Herzrhythmusstörungen

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1 unversum InnereMedizin 7/2006 Facharztprüfung Innere Medizin Prim. Univ.-Doz. Dr. Franz Xaver Roithinger Vorstand der Internen Abteilung, Landesklinikum Thermenregion Mödling Herzrhythmusstörungen Herzrhythmusstörungen sind aufgrund ihrer Häufigkeit und der variablen Symptomatik von der asymptomatischen Extrasystolie bis hin zum plötzlichen Herztod für den klinisch tätigen Internisten täglich bedeutsam. Da neben der medikamentösen antiarrhythmischen Therapie mit der Implantation von Herzschrittmachern zur Resynchronisation, Defibrillatoren (ICD) und mit der Katheterablation effektive präventive, letztlich auch kurative, jedenfalls aber komplexe therapeutische Maßnahmen zur Verfügung stehen, hat sich die Rhythmologie in manchen Zentren bereits zu einer kardiologischen Subspezialität entwickelt. Aus diesem Grunde soll in dieser Übersicht versucht werden, einerseits die Differenzialdiagnose der häufigsten Herzrhythmusstörungen mit Klinik, EKG und Medikation abzuhandeln, andererseits auch kurz auf nicht-pharmakologische Therapien einzugehen. Anamnese Das Leitsymptom von Herzrhythmusstörungen ist ein schneller oder unregelmäßiger Puls in verschiedenen Variationen (> Tab. 1). Hämodynamisch relevante Bradykardien (AV-Block) oder Tachykardien (ventrikulär) können sich vor allem bei strukturell herzkranken Patienten auch als Präsynkopen oder Synkopen manifestieren. Bei typisch geschilderten Arrhythmien können Patienten exakt Beginn und Ende definieren. Andererseits sind viele Arrhythmien völlig asymptomatisch (80 % der Episoden von paroxysmalem Vorhofflimmern!). Diagnose Manchmal ist ein Routine-EKG diagnostisch (AV-Block, WPW-Syndrom), der diagnostische Goldstandard für Herzrhythmusstörungen ist aber das Elektrokardiogramm im Anfall. Idealerweise ist es ein 12-Kanal-EKG, meist muss aber auf Speicheruntersuchungen zurückgegriffen werden (> Tab. 2). Zur Evaluierung von Patienten mit Herzrhythmusstörungen ist eine komplette internistische und kardiologische Untersuchung erforderlich: klinisch-physikalische Untersuchung, meist auch Ergometrie und Echokardiographie, gelegentlich die Szintigraphie, Koronarangiographie oder die invasive elektrophysiologische Untersuchung. Bradykarde Herzrhythmusstörungen AV-Block Beim AV-Block II vom Typ Wenckebach (Mobitz I im angelsächsischen Sprachraum) findet sich eine progrediente Verlängerung der PQ-Zeit, bis ein QRS- Komplex ausfällt, und der Zyklus mit einer (annähernd) normalen PQ-Zeit beginnt (> Abb. 1a; Anzahl der P-Wellen zu den QRS-Komplexen 3:2, 4:3, 5:4 etc.). Pathophysiologisch liegt die Problematik im kompakten AV-Knoten, der sehr gut parasympathisch und sympathisch innerviert ist. Somit ist der AV-Block II Typ Wenckebach durch sympathische Stimulation (Orciprenalin, Katecholamine, aber auch Bewegung Ergometrie!) und parasympathische Blockade (Atropin) reversibel und eine Herzschrittmacher-Implantation selten erforderlich. Beim AV-Block II Typ Mobitz (Mobitz II) findet sich eine annähernd normale oder gering verlängerte PQ-Zeit, wobei einzelne P-Wellen ohne vorangehende Verlängerung der PQ-Zeit nicht auf die Kammer übergeleitet werden. Ursache ist eine Störung der Überleitung im His-Purkinje-System, ein Anheben der Herzfrequenz (Anstrengung, Atropin oder Katecholamine) kann daher sogar zu einer höhergradigen Blockierung (2:1, > Abb. 1b; 3:1) oder sogar zum Auftreten eines totalen AV-Blocks führen. Bei entspre- 1

2 unversum InnereMedizin Facharztprüfung Innere Medizin Tabelle 1: Symptome bei Herzrhythmusstörungen Herzstolpern Aussetzer unregelmäßiger Puls Herzklopfen, Herzrasen atypisch: Engegefühl, abdominelle Beschwerden vegetative Begleitsymptomatik Präsynkopen Synkopen chender Symptomatik (Präsynkopen oder Synkopen) ist die Indikation zur Herzschrittmacher-Implantation gegeben. Beim AV-Block III besteht eine komplette Dissoziation von Vorhöfen und Kammern: P-Wellen (Sinusrhythmus) und Kammerkomplexe (Kammer-Ersatzrhythmus) sind rhythmisch, stehen aber in keiner Beziehung zu den Vorhöfen (> Abb. 1c). Meist ist auch bei langsamem Kammerersatzrhythmus (< 30/min) die Rhythmusüberwachung ausreichend (cave: Kammerflimmern aus der Bradykardie!). Bei instabiler Klinik kann die Frequenz des Ersatzrhythmus durch Katecholamine angehoben (Atropin ist ineffektiv!) oder notfallmäßig extern über Klebeelektroden eines Defibrillators stimuliert werden. Chronisch ist praktisch immer die Implantation eines Herzschrittmachers erforderlich. Syndrom des kranken Sinusknotens Unter diesem Begriff ( sick sinus syndrome ) werden Befunde wie Sinusbradykardie mit inadäquatem Anstieg unter Belastung, Sinusknotenstillstand mit langen Pausen (> Abb. 1d) sowie tachykarde Episoden (Vorhofflimmern) aus der Bradykardie heraus (Bradykardie-Tachykardie- Syndrom) zusammengefasst. Klinisch präsentieren sich die Patienten mit verminderter Belastbarkeit, Schwindel, Präsynkopen oder Synkopen, aber auch Palpitationen. Chronisch ist bei dominierender Bradykardie und entsprechender Klinik die Indikation zur Implantation eines Herzschrittmachers gegeben. Bradykardes Vorhofflimmern Bei bradykardem Vorhofflimmern besteht zusätzlich zur Erkrankung des Vorhofs eine relevante AV-Überleitungsstörung. Akut kann, sofern kein kompletter AV-Block vorliegt, die Kammerfrequenz durch Atropin oder Katecholamine angehoben werden. Chronisch ist bei entsprechender Klinik die Indikation zur Schrittmacherimplantation gegeben. Supraventrikuläre Tachykardien AV-Knoten-Reentry-Tachykardie Mit einer Prävalenz um 0,5 % ist die AV-Knoten-Reentry-Tachykardie die häufigste rhythmische supraventrikuläre Arrhythmie. Im EKG findet sich eine rhythmische Tachykardie mit schmalen Kammerkomplexen und meist keinen eindeutig identifizierbaren P-Wellen, die Frequenz liegt meist zwischen 140/min bis zu über 200/min (> Abb. 1e). Tabelle 2: Diagnostischer Stufenplan zur Dokumentation von Herzrhythmusstörungen 12-Ableitungs-EKG in Ruhe Anfalls-EKG Ergometrie 24-h-Langzeit-EKG Event-Recorder implantierbarer Loop-Recorder elektrophysiologische Untersuchung Maßnahmen im Tachykardieanfall sind Valsalva-Manöver (Pressen, Carotis-Druck, kaltes Wasser etc.). Pharmakologisch führt Adenosin (3 bis 18 mg) zu einer rasch reversiblen, kompletten Unterbrechung der AV-Überleitung und bei adäquater Verabreichung (rasch injiziert, ausreichend dosiert) immer zur Unterbrechung der Tachykardie. Kalzium-Antagonisten (Verapamil) und Betablocker sind sowohl im Anfall als auch als Anfallsprophylaxe effektiv. Bei häufigeren oder deutlich symptomatischen Anfällen ist die Katheterablation die Therapie der Wahl (Koagulationsnekrose im Bereich des slow pathway ; der kurative Ablationserfolg liegt über 95 %, die Komplikationsrate unter 1 %). AV-Reentry-Tachykardie ( WPW-Syndrom ) Anatomisches Substrat für die AV- Reentry-Tachykardie ist eine akzessorische Leitungsbahn zwischen Vorhof und Kammer. Im Sinusrhythmus ist diese Leitungsbahn meist im Oberflächen-EKG zu erkennen (WPW-Syndrom, Delta-Welle und kurze PQ-Zeit). Bei der rhythmischen Tachykardie (schmale Kammerkomplexe!) kommen FOTO: BILDERBOX 2

3 Facharztprüfung Innere Medizin unversum InnereMedizin Tabelle 3: Therapie bradykarder und tachykarder Herzrhythmusstörungen Arrhythmie Therapie akut Prophylaxe/ Sonstige chronisch Bradykarde Herzrhythmusstörungen AV-Block II Wenckebach Observanz (Atropin) ev. Herzschrittmacher - AV-Block II Mobitz Observanz Herzschrittmacher cave: Atropin (AV III!) AV-Block III Orciprenalin Herzschrittmacher akut: Stimulation extern Sick-Sinus-Syndrom (Atropin, Orciprenalin) Herzschrittmacher Amiodaron (Tachy) Vorhofflimmern brady (Atropin, Orciprenalin) Herzschrittmacher Supraventrikuläre Tachykardie AV-Knoten-Reentry Ads, Ca-Ag, -Bl -Bl, Ca-Ag Ablation AV-Reentry (WPW) Ads, Ca-Ag, -Bl Sotalol, Propafenon Ablation atriale Tachykardie Ca-Ag, -Bl (Ads) -Bl, Ca-Ag, Flecainid Ablation Vorhofflattern -Bl, Ca-Ag (FK) -Bl, Ca-Ag (FK) Ibutilid/CV/Ablation Vorhofflimmern FK -Bl, Ca-Ag, Digitalis -Bl, Ca-Ag, Digitalis Antikoagulation! Vorhofflimmern RK Klasse I, Klasse III Klasse III, Klasse I (Ablation) Vorhofflimmern, WPW Klasse I, III, CV! (Sotalol, Propafenon) Ablation!! Ventrikuläre Tachykardie monomorph, strukt. HE Amiodaron, CV Amiodaron ICD monomorph, keine HE -Bl, Ca-Ag, Sotalol -Bl, Ca-Ag, Sotalol Ablation polymorph, Ischämie -Bl, Lidocain -Bl, Amiodaron Revaskularisation! polymorph, langes QT Magnesium, Noxe ex Noxe ex, -Bl Schrittmacher/ICD Ads: Adenosin; Ca-Ag: Kalzium-Antagonisten vom Verapamil-Typ; -Bl: Betablocker; FK: Frequenzkontrolle; RK: Rhythmuskontrolle; Klasse I: Antiarrhythmika der Klasse I (Propafenon, Flecainid, [Chinidin, Mexiletin]); Klasse III: Antiarrhythmika der Klasse III (Sotalol, Amiodaron); CV: elektrische Cardioversion; strukt. HE: strukturelle Herzerkrankung; ICD: implantierbarer Cardioverter-Defibrillator Valsalva-Manöver, Adenosin, Kalzium- Antagonisten und Betablocker zum Einsatz (der AV-Knoten ist Teil der Kreisbahn). Vorhofflimmern, das beim WPW- Syndrom in bis zu 30 % der Patienten auftritt, kann aufgrund der schnellen AV- Überleitung und der potenziellen Möglichkeit des Kammerflimmerns lebensbedrohlich sein hier sind Kalzium-Antagonisten, Betablocker und Digitalis absolut kontraindiziert (Gabe von Antiarrhythmika, wie Ajmalin, Propafenon, Sotalol). Wegen der Gefahr des plötzlichen Herztodes (tachkardes Vorhofflimmern) ist beim WPW-Syndrom vor allem bei symptomatischen Patienten die Indikation zur Hochfrequenzstromablation gegeben. Atriale Tachykardie Atriale Tachykardien sind typisch paroxysmal (kurze Episoden), katecholaminsensitiv und oft pharmakologisch therapierefraktär. Einzelne oder multiple automatische Foci im Bereich der Lungenvenen sind bei selektionierten Patienten mit Vorhofflimmern relevant. Die Elimination dieser Foci durch Hochfrequenzstromablation ( empirische Lungenvenenisolation ) ermöglicht auch bei deutlich symptomatischen Patienten mit Vorhofflimmern eine kurative Therapie Vorhofflattern Substrat für typisches Vorhofflattern ist eine Kreisbahn, um den Trikuspidalring im Zusammenhang mit einer strukturellen Herzerkrankung (Kardiomyopathie, Lungenerkrankung). Im EKG typisch sind eine Vorhoffrequenz zwischen 240 und 300/min, eine 2:1- oder 4:1-Überleitung auf die Kammern und Sägezähne in den Ableitungen II, III und avf (> Abb. 1f). Die Frequenzkontrolle kann mit Digitalis, Betablocker oder Kalzium-Antagonisten erfolgen; konventionelle Antiarrhythmika (Propafenon, Sotalol, auch Amiodaron) sind meist ineffektiv. Die Kardioversion erfolgt entweder elektrisch oder mit dem nur intravenös verfügbaren, kurz wirksamen Klasse-III-Antiarrhythmikum Ibutilide. Beim ersten symptomatischen Rezidiv ist die Hochfrequenzstromablation die Therapie der Wahl. Wie beim Vorhofflimmern muss sowohl vor Kardioversion als auch langfristig eine orale Antikoagulation zur Embolieprophylaxe durchgeführt werden. Vorhofflimmern Vorhofflimmern ist die häufigste supraventrikuläre Rhythmusstörung (> 1 % der Bevölkerung > 65 Jahre). Zumindest bei strukturell herzgesunden Patienten und initial sind die Episoden häufig ausgelöst durch kurze, schnelle atriale Tachykardien (meist vom posterioren linken Atrium und hier meist aus den Lungenvenen). Die Symptomatik der Patienten reicht von der völligen Beschwerdefreiheit bis zu Palpitationen, Leistungsschwäche und Herzinsuffizienz ( Tachykardiomyopathie ). Rezente randomisierte Studien zeigten, dass bei entsprechender Antikoagulation (INR 2,0 3,0) und effektiver Frequenzkontrolle die Prognose günstig ist. Statistisch gesehen unterscheiden sich Patienten, bei denen versucht wird, den Sinusrhythmus zu erhalten, weder hinsichtlich Überleben noch hinsichtlich beklagter Symptome von Patienten, bei denen eine ausreichende Frequenzkontrolle das primäre Ziel ist. Die Frequenzkontrolle erfolgt durch Digitalis und Betablocker oder Kalzium- Antagonisten, die Kardioversion erfolgt pharmakologisch (Antiarrhythmika) oder elektrisch. Zur Rhythmuskontrolle kommen Antiarrhythmika der Klasse I (Propafenon, Flecainid) oder Klasse III (Sotalol, Amiodaron) in Frage. Das effektivste Medikament mit allerdings auch dem komplexesten Nebenwirkungsprofil ist Amiodaron. Bei symptomatischen selektionierten Patienten kann kurativ die 3

4 Facharztprüfung Innere Medizin unversum InnereMedizin Abb. 1: Beispiele bradykarder und tachykarder Herzrhythmusstörungen. a) AV-Block II, Typ Wenckebach (3:2-Überleitung); b) AV-Block II, Typ Mobitz (2:1-Überleitung); c) AV-Block III; d) Sick-Sinus-Syndrom, Sinusknotenstillstand; e) AV-Knoten-Reentry-Tachykardie; f) typisches Vorhofflattern (2:1-Überleitung); g) monomorphe ventrikuläre Tachykardie (Pfeile: mögliche P-Wellen, daher AV-Dissoziation als Beweis für die ventrikuläre Tachykardie); h) polymorphe ventrikuläre Tachykardie. EKG-Schreibung mit 25 mm/s, 1 cm/mv. 4

5 Facharztprüfung Innere Medizin unversum InnereMedizin Abb. 2: Anatomische 3-D-Darstellung des linken Vorhofes vor (linkes Bild) und nach (rechtes Bild) Katheterablation im linken Vorhof (empirische Lungenvenenisolation) zur kurativen Therapie von Vorhofflimmern Katheterablation (Lungenvenenisolation Abb. 2) oder palliativ die totale AV- Knoten-Ablation und Schrittmacherimplantation zum Einsatz kommen. Ventrikuläre Tachykardien Monomorphe ventrikuläre Tachykardie Die häufigste ventrikuläre Tachykardie ist die monomorphe ventrikuläre Tachykardie bei koronarer Herzkrankheit, deutlich reduzierter Linksventrikelfunktion und (meist länger zurückliegendem) stattgehabtem Myokardinfarkt (> Abb. 1g). Die klinische Präsentation reicht von Palpitationen, Atemnot und Angina pectoris bis zum kardiogenen Schock und plötzlichen Herztod. Therapeutisch kommt auch bei scheinbarer klinischer Stabilität nur Amiodaron oder die elektrische Kardioversion in Frage. Relevant für die Risikostratifizierung bei Patienten mit Breitkomplextachykardie ist die exakte kardiale Evaluierung inklusive invasiver Abklärung der Koronarmorphologie, da bei relevanter struktureller Herzkrankheit in den meisten Fällen die Indikation zur Implantation eines automatischen Defibrillators besteht. In seltenen Fällen kann eine monomorphe ventrikuläre Tachykardie auch bei strukturell herzgesunden Patienten auftreten, in diesem Falle ist die Prognose günstig. Rein prinzipiell kann eine Breitkomplextachykardie nicht nur eine Kammertachykardie, sondern auch eine supraventrikuläre Tachykardie sein: a) aberrante Leitung: Ermüdungsblock oder auch vorbestehender Schenkelblock; b) antidrome WPW-Tachykardie. Prognostisch und forensisch ist es ratsam, eine Breitkomplextachykardie so lange als ventrikuläre Tachykardie zu betrachten und auch zu behandeln, bis das Gegenteil bewiesen ist! Polymorphe ventrikuläre Tachykardie Polymorphe ventrikuläre Tachykardien terminieren entweder spontan oder sie können in Kammerflimmern degenerieren. Am häufigsten kommt ursächlich die akute Myokardischämie im Rahmen eines Myokardinfarkts oder das erworbene Syndrom des langen QT in Frage, da zahlreiche Medikamente die Repolarisation verlängern können. Potenziell eine Rolle spielen natürlich Antiarrhythmika (Klasse III Sotalol; [> Abb. 1h]), aber auch Antibiotika, Antihistaminika und Neuroleptika. Die Therapie ist bei der akuten Myokardischämie im Wesentlichen die Revaskularisation, beim angeborenen langen QT-Syndrom Betablocker oder ICD und beim erworbenen langen QT-Syndrom das Ausschalten der Noxe, hochdosiert Magnesium oder die hochfrequente Stimulation. Kammerflimmern Kammerflimmern ist die Maximalform einer malignen Rhythmusstörung, die innerhalb weniger Minuten zum Tod führt, wenn nicht eine erfolgreiche Therapie (elektrische Defibrillation) zum Einsatz kommt. Kammerflimmern tritt am häufigsten im Rahmen der akuten Myokardischämie, auf der Basis einer relevanten strukturellen Herzerkrankung, oder selten auch idiopathisch auf. Falls keine behandelbare Ursache vorliegt (Revaskularisation) und falls Kammerflimmern nicht im Zuge eines akuten Myokardinfarkts aufgetreten ist, besteht die Rezidivprophylaxe in der Implantation eines Defibrillators. Fazit für die Praxis Bradykarde Herzrhythmusstörungen sind selten lebensbedrohlich, bei stabiler Klinik ist die wesentliche Akutmaßnahme die Monitorisierung des Patienten, und chronisch ist bei entsprechender Symptomatik meist die Implantation eines Herzschrittmachers angezeigt. Supraventrikuläre Tachykardien sind häufig, für den Patienten belastend, aber nicht unmittelbar bedrohlich. Neben der Pharmakotherapie wurde in den letzten Jahren die Katheterablation als kurative Intervention zunehmend bedeutsam. Ventrikuläre Arrhythmien sind einerseits häufig akut lebensbedrohlich und jedenfalls prognostisch bedeutsam, so dass neben der Akuttherapie die Risikostratifizierung einen wesentlichen Stellenwert hat. Die moderne Prophylaxe ventrikulärer Arrhythmien (ICD-Implantation) und die Therapie supraventrikulärer Arrhythmien (Katheterablation, Lungenvenenisolation bei Vorhofflimmern) ist effektiv, hat aber aufgrund der hohen Kosten auch relevante ökonomische Auswirkungen auf das Gesundheitssystem. 5

6 unversum InnereMedizin Facharztprüfung Innere Medizin Fragen zum Thema Herzrhythmusstörungen A. Ein 19-jähriger synkopiert beim Fußballspiel. Der gerufene Notarzt dokumentiert im EKG Vorhofflimmern mit rascher Überleitung, verdächtig auf ein WPW-Syndrom. Auf der Fahrt ins Krankenhaus tritt spontan Sinusrhythmus auf (WPW-Syndrom), der Patient ist beschwerdefrei. Bereits im Vorfeld kam es mehrmals zum Auftreten von Palpitationen. Welche Maßnahme ist richtig (eine Antwort)? 1. Isoptin im Anfall 2. Vermeiden von Leistungssport, sonst keine Maßnahme 3. lebenslang Amiodaron 4. Elektrophysiologische Abklärung und Katheterablation 5. Beta-Blocker-Therapie B. Eine 84-jährige Patientin wird wegen Schwäche und Dyspnoe in der Notfallaufnahme eingeliefert, im EKG zeigt sich ein AV-Block III mit einem Kammerersatzrhythmus und einer Frequenz von 40/min. Die Patientin ist klar orientiert, keine Zeichen der Herzinsuffizienz, keine bradykardisierenden Medikamente. Folgende Maßnahme ist NICHT zielführend (eine Antwort): 1. Monitorisierung 2. Planung Implantation eines permanenten Herzschrittmachers 3. Atropin mehrmals i. v. 4. Elektrolytkontrolle und gegebenenfalls Substitution 5. externe Stimulation in Bereitschaft C. Ein 72-jähriger Patient mit Anamnese eines großen Vorderwandinfarktes wird mit Palpitationen in der Notfallaufnahme aufgenommen. Er ist kaltschweißig, der Blutdruck 100/70 mmhg, deutliche pulmonale Stauungszeichen, im EKG zeigt sich eine Breitkomplextachykardie mit 150/min. Folgende Maßnahme ist KONTRAIN- DIZIERT (eine Antwort)? 1. Amiodaron i. v. 2. Betablocker i. v. 3. Lasix i. v. 4. Sauerstoff über Nasensonde 5. elektrische Cardioversion D. Folgende pharmakologische Maßname ist NICHT als Monotherapie geeignet zur Frequenzkontrolle bei Vorhofflimmern (eine Antwort): 1. Digitoxin 2. Flecainid 3. Isoptin 4. Metoprolol 5. Diltiazem E. Amiodaron ist für folgende Situation NICHT indiziert (eine Antwort): 1. Rezidivprophylaxe bei therapierefraktärem Vorhofflimmern 2. pharmakologische Cardioversion bei struktureller Herzerkrankung 3. Frequenzkontrolle bei chronischem Vorhofflimmern 4. Prophylaxe bei rezidivierender ventrikulärer Tachykardie trotz ICD 5. Vorhofflimmern nach Bypass-Operation trotz Betablocker Richtige Antworten: A 4, B 3, C 2, D 2, E 3 6

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