D. Papadopoulos Universitätsklinik für Dermatologie Einheit für Konservative Angiologie

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1 Gefäßkrankheiten und ihre Folgen modernes Wundmanagement mit Hintergrundwissen D. Papadopoulos Universitätsklinik für Dermatologie Einheit für Konservative Angiologie

2 Anatomie Die Körperzellen brauchen Nährstoffe Struktur zu erhalten Funktion auszuüben Die Gefäße leiten lebensnotwendige Nährstoffe zu jeder einzelnen Körperzelle transportieren im Gegenzug Schlacken und Giftstoffe aus den Zellen ab

3 Anatomie Das Zirkulationssystem des Menschen besteht aus dem geschlossenen Blutkreislauf Arterien Venen

4 Anatomie Lymphsystem Zirkulationsaufgaben Immunologische Aufgaben

5 Nekrose Bei Erkrankungen der Arterien Venen kommt es zu Nährstoff und Sauerstoffmangel im Gewebe und das führt zum Zelltod Prof.Dr.Roland Sedivy Pathologie für Informatiker

6 Bei Ischämie reicht der hydraulische Druck nicht zur Durchblutung der Kapillaren, die in unmittelbarer Nähe der betroffenen Gefäßen liegen. Arterielle Ulcus

7 Venöse Ulcus Durch die venöse Hypertension kommt es zu einer Ödembildung und somit zu fibrosklerotischer Veränderung des Gewebes (das zu erschwerter Diffusion führt) Kompression, Thrombosierung und Reduktion der Kapillarenzahl Mikrolymphoangiopathie

8 Lymphgefäße Das unkomplizierte reine Lymphödem geht nie mit Gewebstod,mit Exulcerationen einher: ein lymphogenes Ulcus gibt es nicht.

9 Erkrankungen der Arterien die zu Nekrosen führen PAVK Akute Extremitäten Ischämie Thromboembolie Cholesterinembolie Arteriosklerotische Plaque Vasculitis Thrombangiitis obliterans Ulcus cruris hypertonikum Raynaud Syndrom

10 Erkrankungen der Venen die zu Ulcerationen führen Dekompensierte Varikose Postthrombotisches Syndrom

11 Erkrankungen der Arterien die zu Nekrosen führen

12 PAVK Fortgeschrittenes Alter Arteriosklerose Risikofaktoren: Arterielle Hypertonie Hyperlipidämie Rauchen Claudicatio intermittens Gangrän Univercity of Connecticut Health Center

13 PAVK IV Pulse tasten Oszillographie Duplexsonographie Angiographie

14 PAVK IV Percutane Transluminale Angioplastie und ev. Stent Luzerner Kantonspital

15 Gefäßbypass Operation PAVK IV

16 Prostaglandin E1 Infusionen PAVK IV

17 Akute Extremitäten Ischämie Plötzlich auftretende Symptomatik Symptomatik (6 P) Pain (Schmerz) Pallor (Blässe) Pulseless ( Pulslosigkeit) Perishingly cold ( sehr kalt) Paraesthesia ( Parästhesien) Paralysis ( Lähmung) Komplette oder inkomplette Ischämie

18 EMBOLIE Herzrhythmusstörunge n Arteriosklerose Thrombosierte Aneurysmen

19 EMBOLIE Pulse fehlend Oszillographie Duplexsonographie Angiographie

20 Embolie Embolektomie Thrombolyse

21 Vaskulitis Vaskulitis ist eine Entzündung der Blutgefäße Jedes Blutgefäß kann betroffen sein, vom Größten ( Aorta) bis zu den Kleinsten ( Blutkapillaren) Die Schwere der Erkrankung kann variieren von benign ( Kawasaki Disease) bis zu tödlich( Wegenersche Granulomatose, Polyarteriitis nodosa)

22 Vaskulitis Normale Arterie Stenosierte Arterie Total occludierte Arterie Aneurysmatische dünne Arterienwand mit Gerinnsel

23 Vaskulitis Normale Arterie Stenosierte Arterie Total occludierte Arterie Aneurysmatische dünne Arterienwand mit Gerinnsel

24 Vaskulitis Normale Arterie Stenosierte Arterie Total occludierte Arterie Aneurysmatische dünne Arterienwand mit Gerinnsel

25 Vaskulitis Normale Arterie Stenosierte Arterie Total occludierte Arterie Aneurysmatische dünne Arterienwand mit Gerinnsel

26 Gehirn Augen Nasennebenhöhlen Nase Ohren Lunge Herz Gastrointestinaltrakt Nieren Nerven Gelenke Haut Vaskulitis

27 VASCULITIS

28 Große Blutgefäße Art. Temporalis Takayasu Arteriitis VASCULITIS

29 VASCULITIS Große Blutgefäße Art. Temporalis Takayasu Arteriitis Mittlere Blutgefäße Polyarteriitis nodosa Kawasaki Arteriitis Rheumatoide Arteriitis

30 VASCULITIS Große Blutgefäße Art. Temporalis Takayasu Arteriitis Kleine Blutgefäße Mittlere Blutgefäße Polyarteriitis nodosa Kawasaki Arteriitis Rheumatoide Arteriitis

31 VASCULITIS Große Blutgefäße Art. Temporalis Takayasu Arteriitis Kleine Blutgefäße Mittlere Blutgefäße Polyarteriitis nodosa Kawasaki Arteriitis Rheumatoide Arteriitis ANCA assoziiert Wegenersche Granulomatose Churg Strauss Vasculitis Mikroskopische Polyangiitis

32 VASCULITIS Große Blutgefäße Art. Temporalis Takayasu Arteriitis Kleine Blutgefäße Mittlere Blutgefäße Polyarteriitis nodosa Kawasaki Arteriitis Rheumatoide Arteriitis ANCA assoziiert Wegenersche Granulomatose Churg Strauss Vasculitis Mikroskopische Polyangiitis nicht ANCA assoziiert

33 VASCULITIS Große Blutgefäße Art. Temporalis Takayasu Arteriitis Kleine Blutgefäße Mittlere Blutgefäße Polyarteriitis nodosa Kawasaki Arteriitis Rheumatoide Arteriitis ANCA assoziiert Wegenersche Granulomatose Churg Strauss Vasculitis Mikroskopische Polyangiitis nicht ANCA assoziiert Immunkomplex Hypersensitivitäts Vasculitis Kryoglobulinämische Vasculitis CTD related Purpura Schoenlein Henoch Behcet s Disease

34 VASCULITIS Große Blutgefäße Art. Temporalis Takayasu Arteriitis Kleine Blutgefäße Mittlere Blutgefäße Polyarteriitis nodosa Kawasaki Arteriitis Rheumatoide Arteriitis ANCA assoziiert Wegenersche Granulomatose Churg Strauss Vasculitis Mikroskopische Polyangiitis Verschiedene Paraneoplastische Vasculitis Inflammatory Bowel Disease nicht ANCA assoziiert Immunkomplex Hypersensitivitäts Vasculitis Kryoglobulinämische Vasculitis CTD related Purpura Schoenlein Henoch Behcet s Disease

35 VASCULITIS

36 Leukozytoklastische Vasculitis Vasculitis der kleinen Gefäße Ist eine Autoimmunerkrankung, die hauptsächlich Symptome an der Haut verursacht. Sie wird zu den primären nicht ANCA assoziierten Vaskulitiden gezählt. Meist ist sie durch die Ablagerung von Immunkomplexen an den Gefäßwänden bedingt und macht sich durch kleine punktförmige Einblutungen (Purpura) an der Haut bemerkbar.

37 Leukozytoklastische Vasculitis Wenn in den Immunkomplexen IgA gebunden ist, können auch andere Organe beteiligt sein (Purpura Schoenlein Henoch). Bei IgG und IgM Beteiligung ist die Erkrankung meist auf die Haut beschränkt.

38 Leukozytoklastische Vasculitis Palpable Purpura ist das häufigste Exanthem Beginnt als nicht palpable Purpura und wird mit der Zeit palpabel

39 Leukozytoklastische Vasculitis Palpable Purpura und kleine Ulcerationen an der Haut bei einer fortgeschrittenen Leukozytoklastischen Vasculitis

40 Leukozytoklastische Vasculitis Diagnose Erhöhte BSG Histologisch Therapie Antibiose ( wenn nach Infektion aufgetreten) Lokale Glukokortikoide / Systemische Glukokortikoide Immunsuppressiva ( Cyclophosphamid, Azathioprim)

41 THROMBANGIITIS OBLITERANS Die Thrombangiitis obliterans ist eine segmentale Gefäßentzündung (Vaskulitis ) kleiner und mittelgroßer Arterien und Venen überwiegend der unteren Extremität. Betroffen sind in der Regel junge Männer unter 40 Jahren mit starkem Nikotinkonsum (75 % der Betroffenen).

42 THROMBANGIITIS OBLITERANS Ätiologie unbekannt Symptome Kältegefühl der betroffenen Extremität auch in Kombination mit Ruheschmerzen, ähnlich denen einer peripheren arteriellen Verschlusskrankheit. Typisch ist auch ein Raynaud Syndrom der betroffenen Extremität An den Finger und Zehenspitzen finden sich zum Teil Nekrosen

43 THROMBOPHLEBITIS OBLITERANS Die Diagnose wird in der Regel anhand des klinischen Verlaufs, der Angiographie und der histopathologischen Untersuchung der betroffenen Gefäße gestellt. Gefäßzentrum Bremen

44 THROMBOPHLEBITIS OBLITERANS Pathologie Initial findet sich ein gemischtes entzündliches Infiltrat an allen Gefäß Wandschichten. Die Entzündung führt zum Endothelschaden mit Thrombenbildung und Nekrosen der Tunica media und letztlich zum Verschluss des betroffenen Gefäßes. Der Thrombus kann im weiteren Verlauf rekanalisiert werden. Die Gefäßwand fibrosiert meist. Gefäßzentrum Bremen

45 THROMBOPHLEBITIS OBLITERANS Therapie Sofortiger Nikotin Verzicht kann zum Stillstand der Erkrankung führen. Sonst schlechte Prognose. Infusionstherapien mit Prostaglandin E1 und eine prophylaktische Therapie mit Acetylsalicylsäure sind anzuraten. Bei ausgedehnten Nekrosen können Amputationen notwendig werden. Die Amputationsrate der betroffenen Extremität liegt bei etwa 30 Prozent.

46 ULCUS CRURIS HYPERTONIKUM Definition umschriebene, ischämische, schmerzhafte Nekrose bei fixierter arterieller Hypertonie (die arteriellen diastolischen Drücke >95 mmhg ) Manifestation vor allem bei Frauen auftretend Lokalisation Außenseite der Unterschenkel, symmetrisch über den Knöcheln

47 ULCUS CRURIS HYPERTONIKUM Diagnose Biopsie Es wurde diskutiert, dass kausal eine Lumeneinengung der Arteriolen durch eine subendotheliale Intimafibrose und reaktiv die Ausbildung einer Hyalinose der Media zugrunde liegen könnte. Therapie : Gute Einstellung der AHT

48 RAYNAUD SYNDROM Primär / Secundär Raynaud Syndrom anfallsweises Erblassen der Hände oder Füße aufgrund von Vasospasmen. Bei längerem Bestehen kann Gangrän auftreten. Unter Umständen können auch Nase und Ohren betroffen sein.

49 RAYNAUD SYNDROM Das Raynaud Syndrom verläuft meist dreiphasig: Tricolore Phänomen Ischämie (blasse, weiße Haut) durch Minderdurchblutung mit Gefühllosigkeit, Schmerzen Zyanose (Blauverfärbung) durch Hypoxie reaktive Hyperämie (vermehrte Durchblutung) mit Rötung, Kribbeln und Klopfen Primär / Secundär

50 RAYNAUD SYNDROM Primäres Raynaud Syndrom tritt ohne erkennbare Grunderkrankung auf Oft wird ein Anfall durch Kälteexposition oder psychische Belastung ausgelöst. Rheumazentrum Halle

51 RAYNAUD SYNDROM Sekundäres Raynaud Syndrom tritt als Begleiterkrankung auf, bei progressiver systemischer Sklerodermie Lupus erythematodes Arteriosklerose CREST Syndrom Rheumazentrum Halle

52 RAYNAUD SYNDROM Kälteagglutininkrankheit Kryoglobulinämie Arbeit mit vibrierenden Werkzeugen (vibrationsbedingtes vasospastisches Syndrom ) Vergiftungen ( Vinylchlorid) oder als Nebenwirkung von Medikamenten, z. B. Betablocker, Ergotaminpräparate und Zytostatika Rheumazentrum Halle

53 RAYNAUD SYNDROM Prophylaxe Rauchen absetzen Schutz vor Kälte und Nässe, Hände warm halten Umschulung auslösende Medikamente absetzen Therapie Hyperämisierende Salben Calciumkanal Antagonisten Prostaglandin E1 oder Prostacyklin Infusionen Akupunktur Tracleer ( Bosentan)

54 Erkrankungen der Venen die zu Ulcerationen führen

55 Erkrankungen der Venen die zu Ulcerationen führen Dekompensierte Varikose Postthrombotisches Syndrom

56 Pathophysiologie Ambulatorische Venöse Hypertonie Kapillarerweiterung Transendotheliale Eiweißpassage Ödem =Diffussionsbarriere Hypoxie Nährstoffdefizit

57 Dekompensierte Varikose Meistens CVI Zeichen Corona Phlebectatica Atrophie blanche Pigmentierung Ulcus Dermatosklerose

58 Ulcus cruris varikosum

59 Dekompensierte Varikose Diagnose LRR

60 Dekompensierte Varikose Diagnose LRR Duplexsonographie der epifaszialen Venen A. P V.S P

61 Postthrombotisches Syndrom Postthrombotische Veränderungen in der Vene Klappendestruktion Organisierte Thromben in der Vene Thrombose Anamnese

62 Postthrombotisches Syndrom Diagnose A.F.S V.F.S Diagnose Duplexsonographie Phlebographie occludierende Thromben in den subfaszialen Venen tiefe Leitveneninsuffizienz

63 Therapie der CVI Entstauungstherapie Kompressionsverbände Kurzzugsbinden Langzugsbinden Bei Ulcus cruris venosum Kompressionsverbände bis das Ulcus abgeheilt ist.

64 Therapie der CVI Erhaltungstherapie Kompressionsstrümpfe meistens Klasse II

65 Therapie der CVI Operative Sanierung ( Dekompensierte Varikose)

66 Wundbehandlung

67 Wundbehandlung Ziel jeder Wundbehandlung ist es einen raschen Wundverschluß mit einer funktionell tragbaren Narbe zu erreichen

68 Wundbehandlung Neben der 1.Behandlung der Grunderkrankung ist es essentiell den 2.Wundheilungsprozess in seinem physiologischen Ablauf zu unterstützen

69 Die 3 Phasen der Wundheilung 1. Reinigungs und Exsudationsphase

70 Die 3 Phasen der Wundheilung 1. Reinigungs und Exsudationsphase 2. Granulationsphase

71 Die 3 Phasen der Wundheilung 1. Reinigungs und Exsudationsphase 2. Granulationsphase 3. Epithelisierungsphase

72 Reinigungs und Exsudationsphase Ziel: 1) vorhandene Bakterien, Zelltrümmer u. Schmutzpartikel auszuschwemmen 2) das Wundbett optimal für den Aufbau neuer Zellen vorzubereiten.

73 Reinigungs und Exsudationsphase Blutverlust wird begrenzt durch Fibrinthrombus und Vasokonstriktion Innerhalb 24 Stunden wird ein Fibrinnetz gebildet, das als Matrix für das spätere Granulationsgewebe dient

74 Reinigungs und Exsudationsphase Geschädigte Zellen forcieren Histamin und Serotoninabgabe und diese vasoaktiven Substanzen fördern die Gefäßpermeabilität ( Rötung, Erwärmung, Wundödem und Schmerzen ) I. Wundreinigung durch Exsudat II. Durch Einwanderung von Granulo, Lympho,Monozyten kommt es zur Phagozytose und Immunabwehr Dauer diese Phase 3 Tage

75 Granulationsphase Normalisierung der Gefäßpermeabilität am 4. Tag ( d.h. Abnahme der Exsudation ) Bildung v. Granulationsgewebe ( Monozyten, Fibroblasten und Kapillaren füllen Defekt, Einsprossen von Nervenfasern) Fifroblasten produzieren: Kollagen, Elastin, Fibronektin und Proteasen Anordnung der Kollagenfasern verleiht dem Gewebe seine Festigkeit Alle zellulären Interaktionen werden d. Zytokine gesteuert Ersatz der Matrix ( durch Plasmin abgebaut )

76 Epithelisierungsphase Ausreifung der Kollagenfasern zw. 6. und 10. Tag Granulationsgewebe festigt sich ( wird wasser und gefäßärmer) und bildet sich in Narbengewebe um Wundkontraktion Epithelisierung vom Wundrand ausgehend bringt die Wundheilung zum Abschluss Die Epithelisierungsphase ist ungefähr nach 3 Wochen abgeschlossen

77 Sekundäre Wundheilung Vorrangiges Prinzip der Wundversorgung bei der sekundären Wundheilung ist es, für die Wunde ein feuchtes physiologisches Milieu zu gewährleisten.

78 Sekundäre Wundheilung Luft und insbesondere Sauerstoff sind zytotoxisch und führen bei Austrocknung unweigerlich zu flächigen Gewebsnekrosen.

79 Sekundäre Wundheilung Das zweite wichtige Prinzip ist die Erhaltung der Grundbedingungen einer hygienischen Wundversorgung. Eine offene Wunde ist immer mit Erregern der Umgebung, die potenziell pathogen sein können kontaminiert.

80 Sekundäre Wundheilung Ziel weiterer Wundverbände muss es sein, es dem aktuellen Immunstatus zu ermöglichen die vorhandenen Bakterien abzuwehren eine weitere Besiedlung von außen zu vermeiden und damit eine Infektion zu verhindern

81 Sekundäre Wundheilung Möglichst zu Beginn der Wundbehandlung sollte ein mikrobiologischer Abstrich entnommen werden. Dieser sollte auf gramnegative, grampositive Erreger und Anaerobier untersucht werden. Merke: bei > 75Lj., Diabetiker, red. Immunstatus und längeren Krankenhausaufenthalten auf MRSA untersuchen.

82 Die Wundreinigung In den frühen Phasen der Wundheilung finden sich Blut und Plasmabestandteile, Gerinnsel und Zelldetritus in der Wunde, die vorsichtig aus der Wunde entfernt werden sollten. Die mechanische Wundreinigung ist eine wichtige Voraussetzung für eine rasche, störungsfreie Wundheilung. Es ist nachgewiesen, dass Bakterien und Zerfallsprodukte korpuskulärer Elemente die Wundheilung stören oder hemmen.

83 Die Wundreinigung Die Wundreinigung erfolgt mit wirkstofffreien sterilen Lösungen und wenn notwendig, mit möglichst gering toxischen antiseptischen Lösungen.

84 Die Wundreinigung Nekrosen a. Chirurgisches Debridement b. Enzymatisches Debridement Streptokinase Fibrinolysin und Desoxyribonuklease Clostridiopeptidase A c. Vakuum Therapie

85 Die Wunddesinfektion Die Verwendung von Antiseptika ist nicht immer notwendig Manche Antiseptika führen bei längerem Einsatz zur Störung der Wundheilung und damit z.chronifizierung

86 Die Wunddesinfektion Als Wundantiseptika ohne gravierenden störenden Einfluss auf den Wundheilungsprozess können

87 Die Wunddesinfektion Als Wundantiseptika ohne gravierenden störenden Einfluss auf den Wundheilungsprozess können Octenidin 2 HCL, 0,1% Phenoxyethanol

88 Die Wunddesinfektion Als Wundantiseptika ohne gravierenden störenden Einfluss auf den Wundheilungsprozess können Octenidin 2 HCL, 0,1% Phenoxyethanol Polyhexanid 0,04% oder

89 Die Wunddesinfektion Als Wundantiseptika ohne gravierenden störenden Einfluss auf den Wundheilungsprozess können Octenidin 2 HCL, 0,1% Phenoxyethanol Polyhexanid 0,04% oder PVP Jod Präparate eingesetzt werden.

90 Wundabdeckung/ Erhaltung des feuchten Milieus Für eine physiologische Wundheilung ist es unbedingt notwendig, dass ein feuchtes Milieu gewährleistet ist. Man unterscheidet inaktive interaktive bioaktive Wundauflagen

91 Inaktive oder Konventionelle Wundauflagen Diese Zeichnen sich durch eine hohe Saugfähigkeit aus Mullkompressen ( Baumwolle) Vliese ( Synthetische Fasern ) Wundgazen ( mehrere Materialschichten) Zur Erhaltung des feuchten Milieus können diese mit physiologischer Kochsalzlösung getränkt werden. Vorteile: Saugkraft, niedriger Preis Nachteile: Austrocknen der Wunde und Verkleben mit dem Wundgrund, Schmerzen beim Verbandswechsel

92 Interaktive Wundauflagen Die Anforderungen sind vielfältig:

93 Interaktive Wundauflagen Die Anforderungen sind vielfältig: Erhaltung des feuchten Milieus, einschließlich eine PH Wertes von 5.5

94 Interaktive Wundauflagen Die Anforderungen sind vielfältig: Erhaltung des feuchten Milieus, einschließlich eine PH Wertes von 5.5 Absorption toxischer Komponenten von Zerfallsprodukten der Bakterien

95 Interaktive Wundauflagen Die Anforderungen sind vielfältig: Erhaltung des feuchten Milieus, einschließlich eine PH Wertes von 5.5 Absorption toxischer Komponenten von Zerfallsprodukten der Bakterien Schutz vor Sekundärinfektion

96 Interaktive Wundauflagen Die Anforderungen sind vielfältig: Erhaltung des feuchten Milieus, einschließlich eine PH Wertes von 5.5 Absorption toxischer Komponenten von Zerfallsprodukten der Bakterien Schutz vor Sekundärinfektion schonender, schmerzfreier Verbandswechsel

97 Interaktive Wundauflagen Die Anforderungen sind vielfältig: Erhaltung des feuchten Milieus, einschließlich eine PH Wertes von 5.5 Absorption toxischer Komponenten von Zerfallsprodukten der Bakterien Schutz vor Sekundärinfektion schonender, schmerzfreier Verbandswechsel Praktikabilität

98 Interaktive Wundauflagen Sie ermöglichen optimale Bedingungen der Wundheilung und werden den jeweiligen Phasen angepasst. Vorteile für den Patienten deutlich schmerzfreier Die Verbände können bei Bedarf mehrere Tage belassen werden.

99 Bei Nekrosen und Fibrinbelägen Hydrogele in Gelform Zeichnen sich durch hohen Wassergehalt( 30 95%) aus Sind geeignet zum feuchthalten schwach sezernierender Wunden Unterstützen das autolytische Debridement durch Aufweichung von Schorf und Belägen

100 Bei Nekrosen und Fibrinbelägen Alginate Vorwiegend Calciumalginatfasern ( Verarbeitung zu Kompressen) Saugen natriumreiches Exsudat auf und unter Abgabe von Ca Ionen wandelt es sich in lösliches Natriumalginat um, das an der Oberfläche ein feuchtes Gel bildet. Bindet große Mengen Flüssigkeit

101 Bei Nekrosen und Fibrinbelägen Es schließt aufgenommene Bakterien und Zelltrümmer fest ein und unterstützt damit die Wundreinigung.

102 kritisch kolonisierte / infizierte silberhaltige Wundauflagen Alle Wundauflagen Typen gibt es mittlerweile auch mit Silberbeschichtung Grundvoraussetzung zur Freisetzung des Silberkations ist, dass ausreichend Feuchtigkeit vorhanden sein muss Wunden

103 kritisch kolonisierte / infizierte Wunden Der Silberanteil unterstützt die physikalische Wirkung des Wundverbands, indem die im Verband aufgenommenen Mikroorganismen dezimiert werden. Wichtig ist der enge Kontakt mit dem Wundgrund.

104 kritisch kolonisierte / infizierte Wunden unklare in vivo Wirksamkeit potentielle Toxizität und Gefahr der Resistenzbildung sind Gründe silberhaltige Wundauflagen möglichst restriktiv wie generell alle antiseptischen Maßnahmen und nur so lang wie nötig und so kurz wie möglich einzusetzen

105 Aktivkohle Kompressen Wundauflagen zur Geruchsbekämpfung Die Aktivkohle bindet Toxine und neutralisiert Wundgeruch.

106 Wundauflagen für unterminierte Wunden/Wundhöhlen Alginate Cavity Polyurethanschäume Hydrofaser

107 Hydrofaser Hauptbestandteil ist Natriumcarboxymethylcellulose Sie werden trocken auf die Wunde aufgebracht, saugen rasch Flüssigkeit auf und werden in ein glasklares durscheinendes Gel umgewandelt.

108 Hydrofaser Das Wundexsudat wird in vertikaler Richtung angesaugt, nur im Bereich der feuchten Wunde entsteht ein Gel. Die Hydrofasern nehmen Wundsekret und Zelltrümmer in sich auf, die Flüssigkeit wird in das Gel eingeschlossen.

109 Granulierende Wunden Hydrokolloidverbände bestehen aus einem dünnen Polyurethan Film oder einem Schaumstoff auf dem eine selbstklebende Masse aufgebracht wird. Diese sind meist Carboxymethylcellulose, Pektin Caraja Gummi oder Gelatine eingebettet in eine Trägersubstanz aus synthetischen Kautschukarten, wie Polyisobutylen die der Masse Elastizität und Klebrigkeit verleihen.

110 Granulierende Wunden Unter Aufnahme von Exsudat quillt die Hydrokolloidmasse über dem Wundgebiet und bildet ein feuchtes zähflüssiges Gel, das dort keine Haftkraft mehr besitzt Das entstehende Gel hält die Wundoberfläche feucht (unterstützt das autolytische Debridement) und muss beim Verbandswechsel von der Wunde gespült werden.

111 Granulierende Wunden Schaumstoffkompressen Polyurethan Weichschaum Kompressen sind Wundauflagen die Exsudat aufnehmen ohne dabei ihre Größe oder Form zu verändern. Diese saugen große Menge Flüssigkeit, die sie auf Druck in der Regel wieder abgeben.

112 Granulierende Wunde Hydropolymere sind PU Schäume die unter Flüssigkeit expandieren und der Wundoberfläche entgegenquellen.

113 Granulierende Wunde Besondere Hydropolymere bestehen aus Polyether polyurethan Grundsubstanz in Geloder Schaumform, in die Superabsorber Partikel aus Polyacrylat eingelagert sind. Diese Partikel halten auch unter Druck die aufgenommene Flüssigkeit fest.

114 Epithelisierende Wunde Transparente dünne Hydrokolloidverbände Hydrogelkompressen (durchsichtige Kompressen aus Hydrogel) Semipermeable Transparentfolien

115 Bioaktive Wundauflagen Diese sind autologe Eigenhaut lyophilisierte Schweinehaut autologe Keratinozyten Wundverbände auf Kollagenbasis Wachstumsfaktoren

116 Vakuum Versiegelung Bei der Vakuum Versiegelung wird ein Schaumstoff auf die gesamte Wunde aufgebracht, unter Sog gesetzt und damit für die Wunde örtlich ein flächenhafter Unterdruck erzeugt.

117 Vakuum Versiegelung Hierbei werden drei Prinzipien der Wundbehandlung vereinigt die Wundsäuberung durch kontinuierliche Drainage die Veränderung des Wundmilieus und Verringerung der bakteriellen Besiedelung die Erhaltung des feuchten Milieus

118 Vakuum Versiegelung Die Vakuum Versiegelung ist bei chirurgisch debridierten Wunden indiziert. Eine starke Sekretion, sowie die tiefen Wundtaschen können durch die eingelegten Schwämme gut behandelt werden. Die Vakuum Therapie lässt sich auch ambulant durchführen.

119 Hautpflege beim Verbandswechsel Eine gesunde Wundumgebung ist für eine komplikationslose Wundheilung unentbehrlich. Die Haut muss von allen Sekreten und Verbandsrückständen gereinigt werden. Zur Prophylaxe und Therapie von Mazerationen der Wundränder kann ein reizfreier, luftdurchlässiger und wasserabweisender Hautschutzfilm angebracht werden z.b. Produkte mit hohen Fettanteilen.

120 Therapie von chronischen Wunden

121 Nekrosen Chirurgisches Débridement Wenn unvollständig Hydrogel + Alginat + Schaumstoffkompresse oder Enzymatisches Debridement oder VAC System

122 Schmierig belegte, übelriechende und/ oder infizierte Wunden Chirurgisches Débridement anschließend Antiseptika getränkte Mullkompressen oder Desinfizierende Cremen oder Silberhaltige Wundauflagen oder Aktivkohleverbände Antibiogramm unbedingt notwendig Bei Weichteilinfektionen ist eine Antibiotika Therapie systemisch unabdingbar.

123 Fibrinbeläge und beginnende Granulation Hydrogel + Alginat ( od. Hydrofaserverband ) + Schaumstoffkompresse oder Enzymatisches Debridement oder VAC System

124 Granulationsphase Hydrofaserverband ( wenn notwendig befeuchten z.b.hydrogel ) + Schaumstoffkompresse oder Hydrokolloid Verband oder wundheilungsfördernde Salben

125 Epithelisationsphase Hydrokolloid Verband oder Hydrogel Kompressen oder Transparent Folien oder imprägnierte Wundgazen oder wundheilungsfördernde Salben

126

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