Actinobacillus pleuropneumoniae

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1 Actinobacillus pleuropneumoniae

2 Ätiologie: Actinobacillus pleuropneumonia ein gramnegatives Bakterium (Erreger gehört in die sog. HAP-Gruppe: Haemophilus, Actinobacillus, Pasteurella) die alle fibrinöse Entzündungen machen (!)

3 Vorkommen (1): - vor allem bei Mastschweinen - Krankheit gibt es seit längerem (70iger Jahre) in der Schweiz, teilweise auch in Niedersachsen - es besteht der Eindruck, daß die Häufigkeit des Vorkommens seit Bestehen von PRRS-Infektionen in Bayern zugenommen hat

4 Pathogenese: - aerogene Infektion - sehr schnelle Ausbreitung in der Lunge und von dort fortgeleitet in die Pleuralhöhle - Erreger verfügt neben Lipopolysaccharid (Endotoxin) über sehr potente Exotoxine - u.a. das sog. RTX-Toxin, ein Poren-bildendes Toxin, welches in der Lage ist, wasserführende Poren in Zellmembranen zu bilden > Lyse der Zelle - eine zentrale Rolle scheint das frühzeitig auftretende alveoläre Lungenödem zu spielen

5 Pathogenese (1): - aerogene Infektion, dabei scheinen die Bakterien sehr schnell bis in den alveolären Bereich vorzudringen - Erreger verfügt neben Lipopolysaccharid (Endotoxin) über vier Apx-Toxine (Apx I - VI), denen eine größere Rolle in der PG zugemessen wird als dem LPS - es kommt frühzeitige zur Bildung eines alveolären Lungenödems, in dem sich der Erreger vermutlich vermehrt - von dort Übertritt der Bakterien in die Lymphgefäße

6 es gibt makroskopisch und histologisch auffällige Muster der Pneumonie, die nicht einfach zu erklären sind

7 Pathogenese (2): - Frage: wo beginnen und verlaufen die Lymphgefäße in der Lunge?

8 Pathologie Atmungstrakt aus: Pietra (1986) : New insights into mechanisms of pulmonary edema. Lab. Invest. 51, 489- Lymphgefäßsystem der Lunge die Alveolarsepten verfügen über keine Lymphgefäße Flüssigkeit aus den Gefäßen tritt erst in das Interstitium und ggf. von dort in das Alveolarlumen über aus dem Interstitium der Septen strömt die Flüssigkeit in weitere Areale mit Lymphspalten

9 Pathologie Atmungstrakt Lymphgefäßsystem der Lunge die Lymphgefäße verlaufen dann in zwei Systemen 1. in den interlobulären Septen zur Pleura 2. parallel mit größeren Gefäßen und Bronchien beide Systeme sammeln sich in den Hiluslymphknoten

10 Pathologie Atmungstrakt Lymphgefäßsystem der Lunge peribronchiale Lymphgefäße Hund, Lunge

11 Pathologie Atmungstrakt Lymphgefäßsystem der Lunge perivaskuläre Lymphgefäße Hund, Lunge

12 Pathologie Atmungstrakt Lymphgefäßsystem der Lunge Lymphgefäße in den interlobulären Septen Rind, Lunge

13 Pathologie Atmungstrakt Lymphgefäßsystem der Lunge subpleurale Lymphgefäße Rind, Lunge

14 Makroskopische Befunde: - meistens tatsächlich eine fibrinöse Pleuro-pneumonie - in der Schweiz dominierten früher fibrinös-nekrotisierende Entzündungen mit einer deutlichen hämorrhagischen Komponente - heute in Bayern vor allem nekrotisierende Entzündung, mit hellen, Landkarten-ähnlichen Herden in der gesamten Lunge (also keine Betonung der Spitzenlappen)

15 Histologische Befunde (1): - dem auffälligen makroskopischen Bild entspricht der histologische Befund

16 Histologische Befunde (2): - hochgradiges alveoläres und interstitielles Ödem - in der Ödemflüssigkeit massenhaft Bakterien (Giemsa) - Thrombosierung von Gefäßen bis hin zu Mikrothromben in den alveolären Kapillaren - Lymphgefäßthrombosen (in den interlobulären Septen) - man findet ein auffälliges histologisches Muster >>

17 Histologische Befunde (3): - zonaler Aufbau: 1. im Zentrum Lungengewebe, dessen Architektur noch erhalten erscheint, Ödem, Thrombosierung der Gefäße (s.o.) bis hin zur Nekrose der Alveolarsepten - es schließen sich an: 2. Einstrom von Entzündungszellen (PMN?), die stark verformt werden ( Schwarmzellen - wie ein Heringsschwarm, oat cells) in die Alveolen (in diesem Bereich Massen von Bakterien)

18 Histologische Befunde (4): 3. Zubildung von Granulationsgewebe (weißliche Demarkation) ganz außen - fibrinöse Pleuritis mit unterschiedlich dichter Fibrinablagerung - andere Organe sind nicht betroffen

19 Histologische Befunde (5): es schließt sich an: - die Zone mit den stark verformten Zellen (wahrscheinlich PMN) - die sich wie ein Schwarm in die Alveolen hineindrängt - in dieser Zone Massen von Bakterien

20 Histologische Befunde (6): nach außen folgt: - Zubildung von Granulationsgewebe

21 Folgen: - es kann zu Verwachsungen der beiden Pleurablätter kommen - die Entnahme der Lunge geht dann häufig mit umfangreichen Substanzverlusten einher