G a l u a k u o k m G. Geerling
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- Britta Beckenbauer
- vor 8 Jahren
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Transkript
1 Glaukom G. Geerling
2 Glaukom ( Grüner Star ) Erhöhter Augeninnendruck Schädigung des Sehnerven Schädigung des Gesichtsfeldes
3 Glaukom-Epidemiologie In Deutschland 50 Millionen älter als 40 Jahre 5 Millionen erhöhter Augeninnendr manifestes Glaukom am Glaukom Erblindete
4 Glaukom-Früherkennung Kenntnisse in der Bevölkerung Begriff Grüner Star (Glaukom) 51% Erhöhter Augeninnendruck 28% Gesichtsfeldschaden 14%
5 Glaukom - Prävalenz Altersgruppe Prävalenz Optikusdefekt Jahre 0,4 % 0,2% Jahre 2,6% 1,3% 75 Jahre 7,6% 3,8% Häufigste Erblindungsursache
6 Glaukom - Einteilung Primär Offenwinkelglaukom Winkelblockglaukom Kongenitales Glaukom Sekundär Neovaskulär Entzündlich Akute und chronische Verläufe
7 Glaukom - Formen Offenwinkelglaukom: TMW makroskopisch frei von Iris 1º: Proteinablag. chronisches OWG (90%) 2º: z. B. Zellen akutes Glaukom (2%) Winkelblockglaukom: Iriswurzel verdeckt TMW 1º: Zirkulär akuter Glaukomanfall (5%): 2º: Partiell chronisches WBG (2%)
8 Definition Primäres Offenwinkelglaukom (POWG) Immer glaukomatöse Exkavation Später Gesichtsfeldschaden Korrespondierend zum Papillenbefund Nicht obligat (präperimetr. Glaukom) IOD meist erhöht (nicht obligat!!) N.B. POWG nicht durch IOD definiert
9 Ziliarkörper Nichtpigmentiertes Epithel: Ultrafiltration + aktive Sekretion: 2 bis 6 µl/min Gesamtvolumen: µl Wenig Protein, viel Ascorbat
10 Regulation der trabek. Abflussfazilität Trabekelanordnung (IOD / Ziliarmuskel) Extrazellulärmatrix (Steroideinfluß) Alter: Abflußwiderstand, Produktion
11 Glaukom - Pathophysiologie Trabekulärer Abflußwiderstand (Sekretion ) Kammerwasserabfluß Systemische Perfusion Augendruck Okuläre Perfusion Progrediente typische Papillenexkavation Gesichtsfelddefekt
12 Intraokulärer Druck (IOD) Normal 21 mmhg (Tagesschwankung 4-6 mm) Ergebnis von Kammerwassersekretion/-drainage Höher als Druck anderer Organe/Gewebe Glatte Wölbung der Hornhaut und Ausrichtung der Photorezeptoren auf Bruch-Membran (Hypotonie: Faltenbildung, Gefäßpermeabilität, Papillenödem, Aderhautamotio Phthisis bulbi) Kurze Extrem-Abweichungen Folgenlos Langfristige, geringe Abweichungen Schaden
13 Glaukom - Diagnostik Papille Gesichtsfeld Augendruck Kammerwinkel (Ophthalmoskopie) (Perimetrie) (Tonometrie) (Gonioskopie)
14 Tonometrieverfahren Aplanation n. Goldmann Dynamische Kontutonometrie Luftstoß Palpation Indentation (Schiötz-Tonometrie) Nadeldruck
15 Glaukom-Papille ISNT-Regel verletzt, Neuroretinale Randzone Lamina cribrosa: Sichtbar Seitendifferenzen Gefäße: Bajonettartig abknickend, nasal verdrängt Papillenrandblutungen Juxtapapilläre Atrophie
16 Perimetrie-Verfahren Fingerperimetrie Kinetische Projektionsperimetrie (Goldmann Perimeter) Statische Schwellenwertperimetrie (z.b. Octopus )
17 Skotom Bezirk herabgesetzter Empfindlichkeit innerhalb eines Bereiches normaler Empfindlichkeit Bjerrum-Skotom Skotom, das dem bogenförmigen Verlauf der Nervenfasern entspricht
18 Klassifikation n. Aulhorn I - Relative Skotome (Peripherie Zentr.) II - Absolute Skotome III - Bogenskotome (Seidel) ± nasaler Sprung (Rönne) IV - Ausgedehnte absolute Skotome V - Zentrum defekt, temporaler Rest
19 OWG Symptome und Befunde Chronische Druckerhöhung: Jahrelang mäßig Beschwerdefrei Früh: Zunehmende Papillenexkavation Erst spät Gesichtsfeld- und Visusverlust Schmerzlose Erblindung!!! Okuläre Hypertension: IOD ohne Schaden Glaukom ohne Hochdruck: Schaden ohne IOD
20 Glaukom ohne Hochdruck 10% aller Glaukome (DD: Papillenanomalie) Zieldruck-Prinzip: Mittlerer IOD 30% Ok. Hypertension: Erst ab 30 mmhg Therapie
21 Glaukom bei Pigmentdispersion Junge, myope Männer Retrograde Iriskonfig. Zonula reiben an Iris Radiäre Depigmentierung: Kirchenfensterphänomen Diffuse Melanin-Ausschwemmung, oft nach körperlicher Anstrengung oder Mydriasis
22 Glaukom bei Pigmentdispersion Melanindispersion und -ablagerung: Endothel: (Krukenbergspindel) Schwalbe-Linie (Sampaolesi-Linie)
23 Steroid-Glaukom Genetisch bedingte, anfangs reversible IOD- Steroid responder: ca. 30 % (heterozygot?) Steroidglaukom: 3% (homozygot?) Polymerisation saurer Mukopolsaccharide (Hyaluronat) im TMW IOD-Erhöhung nach ca. 2 Wochen Insbesondere bei Myopie, D. m., Pigmentdispersion
24 2 Offenwinkelglaukom Pseudoexfoliation (PEX) Uveitis (HSV, Heterochromie, Posner-Schl.) Blut (hämolytisch, Geisterzellglaukom) Makrophagen (Phakolytisch, Silikogen) Schwartz-Matsuo-Syndrom (Photorez.-Segm.) Trauma (Zerreissung des Kammerwinkels) Tumor (Melanom, Xanthogranulom) Epithelimplantation Orbitaerkrankungen (Endokrine Orbitopathie)
25 Glaukom bei Pseudoexfoliation 5% aller > 50-Jährigen OWG: Ablagerung von EZM intra- und extraokulär Pupillarblock: Erhöhte Viskosität, Pupillenaktivität Ziliarblock: Linservorlagerung wg. Zonulalockerung Selten Steroidresponder Prognose: Schlecht
26 Glaukom-Therapie Primäres OWG: Medikamentöse Reduktion der KW-Produktion, Abfluss-Erleichterung Chirurgisch: Trabekulektomie, Cyclophoto- oder Kryokoagulation (Reduktion vaskulärer Risikofaktoren) (Neuroprotektion
27 Antiglaukomatosa IOD-Senkung Prostaglandinanaloga (PGF 2a ): 30% => Verbesserung des uveoskleralen Abfluss β-blocker: Blockierung der β 2 -adrenergen => Kammerwasserstimulation/-produktion 25% α2-agonisten: Präsynaptische α 2 -Stimulation => Drosselung der KW-Produktion 20%
28 Antiglaukomatosa Carboanhydrasehemmer (systemisch/lokal) Lokale ph-verschiebung reduziert Aktivität der Na+K+-ATPase => Drosselung der KW- Produktion (18%) Pilocarpin: Mechanischer Zug auf TMW => Abflussverbesserung Adrenalin: Abbau interzellulärer Ablagerungen => Abflussverbesserung
29 Prostaglandine Verbesserung des uveoskleralen Abfluss Verbesserung der trabekulären Fazilität Antagonisierung durch Pilocarpin (Ziliarmuskelkontraktion) Irisverfärbung Wimpernwachstum Toxizität, Compliance!?
30 Neue Therapieansätze Neuroprotektive Substanzen α-adrenerge Substanzne Glutamattoxizität (Memantin) Neurotrophe Faktoren Impfung Gentranser Neue Galeniken
31 POWG Allg. Therapie Medikamente (Augentropfen) Laser-Operation Trabekuloplastik Iridotomie (Nd:YAG-Laser) Zyklophtokoagulation (Dioben-Laser) Abfluss-Operation
32 Filtrationschirurgie Gedeckte Trabekulektomie: Trepanation des Trabekelmaschenwerkes unter einem Sklera- und Bindehautdeckel => Externer Shunt Erfolg abh. von postop.wundheilung Antibmetaboliten bei Risikogruppen (Entzündung, Junge Patienten, pigmentierte Rasse, Voroperation) Komplikationen: Hypotonie, malignes Glaukom
33 Akutes WBG - Symptome Einseitige Sehverschlechterung / Nebelsehen Farbringe um Lichtquellen Einseitige frontale Kopfschmerzen Übelkeit / Bradykardie okulovagaler / okulokardialer Reflex
34 Akutes WBG - Befunde Mittelweite, lichtstarre Pupille Steinharter Bulbus (IOD mmhg) Gemischte Injektion (Bindehaut und Sklera) Sphinkterparese der Iris Papillenschwellung => Flache Atrophie Spät: Irisstroma-Atrophie, KW-Synechien (chronisches Winkelblockglaukom)
35 Winkelblockglaukom Block-Lokalisation: Pupille Periphere Iris Ziliarkörper (DD: PEX) Richard Banister ( ) Bemerkte als erster den steinharten Bulbus beim Glaukomanfall
36 Winkelblock Primär: Plateau-Iris-Syndrom Sekundär - Ohne Rubeosis iridis: Blutung, Entzdg. (VZV), Tumor, Missbildung (ICE-Sy., Rieger-Sy.) Sekundär - mit Rubeosis iridis: DRP, ZVT, ischäm. Ophthalmopathie; Häufigster Enukleationsgrund!
37 Winkelblockglaukom Äthiologie/Pathogenese Pupillarblock Plateau-Iris Ziliolentikulärer Block Epidemiologie Kaukasische Bevölkerung: 5% Asiatische Bevölkerung (Eskimos): 30-50% Weiblich: Männlich 5:3 Altersverteilung > 65 J.
38 Winkelblockglaukom - Therapie Konservativ: Miotika, Diamox Chirurg: Iridektomie, Provokationstest: Mydriasis 40% nach 10 Jahren bds. Anfall bds. Therapie Sekundäres WBG: Mydriatika
39 Glaukom bei Ziliarblock Malignes Glaukom: Selten; meist Hyperopie Auslöser: Miotika, Fistulation Therapie: Iridektomie sinnlos Mydriasis, Linsen- oder Glaskörperentfernung
40 Akuter Winkelblock (Glaukomanfall) DD Neovaskuläres Sekundärglaukom (Diabetes mell., Zentralvenenverschluß) Irido-Corneales Endotheliales (ICE) Syndrom Pigmentglaukom Entzündliches Glaukom (z.b. Herpes: HSV, VZV)
41 Kongenitales Glaukom Äthiologie und Pathogenese: Entwicklungshemmung des Trabekelwerks Sekundär bei Syndromen, z.b: Axenfeld-Rieger Syndrom 1:15000; 1-5% aller Glaukome
42 Kongenitales Glaukom Augapfelvergrößerung (Buphthalmus) Trübung der Hornhaut/ Descemet-Risse (Haab sche Leisten) Entwicklungsstörung des Kammerwasserabfluss Sehnervenschädigung
43 Kongenitales Glaukom - Therapie Trabekulotomie / Goniotomie Trabekulektomie mit Antimetaboliten Implantate Zyklodestruktive Eingriffe Zusätzliche medikamentöse Behandlung
44 Glaucoma absolutum Keine Lichtscheinwahrnehmung Schmerzen => Ziliarkörperverödung => Enukleation
45 Zusammenfassung 2. häufigste Erblindungsursache in D Papillen- vor Gesichtsfeldschaden, oft Druck- POWG: Langsam progredienter Schaden bei mäßiger Druckerhöhung Meist konservative Therapie WBG: Anfallsartig Meist chirurgische Therapie Steroide: In jeglicher Applikationsform induzieren bei 30% nach 2 oder mehr Wochen einen Augendruckanstieg.
AUGENDRUCK. Intraokularer Druck (IOD)
KAMMERWASSER O 2 - und Nährstoffangebot, Beseitigung metabolischer Abfälle Askorbinsäure und Glutathion erhöht, Proteine erniedrigt im Vergleich zu Blutplasma 2 µl/min, Vorderkammervolumenaustausch 100
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