives Ca Urothel: weniger als 7 Schichten Grading urothelialer Tumoren, WHO 1998: - Papillom - papilläre urotheliale Neoplasien mit niedirgem malignen Potential - papilläres Urothel-Ca Grad 1 (pallisadenartige Struktur ist aufgehoben) urotheliales Ca in situ - invasives Urothel-Ca 25 Papillom papilläre urotheliale Neoplasie mit niedrigen malignen Potential papilläres urotheliales Ca, Grad I-III Anzahl der < 7 > 7 > 7 Zelllagen Papillen freistehend überwiegend freistehend überwiegend verbunden basale Urothelien pallisadenartig überwiegend pallisadenartig mit zunehmendem Grad weniger pallisadenartig Umbrella-Zellage geschlossen leicht fragmentiert mit zunehmendem Grad mehr fragmentiert Mitosen - selten vereinzelt, mit zunehmendem Grad steigend Nukleolen - - vereinzelt, mit zunehmendem Grad steigend Stadieneinteilung des Harnblasen-Ca: - subepitheliales Bindegewebe - Muskulatur - perivesikales Fett Wichtig: ptis(flach nicht invasiv), pta (papillär nicht invasiv, maligne), pt1 pta, G1 70% Anteil aller oberflächlichen Tumoren pta, G3 30% Übergang in invasives 2-5% pta G1

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