Chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD) Therapie

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1 Chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD) Therapie PD Dr. Andrea Koch Oberärztin und Leiterin des Schwerpunkts Pneumologie Klinik III für Innere Medizin / Herzzentrum Universität zu Köln

2 Globale Initiative für chronisch-obstruktive Lungenerkrankungen (GOLD) - Update 2006 National Heart & Lung Institute, World Health Organization. Global Strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease (COPD) Executive Summary. Updated NIH Publication No. 2701A.

3 Anticholinergika (Muskarinrezeptor-Antagonisten) in der COPD-Therapie Atropa belladonna

4 Tiotropiumbromid Präganglionärer Nerv M1 + Ach = Bronchokonstriktion über Muskarin-Rezeptoren Postganglionärer Nerv + Ach Parasympathisches Ganglion - M2 M3 unselektive M 1,M 2,M 3 -Blocker Ipratropiumbromid (Atrovent) 4-6 h selektiver M 1,M 3 Blocker Tiotropiumbromid (Spiriva) h Glatte Muskelzelle Thorax, 2000; 55:289 AJRCCM, 2000; 161;1136

5 Cholinerge Erregungsleitung modifiziert nach Barnes PJ: Managing Chronic Obstructive Pulmonary Disease, London: Scientific Press Limited, 1999.

6 ß 2 -Adrenorezeptor-Agonisten in der COPD-Therapie Ephedra sinica

7 Kurz- und langwirksame ß 2 -Adrenorezeptor-Agonisten in der COPD-Therapie

8 Kurz- und langwirksame ß 2 -Adrenorezeptor-Agonisten in der COPD-Therapie

9 Langwirksame ß 2 -Adrenorezeptor-Agonisten bei mittel- bis schwergradiger COPD Mean FEV 1 (l) Mean IC (l) Time post-dose (minutes) Salmeterol 100 µg Salmeterol 50 µg Placebo 47 Patienten Salmeterol 100 µg Salmeterol 50 µg Time post-dose (minutes) Placebo Kottakis J. Can Respir

10 Langwirksame ß 2 -Adrenorezeptor-Agonisten bei mittel- bis schwergradiger COPD Mean FEV 1 (l) Mean IC (l) Time post-dose (minutes) Formoterol 12 µg Formoterol 24 µg Salmeterol 100 µg Salmeterol 50 µg Placebo Formoterol 12 µg Formoterol 24 µg Salmeterol 100 µg Salmeterol 50 µg Time post-dose (minutes) Placebo Kottakis J. Can Respir

11 Globale Initiative für chronisch-obstruktive Lungenerkrankungen (GOLD) - Update 2006 National Heart & Lung Institute, World Health Organization. Global Strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease (COPD) Executive Summary. Updated NIH Publication No. 2701A.

12 Mechanismen der bronchialen Inflammation HDAC?

13 Mechanismen der bronchialen Inflammation

14 Theophyllin in der COPD-Therapie Coffee arabica beans Theobromine pods (cocoa)

15 Unselektiver Phosphodiesterase-Inhibitor Theophyllin ß 2 -Adrenorezeptor cell membrane Gs AC ATP camp PDE-Inhibitor Relaxation Inflammation

16 Klassifizierung der Phosphodiesterase (PDE-) Inhibitoren PDE-Familie Charakteristika Selektive Inhibitoren PDE 1 Ca 2+ /Calmodulin-abhängig KS 505a, Vinpocetine PDE 2 cgmp-stimuliert EHNA PDE 3 cgmp-inhibiert Cilostamide, Siguazodan PDE 4 camp-spezifisch Roflumilast, Cilomilast, Rolipram PDE 5 cgmp-spezifisch Zaprinast, Sildenafil PDE 6 Photorezeptor Zaprinast, Dipyridamole PDE 7 Hohe Affinität camp spezifisch IC 242 PDE 8 Hohe Affinität camp-spezifisch Dipyridamole PDE 9 cgmp-spezifisch SCH PDE 10 camp / cgmp keine bekannt PDE 11? keine bekannt PDE 12? keine bekannt

17 Zielzellen von PDE 4 -Inhibitoren Epithelgewebe Alveolar- Makrophagen Glatte Muskelzelle PDE 4 -Inhibitor Mastzellen Postkapilläre Venen Eosinophile Sensorische Nerven NANC T-Lymphozyten Neutrophile

18 Vorkommen der PDE-Isoformen Entzündungszellen Gewebezellen Mastzellen 4 Eosinophile 4,7 Neutrophile 4,7 Monozyten 1,3,4,7 Makrophagen 1,3,4,5,7 T-Zellen (CD4 + ) 3,4,7 T-Zellen (CD8 + ) 3,4,7 Bronchialmuskul. 1,2,3,4,5,7 Epithelzellen 1,2,3,4,5,7,8 Endothelzellen 2,3,4,5 Sensorische Nerven 1,3,4 Cholinerge Nerven 1,3,4 Gefäßmuskulatur 3,5 Submukosale Drüsen?

19 Anti-inflammatorische Wirkung von Theophyllin Theophyllin erhöht die Aktivität von HDAC und reduziert in Kombination mit Steroiden die IL-8 Ausschüttung aus Alveolar Makrophagen Theophylline v + IL-8 Ito K et al., PNAS 2002;99:8921

20 Wirkung von Dexamethason auf die IL-8-Ausschüttung in Alveolar Makrophagen von Rauchern und COPD COPD Smokers COPD Smokers Culpitt S et al., Am J Respir Crit Care Med 2003;167:24

21 Stellenwert der Langzeittherapie mit inhalativen Glukokortikoiden bei COPD Isolde Euroscop Copenhagen Burge et al., Pauwels et al., Vestbo et al., BMJ 2000; 320: NEJM 1999; 340: Lancet 1999;353: Design randomisiert randomisiert randomisiert doppel-blind doppel-blind doppel-blind Plazebo-kontr. Plazebo-kontr. Plazebo-kontr. Alter (Jahre) Dauer mo / 30 mo Randomisierung COPD-Schweregrad mittel-schwer leicht leicht FEV1 (%pred) FEV1 <10 % < 10 % < 15 % Therapie (mg) 2 x / 800 Flutikason Budesonid Budesonid Inhalation metered dose dry powder metered dose inhaler inhaler inhaler Gesundheitsstatus ja nein nein Unterschied in jährlichem Abfall der nein nein nein FEV1 Reduktion der Exazerbationsrate 25 % no no pack years (Zigaretten) kein Einschlußkriterium

22 Steroid-Therapie bei Exazerbation einer COPD Patients remaining in hospital (%) Corticosteroid-treated group Placebo group Lengh of stayin hospital (days) Niewoehner D et al, 1999;NEJM 340:1941 Davies L et al., Lancet 1999;354:456

23 COPD Therapie: Blick in die Zukunft

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