Gynäkologie Stoffkatalog Themen der Hauptvorlesung 2005/06

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1 Gynäkologie Stoffkatalog Themen der Hauptvorlesung 2005/06 Catharina Keller Leitsymptome in der Gynäkologie: Gynäkologische Anamnese: - aktuelle Beschwerden? Beginn, Dauer? - Allgemeinsymptome: Gewichtsabnahme, Fieber, Ödeme, Schmerzen (zyklusabhängig), Schmerzcharakter, Lokalisation? - Menarche, Menopause, Menstruationszyklus, Zwischenblutungen, Amenorrhoe, Dysmenorrhoe, vaginaler Fluor, Geruch, Brennen oder Juckreiz, Veränderungen der Mammae? - Letzte Untersuchung, letzte Mammographie, letzte Selbstuntersuchung der Brüste? - Gebrutshilfliche Anamnese: Anzahl der Geburten: Nulli- (0), Primi- (1), Pluri-/Multipara (mehrere), Fehlgeburten, Frühgeburten, geburtshilfliche Komplikationen, Form der Kontrazeption, bestehende Schwangerschaft, Abruptiones, Abortcurettage? - Frühere Anamnese: gynäkologische Ops, Verletzungen im Genitourethraltrakt, gynäkologische Vorerkrankungen, Anomalien, venerische Infektionen (Geschlechtskrankheiten), Endometriose, rezidivierende Ovarialzysten, rezidivierende Harnwegsinfekte; allgemeine VK: Nierenerkrankungen, Diabetes mellitus, arterielle Hypertonie - Miktionsstörungen: Pollakisurie, Nykturie, Dysurie, Hämaturie, Olig-/Anurie, Polyurie, Inkontinenz - Änderung der Stuhlgewohnheiten - Gelenk- und Knochenbeschwerden - Sexualstörungen/ Orgasmusfähigkeit - Medikamentenanamnese: hormonale Kontrazeptiva, Schmerzmittel, Schlafmittel, Laxanzien, Neuroleptika, ABs, sonstige Hormone - Nikotin, C2, Drogen - Familienanamnese: Erbkrankheiten, Tumorerkrankungen: Mutter, Schwester Inspektion: Brüste, Axilla: - Formveränderungen, Größenunterschiede, Einziehungen, Vorbuckelungen, Hautveränderungen, Ödem, Farb- und Formveränderungen, Hautfaltenbegutachtung, Sekretion der Mamille, Veränderungen im Bereich der Axilla, akzessorische Mamillen Palpation: Brüste und Axilla: - alle 4 Quadranten der Brust mit der flachen Hand abtasten: Knoten? - Lymphknoten in der Axilla: tastbar?, Größe, Form, Verschieblichkeit, Konsistenz, Schmerzhaftigkeit, supra- und infraklavikuläre LK-Gebiete Abdomen, Leistenregion Rektale Tastuntersuchung Vaginale Untersuchung: - Schambehaarung, Vulva, Ostium urethrae, Introitus vaginae - Spekulumuntersuchung der Vagina: Scheidenwand und Portio: Abstrich und zytologische Untersuchung - Vaginale Tastuntersuchung und bimanuelle Untersuchung: Uterus, Adnexe und Parametrien Vorsorgeuntersuchungen: - Krebsfrüherkennung 1x/Jahr, ab dem 20. Lj. 1x/Monat Selbstabtastung der Brust 1

2 ärztliche Vorsorge, Abstrich von Portio und Zervikalkanal: Zytodiagnostik nach Papanicolaou ab 30.Lj.zusätzlich Palpation der Mammae und der axillären LK ab dem 50. Lj. zusätzlich rektale Tastuntersuchung und Haemokkult-Test ab 55. Lj., Koloskopie, dann wieder nach 10 Jahren oder alle 2 Jahre Haemokkult Test ab dem 40. Lj. Mammographie, 1malig, dann vom 50. bis 69. Lj in einem 2jährigem Abstand, bei Risikopatienten 10 Jahre früher beginnen Sonographie bei suspektem Befund - Nachsorge bei Krebserkrankung - Schwangerschaftsvorsorgeuntersuchung Gynäkologische Tumoren: FIGO-Klassifikation: Stadium I: Tumor auf das Ursprungsorgan begrenzt Stadium II: Tumor auf unmittelbar angrenzendes Gewebe ausgedehnt Stadium III: Tumor bis zu benachbarten Organen ausgedehnt Stadium IV: Tumor infiltriert angrenzende Organe oder Fernmetastasen TNM- Klassifikation maligner Tumoren: neuester Stand! T = Primärtumor T0: keinen Anhalt für einen Primärtumor Tx : Primärtumor kann nicht beurteilt werden Tis : Carcinoma in situ PTis: präinvasives Carcinoma in situ: Oberflächencarcinom, hat BM nicht durchbrochen T1-4 : zunehmende Größe und lokale Ausdehnung des Tumors N = Nodi (Lymphknotenmetastasen) N0 : keine regionären LK Nx : LK-Mestastasen nicht nachweisbar N1-3 : zunehmender Befall regionärer LK M = Fernmetastasen M0 : keine Fernmetastasen Mx : Fernmetastasen nicht beurteilbar M1 : Fernmetastasen vorhanden, dazu zählen alle nicht lokoregionalen LK-Metastasen L = Lymphgefäßinvasion L0: keine Lymphgefäßinvasion L1: Lymphgefäßinvasion V = Veneninvasion V0: keine Veneninvasion V1: mikroskopische Veneninvasion V2: Makroskopische Veneninvasion C-Faktor: C1: Diagnosesicherung durch Standardverfahren (Rö., Endoskopie) C2: Diagnosesicherung durch spezielle Verfahren (NMR, Nukelarmedizin, Biopsie) C3: Diagnosesicherung durch chirurgische Exploration mit Biopsie C4: Diagnosesicherung durch definitive Chirurgie und pathologische Untersuchung C5: Autopsie y-symbol: ein y wird vorangestellt (yptnm), wenn die Klassifikation während oder nach initialer multimodaler Therapie folgt Residualtumor-(R)-Klassifikation: R0: kein Residualtumor Rx: Vorhandensein kann nicht beurteilt werden R1 : mikroskopischer Residualtumor 2

3 R2 : makroskopischer Residualtumor Histopathologisches Grading : G1 : gut differenzierter Tumor G2 : mäßig differenzierter Tumor G3 : schlecht differenzierter od. undifferenzierter Tumor (evtl. noch weitere Aufteilung in G4) Maligne Vulvatumoren: Ätiologie: - Vulvadystrophie mit Epithelatypien = VIN: Präkanzerose, leichte bis schwere Vulvadysplasie (VIN I-III, Grad III = Cis, Erythroplasie Queyrat, Morbus Bowen) mögl., weitere Entwicklung: Vulva Ca - Infektion mit HPV 16, 18, 33, Vorstufe ist die bowenoide Papillose = flache Kondylome (Condyloma plata) als Sonderform der Condyloma acuminata - Morbus Paget: ekzematöse Präkanzerose der Ausführungsgänge der Hautanhangsdrüsen an Vulva, Peranalhaut od. im Inguinalbereich, selten, üblicherweise an Brustwarze - Adeno-CA der Bartholindrüsen - Malignes Melanom, Sarkom, Basaliom - Prädispon.: Lues, Granuloma inguinale, Nikotinabusus, Immunsuppression, HIV- Infektion Pathologie : - 90% Plattenepithelkarzinome, 5% Basalzellkarzinome - meist an den großen Schamlippen - frühzeitige lymphogene Metastasierung (ab FIGO II in 40% d.f.), in inguinale LK oder femorale LK, auch nach kontralateral, sowie in die pelvinen und iliakalen LK Lj, Präkanzerosen bereits ab Lj - Altersgipfel für Cis (VIN III) bei 50-55J. - 2/100000/Jahr, stark altersabh., je älter desto höher - 4% aller weiblichen Genital-CAs! Einteilung anhand von FIGO oder TNM: s.o. Klinik: - häufig keine Symptome - allgemein: chronischer Juckreiz, Hyperpigmentierung, papelartiger, erhabener Herd, weißlich verfärbte Haut (Leukoplakie durch Epithelverdickung), evtl. auch gerötete Stellen und Kratzspuren/Kratzspuren/Ulzerationen, blutig-seröser Fluor - fortgeschrittenes Stadium: blumenkohlartiges Wachstum, Kontaktblutung, inguinale LK-Schwellung, Ausbreitung auf Vagina, Urethra oder Anus - Erythroplasie Queyrat: runde oder ovale, feucht glänzende, scharf begrenzte, dunkelrote, weiche, wenig erhabene bis maximal münzengroße Herde = entspricht einem Cis des Übergangsepithels: Platten-Ca möglich - Morbus Bowen: papulöse Dysplasie im Hautbereich der Vulva, meist multipel - Morbus Paget: ekzematöse Hautveränderungen, auch perineal oder inguinal - Anamnese und gyn. Untersuchung: Inspektion der Vulva nativ, mit 3% Essigsäure und Toluidinlösung (Collinstest), Stanzbiopsie, bzw. Direktentfernung, wenn nur ein kleiner Herd vorhanden ist: histologische Untersuchung; Spekulumuntersuchung zur Beurteilung von Vagina und Zervix (Zweittumor)? - Sonographie: Suche nach Zweittumoren, Infiltration von Harnblase oder Rektum? - Evtl. Rektoskopie, Zystoskopie, i.v. Pyelographie, Rö-Thorax - VIN I-II: Exzision ist ausreichende Therapie - Operativ: Vulvacarcinom: bis 2cm und <1mm Invasionstiefe: FIGO Ia: Exzision im Gesunden mit 1-2cm Sicherheitsabstand, bei FIGO Ibzusätzlich ipsilaterale inguinale und femorale LK-ReSection 3

4 bei >2cm (FIGO II): Vulvektomie = Resektion der großen und kleinen Schamlippen+ beidseitige Entfernung der inguinalen und femoralen LK über getrennte Inzisionen (triple incision therapy),evtl auch OP der pelvinen LK bzw. Radiatio der Iliakalregion evtl. postoperative Radiatio: bei nicht radikal reserzierbaren Tumoren(FIGO IVa) oder palliativ, bzw. Bestrahlung des iliakalen LK-Betts bei positivem Leisten-LK Befall Chemotherapie: hat nur geringe Ansprechrate, geringe Remissionsdauer, nur selten eingesetzt, z.b. bei Fernmetastasierung Prognose: - insgesamt schlecht, 5-JÜR aller Vulvacarcinome 30-50%, stadienabhängige 5-JÜR bei FIGO-I 90%, FIGO II 60%, FIGO III 50%, FIGO IV 20%, beim malignem Melanom 30-35% - Zweit-Cas - Rezidive (15-40%), meist lokal! - Radiatio: ausgeprägte Vulvitis - OP: Verletzung von Urethra oder Anus Prophylaxe: - Tumornachsorge im 3monatigem Abstand in den ersten 3 Jahren - Lymphödemprophylaxe der unteren Extremitäten DD: - benigne Vulvatumoren: Viruserkrankungen: Condylomata acuminata, Papillome: HPV 6 und 11, bindegewebige Tumoren - Vulvadystrophie: Dystrophie der Übergangsschleimhaut +/- Epithelatypien - Hyperplastische Vulvadystrophie mit starker Verhornung und ödematöser Schwellung durch chronische Reizung: Lj. - Gemischte Dystrophie - Atrophische Dystrophie: Lichen sklerosus et atrophicus: Biopsie + Histologie; Testosteron-, Progesteron-, Kortisonsalbe (2-3Wochen); Fettsalbe dauerhaft - Vulvilitis chronica plasmacellularis - Bartholinitis - Exophytisch wachsendes Urethra-Ca - Rituelle Genitalverstümmelungen: Afrika! Maligne Vaginaltumoren: Ätiologie: - primäres Vaginal-Ca: Caginaldystrophie mit Epithelatypien : VAIN (vaginale intraepitheliale Neoplasie) : Präkanzerose, leichte bis schwere Dysplasie (VAIN I-III, Grad III = Cis) möglich : Folge Ca Meist Plattenepithel-Ca : häufig auch Nachweis einer Infektion mit HPV 16 oder 18, Vorstufe = bowenoide Papillose (s.o.) Selten Adenocarcinom, Vorstufe = Adenosis vaginae - sekundäres Vaginal-Ca: Übergreifen anderer genitaler Cas auf die Vagina oder Metastasen extragenitaler Cas malignes Melanom der Scheidenhaut (unteres 1/3) mit frühzeitiger lymphogener und hämatogener Metastasierung: schlechte Prognose Kind: Sarkoma botryoides: embryonales Rhabdomyosarkom: maligner vaginaler Mesenchymaltumor Pathologie: - oberes 1/3 der vaginalen Hinterwand, frühzeitige lymphogenen M., in inguinale, perirektale, iliakale und sakrale, pelvine LK - 95% Plattenepithel-Ca, selten hellzellige Adeno-Cas, sehr selten maligne Melanome und Sarkome 4

5 - Histologie eines anderen Primärtumors bei Metastase - ältere Frauen, 0,5/100000/anno, selten, 1-2% der weiblichen Genital-Cas Einteilung: s.u. FIGO/TNM; Stadium IVa = T4, IVb = M1 Klinik: - allgemein: Fluor genitalis, Zwischenblutungen, Kohabitationsblutung, Schmerzen und Druckgefühl, Dysurie oder Stuhlunregelmäßigkeiten bei Einbruch in Urethra, Blase oder Rektum - Kind: genitale Blutung - s.o., Kolposkopie: höckrige Oberfläche oder geschwürig zerfallender Tumor, Kontaktblutung - Abstrich für Zytologie, Probeexzision für Histo - Sono: Suche nach Zweittumoren, anderem Primärtumor, Infiltration von Harnblase und Rektum? - operativ: hochsitzende Tumoren werden wie Zervix-Cas behandelt, tiefsitzende wie Vulva-Cas, im mittlerem 1/3 nur bei lokaler Begrenzung OP: FIGO 0-II - Kolpektomie und Hysterektomie (Radikalop.) bei größerem Vaginaltumor bis FIGO II - Strahlentherapie: 60 Gy: lokal + inguinale LK: FIGO III Prognose: - 5-JÜR: FIGO I 70%, FIGO II 60%, FIGO III 35%, FIGO IV 5% - Ausbreitung und Fistelbildung zu Urethra, Blase, Rektum - Radiatio: Fistelbildung zu Urethra, Blase, Rektum DD: - benigne Vaginaltumoren - Zysten aus Resten des Gartner- Ganges: erhaltene Abschnitte des Wolff-Ganges in der seitlichen Scheidenwand - Vaginalpolypen: benigne Polypen am Vaginalstumpf nach Uterusextripation - Adenosis vaginae: hochzylindrisches Drüsenepithel, Adeno-CA möglich Endometriose: Definition: Endometriumähnliches verstreutes Gewebe außerhalb der Uterusschleimhaut, das entsprechend dem mestruellem Zyklusgeschehen die gleichen Veränderungen durchmacht. Ätiologie: - unklar - Wachstum in die Tiefe ausgehend vom physiologischem E.: Migrationstheorie - Verschleppung von menstruell abgestoßenem E.: retrograde Menstruation in die Bauchhöhle: Transplantationstheorie - Embryonal verstreutes Zölomepithel = embryonale Müllergänge: embryonale Theorie - Familäre Häufung Pathologie: - Dignität: Gutartig - Endometriosegewebe unterliegt dem hormonellem Zyklus Lj., sistiert nach der Menopause % der Frauen im Reproduktionsfähigem Alter Einteilung: - nach der Lokalisation: Endometriosis genitalis interna: bestehende Verbindung zum E.: im Myometrium, Tuba uterina E. genitalis externa: Ovarien, Tuba uterina, Lig. sacrouterinum, Lig. teres uteri, Vulva, Vagina, Perineum 5

6 E. extragenitalis: Bauchdecke, Nabel, Harnblase, Retroperitoneum, Ureter, Leiste, Rektum, LK, Narben, Lunge, Gehirn - nach WHO: I: Herde <5mm im kleinem Becken oder Portio II: Herde >5mm im kleinem Becken oder Portio, Harnblasendach, Stenose der Tuba uterina durch Verwachsungen, Blutablagerungen im Douglasraum III: Adenomatosis uteri, Tubenwinkel-, Lig. sacrouterinum-endometriose, Teerzysten IV: Extragenitale E. - nach der Aktivität: aktive Herde: rote, dünnwandige Zysten, Einblutungen, starke Vaskularisierung, Entzündungszeichen inaktive Herde: schwarz-braune Herde, dickwandige Zysten, Fibrose, geringe Vaskularisierung: i.d.r. keine Therapie Klinik: - je jünger die Patientin, desto stärker die Symptome - Menstruationszyklus synchroner Unterbauchschmerz - Retrozervikale E.: zyklussynchrone uncharakteristische Kreuzschmerzen, Defäkationsbeschwerden, Kohabitationsschmerzen - Harnblasene.: zyklus-synchrone Hämaturie, Dysurie, Schmerzen am Ende der Miktion - Darme.: Blut im Stuhl - Blutungsstörungen: Menorrhagie (verlängerte Menstruation) - Auch keine Beschwerden möglich - Anamnese, bimanuelle Palpation und rektale U. - Sonographie: Zysten mit homogenem Inhalt - Je nach Lokal.: Laparoskopie, Zysto-, Rektoskopie - Konservativ: diffuse E.: Hormonbehandlung für 3-6 (max. 12) Monate mit Gestagenen, Danazol oder GnRH-Agonisten, versucht werden neuerdings auch Progesteronagonisten und Aromatasehemmer - Gestagenbetone Ovulationshemmer können die Symptomatik bessern und auf Dauer gegeben werden - NSAR können symptomatisch gegen die Schmerzen verordnet werden - Operativ: einzelne große Konglomerattumoren, Versagen der konservativen Therapie - Laparoskopie - Laparotomie - Bei diffuser Adenomyosis uteri Hysterektomie - Postop. Hormonbehandlung zur Unterdrückung von Restherden Prognose: - 70%ige Rückbildung nach konservativer Therapie, spontane Rückbildung nach Schwangerschaft möglich - Rückbildung nach Menopause - Tubenendometriose: Hämatosalpinx, Sterilität durch Verklebung der Tuben, Tubengravidität - Retrouterine E.: Retroflexio/Retroversio uteri fixata - Narbenstrikturen um den Ureter bei retroperitonealer E. - Schwangerschaft allgemein: verminderte Implantationsrate und erhöhte Abortrate - Rezidive auch nach Therapie möglich - Selten: maligne Transformation in ein Adeno-Ca - Medis: Demineralisation des Knochens - OP: Adhäsionen DD: 6

7 - Adenomyoma uteri: hypertrophiertes Uterusmyometrium (Myom) mit einigen Absiedlungen von E.-Gewebe ( Lj.): Uterusvergrößerung, Menorrhagie, Dysmenorrhoen, spricht nicht auf Gestagentherapie an: Hysterektomie oder Teilresection bei jüngeren Frauen - Entzündlich: Pelveoperitonitis, Douglas- Abszess, Periappendizitis, Paeriheatitis - Verwachsungen im Bauchraum - Endometriumpolyp, -Ca, Uterusmyome - Ovarialzysten, Ovarialtumoren Polypen des Uterus: Ätiologie: - Östrogen abhängige Hyperplasie des E.: Progesteronrezeptorendefekt führt nicht zur Abstoßung während der Menstruation - Lang dauernde Einnahme von Tamoxifen - 10% der Frauen im Klimakterium/Senium - benigne Dignität Einteilung: - Endometriumtyp: Korpuspolyp solitär, gestielt hyperplastische Polyen, Hyperplasie des E., von der Basalisschicht ausgehend (Basalisadenome), Östrogen-sensibel atrophische Polypen: zystisch, atrophes Epithel, postmenopausal funktionelle Polypen mit Zyklus-synchronen Veränderungen des Epithel - Zervixpolyp: Cervix uteri Klinik: - häufig Zufallsbefund ohne klinische Symptome - postmenopausale Schmierblutungen - schleimig, eitriger, blutiger Fluor genitalis - Kohabitationsblutung bei prolabierten Zervixpolypen - Unterbauchschmerzen, Dysmenorrhoe - Anamnese und gynäkologische U.: Prolaps aus dem Muttermund möglich - Sonographie: transvaginal gut Darstellbarkeit der Polypen - Histologie: OP-Präparat: Ausschluss eines Cas - Operativ: wenn Ca möglich - Prämenopausale Korpuspolypen: Kürettage - Große, postmenopausale Korpuspolypen: Entfernung unter Sicht mit Hysteroskop - Zervixpolypen: Abtragung mit der Elektroschlinge - Endometriumkarzinom in einem Korpuspolypen (1% d.f.) - Blutung, Infektion - Kürettage: Rezidiv DD: - Endometrium-Ca - Uterusmyome - Glandulär-zystische Hyperplasie: Schweizer-Käse Muster in der Histo: Ät: Östrogenüberschuss, z.b. bei Follikelpersisitenz, endokrin aktivem Ovarialtumor, Ther: Gestagene Uterusmyome: 7

8 Ätiologie: - Defekt der Progesteronrezeptoren - Familiäre Disposition - Chromosomenaberration Pathologie: - gutartige Muskelgeschwulst: Leiomyom, Fibroleiomyom, Adenomyom; mit östrogenabhängigem Wachstum, maligne Entartung zum Sarkom selten in 0,1-0,5% d.f. - Pathosanatomisch: derbe Konsistenz, bei Ernährungsstörung: Erweichung und Zerfall - Lokalisation: meist Korpusmyom, seltener Zervixmyom, häufig multipel auftretend: Uterus myomatus - Histo: glatte Muskulatur und Bindegewebe - sehr häufig: 25% aller Frauen nach dem 30.Lj. haben Myome Einteilung: - nach Lokalisation und Wachstumsrichtung: intramural subserös intraligamentär submukös diffuse Leiomyomatose peritoneale Leiomyomatose intravenöse Leiomyomatose lymphatische Stromamyose Klinik: - Symptome: abhängig von Grösse, Wachstumsrichtung und Lokalisation - Blutungsstörungen: Menorrhagie, Hypermenorrhoe, Metorrhagie, Dysmenorrhoe, Polymenorrhoe - Unterbauchschmerzen, Rückenschmerzen - Symptome durch die Raumforderung: Druck auf die Harnblase: Mikrtionsstörungen, mit Harndrang, mit Pollakisurie; Druck auf den Darm: Obstipation bis zum Ileus möglich - Verzögerung des Auftretens der Menopause - Erschwerte Konzeption - Pseudo-MEIGS-Syndrom: Symptomenkomplex mit Aszites und Pleuraerguss - Schwangerschaft: vorübergehende Grössenzunahme, Schmerzhaftigkeit, Gefahr eines Aborts, Plazentainsuffizienz, Frühgeburtlichkeit, evtl. Geburtshindernis, Lageanomalien des Feten: Zwangshaltung, vermehrt atonische Nachblutungen, verlangsamte postpartale Uterusinvolution, Infektion im Wochenbett Diagnostik: - Anamnese (Regelblutungsstörungen) und gynäkologische Untersuchung: Tastbarkeit bei der bimanuellen Untersuchung - Sonographie: runde, echoarme Tumoren, evtl. mit Zysten oder Verkalkungen bei Fibrosierung oder Zerfall - Evtl. Ausscheidungsurographie bei Miktionsstörungen - Konservativ: Kontrolle beschwerdeloser kleiner Myome alle 6-12 Monate - Medis: Hormonbehandlung mit Gestagenen zur Normalisierung der Blutungsstörungen - Interventionell: Katheterembolisation der distalen Anteile beider Aa. uterinae mit Polyacrylpartikeln (Zugang über A. femoralis): Myomrückbildung 8

9 - Operativ: erhebliche Größe mit klinischen Beschwerden, schnelles Wachstum, akute Komplikationen Myomenukleation über eine Hysteroskopie oder Laparoskopie oder Laparotomie Hysterektomie: _ d.f. über vaginalen Zugang möglich, Voraussetzung ist eine gute Beweglichkeit des Uterus und nicht zu große Myome; bei großen verwachsenen Myomen: Op von abdominal Prognose: - Myomenukleation neigt häufig zu Rezidiven - Hysterektomie sehr gut - OP-Letalität: 0,03% - Anämie bei verstärkter Menstruation oder Dauerblutung - Harnstauung bei großem Myom - Stieldrehung: akutes Abdomen - Venöse Abflussstörung der unteren Extremität durch Kompression der Gefäße im kleinen Becken - Myomnekrose oder Verjauchung mit septischer Nekrose, Fieber und eitrigem Fluor genitalis - Übergang in ein Leiomyosarkom selten - Medis: Ovulationshemmer können zur Größenzunahme führen, es kann aber auch zu Wachstumsstillstand und Reduktion kommen - OP: Myomenukleation: 15% Rezidive, vaginale und abdominale Hysterektomie: Blutungen, Verletzungen der Blase, der Ureteren und des Darms; Scheidenstumpfprolaps: Prolaps der Restvagina bei schlechter OP DD: - Uterussarkom, Korpuskarzinom, Zerviskarzinom, Uteruspolypen, Uterusfehlbildungen - Ovarialtumor, entzündliche Adnexprozesse - Adenomyoma uteri - Pyometra, Hämatometra - Gravidität - Rektumtumor, Blasentumor - Beckenniere Zervikale intraepitheliale Neoplasie: CIN (I-III) Ätiologie: - Infektion mit HPV : besonders 16 und 18 und anderen high risk HPV Typen, genetische Faktoren (HLA-Defizienz) - Prädisposition: früher regelmäßiger Geschlechtsverkehr, schlechte Genitalhygiene, niedriger sozio-ökonomischer Status, Promiskuität, Gonorrhoe, HIV-Infektion, Nikotinabusus Pathologie: - Dysplasien entstehen i.d.r. im Bereich der Transformationszone - In dieser Zone erfolgt ein ständiger Ersatz des ektopischen Zervix-Zylinderepithels durch metaplastisches Plattenepithel, das diese teilweise überwächst = Transformation: erhöhte Empfindlichkeit gegenüber HPV - Erwachsene Frau: Transfomationszone = Portio, Portio/Vagina Grenze - HPV 16, 18 Infektion: chronisch: CIN-Risiko 20-60x grösser - 28.Lj., Cis 35.Lj., ca 45. Lj. Ca /Frauen/anno mit CIN III oder Cis - 20% der Frauen mit einer high risk HPV-Infektion entwickeln eine CIN, 2% der Frauen nach ca. 15% ein Ca der Zervix Einteilung : - Histologie des Epithels: 9

10 CIN I : verstärkte basale Proliferarion des Epithels mit geringer Anzahl an Mitosen, Kernatypien in den Superfizialzellen CIN II : deutliche Verbreiterung der Basalschicht mit vermehrten Mitosen und atypischen Zell- und Kernformen, Kernatypien von Superfizialzellen und tieferen Zellen CIN III: Kernatypien in allen Schichten des Epithels, Epithelschichten aber noch erkennbar CIN III und Zervix-Ca in situ: gesamtes Epithel durchgehend atypisch verändert, Epithelschichtung nicht mehr erkennbar, BM nicht durchbrochen: noch keine Metastasierung möglich - Bethesda Nomenklatur: low grade SIL (squamous intraepithel. Lesion) = CIN I/PAPIIID high grade SIL = CIN II-III /PAPIVa Klinik : - meist keinerlei Symptome - ggf. Metrorrhagie, Kohabitationsblutung Diagnose : - Anamnese, gyn. U., Spekulum-U., Kolposkopie, Abstrichabnahme+ Zytodiagnostik - Auswertung der Zytodiagnostik: Papnicolaou-Färbung - Histologie: PAP III: Knipsbiopsie,PAPIIID Kontrolle alle 3 Monate, nach 3maligem pathologischem Befund Konisation; ab PAPIV ist eine Konisation u. histologische U. indiziert, diese erlaubt auch die sicherste Aussage über die Ausdehnung der Atypien od. Cas - Sono: Ausschluss einer größeren Raumforderung im Bereich der Portio, der Zervix oder des Uterus PAP I: regelrechtes Zellbild PAP II:normales Zellbild, entzündliche, regenerative, metaplastische oder degenerative Veränderungen PAP III: suspektes Zellbild, schwere entzündliche, atrophische oder degenerative Veränderungen: Malignität nicht sicher auszuschließen PAP IIID: Dysplasie leichten bis mittleren Grades: CIN I bis II PAP IVa: pathologische Zellen, Dysplasie schweren Grades, CIN II-III, V.a. Cis PAP IVb: pathologische Zellen, Dysplasie schweren Grades, V.a. Mikro-Ca, CIN III, invasives Ca ist nicht mehr auszuschließen PAP V: massenhaft eindeutig maligne Tumorzellen, hochgradiger V.a. invasives Ca - CIN I: spontane Remission in 60% d.f., alle 3 Mo. Kontrolle, keine Remission, dann Konisation - Laserkoagulation bei sicher abgrenzbarer Läsion bei CIN II (III) im Bereich der Ektozervix - Operativ: ab CIN II, Cis: Konisation als Diagnostik oder direkte Therapie Bei Mikro-Ca: Therapieplanung je nach Alter der Patientin und je nach Kinderwunsch - Schwangerschaft: bei PAPIIID Abstrichkontrolle alle 3-4 Monate, PAPIVa Knipsbiopsie; PAPIVb, PAPV: sofortige Konisation Prognose: - CIN I-II kann sich spontan zurückbilden - CIN III ind Cis sind obligate Präkanzerosen: operative Entfernung - 10 Jahre vom Cis zum Ca - OP: Nachblutungen, Infektionen, Parametritis, Zervixinsuffizienz, erhöhtes Abortrisiko, Zervixstenose 10

11 Prophylaxe: - Vorsorge: Früherkennung im jährlichen Abstand - HPV Impfstoff in Erprobung DD: - Condyloma acuminata oder plana bei HPV Infektion: DD: Leukoplakie, CIN, Zervix- Ca - Erosio vera: Östrogenmangel - Hyperplastische Ektopie - Ovula Nabothie - Zervixpolyp - Leukoplakie - Zervix-Ca Zervixkarzinom: Ätiologie: - s.o., Infektion mit HPV 16/18 : Risiko x erhöht, p53 Mutation - Prädisposition: s.o. Pathologie: - Expression viraler Onkogene E6 und E7 in HPV infizierten Zellen : unkontrollierte Proliferation - Dysplasie bis Cis bis invasives Ca - Cis (Tis): oberflächlich, BM nicht durchbrochen - Lokalisation: Portiokarzinom, Zervixhöhlen-Ca, bei jüngeren Frauen eher Portio (Ektozervix), bei älteren Frauen eher Endozervix: Tonnenkrebs - Wachstumsrichtung: exo- und endophytisch - Metastasierung: frühzeitig per continuitatem, dann lymphogen in die parametranen, iliakalen und sakralen LK der Beckenwand, von dort in paraaortale LK, selten und spät hämatogen Lj. und Lj., 13/100000/anno, ca Neuerkrankungen pro Jahr Einteilung : - Histologie: Plattenepithelkarzinom (90% d.f.), Adeno-Ca (5%), Mischtumoren und Tumore des Gartner-Ganges (5%), selten auch hochgradig differenziertes, nicht verhornendes, kleinzelliges Ca bei jungen Frauen <35J. - FIGO-Stadien und TNM Stadium Klinik : - keine Frühsymptome - unregelmäßige Blutabgänge,bräunlich-blutuger Fluor genitalis - Kontaktblutung beim Geschlechtsverkehr - Selten Schmerzen, erst bei Einbruch in die Nachbarorgane = Spätsymptome - Venöse Stauung und Lymphödem der unteren Extremität Diagnose : - Anamnese, gyn. U., Spekulum-U., Kolposkopie, Abstrichabnahme+ Zytodiagnostik - PCR auf Virus DNA - Sono: Größenausdehnung, Abdomen: Leberfiliae, paraaortale Lymphome - Diagnostische Konisation und fraktionierte Kürettage + Histo und evtl. Hysteroskopie bei unklarem Befund - Staging: Rö-Thorax, Rektorskopie, Kolon-KE - Labor: Tumormarker haben wenig Nutzen, SCA bei Plattenepithel-Ca, CEA und Ca125 bei Adeno-Ca - präop. Chemo zum Down staging - operativ: alle bis FIGO IIIa 11

12 Konisation: Kontrolle alle 3Monate für ein Jahr, dann halbjährlich, Frauen in der Postmenopause anschließende Hysterektomie FIGO IA2 und IB1 (<2cm): Teilcervixektomie = Trachelektomie, bei Frauen mit Kinderwunsch Wertheim-Meigs-OP: IB2-IIB: Hysterektomie und Entfernung der Tuben+ parametranes und paravaginales Bindegewebe und eines Teils der Vagina (Scheidenmanschette) sowie der Ligg. Sacrouterina + LK-Entfernung der pelvinen und paraaortalen LK bis in die Höhe der V. renalis. Peroperative AB- Prophylaxe mit einem Cephalosporin + Metronidazol, postop. 50Gy + platinhaltige Chemo - ab FIGO III oder bei Rezidiven: primäre Radiatio als Kombi = vaginale Kontaktbestrahlung (Brachytherapie) durch Afterloading + perkutane Hochvoltbestrahlung - Schwangerschaft: im Stadium FIGO Ia kann Schw. ausgetragen werden, dann Section + Hysterektomie in einer Sitzung, höhere Stadien: frühzeitige Sectio, bzw. Schwangerschaftsabbruch Prognose: - 5JÜR: alle Cas: 65%,FIGO IV: 5-10% - Ureterstenose mit Harnaufstauung, Urämie - Infiltration von Harnblase und Rektum, Rektum-Scheidenfisteln - Venöse Stauung im kleinem Becken: Gefäßkompression - Radiatio: Zystitis, Proktitis, Kolitis, rezidivierende Enteritiden, Hormonausfall Prophylaxe: - Vorsorge - Tumornachsorge DD: - CIN I-III und Cis - Endometrium-Ca Endometriumkarzinom: Ätiologie: - Östrogenwirkung, adenomatöse Hyperplasie - Prädisposition für ein Adeno-Ca: höheres Alter, Nullipara, Adipositas + Diabetes mellitus + arterielle Hypertonie, polyzystisches Ovarialsyndrom bei jüngeren Frauen, Granulosazelltumor (semimaligne, Östrogen bildend), Leberzirrhose (vermehrte Östrogenkonversion aus Testosteron), Assoz. Mit Mamma-Ca und Ovarial-Ca, häufiger in der weißen Bev. - Medis: reine Östrogenmedikation in der Postmenopause, langdauernde Tamoxifenbehandlung - Iatrogen: voran gegangene Beckenbestrahlung - Mutation im p53 Tumorsuppressorgen Pathologie: - 2 Gruppen: Adeno-Cas: >80% d.f.: hormonabhängig, ohne kompensatorische Gestagenaktivität: adenomatöse Hyperplasie, Ca Risiko 5-30%, gut diff.: G1, selten auch Mischtumor mit Plattenepithelanteilen durch Metaplasien des embryonalen Müller-Epithels Entdifferenzierte (G3) muzinöse, klarzellige oder serös-pailläre Cas (<20%): östrogen-unabhängig, späte menopause, häufiger in der schwarzen Bev., p53 Mutation, Progesteronrezeptornegativ, schlechte Prognose, verhornendes Plattenepithel-Ca - Lokalisation: vom Fundus / Tubenwinkel ausgehend in Richtung Uteruslumen oder Myometrium wachsend, dann Wachstum in die Zervix/Vagina, Tuba uterina und bis 12

13 zu den Ovarien möglich; Perimetriumdurchbruch: Aussaat und Infiltration in Harnblase, Rektum - Metastasierung: lymphogen in Becken-LK und paraaortale LK sowie späte hämatogen M. in die Lunge, Leber, Knochen und Gehirn Einteilung : - Histopathologisches Grading: G1: gut diff. Tumor G2: mäßig diff. Tumor G3: undiff. Anaplastischer Tumor - nach dem Hormonverhalten: Typ 1: Östrogen abh., Typ 2: nicht Östrogen abh. - FIGO-Stadien + TNM-Klass. - häufigste maligne Erkrankung der Frau, 4. häufigstes Ca der Frau - Prädispos.: Postmenopause (75% d.f.), Lj, mit zunehmendem Alter steigt das Risiko an - 18/100000/anno Klinik : - postmenopausaler vaginaler Blutabgang - prämenopausal: Menorrhagie, Metrorrhagie, intermittierende leichte Blutungen - wehenartige Unterbauchschmerzen, dunkler fötide riechender Fluor Diagnose : - Anamnese, bimanuelle Untersuchung, Blutungen? - Sono: transvaginale Sono: Verdickung des Endometriums und Infiltrationen von Nachbarorganen, Sono-Abdomen zum Ausschluss von Metastasen - Kürettage: fraktionierte Abrasio: Zervix- und Korpusschleimhaut werden getrennt entnommen + Histo - Ggf. CT oder NMR zur Beurteilung der Ausdehnung im kleinem Becken, Rö-Thorax - Labor: Ca-72-4, Ca50, Ca125 und CEA - höher dosierte Gestagene, Kontroll-Kürettage nach 6 Monaten, evtl. Hysterektomie - Operativ: bei Malignitätsnachweis immer: Abdomineller Zugang, AB-Prophylaxe Hysterektomie + Entfernung der Adnexe im Stadium I Wertheim-Meigs-OP: IB2-IIB: Hysterektomie und Entfernung der Tuben+ parametranes und paravaginales Bindegewebe und eines Teils der Vagina (Scheidenmanschette) sowie der Ligg. Sacrouterina + LK-Entfernung der pelvinen und paraaortalen LK bis in die Höhe der V. renalis. - Radiatio - Chemo Prognose: - 5-JÜR: 78%, FIGO I-II (85% der Cas) haben gute Prognose - Pyometra - Infiltration von Harnblase und Rektum % Zweittumor - OP: s.o. Prophylaxe: - postmenopausale Ö-Therapie immer mit Gestagen therapieren - hormonale Kontrazeptiva verringern das Risiko - Tumornachsorge, 1. Kontrolle nach 4-6 Wochen, dann für 3 Jahre alle 3 Monate DD: postmenopausale Blutung - Hormontherpie, Ovarialtumoren, Uteruspolypen, Uterusmyom, adenomatöse hyperplasie, glandulär-zystische Hyperplasie, Colpitis senilis.. - Ichtyosis uteri: metaplastisches Plattenepithel durch chronische Endometritis oder mechanische Reizung 13

14 Uterussarkom: Einteilung: nach dem Ursprungsgewebe: - Endometrium: mesenchymale Tumoren: Stromasarkom, gemischtzellige Sarkome mesodermale Tumoren: Adenosarkom, Karzinofibrom, malignes papilläres Zystadenofibrom, maligne Müller-Mischtumore (Sarkom-Karzinom-Tumore) - Myometrium: Leiomyosarkome Pathologie: - Sarkome gehen meistens vom Corpus uteri aus - Stromasarkom: vom Endometrium ausgehend, lymphogene und hämatogene Metastasierung - Müller-Mischtumoren: Müller-Epithel, infiltrierendes Wachstum, frühzeitig infiltrierendes Wachstum, frühzeitige lymphogene und hämatogene Metastasierung - Leiomyosarkome: Myometrium, evtl. aus Myom, hämatogene M. - 3% der bösartigen Tumoren des Uterus sind Sarkome Klinik: - Stromasarkom und Müller-Mischtumoren: zerfallen frühzeitig: Metrorrhagie - Leiomyosarkome: seltener Blutung, rasche Uterusvergrößerung - Anamnese: palpabler Unterbauchtumor - Sonographie: Vaginalsono: Uterusvergrößerung, Sono-Abd.: zum Ausschlussvon Metastasen - Kürettage + Histo, Hysteroskopie - CT, NMR: Ausdehnung des Tumors im kleinem Becken, Rö-Thorax: Metastasierungsgrad - Operativ: immer: Hysterektomie und Entfernung der Adnexe (Tube,Ovar) - Postop. Radiatio bei Stromasarkom und Müller-Mischtumoren, Metastasierung: Polychemotherapie Prognose: - schlechter als beim Endometrium-Ca, 5JÜR: 50% DD: - Uterusmyom (0,1% Histopath. Eines Sarkoms) - Endometriumsarkom Tubenkarzinom: Pathologie: - Histo: Adenokarzinom vommüller-epithel abstammend - Metastasierung: lokal entlang der Tube, dann in regionäre LK: iliakale, inguinale, sakrale und paraaortale LK, sowie peritoneale Aussaat - >50J. - 0,3/100000/anno, damit sehr selten Einteilung: FIGO, TNM Klinik: - einseitig lokalisierte Unterbauchschmerzen - unregelmäßige Blutungen und Fluor genitalis - manchmal intermittierende Entleerung großer Mengen an Fluor (Hydrops tubae profluens) - fortgeschritten: Aszites 14

15 - Anamnese, einseitig tastbare Raumforderung, evtl. Nachweis von Tumorzellen im Abstrich - Sono: Tumor im Bereich der Tube mit Binnenechos, verschwommene Grenze zu Uterus und/oder Ovar, evtl. sichtbarer Aszites - operativ: Radikalop. Mit Hysterektomie, Entfernung beider Adnexe, pelvine und paraaortale LK-Diss., evtl. ReSection des Omentum majus bei V.a. peritoealer Ausbreitung, perioperativ: AB- Prophylaxe - postoperative Chemo bei Fernmetastasen und Radiatio bei pelvinen M. - Rezeptor-positives Tumorgewebe: Gestagene Prognose: - FIGO I: 5JÜR: 70% - FIGO III: 5JÜR: 15% DD: - gutartige Tubentumoren: Papillome, Fibrome, Myome, Lipome - Zysten der Tube, gestielte Zysten der Pars ampullaris der Tube (Morgagni- Hydatiden), Parovarialzyste, Ovarialzysten - Endosalpngiose: sehr kleine papillär-seröse Zysten auf der Serosa der Tuben ohne Krankheitswert - Adnexitis: Hydrosalpinx, Zuboovarialabszess - Extrauteringravidität, Endometriose, Hämatosalpinx - Ovarialkarzinom Ovarialtumoren: Einteilung: - epitheliale Ovarialtumoren: 70% vom Keimepithel papillär-seröse, endometrioide, muzinöse oder klar/-hellzellige Tumoren, Kystadenom, Kystadeno-Ca, Brenner-Tumor (Zölomepithel, meist benigne) - mesenchymale Ovarialtumoren: Ovarialfibrom + Mischtumoren - sex-cord-tumoren: Granulosazelltumor, Thekazelltumor, Sertoli-Leydig-Zelltumor, Gynandroblastom - Keimzelltumoren: leiten sich von der Eizelle ab, meist benigne embryonale Zellen: Dermoidzysten/Dermoide, Teratome, dystopes Schilddrüsengewebe,Embryonal-Ca, Polyembryom unreife Keimzellen: Gynandroblastom, Dysgerminom (Mann = Seminom) - Undifferenzierte Ovarialkarzinome: kein Ursprungsgewebe zuzuordnen - Metastasen: im Ovar (80% bilateral) Korpuskarzinom, Mamma-Ca, GI-Cas: Krukenbergtumor: Absinken der Tumorzellen in den Douglasraum, maligne Lymphome Pathologie: - Dignität: 75% benigne, 25% maligne (vor der Pubertät ca. 15%): 90% der malignen Tumoren sind dann Ovarialkarzinome, - maligne Keimzelltumoren kommen meist <25J. vor und sind meist hoch maligne, aber gute Prognose, sprechen gut auf Chemo an! - Borderline Tumoren (10%): epitheliale Ovarialtumoren mit atypischem Epithel bei noch intakter BM, Lj - Dermoide (benigne): Reste aller 3 Keimblätter: Talg, Haut, Haare, Zähne, Knochen - Teratome: können verschiedenen dystope Gewebe enthalten und benigne oder maligne sein - Makroskopisch: die papillär-serösen und muzinösen O. Tumoren können >40cm und >20kg schwer werden und den ganzen bauchraum ausfüllen: Riesenkystom - häufug, 1,5% aller Frauen entwickeln im Laufe ihres Lebens einen malignen Ovarialtumor Klinik: 15

16 - unabhängig von der Dignität meist keine charakteristischen Frühsymptome - später: Zyklusstörungen, Dysmenorrhoe, diffuse Unterleibbeschwerden, Kreuz- /Rückenschmerzen, Beeinträchtigung des Allgemeinbefindens, Zunahme des Leibumfanges, Aszites - Blutungen in der Postmenopause, glandulär-zystische Hyperplasie des Uterusendometriums bei Hormonbildenden Tumoren - Sertoli-Leydig-Zelltumor: Hirsutismus und Bartwuchs, Klitorishypertrophie, tiefe männliche Stimme, sekundäre Amenorrhoe, Libidosteigerung durch die Testosteronwirkung - Meigs-Syndrom: typische Symptomenkomplex mit Aszites, Pleuraerguss bei Ovarialfibrom - Pseudo-Meigs: Aszites + Pleuraerguss bei malignen Ovarialtumoren - Anamnese, bimanuelle Untersuchung, Raumforderngen tastbar, normale Ovariargröße: 2-4cm, im Alter kleiner werdend, bei Greisen nicht mehr tastbar - Sono: transabdominell und transvaginal: solide echoreiche Raumforderungen, bei Ovarialzysten >5cm besteht Tumorverdacht, Aszites, Duplexsono: Vaskularisation des Tumors: Malignitätskriterium, aber auch bei Entzündung und physiologisch beim Corpus luteum - CT, NMR Abdomen - Laparoskopie, Probelaparotomie, Histologie bei unklarem Befund - Jeder solide Ovarialtumor muss operativ entfernt und histologisch untersucht werden, auch in der Schwangerschaft - Enukleation des Tumors in toto oder bei Maliginitätsverdacht einseitige Ovarektomie: Histo! - Schwangerschaft: OP um die 16. SSW, muss vorher operiert werden, dann Hormonsubstitution bis zur 14. SSW - Stieldrehung: bei großem Tumor: Regad-Syndrom: heftige abdominelle Schmerzen, Abwehrspannung, Schockzeichen bis hin zum peritonealen Schock, ohne OP: Nekrose, Peritonitis, Verwachsungen - Ruptur: bei serösen und muzinösen Tumoren: intraabdominelle Blutung durch Einriss von Gefäßen, Talgperitonitis bei Ruptur eines dermoids, Peritonealkarzinose durch Aussaat maligner Tumorzellen, Pseudomyxoma peritonei bei Ruptur eines muzinösen Kystoms - Paraneoplastisches Syndrom: Hypoglykämien bei Pseudomyxomen des Ovars (Rosenfeldsyndrom) durch Sekretion Insulin ähnlicher Substanzen; Hyperthyreose bis zu thyreotoxischen Symptomen bei Struma ovarii möglich - Aszites - Maligne Entartung primär benigner Ovarialtumoren, insb. bei serösen, muzinösen und Granulosazelltumoren - OP: Verwachsungen, Infektion DD: - Ovarialzysten - Ovarialödem - Stromahyperplasie - Normale SS - Endometriose - Uterusmyom - Perityphlitischer Abszess - Darmzumoren, Kotsteine Ovarialkarzinom Ätiologie: 16

17 - familiäre Häufung in 5% d.f., Lynch-Syndrom: kolorektales Ca in Kombi mit Ovarial-, Endometrium., Magen-, Nierenbecken-, oder hepatobiliären Tumoren, 40x Risiko, 30-60% Lebenszeitrisiko (genetisch vererbter Proteindefekt: BRCA-1/-2) Pathologie: - vom oberflächlichen Keimepithel - frühzeitige Absiedlung in die freie Bauchhöhle: kleines Becken, Douglas-Raum, Omentum majus, Oberfläche der Leber, rechte Zwerchfellkuppel,gesamtesPeritoneum (Peritonealkarzinose) - regionäre LK-Metastasen: iliakal, inguinal, sakral, paraaortal, selten hämatogen Einteilung: FIGO/TNM - 15/100000/Jahr - ab 45. Lj, Spitze zw Lj Stelle der malignen Tumoren, Lebenszeitrisiko: 1-2% Klinik: - keine Frühsymptome: 2/3 der Patientinnen befinden sich bereits im Stadium III-IV! - Symptome können sein: Zyklusstörungen, Dysmenorrhoe, postmenopausale Blutung, diffuse Unterbauchbeschwerden, Zunahme des Bauchumfanges, Beeinträchtigung des Allgemeinbefindens, Gewichtsverlust, Leitungsminderung - Pseudo-Meigs: s.o. - Anamnese: Familienanamnese - Gyn. U.: Raumforderungen, Knötchen im Douglasraum?, vergößerte Leisten-, supraklavikuläre LK, LK im Nabelbereich - Sono: transvaginal; solide echoreiche Raumforderung, Vorwöbung oder Überschreitung der Ovargrenze, unregelmäßige Binnenechos, freie Flüssigkeit im Abdomen; Farb-duplex: Tumorvaskularisation (s.o.) - Rö: CT, NMR Abdomen: Staging - Labor: CA125 (>35I.E./ml), CA72-4 (>6I.E./ml), CASA (>6I.E./ml), bei Keimzelltumoren HCG, AFP (Tumormarker dienen der Verlaufskontrolle) - Grundsätzlich operativ: komplette ReSection des Primärtumors + Metastasen - Untere Laparotomie + AB-Prophylaxe - Inspektion der gesamten Bauchhöhle, mehrfache Probenentnahmen vom Omentum, Douglas-Raum, Beckenwand, ggf. auch von der Leberoberfläche, Zwerchfellkuppen und der peritonealen Spülflüssigkeit zum genauen Staging - Radikalop: Entfernung von Ovar, Tube und Halteapparat = Adnexektomie, beidseits, Hysterektomie, Appendektomie, ReSection des Omentum majus und iliakale + paraaortale/paracavale Lymphadenektomie: prognose hängt von R0-ReSection ab (geglückt?) - Bei Infiltration von Nachbarorganen: Harnblase, Rektum, Milz: soweit möglich: operative Tumorentfernung oder zumindest Reduktion - Junge Frau mit Kinderwunsch: Stadium Ia: einseitige Entfernung von Ovar+ Tube (+ Chemo: bei malignem Keimzelltumor), SS ab 6. Monat nach Therapie möglich - Ajuvante postoperative ab Stadium IB: i.d.r 6 Zyklen (1 Zyklus alle 3 Wochen), danach klinisches Staging, Nierenschutz: Infusionstherapie vor und nach Chemo: Dosisreduktion bei verminderter Crea-Clearance - Carboplatin bei epithelialen Ovarialkarzinomen Zyklen Cisplatin+Bleomycin+Etoposid bei malignen Keimzelltumoren, oder Cyclophosphamid+Vincristin+Actinomycin - rezidivierender Aszites: Mitoxantron oder Cispaltin intraperitoneal - Tumorprogression oder Frührezidiv trotz Chemo: 2. Chemo Versuch oder Hormontherapie mit Gestagenen (alles rein palliativ) - Beimedis gegen Übelkeit: Ondansetron, Dexamethason wg. Allergiegefahr bei Paclitaxel 17

18 - Sekond-look OP/Laparoskopie: nur, wenn bei Erst-OP keine R0 ReSection, evtl. nach Downstaging via Chemo - Palliativ: Radiatio (Knochenmetastasen), Chemo, Aszitespunktion Prognose: - schlecht, 5JÜR: 30-40%, 11 Jahre durchschnittlicher Lebenszeitverlust, Hauptproblem ist die späte Diagnose durch die mangelnden Symptome, bei erhöhter Rezidivgefahr (75%); mit Polychemotherapie ist in 1/3 der Fälle eine Komplettremission möglich - Aszites - Blutabgang aus dem Endometrium - Intestinale Obstruktion - Stieldrehung bei großem Tumor - Pleurakarzinose - OP: Harnblasen-, Rektum-, Gefäßverletzung - Postop. Verwachsungen - Tumorrezidiv - Chemotherapie-NW Prophylaxe: - Gendefektnachweis - Bei Mutationsnachweis jährliche klinische Kontrolle ab 25J. - Hormonale Kontrazeptiva - Tumornachsorge: 2 Jahre lang alle 3 Monate, dann alle 6 Monate; Tumormarker als Verlaufskontrolle: CA125, alle 12 Monate Sono-Abdomen, Mammographie DD: - Ovarialzysten, -ödem, Endometriose - Benigne Ovarialtumoren - Metastasen - Extraovarielles seröses Karzinom Gutartige Tumoren der Brust: gutartige Geschwülste: 20% Fibroadenom: Pathologie: - fetal versprengte Drüsen,bindegewebige und drüsige Anteile, selten reine Fibrome oder Adenome - meist solitär, in 10% der Fälle auch multipel auftredend, in 5-10% d.f. beide Mammae betroffen, 1-3cm Größe - peri- oder intrakanalikulär mit Bindegewebskapsel - Dignität: gutartig, deutliche Wachstumsprogredienz in SS und Laktationsperiode, Östrogenstimulus - Häufig regressive Veränderungen postmenopausal - junge Frauen: Lj., 1/3 der Frauen betroffen - häufigster gutartiger Tumor der Brust: 75% Klinik: - deutlich abgrenzbarer, verschieblicher, harter Knoten - nicht schmerzhaft - Anamnese, Palpation - Sono: solide, echoarm, scharf begrenzt - Homogene Verschattung in der Mammographie 18

19 - Fibroadenome bis 3cm Größe: histologische U. zur Sicherung + spätere Extirpation des Knotens - Exstirpation des Knotens und histologische U., ggf. subkutane Mastektomie Prognose: gut, keine Risikoerhöhung für Mamma-Ca DD: - Lipom - Hamartom - Adenom - Mastopathie - Phylloidestumor - Mammasarkom Papillom: Pathologie: - papillomatöse Milchgangepithelwucherung - intraduktal in Milchgängen oder in Zysten - meist mamillennah - meist gutartig, Papillomatose zeigt ein erhöhtes Entartungsrisiko in der Menopause gehäuft, insbes. bei fibrös-zystischer Mastopathie Klinik: blutende/sezernierende Mamma - Anamnese und klinische U. - Sono: erweiterter Milchgang, solider kleiner Milchgang - Rö.: Mammographie, Galaktographie: stecknadelkopfgroße KM-Aussparungen in den Milchgängen - Exfoliativzytologie Operativ: ReSection des betroffenen Lappens DD: - Galaktorrhoe bei Hyperprolaktinämie - Mastopathie - Mamma-Ca Gynäkologische Früherkennung und Nachsorge: Vorsorgeuntersuchungen: - Krebsfrüherkennung 1x/Jahr, ab dem 20. Lj. 1x/Monat Selbstabtastung der Brust ärztliche Vorsorge, Abstrich von Portio und Zervikalkanal: Zytodiagnostik nach Papanicolaou ab 30.Lj.zusätzlich Palpation der Mammae und der axillären LK ab dem 50. Lj. zusätzlich rektale Tastuntersuchung und Haemokkult-Test ab 55. Lj., Koloskopie, dann wieder nach 10 Jahren oder alle 2 Jahre Haemokkult Test ab dem 40. Lj. Mammographie, 1malig, dann vom 50. bis 69. Lj in einem 2jährigem Abstand, bei Risikopatienten 10 Jahre früher beginnen Sonographie bei suspektem Befund - Nachsorge bei Krebserkrankung - Schwangerschaftsvorsorgeuntersuchung Allgemeine Tumornachsorge: 19

20 Nach allen Eingriffen, die einen malignen Prozessen in der histopathologischen Untersuchung ergeben, sollte ein Staging durchgeführt werden (soweit dies nicht präoperativ erfolgt ist). - jährlich erkranken in Dtld. ca Personen an Krebs - mittleres Erkrankungsalter 66J. Staging: - Sono-Abdomen - CT-Abdomen/Becken - Skelettszinthigraphie - Biopsie/Exstirpation und Histo von LK - Tumormarker zur Verlausfkontrolle - allgemeiner zeitlicher Ablauf: erste Kontrolle nach 4-6 Wochen, dann für 2-3 Jahre in 3-monatigem Abstand, dann für weitere 2 Jahre in 6-monatigem Abstand, danach nur noch jährliche Nachsorgeuntersuchung: gilt nur für komplikationslose = rezidivfreie Verläufe, bei Auftreten von Rezidiven müssen die Zeitintervalle verkürzt werden - Zwischenanamnese: B-Symptomatik? und klinische U. - Gynakologische U.: vaginale Tastuntersuchung und Spekulumuntersuchung, ggf. mit Koloskopie, Abstrichentnahme und Zytologie - Sono-Abdomen - Spezielle Untersuchungen: nicht immer notwendig Labor: BB, BSG, Leberwerte, Nierenwerte, okkultes Blut im Stuhl, Urinbefund, präop. tumorspez. Marker CT-Abdomen bei V.a. intraabdominelle filiae CCT Rö-Thorax, 2 Ebenen: V.a. Knochenmetastasen Mamma-Tumoren: Mammographie, Mamma-Sono, Skelettszinti bei V.a. Metastasen Prophylaxe: - Stressvermeidung - Kein Nikotin, kein C2 - Vitaminreiche, ausgewogene Ernährung - Schmerztherapie - Immunstimulationstherapie mit Mistelextrakten Prognose: - durchschnittlicher Lebenszeitverlust nach 8 Jahre, 5JÜR: 54% Schmerztherapie: Indikation: - Palliativ bei finaler Tumorerkrankung, Rezidiv, Knochenmetastasen, pathologischer Fraktur, Schleimhauttumornekrose - Nervenkompression durch den Tumor - Viszerale Tumorinfiltration/Metastasen - Leberkapselschmerz, Aszites, Hirnödem, Lymphödem, venöse Ödeme - Iatrogen: OP-Narben, Nervenläsionen, Strahlenfibrose, Tumorembolisation, Chemotherapie - Anamnese, Schmerztagebuch - Klinische und neurologische U.: neurologische Ausfälle, DMS - Je nach Form und Lokalisation der Schmerzen erforderliche spezifische Diagnostik Allgemein: - bei Dauerschmerzen regelmäßige Medikation, keine Einnahmepause oder Verordnung nur bei Bedarf 20

21 - langwirksame Präparate und orale, rektale oder transdermale Applikation - ausreichend hohe Dosierung, keine Kombi von Medis aus der gleichen Wirkstoffgruppe - psychoonkologische Betreuung des Patienten Stufe: Stufe 1 Normale Analgetika Stufe 2 Normale Analgetika Schwache Opioide Stufe 3 +/- Starke Opioide Stufe 4 +/- +/- +/- Invasive Schmerztherapie Stufe: - normale Analgetika: oral oder rektal - Stufe 1 + schwache Opioide: oral oder rektal - Starke Opiate +/- Stufe 1: oral,rektal oder transdermal - Invasive Schmerztherapie: intravenös, intramuskulär, subkutan, epidural, intrathekal oder regionale Schmerzblockade Präparate: - normale Analgetika: ASS, Paracetamol, Metamizol, Flupirtin, Naproxen, Piroxicam - schwache Opiate: Tramadol, Tilidin+ Naloxon - starke Opiate: Morphin, Buprenorphin, Fentanyl, Pethidin - zusätzliche Medis: Antiemetika,Laxantien, Spasmolytika, Carbamazepin, Tetrazepam, Glukokotikoide, Calcitonin, H2-Blocker - Antidepressiva: Amitryptilin Invasive Schmerztherapie: - Opiate: i.v., i.m., s.c. - Epidural - Intrathekal - Regional Unterstützend: - KG - Lymphdrainage Operativ: - Koagulation oder Chemoneurolyse der afferenten Schmerzbahn - Chordotomie - Intrathekale Neurolyse Radiatio : punktuelle Bestrahlung bei Knochenmetastasen Ko: - Magenschmerzen, Gastritis, Ulcus ventriculi, Ulkusperforation - Metamizol: Agranulozytose, Anaphylaxie - Opiate: Obstipation, Miktionsstörungen, Übelkeit, Erbrechen, Sedation, Verminderung des Reaktionsvermögens, Abhängigkeitspotential spielt bei Tumorschmerzen keine Rolle! Mammakarcinom: Ätiologie: - Prädisposition : Nullipara, späte Erstparität (>30. Lj.), nicht stillende Frauen, frühes Menarchealte, spätes Menopausealter, Adipositas in der Postmenopause/Senium, 21

22 Makromastie, Diabetes mellitus, Zigarettenrauchen, C2-Konsum hoch, vorangegangenes Mamma-Ca kontralateral (Risiko: 5-10x) - Familiäre Belastung: genet. Dispos. 5%: Schwester: 8x, Mutter 4x; BRCA-1 Mutation, in 80% d.f. Hormonrezeptor negativ: high risk Ca; BRCA-2 oder p53 (LiFraumeni), ATM, PTEN: Genutation bedingt 10x erhöhtes Risiko, 80-90% Lebenszeitrisiko + gleichzeitige Entw. eines Ovarial-Cas, Sarkome, Leukämien - Fibrozytische präkanzeröse Mastopathie (Prechtelstadium III), 10%iges Entartungsrisiko - Cis: ductale, lobulare, Morbus Paget der Mamille, 30% Entwicklung eines invasiven Cas - 3% entstehen während SS - Hormonale Kontrazeptiva - Hormonsubstitution in den WJ., Risikoerhöhung bei Therapie >5J. - Radiatio: Mammographie: 0,05% Erhöhung - Allgemein positiv: frühe erste Geburt, längeres Stillen, regelmäßige sportliche Aktivität: Risikoreduktion Pathologie: - Östrogenübergewicht Jahre Wachstum, dann Tumorgröße 1cm 50% 15% 15% 10% 5% 5-25% multizentrisch in einer Mamma, besonders außen, oben 1-3% primär in beiden Mammae - Histo: duktal, 65%, Unterformen: tubulär, paillär, medullär, adenoid-zystisch, mukoid, gallert, Comedo, inflammatorisch lobulär: und Mischformen nicht invasiv und ivasiv - Metastasierung: häufige und frühe M., bei primärbehandlung schon zu 50% M. vorhanden lymphogen: hauptsächlich ipsilaterale Axilla, parasternale LK, seltener supraklavikulär, retrosternal oder kontralateral hämatogen: Skelett, Pleura, Lunge, Haut/Weichteile, Leber, ZNS,Ovarien, Uterus, NN - häufigstes Ca. der Frau, jede 10. Frau in Dtld., 27% der Malignome bei der Frau - 75/100000/anno, Tendenz steigend, Manifestationsalter abnehmend, Mortalität sinkt J., und >60J. - Männer 1%, w>>>>>m Einteilung : TNM - Stadiengruppierung: I T1N0M0 IIA T2N0M0, T1N0M0 IIB T3N0M0, T2N1M0 IIIA T1/2N2M0, T3N1/2M0 IIIB T4N0-2M0 IIIC Alle N3M0 IV Alle M1 - St. Gallener-Risikoeinteilung: low-risk Mammakarzinom: Tumor < 2cm, LK negativ, Östrogen u./o. Progesteronrezeptor positiv, niedriges histologisches und zytologisches Stadium (Grading 1), sowie Alter der Patientin >35J.: esmüssen alle bedingungen erfüllt sein 22

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