DFP-Fortbildung. Ärztlicher Fortbildungsanbieter

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1 Wien. Klin. Wochenschr. Educ DOI /s z Springer-Verlag Wien 2014 Klaus Rüschhoff, Springer Medizin Punkte sammeln auf... D SpringerMedizin.at Das DFP Literaturstudium ist Teil des Diplom-Fortbildungs-Programms (DFP) der Österreichischen Ärztekammer und ermöglicht qualitätsgesicherte Fortbildung durch das Studium von Fachartikeln nach den Richtlinien des DFPs. Teilnahmemöglichkeiten: DFP Punkte Online, per Post, Fax oder Der Multiple-Choice-Fragebogen des DFP kann bis zum jeweils angegebenen Datum eingereicht werden: Online: Für eingeloggte User steht der Beitrag und der Fragebogen auf unserer Website unter zur Verfügung. per Post: Prinz-Eugen-Straße 8-10, 1040 Wien per Fax: per (eingescannter Test) an: susanna.hinterberger@springer.at Approbation Diese Fortbildungseinheit wird mit 2 DFP Punkten approbiert. Die Fortbildungspunkte werden rasch und unkompliziert mit Ihrer ÖÄK-Nummer elektronisch verbucht. Kontakt und weitere Informationen Springer-Verlag GmbH Springer Medizin Susanna Hinterberger susanna.hinterberger@springer.at SpringerMedizin.at DFP-Fortbildung Franz Hafner Klinische Abteilung für Angiologie, Universitätsklinik für Innere Medizin, Medizinische Universität Graz, Graz, Österreich Vaskulitiden großer Gefäße Inhalt Einleitung Klassifikation und Nomenklatur von Vaskulitiden Epidemiologie Pathogenese Klinik und Symptomatik Riesenzellarteriitis Klinik und Symptomatik Takayasu Arteriitis Klassifikation Takayasu-Arteriitis Komplikationen Differentialdiagnosen Diagnostik Riesenzellarteriitis Biomarker Diagnostik Takayasu Arteriitis Therapie Riesenzellarteriitis Therapie Takayasu Arteriitis Nachsorge Vorbereitungsfragen für die Facharztprüfung Ärztlicher Fortbildungsanbieter Klinische Abteilung für Hämatologie und Hämostaseologie, Universitätsklinik für Innere Medizin I, Medizinische Universität Wien, Währinger Gürtel 18-20, 1090 Wien, Österreich Lecture Board P. Balcke, St. Pölten W. Hilbe, Innsbruck R. Koppensteiner, Wien I. Lang, Wien C. Marosi, Wien I. Pabinger, Wien E. Pohanka, Linz G.-H. Schernthaner, Wien M. Steurer, Innsbruck F. Thalhammer, Wien M. Trauner, Wien F. Weidinger, Wien C. Wenisch, Wien G. Zollner, Graz Wien. Klin. Wochenschr. Educ XX

2 Einleitung Vaskulitiden heterogene Gruppe entzündlicher Gefäßerkrankungen CHCC 2012: Einteilung anhand betroffener Gefäßgebiete Vaskulitiden umfassen eine heterogene Gruppe von Erkrankungen, denen entzündliche Veränderungen der Blutgefäßwand gemein sind. Dennoch unterscheidet sich die jeweilige Ätiologie, Pathogenese, Ausprägung, sowie die klinische Symptomatik und der Verlauf der Erkrankung zwischen einzelnen Vaskulitiden, sodass es mehrere verschiedene Ansätze zur Beschreibung und Klassifikation dieser Krankheitsbilder gibt. Nach Revision der Nomenklatur im Rahmen der internationalen Chapel- Hill-Consensus-Conference 2012 (CHCC 2012) wurde die Nomenklatur und Definition von Vaskulitiden aktualisiert, wobei abhängig von den betroffenen Gefäßgebieten zwischen Großgefäßvaskulitis, Vaskulitis mittelgroßer Gefäße, Vaskulitis kleiner Gefäße und Vaskulitiden variabler Gefäßgrößen unterschieden wird. In diesem Beitrag soll ein aktueller Überblick über Definition, Ätiologie, Pathogenese und Therapie von Großgefäßvaskulitiden vermittelt werden. Zu diesen idiopathischen Gefäßentzündungen großer Arterien zählen die Takayasu-Arteriitis sowie die Riesenzellarteriitis. Klassifikation und Nomenklatur von Vaskulitiden Unterscheidung zwischen infektiösen und nichtinfektiösen Vaskulitiden 1990 ACR Klassifikationskriterien sind keine Diagnosekriterien. CHCC 2012 umfasst die aktuelle Nomenklatur von Vaskulitiden. Großgefäßvaskulitis schließt eine Beteiligung kleiner Gefäße nicht aus. Bei entzündlichen Gefäßveränderungen (Vaskulitiden) muss zwischen infektiösen und nichtinfektiösen Vaskulitiden unterschieden werden. Infektiöse Vaskulitiden werden durch direkte Invasion und Proliferation von Pathogenen in die Gefäßwand mit folgender Inflammation hervorgerufen. Beispiele solcher infektiöser Vaskulitiden umfassen die syphilitische Aortitis, Aspergillus-Arteriitis, sowie die Rickettsien-Vaskulitis. Im Gegensatz zu diesen Erkrankungen kann bei nichtinfektiösen Vaskulitiden keine Invasion pathogener Erreger in die Gefäßwand beobachtet werden, dennoch kann ein indirekter Zusammenhang mit Infektionen im Rahmen der Pathogenese auch bei einigen nichtinfektiösen Vaskulitiden vorliegen. Sowohl die Kriterien des American College of Rheumatology (ACR) als auch der internationalen Chapel-Hill-Consensus-Conference beziehen sich auf nichtinfektiöse Vaskulitiden. Die 1990 publizierten Klassifikationskriterien des American College of Rheumatology (ACR) dienen der Differenzierung verschiedener Vaskulitiden [1]. Die ACR-Kriterien (. Tab. 1) dienen der Unterscheidung einzelner Vaskulitiden, wenn eine solche Vaskulitis bereits diagnostiziert ist. Eine Diagnosestellung ist jedoch alleinig anhand dieser Kriterien nicht möglich. Im Jahre 1994 wurden im Rahmen der ersten internationalen Chapel-Hill-Consensus-Conference (CHCC) Namen und Definitionen von insgesamt 10 verschiedenen Vaskulitiden festgelegt [2]. Die revidierte Nomenklatur nach CHCC 2012 umfasst eine Aktualisierung der Nomenklatur und Definition dieser Vaskulitiden [3]. Zusätzlich wurden neue Kategorien eingeführt und Eigennamen einzelner Vaskulitiden durch beschreibende Nomina pathologica ersetzt, wie z. B. Granulomatose mit Polyangiitis (GPA, Wegener). Betreffend Großgefäßvaskulitiden wird in der CHCC 2012-Nomenklatur genauer definiert, dass Vaskulitiden großer Gefäße die Aorta und ihre großen Arterienäste häufiger betreffen als andere Vaskulitiden. Dennoch können auch bei Riesenzallarteriitis oder der Takayasu-Arteriitis Arterien jeglicher Gefäßgröße betroffen sein. Es ist bekannt, dass die Riesenzellarteriitis große Arterien wie Äste der A. carotis und A. vertebralis betrifft. Häufig weisen auch kleine retinale und ziliare Arterien entzündliche Veränderungen auf. Es wird kontrovers diskutiert, ob die 2 Großgefäßvaskulitiden, Riesenzellarteriitis und Takayasu-Arteriitis, 2 unterschiedliche Entitäten oder nur eine Entität mit 2 unterschiedlichen Phänotypen (frühe und späte Manifestation) darstellen. Epidemiologie Inzidenz RZA bei 3,5 pro Einwohner/Jahr Frauen 2 6x häufiger betroffen Inzidenz TAK 0,04 bis 0,2 pro Regionale Unterschiede in Inzidenz und Manifestation der TAK Das Auftreten der Riesenzellarteriitis (RZA) ist stark vom Alter abhängig. Die Inzidenz steigt mit dem Alter an, wobei die Manifestation in der 9. Lebensdekade 20x häufiger ist als zwischen dem 50. und 60. Lebensjahr. Ein Zusammenhang mit dem Alterungsprozess der Gefäßwand ist anzunehmen. Die Inzidenz der Riesenzellarteriitis weist in Europa zudem ein starkes Nord-Süd-Gefälle auf. In Nordeuropa wird die Inzidenz der RZA mit 20 Fällen pro angegeben. Im deutschen Sprachraum beträgt die Inzidenz bei über 50-Jährigen ca. 3,5 pro Einwohner pro Jahr. Frauen sind 2 6 mal häufiger betroffen. Es gibt eine familiäre Häufung, sodass genetische Faktoren einen möglichen Trigger darstellen. Die Takayasu-Arteriitis (TAK) ist wesentlich seltener als die Riesenzellarteriitis. Die jährliche Inzidenz der Erkrankung beträgt in Europa 0,04 bis 0,2 pro Einwohner. In Japan wird diese Erkrankung jedoch bis zu 10x häufiger beobachtet. Es gibt starke regionale Unterschiede in der Geschlechtsverteilung, wobei ähnlich der RZA Frauen häufiger betroffen sind. Die Erstmanifestation einer Takayasu-Arteriitis gipfelt bei Frauen zwischen dem 20. und 30. Lebensjahr, ein ähnlicher zeit- 2 Wien. Klin. Wochenschr. Educ XX 2014

3 Tab ACR-Klassifikationskriterien für Riesenzellarteriitis und Takayasu-Arteriitis Riesenzellarteriitis Takayasu-Arteriitis Alter > 50 Jahre Alter < 40 Jahre Neu aufgetretene lokalisierte Kopfschmerzen Auffälligkeiten der Temporalarterien (Druckschmerz, abgeschwächter Puls) Beschleunigte Blutsenkungsgeschwindigkeit (BSG 50 mm/h) Anormale Arterienbiopsie (Vaskulitis mit vorwiegend mononukleärem Infiltrat oder granulomatöser Inflammation oder Nachweis von Riesenzellen) Durchblutungsstörungen der Extremitäten (bewegungsabhängige Muskelbeschwerden mindestens einer Extremität, insbesondere der Arme) Abgeschwächte Pulsationen der A. radialis und/ oder A. ulnaris Systolische Blutdruckdifferenz von mehr als 10 mm Hg zwischen beiden Armen Auskultierbare Gefäßgeräusche über der A. subclavia, A. carotis (einoder beidseits) oder über der abdominellen Aorta Arteriographischer Nachweis typischer Gefäßveränderungen der Aorta, der aortalen Äste oder der großen proximalen Extremitätenarterien (meist fokal-segmentale, stenosierende oder okkludierende Veränderungen ohne Hinweise auf Arteriosklerose, fibromuskuläre Dysplasie o. ä.) Zur Klassifikation einer Riesenzellarteriitis müssen 3 der 5 Kriterien vorliegen, bzw. zur Klassifikation einer Takayasu Arteriitis 3 der 6 Kriterien vorhanden sein licher Gipfel des Auftretens wird bei männlichen Patienten nicht beobachtet. Die Verteilung des vaskulären Befalls unterscheidet sich zwischen einzelnen Regionen, wobei in Europa, Südamerika und Japan cervicale und thorakale arterielle Läsionen häufiger sind, hingegen in anderen asiatischen Ländern abdominelle Beteiligungen überwiegen. Pathogenese Genetische Faktoren scheinen die Pathogenese der Riesenzellarteriitis zu beeinflussen. Das histologische Bild entspricht einer granulomatösen Entzündung mit aktivierten Makrophagen und T-Lymphozyten mit Überwiegen von CD4 positiven Zellen. Trotz des Namens Riesenzellarteriitis müssen solche Riesenzellen nicht unbedingt zur Diagnosestellung vorliegen. Die lokale Aktivierung von CD4 positiven Zellen in der Adventitia spricht für einen Antigen-getriggerten Prozess. Dies kann sowohl exogene als auch autologe Antigene umfassen. Die initiale Immunantwort findet im Bereich der Adventitia statt. Im Bereich der Vasa vasorum kommt es zur Migration Antigen-präsentierender Zellen. Makrophagen und T-Lymphozyten der Adventitia produzieren zahlreiche Zytokine und halten so eine entzündliche Reaktion ohne Gewebsnekrose im Gange. Im Bereich der Tunica media produzieren Makrophagen Metalloproteinasen und Sauerstoffradikale, wodurch die Lamina elastica interna und externa in ihrer Struktur und Funktion beeinträchtigt werden und so einen Gefäßschaden herbeiführen. Somit scheint die vaskuläre Pathologie der RZA durch eine immunologisch getriggerte Verletzung der Gefäßwand, als auch eine lokale Reaktion der Gefäßwand bedingt zu sein. Im Zuge dieses Prozesses kommt es zu einer Atrophie der Tunica media und im weiteren Verlauf zur Kalzifikation der Lamina elastica interna. Riesenzellarteriitis-assoziierte Gefäßschäden führen zu keinen Blutungen oder Gefäßrupturen, jedoch zu einer signifikanten Einengung des Gefäßlumens bis hin zum Gefäßverschluss mit nachfolgender Ischämie. Diese Stenosen und Verschlüsse werden durch eine überschießende Intima- Hyperplasie hervorgerufen. Im Zuge dieses Prozesses wandern Myofibroblasten in Richtung Gefäßlumen und akkumulieren in der subendothelialen Schicht. Die Proliferation von Makrophagen und Bildung einer extrazellulären Matrix führt so zu einer Verbreiterung der Tunica intima und in weiterer Folge zur Stenose. Diese unkontrollierte Hyperproliferation der Intima ist hauptverantwortlich für die Ischämie-bedingten Komplikationen der RZA bis hin zur Erblindung und Schlaganfall. Makrophagen und Riesenzellen an der Grenze zwischen Tunica intima und media sezernieren platelet-derived growth factor (PDGF) und vascular endothelial growth factor (VEGF), welche die intimale Proliferation in Gang halten und durch Bildung von Neokapillaren (Angiogenese) die entsprechende Versorgung der Zellen gewährleisten. Interferon Gamma (IFN γ) hat einen Einfluss auf die Produktion von VEGF und PDGF. Die Ausprägung der Lumenstenose variiert abhängig von der Konzentration dieser Wachstumsfaktoren. IFN γ wird von einer kleinen Population T-Lymphozyten der äußeren Gefäßschichten sezerniert. Interessanterweise ist diese Produktion von IFN γ relativ resistent gegenüber einer Steroid-Standarddosis. Das Alter stellt den größten Risikofaktor für die Entwicklung einer Riesenzellarteriitis dar. Sowohl das Immunsystem, als auch sämtliche Gefäße sind einem ständigen Alterungsprozess unterlegen. Dieses Altern des Immunsystems ist charakterisiert durch einen Verlust protektiver Immunität und Zunahme von Inflammation. Dieser Prozess wird auf einen Rückgang der Regeneration von Initiale Immunantwort im Bereich der Adventitia T-Lymphozyten und Makrophagen produzieren verschiedene Zytokine Stenosen und Verschlüsse durch Intima-Hyperplasie PDGF und VEGF halten Intima- Proliferation in Gang Alter ist größter Risikofaktor für RZA Altern des Immunsystems und der Gefäße begünstigt Inflammation Wien. Klin. Wochenschr. Educ XX

4 Pathogenese der Takayasu Arteriitis ähnelt der RZA immunologischen Zellen zurückgeführt. Die im Alter bestehenden Zellen erscheinen weniger kontrolliert und sezernieren auch spontan vermehrt Zytokine, ebenso ist die Antwort auf verschiedene Stimuli beeinflusst. Die Riesenzellarteriitis ist durch eine unkontrollierte Aktivierung von dentritischen Zellen und T-Zellen gekennzeichnet. Im Zuge des Alterungsprozesses treten am Gefäßsystem ebenfalls diffuse Veränderungen auf, diese werden auch als vascular aging bezeichnet. Dieses Altern des Gefäßsystems scheint die Aktivierung und Migration verschiedener immunaktiver Zellen zu begünstigen. Die Pathogenese der Takayasu-Arteriitis ähnelt stark der Riesenzellarteriitis. T-Zellen infiltrieren die äußere Gefäßschicht und reagieren gegen einzelne Antigene. Durch Produktion von IFN γ und Aktivierung von Makrophagen werden VEGF und PDGF gebildet. Die Migration glatter Muskelzellen und folgende Intima-Proliferation führt schließlich zur Stenosierung des Gefäßlumens. Klinik und Symptomatik Riesenzellarteriitis Das klinische Bild einer Riesenzellarteriitis ist geprägt durch Ischämie-bedingte Symptome im Rahmen des kranialen und supraaortalen vaskulären Befalls, diffuser Allgemeinsymptomatik und in einigen Fällen Beschwerden im Sinne einer Polymyalgia rheumatica (PMR). Craniale Symptome Temporale Kopfschmerzen bei drei Viertel aller Fälle einer RZA Zusätzlich oberflächliche Schmerzempfindlichkeit der Kopfhaut Kieferclaudicatio durch Ischämie der Kaumuskulatur Insultrisiko von 3 4 % durch Beteiligung der A. carotis interna, A. vertebralis und A. basilaris In ca. drei Viertel aller Fälle beklagen die Patienten temporal akzentuierte Kopfschmerzen, welche nur beschränkt auf Analgetika ansprechen. Diese temporalen Kopfschmerzen treten zumeist bitemporal auf, können aber auch nur auf einer Seite auftreten. Der Schmerz ist in der Regel durchgehend vorhanden und nimmt bei Palpation zu. Begleitend kann eine lokale Rötung und Schwellung der Arteria temporalis vorliegen. Der Puls über den Temporalarterien kann bei Verschluss derselben fehlen. Aufgrund dieser eindrucksvollen Symptomatik wurde die Riesenzellarteriitis früher auch als Arteriitis temporalis bezeichnet. Neben diesen vorzugsweise temporal lokalisierten Kopfschmerzen berichten einige Patienten über eine oberflächliche Schmerzempfindlichkeit der Kopfhaut, welche bei Berührung oder auch beim Kämmen der Haare vorliegt. In seltenen Fällen, meist bei spärlicher Kollateralisation und ausgeprägtem Befall, kann diese craniale Beteiligung Hautnekrosen im Schläfenbereich nach sich ziehen. Ein weiteres spezifisches Symptom der Riesenzellarteriitis stellt die Kieferclaudicatio dar. Hierbei führen Stenosen im Bereich der Äste der A. carotis externa, welche die Kiefermuskulatur versorgen zu einer Ischämie der betroffenen Kaumuskulatur. Der erhöhte Sauerstoffbedarf beim Kauen führt schließlich zu einer Claudicatio-Symptomatik, welche sich auf Ruhe unmittelbar bessert. Diese Schmerzen werden ausschließlich im Bereich der Muskulatur beschrieben und dürfen nicht mit lokalen Schmerzen im Kiefergelenk verwechselt werden. Ähnlich zur Kieferclaudicatio kann eine Ischämie der Zungenmuskulatur zu belastungsabhängigen Schmerzen der Zunge beim Kauen führen. In seltenen Fällen kann als Komplikation dieser Ischämie eine Zungennekrose auftreten. Die Riesenzellarteriitis ist mit einem erhöhten Insult-Risiko vergesellschaftet. In 3 % bis 4 % aller Fälle einer RZA kann eine Beteiligung der A. carotis communis oder interna, der A. vertebralis oder auch der A. basilaris zu einem ischämischen Schlaganfall führen. Daneben kann in bis zu 25 % der Fälle im Rahmen der RZA eine Polyneuropathie auftreten. Augenbeteiligung zwei Drittel der Fälle mit okulärer Manifestation: Risiko Erblindung Anteriore ischämische Optikusneuropathie (AION) häufigste okuläre Manifestation Mehr als zwei Drittel aller Patienten mit Riesenzellarteriitis erleiden eine okuläre Beteiligung im Rahmen der RZA. Die gefürchtete Augenbeteiligung kann zur Erblindung führen, wobei es ohne spezifische Behandlung der RZA in 60 % der Fälle innerhalb weniger Tage zu einer Erblindung des zweiten Auges kommt. Die anteriore ischämische Optikusneuropathie (AION) ist die häufigste okuläre Manifestation der RZA, bedingt durch einen entzündlichen Verschluss der posterioren Ziliararterien. Dieser Verschluss führt zu einem plötzlichen Gesichtsfeldausfall bis hin zum Visusverlust des betroffenen Auges, jedoch im Gegensatz zum temporalen Befall zu keinen lokalen Schmerzen. Der betroffene Nervus opticus erscheint blass und geschwollen. Zusätzlich können einige Mikroblutungen und Mikroinfarkte der retinalen Nervenschicht, sogenannte cotton-wool spots, auftreten. Wesentlich seltener als die AION kann die Riesenzellarteriitis zu einem Zentralarterienverschluss führen, dieser geht jedoch ebenfalls mit einem schmerzlosen Visusverlust einher. Sofern die Ischämie weiter distal nach dem Eintritt des Sehnervens auftritt, erscheint die Morphologie des Sehnervs unauffällig, dies wird als posteriore ischämische Optikusneuropathie (PION) bezeichnet. 4 Wien. Klin. Wochenschr. Educ XX 2014

5 In einigen Fällen berichten Patienten von einem vorübergehenden Visusverlust (Amaurosis fugax). Neben cotton-wool spots kann die Amaurosis fugax ein Vorbote eines okularen Gefäßverschlusses darstellen. Zusätzlich kann eine Ischämie von Augenmuskeln oder eine Hirnstamm-Ischämie zu Doppelbildern führen. Diese Doppelbilder bessern sich unter Therapie der RZA, sofern sie durch eine Beteiligung der Augenmuskulatur hervorgerufen werden. Im Gegensatz hierzu ist in den allermeisten Fällen der partielle oder komplette Visusverlust bei AION oder Zentralarterienverschluss irreversibel. Es ist möglich, dass die okuläre Beteiligung die Erstmanifestation einer RZA darstellt, und der Visusverlust somit ohne Vorboten oder begleitende Schmerzen als erstes Symptom auftritt. In der Regel ist auch dieser Visusverlust im Rahmen einer solchen okkulten RZA irreversibel. Visusverlust meist irreversibel Beteiligung der Aorta und der abgehenden großen Arterien In über 80 % der Fälle einer Riesenzellarteriitis können Zeichen der Inflammation im Bereich der Aorta und ihrer abgehenden großen Arterien nachgewiesen werden. Die aortale Beteiligung ist zumeist asymptomatisch. Von den aus der Aorta abgehenden Arterien ist die Arteria subclavia am häufigsten betroffen. Stenosen dieses Gefäßes können zu einer Claudicatio intermittens der gesamten Muskulatur der betroffenen Extremität führen. Zusätzlich kann eine Ischämie-bedingte Nervenschädigung auftreten. Abhängig von der Lokalisation der Subclavia-Stenosen kann ein Subclaviansteal Syndrom mit Zeichen der cerebralen Minderperfusion vorliegen. Beteiligung der Aorta in über 80 % bei RZA Polymyalgia rheumatica Polymyalgia rheumatica und Riesenzellarteriitis weisen zahlreiche Gemeinsamkeiten auf, wie zum Beispiel Manifestationsalter, Dominanz des weiblichen Geschlechts und eine ähnliche geographische Verteilung. Aus diesem Grunde wurde diskutiert, ob es sich unterschiedliche Ausprägungen der gleichen Erkrankung handeln könnte. Die Riesenzellarteriitis ist in 40 % bis 60 % mit Symptomen einer Polymyalgia rheumatica (PMR) assoziiert [4]. Daneben leiden 16 % bis 21 % der PMR Patienten an einer Riesenzellarteriitis. Typische Symptome einer Polymyalgia rheumatica umfassen Schmerzen und Morgensteifigkeit im Bereich des Schulter- oder Beckengürtels. Diese Schmerzen können in die Ellbogen bzw. Kniegelenke ausstrahlen. Die Morgensteifigkeit dauert meist 30 min oder länger. Diese Symptome treten in der Regel bilateral auf. Gemeinsamkeiten zwischen PMR und RZA RZA in 40 % bis 60 % mit PMR assoziiert Zeichen der systemischen Inflammation Nachdem die Inflammation im Rahmen der Riesenzellarteriitis nicht ausschließlich auf ein lokalisiertes vaskuläres Segment beschränkt ist, weisen die meisten Patienten systemische Zeichen der Inflammation auf. Diese unspezifischen Symptome umfassen Fieber, Nachtschweiß und Gewichtsabnahme. Zusätzlich beschreiben die Patienten ein allgemeines Krankheitsgefühl, Müdigkeit und Abgeschlagenheit. Sofern der vaskulär entzündliche Prozess auf die Aorta beschränkt ist und nicht mit stenosierenden Veränderungen einhergeht, kann diese Allgemeinsymptomatik zusammen mit den serologisch erhöhten Entzündungsparametern den einzigen Hinweis für das Vorliegen einer Riesenzellarteriitis darstellen. Aus diesem Grunde sollte man bei unklarem Fieber im älteren Patientenkollektiv stets an die mögliche Differentialdiagnose einer Großgefäßvaskulitis denken. Ausgeprägte Allgemeinsymptome durch systemischen Entzündungsprozess RZA mögliche Differentialdiagnose bei FUO älterer Patienten Craniale vs. extracranielle Manifestation Die Riesenzellarteriitis umfasst einerseits ein Krankheitsbild mit vorwiegend temporal bzw. cranial lokalisierter Symptomatik, sowie eine Vaskulitis mit vorwiegend extracraniellem Befall großer Arterien. Früher wurde die craniale Form als eigenständige Entität, die sogenannte Arteriitis temporalis bezeichnet. Auf eine solche Unterteilung wurde in der letzten Chapel Hill Consensus Konferenz 2012 verzichtet. Dennoch unterscheiden sich Patientengruppen mit vorwiegend cranialem Befall von Patienten mit extracranieller Symptomatik. Das Durchschnittsalter der Patienten mit cranialer Symptomatik beträgt 72 Jahre, wobei die extracranielle Manifestation durchschnittlich um das 66. Lebensjahr auftritt. Die Dauer vom Erstauftreten der Symptomatik bis zur Diagnose beträgt bei der temporalen Form im Schnitt 2 Monate und bei extracranialler Manifestation 7 Monate. Der Anteil weiblicher Patienten ist mit 83 % bei cranialer Arteriitis höher als bei extracranieller Manifestation mit 66 %. Extracranielle Manifestation bei jüngeren Patienten, jedoch später diagnostiziert als bei Vorliegen cranialer Symptome Wien. Klin. Wochenschr. Educ XX

6 Klinik und Symptomatik Takayasu Arteriitis Krankheitsverlauf der Takayasu Arteriitis in 3 Phasen 1. Pre-pulseless Phase (Allgemeinsymptome) 2. Vaskulitische Phase (vaskuläre Beschwerden) 3. Späte Phase mit Fibrose und Gefäßverschlüsse (Ischämie) Symptomatik abhängig vom betroffenen Gefäßgebiet Arterielle Hypertonie häufig Selten Hautveränderungen (Erythema nodosum, Pyoderma gangraenosum) Pulmonale Beteiligung in bis zu 50 % (meist asymptomatisch) Thoraxschmerzen und Dyspnoe durch Herzinsuffizienz bei myokardialer Beteiligung oder AINS Der Krankheitsverlauf der Takayasu-Arteriitis wird in 3 Phasen eingeteilt. Phase 1 umschreibt die systemische oder pre-pulseless Phase, welche durch Allgemeinsymptome wie Fieber, Nachtschweiß und Gewichtsabnahme, Gelenksschmerzen und Appetitverlust gekennzeichnet ist. Phase 2 wird als die vaskulitische Phase bezeichnet. In dieser Phase werden die bereits angeführten Allgemeinsymptome von Beschwerden durch die vaskuläre Beteiligung, wie Schmerzen im Verlauf der betroffenen Gefäße, begleitet. In der 3. Phase der Erkrankung dominieren Fibrose und signifikante Stenosen bis hin zu Gefäßverschlüssen. Inflammation und Fibrose können jedoch auch gleichzeitig vorliegen, sodass nur wenige Patienten tatsächlich einen solchen stufenweisen Verlauf aufweisen [5]. Klinische Zeichen und Symptome können analog zur Riesenzellarteriitis einerseits auf vaskuläre Komplikationen durch Stenosen und Gefäßverschlüsse, andererseits auf systemische Zeichen der Inflammation zurückgeführt werden. Die häufigsten systemischen Zeichen im Rahmen der Takayasu Arteriitis sind Fieber und Abgeschlagenheit. Zusätzlich können gastrointestinale Beschwerden bis hin zur Diarrhö auftreten. Fokale Symptome im Rahmen der Takayasu Arteriitis sind heterogen und stark abhängig von den jeweils betroffenen Gefäßsegmenten. Nachdem die Aorta und ihre supraaortalen Äste im Rahmen der TA häufig betroffen sind, tritt die Mehrzahl der assoziierten Beschwerden in diesem Versorgungsgebiet auf. Zu diesen Symptomen zählen Schmerzen des Schultergürtels, der proximalen und distalen Armmuskulatur, Nacken- und Thoraxschmerzen. In der Regel sind die Schmerzen im Thoraxbereich persistierend, bei coronarem Befall ist jedoch ebenso die Ausbildung einer Angina pectoris möglich. Kopfschmerzen, Schwindel und Kreislaufbeschwerden bis hin zu einem Kollaps-Geschehen können Zeichen einer zerebralen Hypoperfusion darstellen. Häufig besteht ein Zusammenhang mit begleitender Belastung der Arme oder Nackenbewegungen. Der abdominelle Befall kann zur Claudicatio intestinalis führen. Einige Patienten mit Takayasu Arteriitis leiden unter arterieller Hypertonie. Diese Hypertonie kann durch Nierenarterienstenosen, Elastizitätsverlust der Aorta, aber auch kompensatorisch als sogenannter Erfordernishochdruck bei ausgeprägter zerebraler Hypoperfusion versursacht werden [6]. Selten können im Bereich der unteren Extremitäten Hautveränderungen im Sinne eines Erythema nodosum oder auch Pyoderma gangraenosum auftreten. Eine pulmonale Beteiligung wurde in bis zu der Hälfte aller Fälle in Autopsiestudien beobachtet. Dennoch sind spezifische Symptome durch den pulmonalen Befall selten vorliegend. Zu diesen Zeichen der pulmonalen Manifestation zählen Thoraxschmerzen, Dyspnoe, Hämoptysen und pulmonal arterielle Hypertonie. Thoraxschmerzen und Dyspnoe sind jedoch nicht spezifisch für einen pulmonalen Befall, sondern können auch auf eine Herzinsuffizienz im Rahmen einer myocardialen Beteiligung oder ein Aortenklappeninsuffizienz zurückgeführt werden. Klassifikation Takayasu-Arteriitis Die Takayasu-Arteriitis wird abhängig von den betroffenen Gefäßsegmenten in 6 Typen eingeteilt: 55Typ I: Abgänge aus dem Aortenbogen 55Typ IIa: Aorta ascendens, Aortenbogen und abgehende Äste 55Typ IIb: Aorta ascendens, Aortenbogen und abgehende Äste sowie Aorta thoracalis descendens 55Typ III: Aorta thoracalis descendens, Aorta abdominalis und/oder Nierenarterien (restliche thorakale Aorta nicht befallen) 55Typ IV: Aorta abdominalis und/oder Nierenarterien 55Typ V: Kombination aus Typ IIb und IV. Zusätzlich wird die Beteiligung coronarer oder pulmonaler Gefäße mit C ( + ) oder P ( + ) klassifiziert. Die häufigste Form ist Typ V mit einer Kombination aus thorakaler und abdomineller Manifestation. Komplikationen Visusverlust Sowohl die Riesenzellarteriitis als auch die Takayasu Arteriitis können zu Sekundärkomplikationen führen. Die meisten dieser Komplikationen treten Ischämie-assoziiert auf. Daneben können Ischämie-unabhängig vaskuläre und nicht-vaskuläre Komplikationen eintreten. Eine gefürchtete Komplikation der Riesenzellarteriitis stellt der Visusverlust dar, welcher in seltenen Fällen auch beide Augen betreffen kann. Nekrosen der Kopfhaut oder der Zunge stellen zusätzlich eine wesentliche Beeinträchtigung der Lebensqualität dar. 6 Wien. Klin. Wochenschr. Educ XX 2014

7 Entzündliche Veränderungen der Aorta können aufgrund struktureller Veränderungen der Gefäßwand mit begleitendem Elastizitätsverlust zu Dilatation und Ausbildung eines Aortenaneurysmas führen. Das Risiko für Aortenaneurysmen wurde lange Zeit deutlich überschätzt. Rezente Daten belegen ein zweifach erhöhtes Risiko für die Ausbildung von thorakalen Aortenaneurysmen verglichen mit einem altersentsprechenden Kontrollkollektiv [7]. Rauchen und männliches Geschlecht sind unabhängig vom Vorliegen einer RZA Risikofaktoren für die Entwicklung von Aortenaneurysmen, Diabetes scheint hingegen protektiv zu sein. Die Mortalität ist bei Vorliegen einer Riesenzellarteriitis im Vergleich zu einem Kontrollkollektiv diskret erhöht. Dies wird auf eine erhöhte Frequenz kardiovaskulärer Ereignisse zurückgeführt. Aufgrund des erhöhten Insultrisikos besteht deshalb bereits bei Diagnosestellung die Indikation zum Einleiten einer thrombozytenfunktionshemmenden Therapie. Im Gegensatz zu früheren Vermutungen sind beide Großgefäßvaskulitiden, RZA und TAK nicht mit einem erhöhten Risiko für Malignome assoziiert. Die coronare Beteiligung im Rahmen der Takayasu Arteriitis kann zu einem Myokardinfarkt führen. Zusätzlich ist die myocardiale Beteiligung mit wesentlicher Einschränkung der Herzleistung und somit mit einer erhöhten Morbidität verbunden. Als Komplikation der aortalen Beteiligung kann eine Dilatation der Aortenwurzel mit sekundärer Aortenklapppeninsuffizienz auftreten. Dieses Risiko erscheint im asiatischen Raum wesentlich häufiger aufzutreten als in Europa. Wesentlich seltener als die RZA kann auch die Takayasu Arteriitis zu einem Ischämie-bedingten Visusverlust führen. Abhängig von der Ätiologie der arteriellen Hypertonie kann eine unkontrollierte Hypertonie mit erhöhter Frequenz hypertensiver Krisen auftreten. Das Insultrisiko ist wesentlich erhöht. Diese Komplikation, welche auf eine Ischämie im Stromgebiet der A. carotis communis oder interna bzw. der A. vertebralis zurückgeführt werden kann, tritt im europäischen Raum verhältnismäßig häufiger auf als in Japan. Die mit der Takayasu Arteriitis assoziierte erhöhte Mortalität wird im europäischen Raum zu einem großen Teil auf das Insultrisiko zurückgeführt. In seltenen Fällen kann die viscerale Beteiligung zu Darmischämien und Darmnekrosen führen. Daneben können Niereninfarkte, sowie eine Einschränkung der Nierenfunktion bis hin zum akuten Nierenversagen auftreten. 2-fach erhöhtes Risiko für Aortenaneurysmen Kein erhöhtes Malignom-Risiko Mortalität Takayasu Arteriitis in Europa durch Insult erhöht, seltener cardiale Dekompensation bei AINS Differentialdiagnosen Differentialdiagnosen der Großgefäßvaskulitiden umfassen zumeist Erkrankungen, welche sich mit Schmerzen, Abgeschlagenheit, Gewichtsabnahme und Fieber manifestieren können. Zudem sind sämtliche serologische Veränderungen, wie die Erhöhung der Blutsenkungsgeschwindigkeit (BSG) oder des C-reaktiven Proteins (CRP), nicht spezifisch für vaskuläre entzündliche Prozesse. Eine häufige Differentialdiagnose mit nicht infektiös bedingter Erhöhung der BSG stellt das multiple Myelom dar. Infektiöse Erkrankungen wie virale Infekte, Endokarditis, Virushepatitis (Hepatitis A, B und C), HIV stellen ebenfalls mögliche Differentialdiagnosen dar. Andere Erkrankungen, welche das klinische Bild und serologische Veränderungen einer Großgefäßvaskulitis aufweisen, umfassen Tumorerkrankungen, systemischer Lupus erythemades oder seronegative rheumatoide Arthritis. Auf der anderen Seite stellen sowohl die Riesenzellarteriitis als auch die Takayasu Arteriitis mögliche Differentialdiagnosen bei der Abklärung des fever of unknown origin (FUO) dar. Einzelne Studien berichten, dass die Riesenzellarteriitis in bis zu 16 % der Fälle die Ursache unklaren Fiebers darstellen kann. Eine sorgfältige Abklärung der zugrundeliegenden Erkrankung ist unerlässlich, da sowohl das verzögerte Einleiten einer spezifischen Therapie, als auch eine nicht indizierte immunsupressive Therapie schwerwiegende bis irreversible Folgen mit sich bringen können. Diagnostik Riesenzellarteriitis Die frühe Diagnose und entsprechende Therapie einer Riesenzellarteriitis kann das Risiko für irreversible Schäden, wie Visusverlust, signifikant reduzieren. Bereits die ersten Symptome sollten Anlass geben, nach weiteren spezifischen Symptomen bzw. Auffälligkeiten zu fahnden. Kopfschmerzen, sowie eine Claudicatio der Kiefermuskulatur oder der Zunge, Sehstörungen, Allgemeinsymptome bis hin zur sogenannten B-Symptomatik mit Fieber, Nachtschweiß und Gewichtsabnahme, sind die häufigsten Beschwerden im Rahmen einer Riesenzellarteriitis. Die Gefahr besteht darin, dass diese Beschwerden nicht immer mit Kopfschmerzen einhergehen. Die. Tab. 2 gibt einen Überblick über die gängigen Symptome, Zeichen und Differentialdiagnose der Riesenzellarteriitis [8]. Im Rahmen der Abklärung einer möglichen Riesenzellarteriitis sollten mögliche Symptome und Zeichen mittels ausführlicher Anamnese erhoben werden. Die klinische Untersuchung kann wesentliche Auffälligkeiten im Rahmen einer RZA erfassen. Diese umfassen Druckschmerz der Temporalarterien, welche in selteneren Fällen sogar gerötet und Frühe Diagnosestellung reduziert Risiko irreversibler Komplikationen Sorgfältige Anamnese Druckschmerz über Temporalarterien, Pulsdifferenz Wien. Klin. Wochenschr. Educ XX

8 Tab. 2 Häufige Symptome und Zeichen der Riesenzellarteriitis, modifiziert nach [8] Symptome Zeichen Differentialdiagnosen Plötzliche Kopfschmerzen Auffälligkeiten der Temporalarterien Herpes Zoster - meist unilateral, temporal - Druckschmerz, verdickter Strang Migräne und andere Ursachen von - gelegentlich bilateral, diffus - reduzierter bis fehlender Puls Kopfschmerz Schmerzen der Kopfhaut - diffus oder lokalisiert - schmerzhaftes Kämmen der Haare Druckempfindlichkeit der Kopfhaut Intracranielle Veränderungen, infiltrative Prozesse und Raumforderungen Kiefer- und Zungenclaudicatio Gewichtsverlust Kiefergelenksbeschwerden Stomatitis, Parodontitis Sehstörungen - Amaurosis fugax - Verschwommenes Sehen - Diplopie - Visusverlust Allgemeinsymptome - Fieber, Nachtschweiß, Gewichtsabnahme Polymyalgia rheumatica Claudicatio der Extremitäten Anteriore ischämische Optikusneuropathie: - blass, geschwollener Sehnerv mit Mikroblutungen im Fundus Zentralarterienverschluss: - unilateral oder bilateral Morgensteifigkeit des Schulter- oder Hüftgürtels Schwäche der Muskulatur Pulsdefizit, Seitendifferenz des arteriellen Blutdrucks Stenosegeräusche Andere Ursachen des Visusverlust - TIA, Mikroembolie Infekte, andere Vaskulitiden oder rheumatische Erkrankungen, Tumorerkrankung Myositis, degenerative Gelenksveränderungen pavk ödematös verändert sein können. Abhängig von der Ausbildung von Gefäßstenosen kann der Puls über den Temporalarterien abgeschwächt bis fehlend sein. Auskultatorisch kann gelegentlich ein Stenosegeräusch über den Temporalarterien erhoben werden. Zusätzlich ist in einigen Fällen ein oberflächlicher Druckschmerz der Kopfhaut auffällig. Oft leiden die Patienten unter subfebrilen Temperaturen oder sogar höherem Fieber. Nekrosen der Kopfhaut oder der Zunge sind sehr selten, dennoch sollte die Mundhöhle, insbesondere aufgrund der möglichen Differentialdiagnosen von Kauschmerzen, stets untersucht werden. Eine Beteiligung großer Arterien kann zu einem Pulsdefizit der Extremitätenarterien sowie zu Stenosegeräuschen führen. Ausgeprägte Manifestationen mit entzündlich bedingtem Gefäßverschluss können zu Abblassung und Abkühlung der betroffenen Extremität führen. Biomarker Keine spezifischen Biomarker oder Antikörper BSG und CRP erhöht Erhöhtes Fibrinogen, normochrome Anämie, Thrombozytose Biopsie Goldstandard Biopsie darf das Einleiten einer Therapie nicht verzögern Innerhalb von 2 Wochen nach Einleiten Cortisontherapie Komplikationen selten Biomarker stellen ein wesentliches Tool in der Abklärung entzündlicher Prozesse dar. Es gibt keine spezifischen Antikörper in der Abklärung von Großgefäßvaskulitiden. Sowohl die Blutsenkungsgeschwindigkeit (BSG) als auch das C-reaktive Protein (CRP) sind jedoch bei Vorliegen einer RZA in den allermeisten Fällen wesentlich erhöht. BSG und CRP weisen eine Sensitivität um 85 % auf, deren Spezifität wird jedoch mit nur 30 % angegeben, sodass eine Diagnose anhand von Biomarkern zum gegebenen Zeitpunkt nicht möglich ist. Die Sensitivität von CRP ist etwas höher als die der BSG, die Sensitivität in der Abklärung einer Riesenzellarteriitis kann jedoch weiter verbessert werden, wenn sowohl BSG als auch CRP erhöht sind. Im Gegensatz hierzu erscheint eine RZA bei unauffälliger BSG und normalem CRP sehr unwahrscheinlich. In lediglich 4 % der Fälle weist die Riesenzellarteriitis keine Erhöhung von BSG oder CRP auf [9]. Andere Parameter, welche auf einen entzündlichen Prozess hindeuten, wie zum Beispiel erhöhtes Fibrinogen, können ebenfalls häufig beobachtet werden. Weitere Auffälligkeiten sind eine normochrome, normozytäre Anämie sowie eine Thrombozytose, welche reaktiv im Rahmen der Vaskulitis gewertet wird. Zusätzlich kann eine diskrete Erhöhung von Lebertransaminasen auftreten. Temporalarterienbiopsie Die derzeit gültigen Richtlinien der europäischen Rheumaliga sowie anderer Fachgesellschaften empfehlen die konsequente Durchführung einer Temporalarterienbiopsie bei bestehendem Verdacht auf Riesenzellarteriitis [8, 10]. Diese invasive Diagnostik darf jedoch nie das Einleiten einer spezifischen 8 Wien. Klin. Wochenschr. Educ XX 2014

9 Therapie verzögern. Cortison führt bereits innerhalb der ersten 3 Tage zu einem Rückgang des entzündlichen Infiltrats. Andere Veränderungen können jedoch auch 2 6 Wochen nach Einleiten einer Cortisontherapie als spezifische Veränderungen einer Riesenzellarteriitis identifiziert werden. Als Konsens wird daher die Biopsie innerhalb von 2 Wochen nach Einleiten einer Therapie empfohlen. Das Arteriensegment, welches biopsiert wird, sollte zumindest 1 cm lang sein. In der Regel wird die Seite mit dominierender Symptomatik für die Biopsie ausgewählt. Eine beidseitige Biopsie wird nicht empfohlen. Die Entnahme des Gefäßstücks erfolgt unter entsprechender Lokalanästhesie, wobei der Eingriff auch ambulant durchgeführt werden kann. Die Komplikationsrate (Hämatome, Wundinfektionen, sehr selten Facialisparese, Ptose und Hautnekrose) ist gering aufgrund guter Kollateralisation. Das histologische Bild ist charakterisiert durch Lymphozyten, Makrophagen und Riesenzellen. Diese multinukleären Riesenzellen können in 50 % der Fälle nachgewiesen werden, sind aber nicht obligat vorhanden. Die Inflammation dominiert im Übergangsbereich von der Adventitia zur Tunica muscularis. Aufgrund der Inflammation zwischen Intima und Media entsteht eine Fragmentation der Lamina elastica interna und das Lumen wird durch ein intimales Ödem eingeengt. In einigen Fällen (bis 25 %) ist die Temporalarterienbiopsie trotz vorliegender RZA negativ hinsichtlich spezifischer Veränderungen einer Riesenzellarteriitis. Bei typischen klinischen Beschwerden und Besserung derselben innerhalb weniger Tage unter Cortisontherapie sollte trotz negativer Biopsie von einer Riesenzellarteriitis ausgegangen werden und die Therapie entsprechend fortgeführt werden. Derzeit gibt es noch keinen Konsens ob neue Untersuchungsmethoden (Duplexsonographie bzw. PET) bei pathologischem Befund eine invasive Abklärung mittels Biopsie ersetzen können. Lymphozyten, Makrophagen und Riesenzellen Riesenzellen können nur in 50 % der Fälle nachgewiesen werden. In bis zu 25 % Biopsie falsch negativ Duplex-Sonographie der Arteria temporalis Der Stellenwert der farbcodierten Duplexsonographie in der Diagnostik der Riesenzellarteriitis hat in den letzten Jahren immer mehr an Bedeutung gewonnen. Dies umfasst sowohl die vorzugsweise temporal lokalisierte Form, welche früher als Arteriitis temporalis bezeichnet wurde, als auch extracranielle Formen der Riesenzellarteriitis [11]. Die A. temporalis liegt etwa 4 mm unter der Hautoberfläche und ist somit einer Ultraschalluntersuchung sehr gut zugänglich. Aufgrund dieser oberflächlichen Lage und des kleinen Gefäßdurchmessers von etwa 0,7 mm werden vorzugsweise hochfrequente Ultraschallköpfe mit einer Leistung von mehr als 10 MHz eingesetzt. Die Duplexsonographie der Temporalarterien erlaubt einerseits die Darstellung der Gefäßwand, aber auch eine Beurteilung der Perfusion. Die Untersuchung erfolgt am liegenden Patienten. In einem Längsschnitt parallel zum Ohr wird zuerst die Arteria temporalis superficialis dargestellt. Anschließend wird der Schallkopf nach cranial zum Ramus parietalis der A. temporalis superficialis verschoben. Im Anschluss an die Darstellung des Ramus parietalis erfolgt eine Untersuchung des Ramus frontalis, wobei sämtliche erwähnten Gefäßabschnitte in einem Längsund Querschnitt dargestellt werden. Das klassische Zeichen einer Riesenzellarteriitis mit Manifestation im Bereich der Temporalarterien ist ein hypoechogener Saum um die Arterie, das sogenannte Halo -Zeichen (. Abb. 1). Diese Veränderung wird durch das entzündliche Infiltrat und das begleitende Ödem verursacht. Abhängig von der Manifestation der Vaskulitis kann das Halo-Zeichen im gesamten Gefäßverlauf nachweisbar sein, oder auch nur segmental vorliegen. Aus diesem Grunde sollte sowohl der Ramus frontalis, als auch der Ramus parietalis im Zuge der Abklärung einer Riesenzellarteriitis untersucht werden. Auffällig ist, dass diese hypoechogene Veränderung ähnlich zur Kompressionssonographie in der Thrombose-Diagnostik mit dem Ultraschallkopf nicht vollständig komprimiert werden kann [12]. Diese Kompressionssonographie bietet eine sehr gute Ergänzung zur klassischen Abklärung eines Halo -Zeichens. Die Arterie kann im Rahmen der Inflammation Stenosen bis Verschlüsse aufweisen. Aufgrund des intrastenotisch beschleunigten Blutflusses kann in der farbcodierten Dopplersonographie ein Farbumschlag (Aliasing) nachgewiesen werden. Zusätzlich kann diese intrastenotische Flussbeschleunigung in der Doppleruntersuchung bestätigt werden. Im Falle eines Gefäßverschlusses erscheint das Gefäß als hypoechogener Strang ohne Nachweis eines Doppler-Signals. Diese Beurteilung der Arteria temporalis ist mittlerweile gut etabliert, die Sensitivität wird in Metaanalysen mit 87 % angegeben, wobei im Gegensatz zu den serologischen Parametern eine hohe Spezifität von 96 % vorliegt. Dennoch ist die Ultraschalldiagnostik vom Untersucher und dessen Erfahrung abhängig. Aufgrund der oberflächlichen Lage kann das Gefäß leicht komprimiert werden. Ähnlich zur Arteria temporalis können auch die okzipitalen Gefäße untersucht werden, sofern sich die Symptomatik primär im Hinterhauptsbereich manifestiert. Halo-Zeichen als hypoechogener Saum um Arterie Veränderungen langstreckig oder segmental Kompressionssonographie als Ergänzung zur farbcodierten Duplexsonographie Aliasing durch intrastenotisch beschleunigten Fluss Sonographie: Sensitivität 87 %, Spezifität 96 % Wien. Klin. Wochenschr. Educ XX

10 Abb. 1 8 Farbcodierte Duplexsonographie der rechten A. temporalis im Längs- und Querschnitt bei einer 74-jährigen Patientin mit Riesenzellarteriitis. Pfeile markieren den perivaskulären hypoechogenen Saum (Halo-Zeichen) Duplex-Sonographie der großen Gefäße In 50 % der Fälle Nachweis von entzündlichen Veränderungen der A. axillaris Verbreiterung des Intima-Media Komplexes (normal < 1mm) RZA ist nicht auf supraaortale Äste beschränkt In ca. 50 % der Fälle einer Riesenzellarteriitis können Veränderungen der Arteria axillaris nachgewiesen werden [13]. Nachdem nur 60 % der RZA Fälle Manifestationen der Temporalarterien aufweisen, dient die zusätzliche Abklärung anderer Gefäßgebiete einer Verbesserung der Diagnostik ohne zusätzliche Beeinträchtigung für die Patienten. Die Arteria subclavia kann proximal von supraclaviculär sowie im weiteren Verlauf infraclaviculär dargestellt werden. Die Arteria axillaris wird im Bereich des Humeruskopfes untersucht, ab dem Abgang der Arteria circumflexa humeri geht die Arteria axillaris in die A. brachialis über. Die Untersuchung erfolgt ebenfalls mit linearen Ultraschallköpfen, wobei aufgrund der tieferen Lage verglichen mit den Temporalarterien niedrigere Frequenzen ausreichen. Zumeist werden Sendeleistungen von 7 10 MHz gewählt. Die Darstellung der Gefäßabschnitte sollte möglichst parallel zum Gefäßverlauf erfolgen, um eine optimale Abbildung der Gefäßwand zu ermöglichen. Bereits ohne Farbcodierung kann im B-Bild der Intima-Media Komplex dargestellt werden. Eine Intima-Media Dicke von unter 1 mm wird als unauffällig gewertet. Im Rahmen der Riesenzellarteriitis ist diese Intima-Media Dicke wesentlich verbreitert. Zudem kann eine hypoechogene, längerstreckig ausgebreitete Verdickung der Gefäßwand beobachtet werden, welche zumeist zirkulär vorliegt. Diese entzündlichen Gefäßveränderungen können mit Stenosen einhergehen und ebenso zu entsprechenden Schallphänomenen wie Aliasing und Flussbeschleunigung führen. Im Extremfall können die Gefäße vollständig verschlossen sein. Im Unterschied zur Arteriosklerose sind Stenosen und Verschlüsse im Rahmen der Vaskulitis homogen, echoarm, vorzugsweise längerstreckig und ohne Nachweis von Verkalkungen. Weitere Gefäßgebiete der supraaortal gelegenen großen Gefäße umfassen die Arteria carotis communis sowie die Arteria vertebralis. In allen angeführten Gefäßgebieten können entzündliche Veränderungen auftreten, dennoch ist eine Beteiligung der Arteria axillaris wesentlich häufiger als der Arteria vertebralis. Die Riesenzellarteriitis ist nicht auf supraaortale Äste beschränkt. Es konnten ebenso Veränderungen der Arteria femoralis oder auch der Arteria poplitea im Rahmen der RZA nachgewiesen werden. Positronen-Emissions-Tomographie (PET) Die 18F-Fluordesoxyglucose (18F-FDG) Positronen-Emissionstomographie (PET) ist eine in der Onkologie verbreitete Untersuchungsmethode zur Darstellung aktiver (neoplastischer) Prozesse. 10 Wien. Klin. Wochenschr. Educ XX 2014

11 Hierbei wird über eine periphere Vene eine mit einem Tracer markierte Glucose injiziert und die Verteilung des Tracers im Körper erfasst. Im Gegensatz zur Duplexsonographie erlaubt die PET-Untersuchung keine Beurteilung der Temporalarterien. Diese Einschränkung wird auf den kleinen Gefäßdurchmesser und die unmittelbare Nähe zum Gehirn, welches stets eine ausgeprägte Tracer-Verteilung aufweist, zurückgeführt. Im Rahmen der RZA kann häufig eine pathologische Mehrspeicherung im Bereich des Aortenbogens, der Aorta thoracalis und abdominalis, sowie der supraaortalen Äste erhoben werden. Zusätzlich können abhängig vom Gefäßbefall sämtliche andere große Arterien eine vaskuläre Mehrspeicherung im Sinne einer Vaskulitis aufweisen. Die Sensitivität der Methode in der Diagnostik einer extracraniellen Riesenzellarteriitis wird mit 80 % angegeben, wobei die Spezifität mit 89 % ebenfalls sehr hoch ist. Nachteilig ist zu erwähnen, dass die Beurteilung der Tracer-Verteilung heterogen ist und ein einheitlicher Standard bezüglich der Riesenzellarteriitis noch nicht vorliegt. PET-Untersuchung erlaubt keine Beurteilung der Temporalarterien Pathologische Mehrspeicherung des Aortenbogens, der Aorta thoracalis und abdominalis sowie der abgehenden Äste Sensitivität 80 %, Spezifität 89 % Computer-Tomographie und Magnetresonanz-Angiographie Der Vorteil von Computer-Tomographie (CT) und Magnetresonanz-Tomographie (MRT) liegt in der Darstellung von Gefäßabschnitten, welche sonographisch nur eingeschränkt darstellbar sind. Entzündliche Veränderungen der thorakalen Aorta konnten mittels CT-Angiographie in 67 % der Fälle einer Riesenzellarteriitis nachgewiesen werden. Die MR-Angiographie erlaubt eine 3-dimensionale Darstellung der Aorta und ihrer abgehenden Äste. Durch den Einsatz von Kontrastmittel erlauben beide Methoden einerseits die Darstellung entzündlicher Veränderungen sowie die Abklärung von Gefäßstenosen. Die Indikation zur Durchführung einer MRT-Untersuchung besteht nicht alleinig in der Abklärung großer Arterien. Hochauflösende MRT-Verfahren erlauben zudem die Darstellung oberflächlicher Gefäßstrukturen wie temporalen oder okzipitalen Arterien. Die Wandmorphologie kann besser beurteilt werden. Die Gefäßwand imponiert im Rahmen der Vaskulitis ödematös verändert, zudem kann eine Aufnahme von Kontrastmittel erhoben werden. Neue Untersuchungen konnten mittels MRT zusätzlich zu entzündlichen Veränderungen der Temporalarterien eine Inflammation des Muskulus temporalis im Rahmen der Riesenzellarteriitis nachweisen [14]. Weitere Vorteile der MRT-Untersuchung gegenüber der Computer-Tomographie sind die fehlende Strahlenbelastung der Patienten, sowie die potentielle nephropathogene Wirkung klassischre Röntgen- Kontrastmittel im Rahmen der CT-Angiographie. Darstellung oberflächlicher Arterien durch hochauflösende MRT- Verfahren Darstellung entzündlicher Veränderungen der Gefäßwand Algorithmus Diagnostik Riesenzellarteriitis Verschiedene Leitsymptome sind hinweisend für das Vorliegen einer RZA. Zusätzlich erhöhen klinische Auffälligkeiten, wie der Druckschmerz über betroffenen Arteriensegmenten, mit dem Vorliegen erhöhter Entzündungsparameter die Wahrscheinlichkeit für das Vorliegen einer Riesenzellarteriitis. In Anlehnung an Empfehlungen der Europäischen Rheumaliga (EULAR), sowie der Britischen Gesellschaft für Rheumatologie, kann folgender Algorithmus in der Diagnostik einer RZA angewendet werden (. Abb. 2) [8, 10]. Die Diagnose einer Riesenzellarteriitis wird bei positiver Histologie oder hohem klinischen Verdacht für das Vorliegen einer RZA und gleichzeitigem Nachweis typischer Veränderungen in den durchgeführten bildgebenden Untersuchungsmethoden (Sonographie, CT, MRT oder PET-CT) gestellt. Entscheidend ist, dass die Therapie nicht durch die Abklärung verzögert wird, sondern bereits bei bestehendem Verdacht eine Steroid-Therapie verabreicht wird. Leitsymptome hinweisend für RZA Therapie darf nicht durch Abklärung verzögert werden Diagnostik Takayasu Arteriitis Der Goldstandard in der Diagnose einer Takayasu-Arteriitis ist wie bei vielen anderen entzündlichen Gefäßerkrankungen der histologische Nachweis der Erkrankung. Dennoch ist eine Biopsie in den meisten Fällen aufgrund der Lokalisation der betroffenen Gefäßsegmente nicht durchführbar. Die Diagnose stützt sich auf klinische Parameter, serologische Befunde sowie bildgebende Methoden. Die Klinik wird geprägt durch Ischämie-bedingte Symptome abhängig vom Gefäßbefall, sowie einer diffusen Allgemeinsymptomatik im Rahmen des entzündlichen Prozesses. Einige dieser klinischen Zeichen dienen als Diagnosekriterien einer Takayasu-Arteriitis. Die Diagnosekriterien von Ishikawa umfassen das obligate Kriterium Alter 40 Jahre, charakteristische Zeichen und Symptome, sowie serologische und angiographische Befunde [15]. Diese Kriterien wurden 1996 von Sharma et al. modifiziert (. Tab. 3) und hierbei das Alter 40 Jahre als obligates Kriterium entfernt [16]. Modifizierte Ishikawa-Kriterien zur Diagnose einer Takayasu Arteriitis Wien. Klin. Wochenschr. Educ XX

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