Kraftpaket Muskel. Sarkomere. Muskelhypertrophie. Valentin Leibetseder. FA Med. Leistungsphysiologie. 12. GOTS-Treffen Ischgl 2009

Transkript

1 Kraftpaket Muskel Valentin Leibetseder FA Med. Leistungsphysiologie 12. GOTS-Treffen Ischgl 2009 Sarkomere Sarkomer max. um ca. 30 % verkürzen direktes Verhältnis zum Training: Faser-Charakteristik ist Resultat der aktuellen Anforderungen: SAID-Prinzip (Specific Adaptions on Imposed Demands) Turnover der MHC s ca. 30 Tage alle Anpassungen sind reversibel, nur temporärer Effekt 2 Muskelhypertrophie ATP-Mangel (verworfen) metabolische / mechanische Induktion - Reiz- Spannungs-Theorie Mikrotraumata 3 1

2 Muskelkontraktion Muskelplastizität Mechano-Transduktion: Umwandlung eines mechanischen Reizes von außen in ein chemisches Signal (mit Folgereaktionen) mechanischer od. metabolischer pathway: Mitogen activated Protein Kinasen (MAPK) p38 / erk1/2 4 Pathways Metabolischer pathway: durch Sauerstoffdefizit, hypoxische Nebenprodukte (Laktat, O 2 -Radikale), Änderung des ph-wertes eher zu einer Anpassung der oxydativen Kapazität. Mechanischer pathway: durch Mikrotraumata Hypertrophie durch Protein-Biosynthese und Aktivierung der Satellitenzellen, Gesamtmenge an DNA nimmt zu 5 Calcineurin und Muskelwachstum Calcineurin-Aktivierung durch erhöhte intrazelluläre Ca ++ - Konzentration u. durch Hormone (z.b. IGF-1, MGF) durch Phospahtase-Aktivität: NT-ATc1 aktiviert, dieser in den Zellkern transloziert Myogenic Regulatory Factors (MRFs): MyoD, Myogenin, Myf2, Myf5, Myf6, NF-ATc/n, GATA-2, 6 2

3 Mikrotraumata Muskelzellen sind polyenergide Zellen MND = myonukleäre Domäne = Einflussbereich einzelner Zellkerne Krafttraining vergrößert MND Lücken in der Zellmembran, Mikrotraumata des Zytoskeletts Inflammation (z.b. Einwanderung von Makrophagen) Aktivierung auch der Satelliten-Zellen: Proliferation, Differenzierung und Fusion 7 Satelliten-Zellen Aktivierung haupts. durch IGF-1, MGF (mechano growth factor), HGF (hepatocyte growth factor), MRF, IL-4 Transduktionswege des IGF-1 auf Satelittenzellen: Calcineurin, PI-3-Kinasen, MAP-Kinasen wenn aktiviert: Expression von MyoD, Aktivierung von p23 (damit Verlust der Zell-Teilung) und Ausdifferenzierung IGF-1 hemmt Myostatin (= Hemmer der Muskelhypertrophie via Inhibition der Satelliten-Zellen) Training wirkt der altersbedingten Reduktion der Satelliten-Zellen und deren Apoptose entgegen 8 Mikrotraumata Mikrotraumata essentiell für langfristiges Training, Synthese auch zytoskelettaler Proteine = Schutz vor mechanischer Überlastung langsame Steigerung des Trainings! 9 3

4 Muskelverlust durch Immobilisation rote Fasern atrophieren schneller als weiße Kraftverlust: 1. Wo: tgl. 3-4 % = 25 % in der 1. Woche 5-6 Wochen: -40 % (Faser-Durchmesser -25 %) Kraftverlust stärker als Massenverlust (Ersatz durch Bindegewebe, intramuskuläre Koordination) Schmerzen hemmen α-motoneuronen, (Typ I-Fasern stärker als Typ II) 10 Atrophie, ständig aktiv ist nicht eine Umkehr der Hypertrophie mind. drei aktive (!) pathways: Calpain-Calpastatin-System (Ca ++ -abhängig, ubiqitär, nicht-lysosomal) Caspase-Class-Proteine ("executioner" proteins) beide: Ubiquitin-assoziiert, Abbau d. Myofibrillen und Zytoskelett unmittelbar nach Belastung, im Anschluss evt. Erneuerung der Strukturen Cathepsin: lysosomale Proteolyse (bes. Membranen) 11 Atrophie Degration von MyoD (Myogenic Differentiation 1), damit auch Inhibition der Satellit-Zellen Ubiquitin-Iigase-Proteine: Atrogin-1, MuRF-Proteine Gen-Expression dieser Faktoren hochreguliert bei Fasten, Diab. mell., Cortison, Denervierung, Inaktivität etc. induziert durch: TNFα (via p38mapk od. NFκB), forkhead box O (FOXO) transcription factors 12 4

5 Atrophie TNFα: induziert Ubiquitin-konjugierte Proteolsye, hemmt Insulin / IGF-mediierte Protein-Synthese Akute Trainingsbelastung: Mikrotraumata - Entzündung - Aktivierung von TNFα (und anderen) chronisches Training hemmt TNFα zu 40 % 13 FOXO-1 FOXO-1 aktiviert muskelspezifische Ubiquitin-konjugierte Proteine ( Atrogene, MuRF-1, Atrogin-1 u.a.), hemmt Proliferation Insulin und IGF-1 phosphoryliert FOXO-1: Ausschluss aus Zellkern Muskel-Hypertrophie-Wirkung des Calcineurins auch über Hemmung des FOXO-1 14 Energie-Umsatz beim Joggen O 2 max = 3 l/min, KM = 60 kg 3 x 60 % = 1,8 l/min x 19,7 kj/l O 2 = 35,5 kj/min = kj/stunde Joggen abzüglich GU (= 4,19 kj/h) = 251 kj/h d.h.: zusätzlicher Energieumsatz / Stunde Joggen = kj/h Brennwert von Fett: kj/kg knapp 50 g Fett in einer Stunde joggen 15 5

6 Energie-Umsatz beim Krafttraining stark abhängig von der Größe des trainierten Muskels und von der Art des Krafttrainings Gesundheits-Kraft-Training = Hypertrophie-Training bei ausgewogenem Ganz-Körpertraining (Sätze abwechselnd mit Pausen): ca % der VO 2 max 16 Kräfte am Knie I Knie wird ca. 4 Millionen Mal pro Jahr gebeugt (Sportler bis 8 Mio. Mal!) äußere - innere Kräfte Muskeln nahe am Gelenk = kurzer Hebelarm, viel Kraft nötig Kniekräfte: 3,4-Fache des Körpergewichts beim Gehen: 4,3-Fache pro Knie 17 Kräfte am Knie II Aufstehen von einem Sessel: Beugemoment groß, weil Gewichtsvektor 200 mm hinter Knie Kraft in Patellarsehne = 0,5 x KG (zwei Beine) (mm) x 35 = ca. 3-Fache des KG auf jede der beiden Sehnen jedes Tibio-Femural-Gelenk: ca. 3,5-Fache des KG 18 6

7 VKB Belastung des VKB: Gehen: 210 N, Bergab: 450 N, Joggen: 630 N Alltag: -500 N (= ca. 25 % der Reißfestigkeit), Sport: bis über N Reißfestigkeit: N (sehr unterschiedliche Angaben) im Alter: ca. 700 N (= Hälfte!) Reduktion der Reißfestigkeit: Alter, syste. Erkrankungen, Steroide, Traumata, Durchblutungsstörungen, Immobilisation 19 Training nach VKB-Plastik strenge positive Korrelation zwischen outcome der VKB- Plastik und Quadrizeps-Kraft-Training Training erhöht die Reißfestigkeit Rückkehr in den Sport: operiertes Bein mind. wieder 80 % der Kraft 20 High Intensity Training (HIT), heavy duty Beobachtung bei Löwen: starke Intensität bei kurzen und sehr schnellen Sprints müssten "short, intense and infrequent 7-Sekunden-Regel: 3 Sekunden Kontraktion - 1 Sekunde halten - 3 herablassen = maximal 10 Wiederholungen möglich Dieser Reiz ist umso größer, je mehr Muskelfasern in der kürzesten dafür nötigen Zeit ermüdet werden. 21 7

8 FAKT-Methode Intensität = Widerstand Dauer der Einzelbelastung = 1 Satz Häufigkeit = 1-2 x / Woche WNTB = 2-4 Sätze / Muskel(gruppe) / Woche 22 Krafttraining Muskel-Protein-Synthesrate nach einer heavy- Trainingseinheit : (junge Probanden) + 50 % nach 4 Stunden % nach 24 Stunden 14 % nach 36 Stunden 75 -Jährige, 2 x / Woche, je 1-2 Sätze 4 Wochen lang Kraft-Zuwachs: + 26 % Armzug, + 38 % Leg press Muskelmassen-Zuwachs: + 3 kg, Frauen u. Männer gleich 23 Also: Muskelatrophie ist ein ständiger, aktiver Prozess Training geht auch bei Alten, Männern und Frauen VKB-Plastik: strenge pos. Korrelation zw. outcome und Quadrizeps-Kraft-Training, Training erhöht die Reißfestigkeit ein trainierter Muskel kann die Kräfte auf ein VKB adäquat aufnehmen 24 8