Abhängigkeit von Pharmaka

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1 Abhängigkeit von Pharmaka

2 Zahlen 1,5 Millionen Menschen sind in Deutschland von psychotropen Medikamenten abhängig 1,0 1,2 Millionen nehmen Benzodiazepine 1,7 Millionen sind alkoholabhängig

3 Abhängigkeitssyndrom (Sucht): ICD-10 Kriterien Wenn im letzten Jahr 3 der folgenden Kriterien erfüllt waren: 1. Wunsch oder eine Art von Zwang, die Substanz zu konsumieren 2. Verminderte Kontrollfähigkeit bezüglich Beginn, Beendigung und der Menge der konsumierten Substanz 3. Substanzgebrauch mit dem Ziel, Entzugssymptome zu mildern 4. Körperliche Entzugssymptome 5. Nachweis einer Toleranz 6. Eingeengtes Verhaltensmuster im Umgang mit der Substanz. Tendenz, Regeln des gesellschaftlich üblichen Konsums außer Acht zu lassen 7. Fortschreitende Vernachlässigung anderer Vergnügen oder Interessen zugunsten des Substanzkonsums 8. Anhaltender Konsum trotz eindeutig schädlicher Folgen (körperlich, sozial, psychisch)

4 Positives Verstärkungssystem James Olds entdeckte 1954, dass eine Stimulation im Hypothalamus oder Mittelhirn (Lateraler Hypothalamus, ventral tegmental area) zu einer positiven Verstärkung führte und von den Ratten zwanghaft wiederholt wurde

5 Belohnungssystem Erhöhung der DA-Freisetzung im Ncl. accumbens (ventrales Striatum) verstärkt Verhalten positiv Fressen, Sex hemmen GABAerge Neurone in der VTA und enthemmen DAerge Neurone Opiate und Alkohol enthemmen DAerge Neurone in der VTA Cocain und Amphetamine erhöhen die DA-Freisetzung im Ncl. accumbens

6 Toleranzphänomene Toleranz: abnehmende Wirkung nach wiederholter Gabe bei gleicher Dosis. Um die ursprünglich durch niedrige Dosen erreichte Wirkung der Substanz hervorzurufen, sind zunehmend höhere Dosen erforderlich. Es werden Tagesdosen konsumiert, die Konsumenten ohne Toleranzentwicklung schwer beeinträchtigen würden. pharmakokinetische Toleranz z.b. Metabolisation (Barbiturate, Äthanol) pharmakodynamische Toleranz z.b.: Rezeptorzahl aktiv desensitisiert Xenobiotika, Pharmaka etc. Adenylylcyclase A B nukleärer Rezeptor A B CYP ABC/ MDR Degradation G s s ATP camp camp- Kinase GRK Sequestrierung -Arrestin A B ph Expression von CYP-Isoformen, Transportern -Arrestin

7 Entzugssymptome Entzugssymptome sind nicht gleichbedeutend mit Sucht, weil Entzugssymptome auch bei Pharmaka ohne Abhängigkeitspotential auftreten (Betablocker, Antidepressiva, Antipsychotika) Bei manchen Abhängigkeitsformen keine oder geringe Entzugssymptome auftreten: gering bei Psychostimulantien (Cocain, Amphetamine), fehlend bei Hallucinogenen Entzugssymptome bei Opiaten: erhöhter Sympathikotonus (erhöhte Körpertemperatur, erhöhter Blutdruck, Tachykardie, Unruhe, Ängstlichkeit), Durchfall, Depression. Mechanismus: Akute Opiat-Gabe hemmt die camp-bildung. Bei chron. Opiat-Gabe kommt es zu einer Hochregulation der camp-kaskade (vermittelt durch den Transkriptionsfaktor CREB) Alkohol: Tremor, Delir, epileptische Anfälle Mechanismus: Alkohol hemmt Glutamaterge Systeme, bei chron. Konsum kommt es zur Hochregulation

8 Abhängigkeitspotential Pharmakodynamische Faktoren Substanz Verwendet Abhängig Abhängigkeitsrisiko Tabak 75,6 % 24,1 % 31,9 % Alkohol 91,5 % 14,1 % 15,4 % Cannabis 46,3 % 4,2 % 9,1 % Heroin 1,5 % 0,4 % 23,1 % Pharmkokinetische Faktoren Genetische Faktoren: Konkordanz-Rate ist bei eineiigen Zwillingen höher als bei zweieiigen Angeborene Toleranz für Alkohol ist ein Risikofaktor für Missbrauch Mutation im ALDH2-Gen führt zu erhöhten Acetaldehydspiegeln nach Alkoholkonsum und schützt vor Alkoholabhängigkeit Soziale Faktoren

9 Pharmakokinetische Faktoren bestimmen das Abhängigkeitspotential Kauen von Coca- Blättern Cocain-HCl per os oder über Nasenschleimhaut Cocain-HCl i.v. Inhalation von Cocain als freie Base ( Crack )

10 MDMA, MDA ( Ecstasy ) Straßennamen: E, XTC Chemie: 3,4-Methylenedioxy-N-methamphetamin (MDMA), 3,4- Methylenedioxy-N-amphetamin (MDA) verwandt mit Amphetaminen (β-phenethylamin) und Phenethylamin- Halluzinogenen (Meskalin) Wirkmechanismus: vermehrte Ausschüttung und Hemmung der Wiederaufnahme von Serotonin und Dopamin Akute Effekte: Entspannung, Glücksgefühl, Gefühl der Nähe zu anderen Menschen, allgemeine Aktivierung, Überwachheit, Wahrnehmungsveränderungen, verändertes Bedeutungserleben Anwendung: in der Tanzszene in Form von Tabletten, Wirkdauer 3 6 h Schädigende Wirkung: Degeneration von serotoninergen Neuronen und Axonen in der Ratte, erniedrigte Serotonin-Spiegel im Liquor von Ecstasy-Konsumenten

11 Amphetamine Straßennamen: Speed, Crystal Substanz: Methamphetamin Wirkmechanismus: Indirekte Sympathomimetika Anwendung: oral, inhalativ, nasal, i.v. Akute Effekte: Euphorie, Gefühl der gesteigerten Energie, Hunger und Müdigkeit werden reduziert Schädigende Wirkung: Blutdruckanstieg, epileptische Anfälle, akute Intoxikation lebensgefährlich, Abhängigkeit Entzugssymptome: Müdigkeit, Depression

12 Cannabis Inhaltsstoffe: verschiedene Cannabinoide, z. B. (-)-Δ 9 - Tetrahydrocannabinol Wirkmechanismus: CB1-Rezeptoren z. B. im mesolimbischen dopaminergen System vermitteln die psychotropen Wirkungen über Go/i- Proteine Akute Effekte: subjektiv Entspannung und Wohlgefühl, sensorische Eindrücke verstärkt, Angst und Wahnvorstellung seltener als bei LSD. Objektiv Gedächtnisstörungen, Koordinationsstörungen, Analgesie, vermehrter Appetit, antiemetische Wirkung Peripher: Tachykardie, Vasodilatation (gerötete Augen) Schädigende Wirkung Überdosierung: keine Atemdepression oder Kardiodepression Testosteron Auslösung von schizophrenen Psychosen? Entzug: geringe körperliche Entzugssymptome (Übelkeit, Gereiztheit; psychische Abhängigkeit

13 Ethanol Wirkmechanismus: nicht-kompetitiver Antagonist am NMDA-Rezeptor, allosterischer Ligand am GABA A -Rezeptor Akute Effekte: Rausch, Vasodilatation (Wärmegefühl, Hautrötung), in hohen Dosen Atemdepression Entzugssymptome: Tremor, Delir, Entzugsanfälle Schädigende Wirkung: multiple Organschäden (Pankreatitis, Leberzirrhose, Cardiomyopathie, Demenz, Polyneuropathie u. a.), soziale Folgen

14 Halluzinogene Substanzen Straßennamen: Trip, Acid, Hippie Substanzen: d-lysergsäure- Diäthylamid (LSD), Mescalin, Psilocybin Wirkmechanismen: partielle Agonisten am 5-HT 2A -Rezeptor Akute Effekte: Sinnestäuschungen, Ich- Störungen, Stimmungsschwankungen, z. T. Panik und Angst (Horrortrip), sympathomimetische Wirkungen in der Peripherie Schädigende Wirkung: Auslösen von Psychosen

15 Opiate Straßennamen: Braunes, Brown Sugar, Harry Substanz: Heroin Anwendung: i.v. Akute Effekte: löst Spannungen, Verstimmungen, Glücksgefühl Schädigende Wirkung: Toleranzentwicklung, Infektionsgefahr durch unsachgemäße iv-gabe, psychische und physische Abhängigkeit Entzugssymptome: Frösteln, laufende Nase, Durchfall, Panik

16 Cocain Straßennamen: Crack, Schnee, Koks Wirkmechanismus: Hemmung der DA und 5-HT- Wiederaufnahme Anwendung: durch Schnüffeln, Injizieren oder Rauchen Akute Effekte: Hochgefühl, gesteigertes Lebensgefühl Schädigende Wirkung: sympathomimetische Wirkungen, Krampfanfälle, Schlaganfälle, Kokainschnupfen, psychische Abhängigkeit, psychiatrische Krankheiten

17 Vergleich verschiedener Suchttypen Substanz/Gruppe Wirkort Toleranz Entzugssymptome Opiate δ-, μ-, κ-rezeptoren +++, für alle Effekte, bis zu 100-fache Dosissteigerung Unangenehm, aber nicht lebensgefährlich: Übelkeit, Schwitzen, Unruhe, Dysphorie, Schlaflosigkeit, Angst Cocain Hemmt DAT, SERT (+), Sensitivierung für psychiatr. Wirkungen Depression, Dysphorie, Müdigkeit Cannabinoide Agonisten am CB 1 -Rezeptor (+) Leicht: Reizbarkeit, Übelkeit, Schlafstörungen Nicotin Agonist am nikotinergen ACh- Rezeptor + Reizbarkeit, Unruhe, dysthyme Stimmung Ethanol Hemmt NMDA-Rezeptoren, stimuliert GABA A -Rezeptoren ++, Kreuztoleranz Benzodiazepine GABA A -Rezeptoren Amphetamine Indirekte Sympathikomimetika +++, Tachyphylaxie Lebensgefährlich: Tremor, Delir, Entzugsanfälle Phencyclidin Antagonist am NMDA- Rezeptor Meist intermittierender Gebrauch Hallucinogene: LSD, Psilocibin, Partielle Agonisten am 5-HT 2A - Ja, aber selten dauerhafter keine Meskalin Rezeptor Konsum Inhalantien???

18 Anti-Craving Pharmaka Acamprosat: Mechanismus: NMDA-Antagonist, mildert das Hyperglutamaterge Syndrom, das bei Alkoholentzug entsteht und für das Craving verantwortlich ist. Wirksamkeit: nach 12-monatiger Anwendung wird die durchschnittliche Abstinenzzeit von 100 auf 150 Tage erhöht UW: Durchfall, GI-Beschwerden, erhöht Alkoholtoxizität nicht Naltrexon: µ-rezeptor-antagonist, in den USA als Anticraving-Substanzen zugelassen

19 Methadon Wirkmechanismus: µ-rezeptoragonist Kinetik: HWZ h, für die Substitutionstherapie oral, hohe Proteinbindung, akkumuliert im Gewebe Anwendung: Substitution: Methadon wird zum unmittelbaren Gebrauch oder in kleinen Mengen übergeben, Kontrolle von möglichem Beikonsum Entzug: Dosis wird tgl. um 10 % reduziert, nach ca. 10 Tagen sind die Patienten entzogen

20 Vareniclin Wirkmechanismus: Partieller α4β2-agonist Entzugssymptome gemindert Nikotinwirkung wird teilweise blockiert Gabe: oral, insgesamt 12 Wochen, erhöht die Rate der Nikotin-Abstinenz nach einem Jahr von 10 % auf 22 % UW: Übelkeit, Schlafstörungen, neuropsychiatrische Symptome

21 Disulfiram Wirkmechanismus: Hemmung der ALDH, Acetaldehyd-Konzentration steigt an; ähnliche Wirkung durch Sulfonylharnstoffe, Cephalosporine oder Metronidazol Klinischer Effekt: Alkoholkonsum wird bestraft durch Hitzewallung, Tachykardie, Blutdruckabfall (vereinzelt lebensgefährlich) Wirkdauer: bis zu 14 Tage (Metabolite von Disulfiram hemmen ALDH irreversibel)

22 Literatur Medikamente: Abhängigkeit und Missbrauch Leitfaden für die apothekerliche Praxis der Bundesapothekerkammer 8_amfaelschungen/Symposium/Leitfaden_Ab haengigkeit_und_missbrauch_druckversion.p df

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