Die persönliche Meinung. Körperliches Training bei Herzinsuffizienz

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1 Die persönliche Meinung Körperliches Training bei Herzinsuffizienz Michael Kindermann 1, Tim Meyer 2, Wilfried Kindermann 2, Georg Nickenig 1 Hintergrund: Die Belastungslimitation chronisch herzinsuffizienter Patienten ist nicht nur kardial bedingt, sondern wird mit zunehmender Krankheitsdauer durch periphere Faktoren mitbestimmt. Durch die chronische Minderperfusion der Skelettmuskulatur, durch Inaktivität und den schädigenden Einfluss der neuroendokrinen Aktivierung entwickelt sich ein Myopathiesyndrom, das über Muskelatrophie, Muskelfasershift, Verlust an Kapillaren und Mitochondrien zu einer Abnahme der Kraft und der aeroben Kapazität führt. Im Unterschied zur linksventrikulären systolischen Funktion, die bei chronisch Herzinsuffizienten keine exakte Voraussage der Belastungstoleranz erlaubt, korrelieren die Indikatoren des Myopathiesyndroms gut mit der körperlichen Leistungsfähigkeit. In den vergangenen 20 Jahren konnten zahlreiche Studien belegen, dass auch herzinsuffiziente Patienten im NYHA-Stadium II und III von einer Trainingstherapie profitieren können, ohne eine Verschlechterung der kardialen Dysfunktion befürchten zu müssen. Effekte der Trainingstherapie: Körperliches Training verbessert in erster Linie die gestörte Muskelfunktion und führt damit zu einer Zunahme der maximalen und submaximalen Leistungsfähigkeit. Günstige Effekte auf die neuroendokrine Aktivierung sind ebenfalls beschrieben worden. Die zentrale Hämodynamik wird nur indirekt über einen tendenziell erniedrigten peripheren Gefäßwiderstand beeinflusst. Linksventrikuläre Diameter, Auswurffraktion und Füllungsdrücke bleiben unverändert. Mit der Zunahme der Leistungsfähigkeit verbessern sich auch Symptomatik und Lebensqualität. Erste Studien weisen auch auf eine Verbesserung der Prognose hin. Praktische Umsetzung: Obwohl Dauerbelastungen (zumeist auf dem Fahrradergometer) am besten untersucht sind, wurden auch für das Intervalltraining und ein vorsichtiges Kraft- Ausdauer-Training günstige Effekte beschrieben. Voraussetzung für die Aufnahme eines Trainingsprogramms ist ein ergometrischer Eingangstest, der zur Ermittlung der funktionellen Einschränkung und der trainingsadäquaten Belastungsdosis dient. Initial sollte das Trainingsprogramm immer ärztlich überwacht werden. Aus gesundheitsökonomischer Sicht, aber auch zur Steigerung der Effektivität und Praktikabilität sollte die Trainingstherapie in ein Heimtraining überführt werden, sobald der Patient während wiederholter überwachter Trainingseinheiten eine stabile klinische Verfassung bewiesen hat. Schlüsselwörter: Chronische Herzinsuffizienz Skelettmuskulatur Körperliches Training Herz 2003;28: DOI /s z Exercise Training in Heart Failure Background: In patients with chronic heart failure, exercise limitation cannot be exclusively attributed to cardiac dysfunction. During progression of the disease, peripheral factors have a growing impact on functional capacity. Chronic underperfusion of skeletal muscles, inactivity and a harmful effect of neuroendocrine stimulation lead to a myopathy syndrome characterized by atrophy, a shift in muscle fiber type and a loss of capillaries and mitochondria, which cause reduced muscle strength and aerobic capacity. Unlike left ventricular systolic function, which is a poor predictor of exercise tolerance in patients with chronic heart failure, parameters characterizing the myopathy syndrome correlate well with functional capacity. In the last 20 years, numerous studies have demonstrated that chronic heart failure patients in NYHA classes II and III benefit from physical training without deterioration of their cardiac function. Effects of Exercise Training: Physical activity primarily improves muscle function and increases maximal as well as submaximal exercise capacity. Advantageous effects have also been observed with regard to neuroendocrine stimulation. The effect on central hemodynamics is much smaller and indirectly mediated by a trend towards decreased peripheral resistance. Left ventricular diameters, ejection fraction and filling pressures do not show significant changes. The gain in exercise capacity is usually accompanied by an improvement in symptom status and quality of life. Recent studies indicate that prognosis may also be improved by exercise training. Conversion into Clinical Practice: Although continuous exercise training (mainly by use of cycle ergometry) has been investigated most thoroughly, there is an increasing number of studies reporting beneficial effects of interval and resistance 1 Innere Medizin III (Kardiologie/Angiologie), Universität des Saarlandes, Universitätsklinik Homburg/Saar, und 2 Institut für Sport- und Präventivmedizin, Universität des Saarlandes, Saarbrücken. 153

2 training. Before starting a standardized training program, functional limitation and training intensity should be determined by an appropriate stress test. During the first training sessions, patients should always be supervised by a physician. In order to increase efficiency and feasibility of the exercise therapy, home-based training should be engaged as soon as a stable condition during repeated training sessions has been proven. Key Words: Chronic heart failure Skeletal muscle Exercise training Einleitung Bis in die 90er Jahre hinein war eine Einschränkung körperlicher Aktivität die Standardempfehlung für herzinsuffiziente Patienten [65]. Die Beobachtung, dass die Leitsymptome der Herzinsuffizienz, eingeschränkte Belastungstoleranz und Dyspnoe, weder mit dem Ausmaß der linksventrikulären Dysfunktion [22] noch mit der pulmonalvenösen Stauung [80] befriedigend korrelieren, dafür aber in enger Beziehung zu periphen muskulären Veränderungen [18] und einem pathologisch erhöhten Atemantrieb stehen [12] und durch körperliches Training günstig zu beeinflussen sind [71], hat zu einem Umdenken geführt. Obwohl noch nicht alle Fragen zur optimalen Trainingsmethode und -intensität beantwortet sind und derzeit erst einzelne Hinweise für eine Prognoseverbesserung vorliegen, wird in den aktuellen Leitlinien der kardiologischen Fachgesellschaften die Bewegungstherapie bei Patienten mit stabiler chronischer Herzinsuffizienz eindeutig empfohlen [28, 29, 73]. Die günstigen Wirkungen körperlichen Trainings bei nicht herzinsuffizienten Patienten mit kardialen Erkrankungen sind ausreichend belegt und nicht Gegenstand der vorliegenden Arbeit, in der ein Überblick über die Trainingstherapie bei Patienten mit Herzinsuffizenzsymptomen der Stadien NYHA II und III gegeben wird. Neben den trainingsbedingten pathophysiologischen Veränderungen bilden Trainingsmethoden, Trainingsintensität und die praktische Umsetzung der Empfehlungen den Schwerpunkt dieser Übersicht. Kardiale Dysfunktion Auswirkungen der chronischen Herzinsuffizienz auf die Skelettmuskulatur: das Myopathiesyndrom Mit einem körpergewichtsbezogenen Anteil von 35% bei der Frau und 40% beim Mann stellt die quergestreifte Skelettmuskulatur das größte zu perfundierende Endorgan des Menschen dar. Bei einer chronischen Herzinsuffizienz kommt es als Folge der neuroendokrinen Aktivierung zu weitreichenden morphologischen, ultrastrukturellen, biochemischen und funktionellen Veränderungen (Abbildung 1), die Parallelen zur Inaktivitätsatrophie aufweisen, im Unterschied zu dieser jedoch auch in Muskelpartien nachgewiesen werden können, die üblicherweise nicht einer dauerhaften Inaktivität ausgesetzt sind, wie z.b. in der Fingerbeugemuskulatur [48]. Bei Herzinsuffizienten ist die Gesamtmuskelmasse reduziert [46], die Muskelfaserverteilung verschoben zugunsten der schnell erschöpfbaren glykolytischen Muskelfasern vom Typ II [19, 45, 70], und die muskuläre Ultrastruktur sowie der Enzymbesatz sind im Sinne einer verschlechterten aeroben Energiebereitstellung verändert [19, 70]. Die Perfusionsreserve unter Belastung ist durch vasokonstriktorische Stimuli und eine gestörte Endothelfunktion [26] vermindert. Infolge der verminderten O 2 -Utilisationsfähigkeit der Muskulatur bei gleichzeitig reduziertem O 2 -Angebot Gestörte Hämodynamik Herzminutenvolumen Füllungsdrücke Periphere Minderperfusion Neuroendokrine Aktivierung Aktivierung von Sympathikotonus, Renin-Angiotensin- Aldosteron-System, Vasopressin, Endothelin, Zytokinen Vasokonstriktion Endotheliale Dysfunktion Inflammatorische Vorgänge Inaktivität Myopathiesyndrom Histomorphologisch: Muskelfaserquerschnitt Kapillardichte Ultrastrukturell: Mitochondrienanzahl Mitochondrienvolumen Anaerobe Typ-II-Muskelfasern Aerobe Typ-I-Muskelfasern Biochemisch: Aktivität aerober Enzyme EDRF (NO)-Freisetzung Energiereiche Phosphate Funktionell: Maximalkraft Ruheperfusion Flussabhängige Vasodilatation Perfusionsreserve Aerobe Kapazität Ergoreflexaktivität Abbildung 1. Pathogenese des Myopathiesyndroms bei chronischer Herzinsuffizienz (EDRF: endothelium-derived relaxing factor; NO: Stickoxid). Figure 1. Pathogenesis of the myopathy syndrome in chronic heart failure (EDRF: endotheliumderived relaxing factor; NO: nitric oxide). 154

3 kommt es zur frühzeitigen Verarmung an energiereichen Phosphaten und einer in Relation zur Belastungsintensität gesteigerten Lactatproduktion [58] mit vorzeitiger muskulärer Erschöpfung und frühzeitigem Belastungsabbruch. Die myopathischen Veränderungen verringern nicht nur die Belastungstoleranz herzinsuffizienter Patienten, sie verändern auch die reflektorische Rückkopplung der arbeitenden Muskulatur mit Stammhirnzentren. Für die Skelelettmuskulatur wurden Ergorezeptoren postuliert, die als Mechanorezeptoren auf Druck- und Zugspannungen und als Chemorezeptoren auf chemische Veränderungen des lokalen Muskelmilieus reagieren und während körperlicher Arbeit den Sympathikotonus und das Atemzentrum beeinflussen können [61]. Es konnte gezeigt werden, dass der bei herzinsuffizienten Patienten häufig zu beobachtende erhöhte Atemantrieb unter Belastung z.t. auf eine unphysiologisch gesteigerte Aktivierung der muskulären Ergorezeptoren zurückzuführen ist [61]. Die Ursachen für das Myopathiesyndrom sind nicht eindeutig geklärt und weder durch die bei Herzinsuffizienz eingeschränkte Muskelperfusion [48] noch durch die Inaktivität [64] allein befriedigend zu erklären. Möglicherweise stellt die neuroendokrine Aktivierung und hier vor allem die Zytokinaktivierung wesentliche Trigger für die Entwicklung einer Myopathie dar [42]. Die Muskelhypothese der Herzinsuffizienz Bei der Betreuung herzinsuffizienter Patienten wird häufig eine Diskrepanz zwischen der linksventrikulären Ejektionsfraktion und der körperlichen Belastbarkeit festgestellt. Tatsächlich konnte zwischen diesen Parametern keine signifikante Korrelation nachgewiesen werden [22]. Die Akutgabe positiv inotroper Substanzen, z.b. von Dobutamin, führte trotz nachweislicher Zunahme des Herzzeitvolumens zu keiner signifikanten Steigerung der körperlichen Leistungsfähigkeit [47]. Auch nach Herztransplantation ist in der frühen postoperativen Phase keine Verbesserung der körperlichen Belastbarkeit der Patienten mit Transplantat nachzuweisen [49]. Diese Beobachtungen führten zu der Annahme, dass die Belastungslimitation chronisch herzinsuffizienter Patienten nicht ausschließlich kardial bedingt ist, sondern mit zunehmender Krankheitsdauer durch die Myopathie mitbestimmt und sogar dominiert wird. Tatsächlich fanden sich bei herzinsuffizienten Patienten gute Korrelationen zwischen Indikatoren der Myopathie und der körperlichen Leistungsfähigkeit: So korrelierte die maximale Sauerstoffaufnahme signifikant mit der Muskelquerschnittsfläche des Oberschenkels und der Quadrizepskraft [77], mit der Dichte der Mitochondrien [19], der Zytochrom-C-Oxidase-Aktivität [27] und mit der Phosphokreatinkonzentration der arbeitenden Muskulatur [58]. Gemäß der Muskelhypothese der Herzinsuffizienz (Abbildung 2, [61]) können die Leitsymptome rasche Erschöpfbarkeit und Dyspnoe auch ohne Vorliegen eines drastisch verminderten Herzzeitvolumens oder erhöhter Füllungsdrücke aus der Myopathie abgeleitet werden: Während körperlicher Arbeit kommt es beim herzinsuffizienten Patienten aufgrund der verminderten aeroben Kapazität der Skelettmuskulatur zu einer frühzeitigen Lactatbildung, die nach Pufferung durch das Bicarbonatsystem eine Steigerung der CO 2 -Produktion und nachfolgend der Ventilation auslöst. Bemerkenswerterweise erzeugt der Anstieg der CO 2 -Produktion beim Herzinsuffizienten eine stärkere Zunahme des Atemminutenvolumens, als dies beim Gesunden der Fall ist, was auf eine pathologisch gesteigerte Empfindlichkeit zentraler Chemorezeptoren zurückgeführt wird [11]. Gleichzeitig kommt es zu einer überproportionalen Aktivierung muskulärer Ergorezeptoren, die Atemantrieb und Sympathikotonus (und damit die Nachlast) zusätzlich steigern. Infolge der verminderten Muskelkraft und der niedrigen anaeroben Schwelle muss die Belastung frühzeitig abgebrochen werden, während der durch die Ergorezeptoren und die erhöhte CO 2 -Produktion vermittelte Atemantrieb subjektiv als Dyspnoe imponiert. Nicht berücksichtigt ist in diesem Modell, dass der im Vergleich zu Gesunden gesteigerte Atemantrieb auch durch eine bei Herzinsuffizienz häufige pulmonale Ventilations-/Perfusions-Verteilungsstörung [41] unterhalten wird. Nachlast Sympathikusaktivierung Ergorezeptoraktivität CO 2 -Produktion Kardiale Dysfunktion Endotheliale Dysfunktion unter Belastung Atemenantrieb Myopathie Aerobe Kapazität Rasche Erschöpfung Dyspnoe Abbildung 2. Die Muskelhypothese der Herzinsuffizienz (modifiziert nach [61]). Figure 2. The muscle hypothesis of heart failure (modified according to [61]). 155

4 Pathophysiologische Veränderungen unter einer Trainingstherapie Durch körperliches Training lassen sich die beschriebenen Veränderungen des Myopathiesyndroms zumindest teilweise korrigieren [56]. Als ein wesentlicher Mechanismus werden die Normalisierung der endothelialen Funktion und damit die Verbesserung der muskulären Perfusionsreserve unter Belastung angesehen [26]. Wie die Verbesserung der endothelialen Funktion im Einzelnen zustande kommt, ist zurzeit noch unklar: Mögliche Mechanismen sind eine durch repetitive Blutflusssteigerungen und die damit verbundenen Scherkräfte induzierte Expression der endothelialen NO-Synthase [75] oder eine verminderte Degradation von NO als Folge der trainingsbedingt hochregulierten Aktivitäten antioxidativer Enzyme [21]. Weiterhin gibt es Hinweise, dass durch körperliches Training inflammatorische Zytokine vermindert werden, die ansonsten zur endothelialen Dysfunktion beitragen [2]. Der Muskelfaserquerschnitt [6], die Mitochondriendichte und die Aktivität aerober Enzyme [27] nehmen zu. Daraus resultieren für gegebene Belastungsintensitäten eine Abnahme der Lactatproduktion [71] und ein verzögerter Abfall der Konzentration energiereicher Phosphate [67]. Die neuroendokrinen Veränderungen sind durch Training zumindest partiell umkehrbar. Eine Abnahme der Plasmakatecholaminkonzentrationen in Ruhe und unter submaximaler Belastung wurde beobachtet [14] und kann als prognostisch günstiger Marker gewertet werden [15]. Darüber hinaus wurden in einer Untersuchung jüngeren Datums trainingsinduzierte Verminderungen der Plasmakonzentrationen von Angiotensin, Aldosteron, Vasopressin und dem atrialen natriuretischen Peptid berichtet [8]. Die zentrale Hämodynamik wird durch körperliches Training nicht wesentlich verändert [9]. Linksventrikulärer und pulmonalarterieller Druck bleiben unverändert [71], das maximale Herzzeitvolumen kann ansteigen [14]. Das Schlagvolumen nimmt für eine gegebene Belastung tendenziell zu, was auf eine Abnahme des peripheren Gefäßwiderstands zurückgeführt werden kann [60]. Einzelne Studien [4] beschreiben eine Verbesserung der linksventrikulären diastolischen Funktion. Die Herzfrequenz in Ruhe und auf submaximalen Belastungsstufen geht nach Trainingstherapie zurück [71, 72]. Insgesamt sind die Veränderungen der zentralen Hämodynamik gegenüber den peripheren Trainingseffekten eher gering. Die Parameter des linksventrikulären Remodelings (enddiastolischer und endsystolischer Ventrikeldurchmesser, Auswurffraktion) werden durch ein Trainingsprogramm nicht wesentlich verändert. Initiale Befürchtungen, dass regelmäßiges körperliches Training zu einer Verschlechterung der linksventrikulären Pumpfunktion führt [31], haben sich in Folgestudien nicht bestätigt [20, 24]. Trainingsstudien Eine Übersicht der bislang veröffentlichten Trainingsstudien ist in Tabelle 1 dargestellt. Für welche Patienten ist eine Trainingstherapie geeignet? Die am häufigsten untersuchten Patienten entstammen den NYHA-Klassen II und III [54]. Patienten mit Ruhedyspnoe kommen für Trainingsprogramme nicht in Betracht, bevor auf anderem (medikamentösem) Weg ihre Symptomatik gelindert werden konnte. Dass Patienten im NYHA-Stadium IV durch lokales Training einzelner Muskelgruppen profitieren, ist denkbar, aber nur unzureichend untersucht [43]. Beschwerdefreie NYHA-I-Patienten mit gesicherter Herzschädigung wurden zwar seltener im Rahmen von Studien untersucht, können allerdings auch als Kandidaten für ein sportliches Training angesehen werden. Die linksventrikuläre Ejektionsfraktion spielt für die Entscheidung für oder gegen ein Trainingsprogramm keine Rolle; in den genannten Studien betrug die niedrigste Auswurffraktion 13% [51]. Akzeptierte Kontraindikationen [78] für die Trainingstherapie sind in Tabelle 2 zusammengefasst. Voraussetzung für eine Teilnahme ist die Abwesenheit von Erkrankungen des aktiven und passiven Bewegungsapparates, die die beabsichtigte Bewegungsform behindern oder unmöglich machen. Vorwiegend wurden bislang chronisch herzinsuffiziente Patienten auf der Basis einer koronaren Herzkrankheit oder dilatativen Kardiomyopathie (DCM) untersucht, sodass sich die dokumentierten Trainingsergebnisse und Risikoabschätzungen nicht ohne Weiteres auf Herzkrankheiten anderer Ätiologien übertragen lassen. Es liegen nur lückenhafte Befunde für chronisch Herzinsuffiziente vor, deren kardiale Schädigung auf Klappenfehler oder toxische Schädigungen zurückzuführen ist. Allerdings ist davon auszugehen, dass häufig unter der Bezeichnung dilatative Kardiomyopathie Krankheiten mit verschiedenen Ursachen nicht atherosklerotischer Natur subsumiert wurden. 156

5 Tabelle 1. Studienübersicht (n = Anzahl der Patienten in der Trainingsgruppe; E = Ätiologie; C = koronare Herzkrankheit; D = dilatative Kardiomyopathie; HR = Herzfrequenz; HR max = maximale Herzfrequenz; HR Reserve = Herzfrequenzreserve; PeakVO 2 = maximale Sauerstoffaufnahme; EF = Auswurffraktion; RR = Blutdruck; Bel.dauer = Belastungsdauer; CI = Konfidenzintervall; NO = Stickoxid; CO = Herzzeitvolumen; AVDO 2 = arteriovenöse Sauerstoffdifferenz; enos = endotheliale NO-Synthase; HO = Krankenhaus; Borg = Borg-Skala der subjektiven Erschöpfung; AMV = Atemminutenvolumen; ST = Kraftraining; ET = Ausdauertraining; CY = Fahrradergometrie; TM = Laufbandergometrie. Trainingsintensitäten ohne zusätzliche Angaben beziehen sich auf Dauerbelastungen [z.b. bei Fahrradergometertraining]). Table 1. Study survey (n = number of patients in the training group; E = etiology; C = coronary artery disease; D = dilative cardiomyopathy; HR = heart rate; HR max = maximum heart rate; HR Reserve = heart rate reserve; PeakVO 2 = peak oxygen consumption; EF = ejection fraction; RR = blood pressure; Bel.dauer = exercise duration; CI = confidence interval; NO = nitric oxide; CO = cardiac output; AVDO 2 = arteriovenous oxygen difference; enos = endothelial nitric oxid synthase; HO = hospital; Borg = Borg scale of perceived exertion; AMV = minute ventilation; ST = strength training; ET = endurance training; CY = cycle ergometry; TM = treadmill ergometry. Training intensity levels without further annotations apply to continous exercise training [e.g. cycle ergometer training]). Autor n E NYHA Dauer Häufigkeit Intensität Überwachung Ergebnisse Adamopoulos et al 1993 [1] 12 C II/III 8 Wo 5 /Wo 60 80% HR max Heimtraining Phosphokreatin-Breakdown und ADP-Akkumulation (p<0,003) Adamopoulos et al 2001 [2] 12 C/D II/III 3 Mo 5 /Wo 70 80% HR max Heimtraining PeakVO 2 +13% (p<0,005), inflammatorische Zytokine (p<0,01) Arvan et al 1988 [3] 65 C I IV 3 Mo 3 /Wo 50 75% PeakVO 2, EKG-Telemetrie, PeakVO 2 +44% (p<0,001) bei EF<40% später 75 85% Pflegepersonal ohne Ischämienachweis, bei EF<40% mit Ischämienachweis kein signifikanter Anstieg (+16%) Belardinelli et al 1992 [7] 10 C/D Weber 8 Wo 3 /Wo 40% PeakVO 2, EKG-Monitoring Bel.dauer +45% (p<0,005), PeakVO 2 B später 60% +20% (p<0,001), ventilatorische anaerobe Schwelle +37% (p<0,005), Lactatschwelle +36% (p<0,005), HR und diastol. RR in Ruhe (p<0,005), Plasmakatecholamine in Ruhe und unter Bel. (p<0,005) Belardinelli et al 1995 [4] 36 C/D II/III 8 Wo 3 /Wo 60% PeakVO 2 Arzt anwesend PeakVO 2 +12% (p<0,001), max. Ergometerleistung +8,5% (p<0,005), Lactatschwelle +12% (p<0,0001), Verbesserung diastolischer Funktionsparameter Belardinelli et al 1995 [6] 18 C/D II/III 8 Wo 3 /Wo 40% PeakVO 2 Arzt anwesend PeakVO 2 +17% (p<0,0001), max. Ergometerleistung +21% (p<0,0002), Lactatschwelle +20% (p<0,0002), Mitochondriendichte (p<0,0001) Belardinelli et al 1999 [5] 50 C/D II-IV 8 Wo + 3 /Wo, 60% PeakVO 2 Arzt anwesend PeakVO 2 +18% nach 2 Monaten 12 Mo später 2 /Wo (p<0,001), Mortalität -63% (CI 16 83%; p=0,01), Morbidität 71% (CI 12-89%; p=0,02), Lebensqualität (p=0,001) Callaerts-Vegh et al 1998 [10]17 C II/III 8 Wo tägl.walking, 60 70% HR Reserve Arzt anwesend PeakVO 2 +31% (p<0,01), Hinweise 4 /Wo CY auf Verbesserung der endogenen NO- Produktion, Plasmaendothelinkonzentration unverändert Coats et al 1990 [13] 11 C II/III 8 Wo 5 /Wo 70 80% HR max Heimtraining Bel.dauer +18% (p<0,01), PeakVO 2 +17% (p<0,01), submax. HR (p<0,05), submax. Druck-Frequenz- Produkt (p<0,05) Coats et al 1992 [14] 17 C II/III 8 Wo 5 /Wo 60 80% HR max Heimtraining Bel.dauer +19% (p<0,001), PeakVO 2 +18% (p<0,01), submax. und max. CO, peripherer Widerstand, Ventilation, Atemeffizienz, HR-Variabilität Conn et al 1982 [16] 10 C II/III? 4 37 Mo 3 5 /Wo 70 80% HR max Überwacht PeakVO 2 +21% (p<0,05), O 2 -Puls +23% (p<0,01) Demopoulos et al 1997 [17] 16 C/D II IV 3 Mo 4 /Wo 50% PeakVO 2 Herzfrequenz- PeakVO 2 +30% (p<0,0001), reaktive monitoring Hyperämie im Unterschenkel Dubach et al 1997 [20] 12 C II/III 8 Wo tägl. Walking, 60 70% HR Reserve Arzt anwesend PeakVO 2 +29% (p<0,01), Lactat- 4 /Wo CY schwelle +39% (p<0,01), max. CO +14% (p<0,05), max. AVDO 2 +13% (p<0,05) 157

6 Tabelle 1. Fortsetzung. Table 1. Continued. Autor n E NYHA Dauer Häufigkeit Intensität Überwachung Ergebnisse Ennezat et al 2001 [21] 10 C/D III 3 Mo 4 /Wo 50% PeakVO 2? PeakVO 2 +17% (p<0,05), keine Zunahme der enos-expression, aber verstärkte Expression antioxidativer Enzyme (p<0,05) Giannuzzi et al 1997 [25] 39 C I/II 6 Mo 3 /Wo 80% HR max Überwacht, nach Max. Ergometerarbeit +29% (p<0,01), 2 Monaten Ejektionsfraktion +12% (p<0,01) Heimtraining Hambrecht et al 1995 [27] 9 C/D II/III 6 Mo täglich 70% PeakVO 2 3 Wo im HO, dann PeakVO 2 +31% (p<0,01), NYHA 2,5 Heimtraining/ 1,7 (p<0,005), Mitochondriendichte Gruppe (p<0,05) Hambrecht et al 1998 [26] 9 C/D II/III 6 Mo tägl., später 70% PeakVO 2 3 Wo im HO, dann PeakVO 2 +26% (p<0,05), NYHA 2,4 5 /Wo Heimtraining/ 1,9 (p=0,06), endothel- Gruppe abhängiger Beinblutfluss (p<0,05) Jetté et al 1991 [30] 18 C I-III 4 Wo 5 /Wo ca.70 80% HR max EKG-Monitoring Bei EF<30%: PeakVO 2 +22% (p<0,05), max. Ergometerleistung +17% (p<0,05) Kavanagh et al 1996 [32] 15 C/D II/III 1 Jahr 5 /Wo Borg bzw. Sportlehrer, 6-Min-Gehstrecke, PeakVO 2, max % PeakVO 2 später Heimtraining Ergometerleistung jeweils % Kellerman et al 1990 [33] 11 C II/III? 36 Mo 2 /Wo Armergometrie:? Max. Ergometerleistung +44% 90% max. (p<0,0001), EF 30% 42% Leistung (p<0,01) Keteyian et al 1996 [35] 15 C/D II/III 6 Mo 3 /Wo 60% HR Reserve, EKG-Telemetrie PeakVO 2 +16% (p<0,05), Bel.dauer später 80%, +26% (p<0,01), max. Ergometer- Borg leistung +22% (p<0,05), keine signifikante Verbesserung der ventilatorischen anaeroben Schwelle Keteyian et al 1999 [34] 21 C/D II/III 6 Mo 3 /Wo 50% HR Reserve,? PeakVO 2 +14% (p<0,01), ), Bel.dauer später 80% +24% (p<0,01), max. Ergometerleistung +21% (p<0,01), Verbesserung der chronotropen Inkompetenz Kiilavuori 1et al 996 [36] 12 C/D II/III 6 Mo 3 /Wo 50 60% PeakVO 2 Arzt anwesend, Bel.dauer (submax. Last) +88% nach3 Monaten Heimtraining (p<0,01), PeakVO 2 +12% (p=0,09), Lactatschwelle +21% (p<0,05), max. Ergometerleistung +18% (p<0,01), NYHA 2,4 1,9 (p<0,05), AMV auf submax. Stufe 16% (p<0,01) Koch et al 1992 [37] 12 C/D II/III 3 Mo 3 /Wo Krafttraining Sportlehrer Lebensqualität (p<0,0001) Kostis et al 1994 [38] 7 C/D II/III 3 Mo 3 5 /Wo 50 60% HR max Erfahrenes Bel.dauer +37% (p<0,05) Personal Lee et al 1979 [40] 18 C I III /Wo, 70-85% HR max Überwacht Bel.dauer +17% (p=0,03), HR in Ruhe Mo später 3 4 (p<0,01), submax. HR (p<0,05), NYHA 2,2 1,9 (p=0,08) Magnusson et al 1996 [43] 11 C/D II IV 8 Wo 3 /Wo Einbeiniges ST Untersucher Max. Ergometerleistung +15% bei 80% Max.kraft (p<0,05), Max.kraft % vs. einbeiniges ET (p<0,05), Kapillardichte % bei 65 75% Max. (p<0,05), oxidative Enzyme % leistung (p<0,05) Maiorana et al 2000 [44] 13 C/D I-III 8 Wo 3 /Wo CY: 70% HR max, Sportlehrer PeakVO 2 +12% (p<0,01), Bel.dauer später 85% und +18% (p<0,01), Max.kraft +18% ST: 55% Max.kraft, (p<0,001) später 65% Meyer et al 1997 [51, 53] 18 C/D II/III 3 Wo 5 /Wo CY s-intervalle EKG-Monitoring PeakVO 2 +20% (p<0,001), ventilato- 3 /Wo TM bei 50% Max. rische anaerobe Schwelle +24% leistung im (p<0,001), keine Änderung der EF Rampentest Ohtsubo et al 1997 [57] 7 D II/III 8 Wo 5 6 /Wo Plantarflexionen Heimtraining Phosphokreatin-Breakdown und mit 5 30 kg Gewichten intrazellulärer ph-abfall (p<0,05), Erschöpfung (Borg-Skala) (p<0,05) Owen & Croucher 2000 [59] 15 C/D I IV 3 Mo 1 /Wo Ausdauer/Kraft: Physiotherapeut 6-Minuten-Gehstrecke +20% < 70% HR max (p<0,012), NYHA-Klasse und Lebensqualität unverändert 158

7 Tabelle 1. Fortsetzung. Table 1. Continued. Autor n E NYHA Dauer Häufigkeit Intensität Überwachung Ergebnisse Quittan et al 1999 [62] 12 D II/III 3 Mo 2 3 /Wo 50% PeakVO 2 Untersucher Lebensqualität (p=0,0001), Peak- VO 2 +16% (p<0,01), Bel.dauer +30% (p<0,0015) Radaelli et al 1996 [63] 6? II/III 5 Wo 5 /Wo 60 70% PeakVO 2 Heimtraining PeakVO 2 +15% (p<0,05), HR-Variabilität Sturm et al 1999 [69] 13 D II/III 3 Mo % PeakVO 2 Arzt anwesend PeakVO 2 +23% (p=0,001), max. min/wo Ergometerleistung +26% (p=0,0001) Sullivan et al 1988/9 [71, 72] 12 C/D I III 4 6 Mo 3 5 /Wo 75% PeakVO 2 Überwacht PeakVO 2 +23% (p<0,01), NYHA 2,4 1,3 (p<0,01), HR in Ruhe und submax. (p<0,01), max. AVDO 2 +11% (p<0,05), max. Beinblutfluss +20% (p<0,01) Taylor et al 1999 [74] 8 C/D II/III 8 Wo 3 /Wo 45 70% PeakVO 2 Untersucher, z.t. Bel.dauer +7% (p<0,05), PeakVO 2 auch Heim- +18% (p<0,05), max. CO +10% training p<0,05) Tyni-Lenné et al 1997 [76] 16 C/D II/III 8 Wo 3 /Wo ET/Knieexten- Physiotherapeut PeakVO 2 +14% (p<0,0005), oxidative soren: 65 75% Max.leistung Enzyme +44% (p<0,0001), 6-Minuten-Gehstrecke +5% (p<0,03), Lebensqualität (p<0,01) Wielenga et al 1999 [78] 41 C/D II/III 3 Mo 3 /Wo 60% HR Reserve Arzt (Reha-Klinik) Bel.dauer +21% (p<0,0001), anaerobe Schwelle +13% (p<0,05), Lebensqualität Willenheimer et al 1998 [79] 22 C/D < IV 4 Mo 2 3 /Wo Intervalle, 90 s Physiotherapeut Max. Ergometerleistung +6% bei 80% PeakVO 2 (p<0,01), Lebensqualität (p<0,01) Trainingsmethoden Wegen der günstigen Auswirkungen von Ausdauertraining auf das Herz-Kreislauf-System wurde diese Trainingsform in der Mehrzahl der vorliegenden Untersuchungen eingesetzt. Die in der jüngeren Literatur meist diskutierte Frage lautet: Dauer- oder Intervallmethode? Dies geht zurück auf Überlegungen, die in der Intervallmethode eine sehr günstige Form des Skelettmuskeltrainings sehen, das aufgrund seiner sehr kurzen Belastungen das Herz-Kreislauf-System weniger beansprucht als ein Dauertraining [50, 53]. Dennoch ist unabhängig von dieser Grundsatzentscheidung auch eine Festlegung der Trainingsdauer, -häufigkeit und -intensität notwendig. Zudem ist eine Entscheidung zu fällen, welche Form der körperlichen Aktivität eingesetzt werden soll. Notwendige Voraussetzung ist ein adäquater Eingangstest, der üblicherweise in Form eines Belastungs-EKG durchgeführt wird, um zeitökonomisch Diagnostik bzw. Erhebung des Schweregrades der Erkrankung mit der Belastungsdosierung zu kombinieren. Dauermethode Die umfangreichsten Erfahrungen in der Bewegungstherapie bei Herzpatienten bestehen für das Ausdauertraining nach der Dauermethode, d.h. für Belastungen konstanter Intensität, die über einen gegebenen Zeitraum durchgeführt werden. Unterbrechungen sind dabei nicht ausgeschlossen, wenn Erschöpfung oder Krankheitssymptome auftreten, sie finden jedoch nicht nach einem vorab festgelegten Schema statt. Die Intensität im Training kann auf verschiedene Art und Weise vorgegeben werden: entweder als äußere Leistung (Fahrradergometer), als Geschwindigkeit (Gehen, Walking) oder alternativ anhand von Beanspruchungsparametern wie Herzfrequenz (kardiovaskulär) bzw. Borg- Skala (subjektives Empfinden). Letztere Art der Kontrolle wird in den USA nicht selten eingesetzt, stößt aber wegen der bereits mehrfach belegten großen Spannwei- Tabelle 2. Kontraindikationen für die Teilnahme an Trainingsprogrammen für herzinsuffiziente Patienten. Table 2. Contraindications for participating in heart failure training programmes. Kardiale Dekompensation Akutes Koronarsyndrom Hochgradige Aortenstenose Anhaltende Kammertachykardien Unzureichend frequenzlimitiertes Vorhofflimmern Unkontrollierte Hypertonie (diastolisch > 115 mm Hg) Dissezierendes Aortenaneurysma Floride Myokarditis Akute Infektion Thromboembolie Entgleiste Stoffwechselerkrankung 159

8 te der resultierenden objektiven Beanspruchungen des Herz-Kreislauf-Systems auf grundsätzliche Bedenken [66, 68]. Lactatmessungen im Training sind theoretisch auch eine Steuerungsmöglichkeit, ihre engmaschige Anwendung hat jedoch logistische Beschränkungen. Die Dauermethode zielt auf einen konstanten Trainingsreiz über einen gegebenen Zeitraum ab; die Gesamthöhe der Belastung ergibt sich aus dem Produkt von Belastungsintensität und Belastungsdauer. Der Trainingseffekt sollte auch etwa proportional zu diesen Parametern ausfallen. Bereits in mehreren prospektiven Studien konnten günstige Auswirkungen auf die Ausdauerleistungsfähigkeit herzinsuffizienter Patienten beobachtet werden [1 7, 10, 13, 14, 17, 20, 21, 25 27, 30, 32, 34 36, 38, 62, 63, 69, 74, 78]. Die Trainingshäufigkeit lag dabei zwischen drei und fünf Einheiten pro Woche über 3 Wochen (typische Aufenthaltsdauer in einer Reha-Klinik) bis 14 Monate. Die Dauer einer einzelnen Trainingseinheit (zuweilen auch als Kombination verschiedener Inhalte) lag in der Regel zwischen 20 und 60 Minuten, wobei nicht immer exakte Angaben über die Stundengestaltung vorliegen. Intensitätsvorgaben variierten auffällig stark zwischen 40% [6] und 85% der maximalen Sauerstoffaufnahme [3], wobei nicht selten anhand der maximalen Herzfrequenz (ebenfalls stark streuende Prozentsätze) dosiert wurde. Es gab jedoch bislang keine Versuche, anhand von submaximalen Kennwerten die Höhe der Belastung zu steuern. Aus theoretischen Erwägungen dürfte die anaerobe Schwelle einen adäquaten und sicheren Trainingsreiz darstellen [68]. Zu ihrer Bestimmung sind allerdings entweder spiroergometrische Messungen oder Bestimmungen der Blutlactatkonzentration erforderlich. Eigene erste Ergebnisse deuten an, dass sowohl die Trainingssteuerung als auch die Erfolgsdokumentation anhand dieses Parameters möglich ist [55]. Jenseits aller Dosierungsmodelle ist festzuhalten, dass nur jene Belastungsintensitäten (mit einer zusätzlichen Sicherheitsmarge) vorgegeben werden dürfen, die im Belastungs-EKG symptomfrei bleiben. Intervallmethode Das Grundprinzip der Intervallmethode im Training herzinsuffizienter Patienten besteht in sehr kurzen Belastungszeiten, unterbrochen von ähnlich langen Pausen. Dies resultiert in einer nur sehr kurzfristigen, aber intensiven Beanspruchung der peripheren Muskulatur. Bei herzinsuffizienten Patienten werden auf diese Weise zentrale kardiozirkulatorische Prozesse aufgrund ihrer Latenz weniger stark beansprucht. Letztlich ist ein adäquater peripherer Trainingsreiz ohne simultane kardiale Gefährdung beabsichtigt. Verschiedene Untersuchungen, vorwiegend aus einer Arbeitsgruppe [50], deuten auf eine mindestens äquivalente Effizienz der Intervallmethode gegenüber der Dauermethode hin. Grundlage der Intensitätsvorgabe für Intervallbelastungen ist ein so genannter steiler Rampentest (Steigerung um 25 W alle 10 Sekunden) auf dem Fahrradergometer, bei dem die Patienten in sehr kurzer Zeit auf relativ hohe Leistungen gebracht werden. Die Dosierung erfolgt anhand des erzielten Maximalwertes in diesem Eingangstest: 30 Sekunden bei 50% wechseln mit 30 Sekunden bei 10 W ab, Gesamtdauer 16 Minuten [50]. Eine alternative Ermittlung von Trainingsvorgaben auf der Basis von üblichen Stufen- oder Rampenprotokollen, wie sie in der Routinediagnostik eingesetzt werden, ist bislang nicht etabliert. Andere Trainingsformen Da die Alltagseinschränkungen herzinsuffizienter Patienten nicht ausschließlich auf Defizite im Ausdauerbereich zurückgeführt werden können, liegt der Gedanke nahe, durch körperliches Training auch andere konditionelle Grundeigenschaften anzusprechen. Insbesondere im Bereich von Kraft und Koordination/Beweglichkeit scheinen weitere Defizite zu liegen, die durch chronische Minderbeanspruchung des muskuloskelettalen Systems entstehen. Jedoch lediglich auf dem Gebiet des Kraft-Ausdauer-Trainings sind bislang erwähnenswerte wissenschaftliche Untersuchungen durchgeführt worden, deren Erfolgsdokumentation und Gefährdungsmonitoring aktuellen Standards entsprechen. Erste Ergebnisse weisen darauf hin, dass auch für herzinsuffiziente Patienten ein schonendes Kraft-Ausdauer-Training effektiv einsetzbar ist und dass sie davon klinisch profitieren können. Weitere Studien sind jedoch notwendig, um die bisherigen viel versprechenden Resultate abzusichern. Vorerst sollte die Anwendung von Kraft-Ausdauer-Training streng ärztlich kontrollierten Gruppen vorbehalten sein, und eine wissenschaftliche Begleitung ist wünschenswert. Als Anhaltspunkt für eine adäquate Dosierung können die Untersuchungen von Meyer et al. [52] gelten, die bei der Beinpresse innerhalb von 1 Minute zwölf Wiederholungen bei 60 bzw. 80% des vorher individuell ermittelten Ein-Wiederholungs-Maximums durchführen ließen. Obwohl noch ohne fundierten wissenschaftlichen Beleg, ist einem Training der Koordination und Beweglichkeit aus theoretischen Erwägungen und auf der Basis von Erfahrungen in anderen Gruppen von chronisch kranken Patienten (koronare Herzkrankheit, chronisch obstruktive Lungenerkrankung) ein entsprechendes Po- 160

9 tential auch bei Herzinsuffizienten zuzusprechen. In den mittlerweile etablierten Herzsportgruppen gehören solche Übungsformen zum Standardrepertoire, und klinische Erfolge von gemischten Trainingsprogrammen werden nicht selten auf Fortschritte im Bereich der Alltagsmotorik zurückgeführt. Angesichts der generell niedrigen kardiovaskulären Belastung von Koordinations- und Beweglichkeitsübungen ist eine Gefährdung, die über jene des Ausdauertrainings hinausgeht, auch für herzinsuffiziente Patienten nicht zu erwarten. Teilnahme am organisierten Herzsport? Angesichts der großen Verbreitung ambulanter Herzsportgruppen in Deutschland stellt sich die Frage, inwieweit chronisch Herzinsuffiziente in der Lage sind, ohne wesentliches Zusatzrisiko an diesen Therapiemaßnahmen teilzunehmen. Eine solche Entscheidung kann nur im Einzelfall unter Berücksichtigung sämtlicher individueller Krankheitsaspekte getroffen werden, sodass hier lediglich generelle Leitlinien für die Entscheidung dargelegt werden. Herzsportgruppen bieten typischerweise ein gemischtes Programm an, bestehend aus einem Aufwärmteil mit Gymnastik und Dehnen, einem Schwerpunkt verschiedenen Inhalts (z.b. Geschicklichkeit, Beweglichkeit, leichte Kräftigung), einem Ausdauerteil und einem Abschlussspiel. Damit sind die koordinativen Anforderungen deutlich höher anzusetzen als beispielsweise bei einem der häufig bei Herzinsuffizienten verwendeten fahrradergometrischen Programme. Zudem ist die Dosierung der Belastungsintensität nicht zu jedem Zeitpunkt ebenso präzise vorzunehmen. Dies führt zu der Forderung, lediglich die leistungsfähigeren Patienten in den organisierten Herzsport einzuschleusen; Patienten im klinischen Stadium NYHA III bleiben ausgeschlossen. Eine grobe Einschätzung der koordinativen Fähigkeiten ist unumgänglich, daneben die Beurteilung, ob ein Patient in der Lage ist, sich mittels Pulspalpation oder Herzfrequenzmonitor selbst zu steuern. Eine für die Teilnahme von chronisch Herzinsuffizienten adäquate Herzsportgruppe sollte in Trainings- und Übungsgruppe aufgeteilt oder insgesamt auf dem Niveau einer Übungsgruppe angesiedelt sein. Nicht zuletzt ist Wert darauf zu legen, dass sowohl Übungsleiter als auch betreuender Arzt über die Besonderheiten des Trainings mit Herzinsuffizienten im Bilde sind. Eine Zahl von mehr als 15 Teilnehmern pro Übungsgruppe dürfte eine angemessene individualisierte Betreuung herzinsuffizienter Patienten unmöglich machen. Langfristig scheint außerhalb von klinischen Studien eine hinreichende Häufigkeit medizinisch kontrollierter körperlicher Aktivität auch bei herzinsuffizienten Patienten nicht finanzierbar und organisierbar zu sein. Daher ist heimisches Training im Sinne optimaler Behandlungseffekte unerlässlich. Dies wurde auch bereits in einigen Studien durchgeführt [1, 2, 13, 14, 25 27, 32, 36, 63]. Neben fahrradergometrischen Trainingseinheiten, die sich durch ihre günstige Dosierbarkeit auszeichnen, ist hier der Einsatz von schnellem Gehen und Walking empfehlenswert. Die Vorgabe von Richtherzfrequenzen analog der umrissenen Dosierungsempfehlungen erscheint unerlässlich. Alternativ kommen Leistungs- (Fahrradergometer) und Geschwindigkeitsvorgaben (Walking) in Betracht. Patientensicherheit In den verschiedenen Trainingsstudien an herzinsuffizienten Patienten wurden unterschiedliche Überwachungsregimes praktiziert. Teilweise war durchweg ein Arzt anwesend [4 6, 10, 20, 35, 69, 78], einige begnügten sich mit EKG-Monitoring durch geschultes Personal [3, 30, 35], andere dokumentierten lediglich die Anwesenheit von Übungsleitern [16, 25, 32, 37, 44, 59, 76, 79]. Gravierende Zwischenfälle im Zusammenhang mit den Trainingsbelastungen wurden von keiner Gruppe berichtet. Einzelne Ereignisse von Angina pectoris und kurzen selbst limitierenden ventrikulären Tachyarrhythmien wurden berichtet. In keinem Fall musste eine Hospitalisation erfolgen. Es ist hervorzuheben, dass in den meisten Studien zumindest eine ärztliche Rufbereitschaft bestand. Zudem ist es in Deutschland bereits in der Betreuung von etablierten Herzsportgruppen obligat, dass ein entsprechend geschulter Arzt anwesend ist, um in Notfällen eingreifen zu können bzw. die ungefährliche Durchführung des Übungsprogramms zu überwachen. Daher dürfte als Minimalforderung für organisierte Trainingsgruppen herzinsuffizienter Patienten der Einsatz von spezifisch geschulten Übungsleitern gelten, daneben eine ärztliche Rufbereitschaft in unmittelbarer räumlicher Nähe. Geräte zur notfallmäßigen Versorgung (einschließlich Defibrillator, EKG-Monitor, Intubationsbesteck, Notfallmedikamente) müssen bereitstehen. Eine Kontrolle von Blutdruck (vor und ggf. während des Trainings) sowie Herzfrequenz und - rhythmus (in regelmäßigen Abständen während des Trainings) ist selbstverständlich. Erfolgskontrolle Sowohl Arzt als auch Patient benötigen eine Form von Feedback über den Erfolg ihrer Trainingsmaßnahme. Neben primär anamnestisch (Alternative: strukturierte Fragebögen) erhebbaren Veränderungen im Be- 161

10 schwerdebild bieten sich die Resultate ergometrischer Tests an. Leicht zu erhebende Parameter wie maximale Leistungsfähigkeit bzw. maximale Sauerstoffaufnahme können ebenso einem Prä-post-Vergleich unterzogen werden wie submaximale Kennwerte der körperlichen Leistungsfähigkeit. Allerdings ist insbesondere bei Maximalwerten darauf zu achten, dass eine vergleichbare Ausbelastung vorliegt. Bei unveränderter Medikation sind daher eine Dokumentation und Bewertung der maximal erreichten Herzfrequenzen sowie des Abbruchgrundes (Dyspnoe/Angina pectoris vs. muskuläre Erschöpfung) obligat. Ergänzende Informationen zur Ausbelastung liefern bei Anwendung entsprechender Verfahren die maximale Blutlactatkonzentration, der maximale respiratorische Quotient (RQ) sowie das Vorliegen eines Plateaus der Sauerstoffaufnahme. Submaximale Kennwerte ermöglichen bei adäquater Anwendung eine zuverlässige Einschätzung von Trainingseffekten, die Maximalmessungen überlegen sein kann [39]. Sie leiten sich im Wesentlichen aus der Lactat- sowie Herzfrequenz-Leistungs-Kurve ab. Eine Rechtsverschiebung beider ist bei unveränderter Medikation als Trainingseffekt zu werten. Verschiedene Lactatschwellenkonzepte können bei der Dosierung des Trainings hilfreich sein, wurden aber bei Herzinsuffizienten noch nicht auf breiter Basis angewendet. Für den Einsatz in der Praxis wird im intraindividuellen Längsschnitt daher als primäres Erfolgskriterium das Verhalten der Herzfrequenz-Leistungs-Kurve empfohlen, zumal die entsprechende Technologie überall zur Verfügung steht. Maximale Leistungsfähigkeit bzw. maximale Sauerstoffaufnahme können wegen des Vorliegens von Normwerten in der Einschätzung der Leistungsfähigkeit im Querschnitt hilfreich sein. Es ist stets zu bedenken, dass Tests insbesondere dann verlässliche Ergebnisse liefern, wenn sie der durchgeführten bzw. beabsichtigten Trainingsform sehr nahe kommen also z.b. die Fahrradergometrie bei Training auf dem Fahrrad. Größenordnung der Effekte Verschiedene ergometrische Kontrollvariablen (Peak- VO 2, ventilatorische Schwelle) verbesserten sich in den einschlägigen Studien um 15 20% bei nur geringfügigen Veränderungen in den jeweiligen Kontrollgruppen. Der Effekt einer ACE-Hemmer-Therapie auf die Leistungsfähigkeit (+10%) ist vergleichsweise geringer [23]. Obwohl erste Hinweise dafür vorliegen, dass die Trainingstherapie Morbidität und Mortalität zu senken vermag (Abbildung 3, [5]], lässt sich diesbezüglich noch kein abschließendes Urteil bilden. Übereinstimmend ist in mehreren Studien [5, 37, 62, 78, 79] eine signifikante Verbesserung der Lebensqualität belegt worden. In der NYHA-Klassifikation bessern sich die Patienten im Mittel um 0,3 1,1 Stufen [26, 27, 36, 40, 71]. Schlussfolgerung Auf der Basis einer Vielzahl von Studien können die Sicherheit und Effektivität körperlichen Trainings bei chronisch Herzinsuffizienten als belegt angesehen werden. Neben einem Training mit konstanter Intensität (Dauermethode) fand in den vergangenen Jahren auch die Intervallmethode (kurze intensivere Belastungen mit geplanten Pausen) Anwendung. Voraussetzung für eine individualisierte Dosierung ist ein angemessener ergometrischer Eingangstest. Erste positive Berichte existieren für die Anwendung vorsichtigen Kraft-Ausdauer-Trainings. Daneben lassen sich auch für den Einsatz von Koordinations- und Beweglichkeitsübungen überzeugende Argumente finden, substantielle wissenschaftliche Belege stehen jedoch noch aus. Empfehlungen für körperliche Aktivität chronisch herzinsuffizienter Patienten müssen sich an der Krankheitsschwere orientieren und die Art der kardiovaskulären und motorischen Beanspruchung einzelner Bewegungsformen und Sportarten berücksichtigen. Abbildung 3. Kaplan-Meier-Überlebenskurve bezüglich kardialer Todesfälle in der Trainings- (n = 50) und Kontrollgruppe (n = 49) nach Abschluss eines 14-monatigen Trainingsprogramms (nach Belardinelli et al. [5]). Figure 3. Kaplan-Meier survival curves of cardiac death in the trained group (n = 50) and in the untrained control group (n = 49) after the end of a 14-month exercise training program. Data according to Belardinelli et al. [5]). 162

11 Literatur 1. Adamopoulos S, Coats AJ, Brunotte F, Arnolda L, Meyer T, Thompson CH, Dunn JF, Stratton J, Kemp GJ, Radda GK. Physical training improves skeletal muscle metabolism in patients with chronic heart failure. J Am Coll Cardiol 1993;21: Adamopoulos S, Parissis J, Kroupis C, Georgiadis M, Karatzas D, Karavolias G, Koniavitou K, Coats AJS, Kremastinos DT. Physical training reduces peripheral markers of inflammation in patients with chronic heart failure. Eur Heart J 2001;22: Arvan S. Exercise performance of the high risk acute myocardial infarction patient after cardiac rehabilitation. Am J Cardiol 1988;62: Belardinelli R, Georgiou D, Cianci G, Berman N, Ginzton L, Purcaro A. Exercise training improves left ventricular diastolic filling in patients with dilated cardiomyopathy. Clinical and prognostic implications. Circulation 1995;91: Belardinelli R, Georgiou D, Cianci G, Purcaro A. 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