Enzyklopädie der klinischen. Diätetik. des Hundes. Pascale Pibot Vincent Biourge Denise Elliott

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1 Close window to return to IVIS Enzyklopädie der klinischen Diätetik des Hundes Pascale Pibot Vincent Biourge Denise Elliott Doktorin der Veterinärmedizin, Managerin für Wissenschaftliche Publikationen, Royal Canin Arbeitsgruppe Kommunikation Doktor der Veterinärmedizin, Leiter des Forschungsprogramms Ernährung, Royal Canin Forschungszentrum Doktorin der Veterinärmedizin, Direktorin der Abteilung für Wissenschaftliche Kommunikation, Royal Canin USA This book is reproduced in the IVIS website with the permission of Royal Canin. IVIS thanks Royal Canin for their support.

2 Patricia SCHENCK DVM, PhD beim Hund: Ursachen, Diagnose und diätetische Behandlung 1 - Der Fettstoffwechsel Diagnostik bei Hauptursachen einer sekundären Primäre Folgen einer persistierenden Die Behandlung der Häufig gestellte Fragen Literatur Beispiele für selbst zubereitete Rationen Diätetische Informationen von Royal Canin

3 beim Hund: Ursachen, Diagnose und diätetische Behandlung Patricia SCHENCK DVM, PhD Patricia Schenck erhielt den Masters Degree in Animal Science und den Grad des DVM an der University of Illinois in Champaign-Urbana. Nachdem sie zunächst einige Jahre in der freien Kleintierpraxis tätig war, ging sie an die University of Florida, wo sie zum Thema Lipidbiochemie promovierte (PhD). Im Anschluss an eine Postdoc-Stelle am USDA (Peoria, Illinois) wechselte Dr. Schenck an die Ohio State University und befasste sich dort wissenschaftlich mit der Regulation des Kalziumstoffwechsels. Dr. Schenck war einige Jahre lang in der Industrie (Bereich Heimtiernahrung) tätig, bevor sie schließlich 2001 zur Endocrine Diagnostic Section des Diagnostic Center for Population and Animal Health an der Michigan State University kam. Ihr wissenschaftliches Interesse gilt gegenwärtig der Entwicklung neuer Tests für die Diagnose von Kalzium- und Lipidstoffwechselstörungen, n beim Hund, der idiopathischen Hyperkalzämie bei der Katze und dem Zusammenhang zwischen Lipiden und Parathormon. Der Begriff oder Hyperlipämie beschreibt eine Eintrübung des Serums infolge eines Überschusses zirkulierender Lipide. Der Begriff Lipämie bezeichnet dagegen lediglich das Vorhandensein von Lipiden im Serum und wird häufig falsch verwendet, um einen Überschuss zirkulierender Lipide zu beschreiben. Die Bezeichnungen und Hyperlipoproteinämie werden häufig gleichsinnig benutzt, Hyperlipoproteinämie bezeichnet aber genauer einen Überschuss an zirkulierenden Lipoproteinen. Die Begriffe Hypercholesterinämie und Hypertriglyzeridämie beschreiben einen Überschuss an zirkulierendem Cholesterin bzw. zirkulierenden Triglyzeriden. Eine Hypercholesterinämie oder eine Hypertriglyzeridämie können allein oder kombiniert mit einer Hyperlipoproteinämie entstehen. Eine postprandiale gilt als physiologisch, eine bei einem fastenden Tier weist dagegen auf eine Fettstoffwechselstörung hin. 236

4 ABBILDUNG 1 - VERDAUUNG UND ABSORPTION DER LIPIDE (nach Gogny, 1994) Jegliche Störung des Fettstoffwechsels kann sich in Form einer äußern, unabhängig davon, ob es sich um Störungen der Absorption, der Synthese und der Veresterung von Lipiden, der Synthese von Lipoproteinen, der Rezeptoren, der Bildung und der Zirkulation der Gallenflüssigkeit oder des Cholesterinrücktransports handelt. Die Fettabsorption O H 1 H O O H O H Mizelle 2 O H O H O H Fettkügelchen 5 H O Cholesterin und Triglyzeride werden im Dünndarm absorbiert. Ein Teil des Cholesterins wird mit der Nahrung aufgenommen (exogenes Cholesterin), der andere stammt aus der Gallesekretion und aus der Desquamation von Darmepithelzellen (endogenes Cholesterin) und kann bis zu 50 % des im Dünndarmlumen vorhandenen Gesamtcholesterins repräsentieren (Holt, 1972). Voraussetzung für die Absorption im Darm ist das Vorhandensein von Gallensäuren und die Bildung von Mizellen (Abbildung 1). Die Gallensalze werden von der Leber sezerniert und gelangen über die Gallenflüssigkeit in den Dünndarm. Beim Hund liegt der größte Teil der Gallensalze in der mit Glycin oder Taurin konjugierten Form vor. Erreicht die Konzentration der Gallensalze eine ausreichende Höhe, bilden sie Aggregate oder Mizellen (Feldman et al., 1983) und stellen auf diese Weise die Absorption von etwa 30 bis 60 % des freien Cholesterins sicher. Im Darmlumen werden die aus den Mizellen stammenden Cholesterinester durch die pankreatische Cholesterinesterase hydrolysiert. Das freie Cholesterin diffundiert nun passiv durch die Wand der Darmschleimhautzellen (Westergaard et al., 1976). In der Darmzelle wird das freie Cholesterin mit Hilfe eines Enzyms, der Acyl-CoA- oder Cholesterinacyltransferase (ACAT), mit Fettsäuren reverestert. Eine Kombination von freiem Cholesterin und Cholesterinestern wird anschließend in die Chylomikronen inkorporiert. 3 Mikrovilli H O Im Darmlumen werden die Triglyzeride durch die Pankreaslipase in Monoglyzeride, Diglyzeride und freie Fettsäuren hydrolysiert. Kombiniert mit Cholesterin, Phospholipiden und den Gallensalzen bilden sie gemischte Mizellen. Diese Mizellen setzen Monoglyzeride, Diglyzeride und freie Fettsäuren an der Darmschleimhaut frei, wo sie schließlich absorbiert werden (Abbildung 1). In der Darmzelle werden Monoglyzeride und Diglyzeride zu Triglyzeriden reverestert. Letztere werden zusammen mit Cholesterinestern, freiem Cholesterin, Phospholipiden und Proteinen in die Chylomikronen eingebaut, um schließlich über das lymphatische System und den Ductus thoracicus in den Blutkreislauf freigesetzt zu werden. O H O H Enterozyt Die Lipoproteine stellen das Haupttransportsystem der Triglyzeride und des Cholesterins im Blut dar. Von ihnen hängt die Cholesterinversorgung sämtlicher Gewebe im Körper ab. Die zirkulierenden Lipoproteine werden nach ihrer Größe, ihrer Dichte und nach ihrem elektrophoretischen Verhalten unterteilt (Mahley et al., 1974a). Beim Menschen sind die Lipoproteine gut charakterisiert (Alaupovic et al., 1968; Assmann, 1982; Shepherd et al., 1989), aufgrund der zahlreichen speziesspezifischen Unterschiede der Charakteristika der Lipoproteine kann aber keine direkte Korrelation zu den Verhältnissen beim Hund hergestellt werden (Mahley et al., 1974a; Mahley et al., 1974b). Bei den Lipoproteinen handelt es sich um mizelläre Partikel mit einem hydrophoben Kern, der Triglyzeride und Cholesterinester enthält, und einer bipolaren äußeren Hülle, bestehend aus Phospholipiden, nicht verestertem Cholesterin und Proteinen (Assmann, 1982). Die in O H Bildung der Lipoproteine Die Synthese des endogenen Cholesterins trägt zur Gesamtcholesterinkonzentration im Organismus bei. Cholesterin kann praktisch von allen Zellen des Körpers synthetisiert werden, die höchste Syntheseleistung erbringen jedoch die Leber und der Darm (Turley et al., 1981). Etwa 1 Gramm Cholesterin wird täglich vom Organismus synthetisiert, ausgehend von AcetylCoA, wobei die Aktivität des Enzyms 3-Hydroxy-3-Methylglutaryl-Coenzym A-Reduktase (HMG-CoA-Reduktase) den limitierenden Faktor für die Geschwindigkeit der Cholesterinsynthese darstellt (Alberts, 1988). 4 Die Synthese des Cholesterins 1 - Fettstoffwechsel 1 - Der Fettstoffwechsel Chylomikron 1- Lipasen wirken an der Oberfläche der Fettkügelchen in der Emulsion 2- Mizelle: Transportform der Lipide O H Gallensalze Lipase und Co-Lipase Freie Fettsäure Monoglyzerid Diglyzerid 3- Freisetzung der Lipide im Bereich der Enterozyten Triglyzerid 4- Resynthese der Triglyzeride und Inkorporation in die Chylomikronen 5- Absorption der Gallensalze im Ileum 237

5 1 - Fettstoffwechsel einem Lipoprotein vorhandenen Proteine sind tendenziell spezifisch für die jeweilige Lipoproteinklasse. Lipoproteine sind keine statischen Gebilde, sie befinden sich vielmehr in einem dynamischen Gleichgewicht, wobei es zu einem Transfer einzelner Bausteine zwischen verschiedenen Lipoproteinen kommt. Die Lipoproteine werden in fünf Hauptklassen unterteilt: - Chylomikronen - Lipoproteine sehr geringer Dichte: VLDL (Very Low Density Lipoproteins) - Lipoproteine mittlerer Dichte: IDL (Intermediate Density Lipoproteins) - Lipoproteine geringer Dichte: LDL (Low Density Lipoproteins) - Lipoproteine hoher Dichte: HDL (High Density Lipoproteins). TABELLE 1 - SPEZIESSPEZIFISCHE DOMINANZ BESTIMMTER LIPOPROTEINE LDL-Säugetiere Mensch und die meisten Affen Hase HDL-Säugetiere Hund Katze Hamster Meerschweinchen Schwein Kamel Rhinozeros Pferd Wiederkäuer Ratte Maus Die meisten anderen Säugetiere LDL : Lipoproteine geringer Dichte (Low Density Lipoproteins) HDL : Lipoproteine hoher Dichte (High Density Lipoproteins) Lipoproteine Hydratisierte Dichte g/ml Elektrophoretische Mobilität Einige Säugetiere, wie zum Beispiel der Mensch und die meisten Affen, weisen eine Dominanz der LDL auf und werden deshalb als LDL-Säugetiere klassifiziert (Chapman, 1986). Diese LDL-Säugetiere sind anfälliger für einen Anstieg des LDL-Cholesterins und die Entwicklung einer Atherosklerose. Der Hund und die meisten anderen Säugetiere gehören zur Gruppe der HDL-Säugetiere. HDL-Säugetiere sind weniger empfindlich für einen erhöhten Gehalt an LDL-Cholesterin und damit resistenter gegen die Entwicklung einer Atherosklerose (Tabelle 1). Im Allgemeinen handelt es sich bei den voluminösesten Lipoproteinen um die mit der geringsten Dichte, das heißt, sie enthalten weniger Proteine und mehr Lipide. Die Chylomikronen sind die voluminösesten Lipoproteine und weisen die geringste Dichte auf. Die HDL sind die kleinsten und schwersten Lipoproteine. Die wichtigsten Charakteristika der einzelnen Lipoproteine werden in Tabelle 2 zusammengefasst. Im peripheren Blutkreislauf erhalten die Chylomikronen das Apoprotein C und das Apoprotein E der HDL TABELLE 2 - CHARAKTERISTIKA KANINER LIPOPROTEINE ZUSAMMENSETZUNG (NÄHERUNGSWEISE IN %) Triglyzeride Cholesterinester Freies Cholesterin Proteine Phospholipide Hauptapoproteine Chylomikronen initiales Stadium B 48,A,C,E VLDL < β (präβ) B 100,B 48 LDL β B 100 HDL HDL α E, A, C HDL α A,C,E HDL α A, C 238

6 (Abbildung 2) und steigern damit ihren Proteingehalt (Capurso, 1987). Die durch das Apoprotein-C-II der Chylomikronen aktivierte Lipoproteinlipase hydrolysiert die in den Chylomikronen vorhandenen Triglyzeride und lässt auf diese Weise an Phospholipiden reiche Partikel entstehen. Die Lipoproteinlipase ist mit der Oberfläche der Endothelzellen assoziiert und interagiert mit dem Membran assoziierten Heparansulfat (Nilsson-Ehle et al., 1980). Das Apoprotein A wird auf die HDL transferiert, und zurück bleibt ein residuales Chylomikron. 1 - Fettstoffwechsel Chylomikron Lipoproteine lipase Darm HDL (Lipoprotein hoher Dichte) Nahrung Galle Leber Chylomikron Synthese Darm Residuales Chylomikron Fettsäure Lebercholesterin Speicherung IDL Leber Residuales Chylomikron VLDL LDL HDL Apoprotein A Apoprotein B 48 Apoprotein C Apoprotein E Apoprotein C Chylomikronenpartikel mit hoher Triglyzeridkonzentration werden von den Zellen der Darmschleimhaut in die Lymphgefäße und in den Kreislauf freigesetzt. Die Hydrolyse der Triglyzeride durch die Lipoproteinlipase in den Chylomikronen setzt Fettsäuren frei und reduziert die Konzentration der Triglyzeride in den Chylomikronen, so dass letztlich residuale Chylomikronen zurückbleiben. Darüber hinaus findet ein Austausch von Apoproteinen zwischen HDL und Chylomikronen statt. Die Chylomikronen geben das Apoprotein A an die HDL ab im Austausch gegen die Apoproteine C und E. Die dabei entstehenden Chylomikronenreste (Remnants) werden von den auf den Hepatozyten sitzenden Apoprotein-E-Rezeptoren erkannt und aus dem Blutkreislauf abgezogen. Eine unzureichende Aktivität der Lipoproteinlipase äußert sich durch eine Persistenz von Chylomikronen im Blutkreislauf. ABBILDUNG 3 - STOFFWECHSEL DER CHYLOMIKRONEN, DER VLDL, DER LDL UND DES LEBERCHOLESTERINS LDL ABBILDUNG 2 - STOFFWECHSEL DER CHYLOMIKRONEN Chylomikronenpartikel, die Lipide enthalten, werden über den Darm in den Blutkreislauf hinein freigesetzt. Es bilden sich cholesterinreiche Chylomikronen, die von den auf den Hepatozyten sitzenden Apoprotein-E-Rezeptoren erkannt werden. Sobald sich das Cholesterin im Inneren der Leberzelle befindet, kann es in Form von Cholesterinestern (durch die Wirkung der ACAT) gespeichert werden, in die Gallenflüssigkeit in Form von Cholesterin oder Gallensäuren ausgeschieden werden oder in den VLDL-Partikeln sezerniert werden. Die Synthese von Cholesterin in der Leberzelle (mit Hilfe der HMG-CoA-Reduktase) trägt zum Aufbau eines Pools verfügbaren Cholesterins bei. Die Hydrolyse von Triglyzeriden durch die Lipoproteinlipase in den sezernierten VLDL und der Austausch von Apoproteinen schafft triglyzeridarme IDL, die als Ursprung für die ebenfalls triglyzeridarmen und mit Cholesterin angereicherten LDL dienen. Der LDL-Rezeptor erkennt die Apoproteine B und E und ermöglicht so die Bindung und die Ausschleusung von LDL aus dem Blutkreislauf. Eine unzureichende Aktivität der Lipoproteinlipase äußert sich durch die Persistenz von VLDL im Blutkreislauf. Apoprotein B 100 Apoprotein E Periphere Zelle Cholesterin Lecithin: LCAT HDL HDL Leber Triglyzerid ABBILDUNG 4 - RÜCKTRANSPORT DES CHOLESTERINS CETP LDL Cholesterinester Apoprotein A Apoprotein B 48 Apoprotein E Diskoidale HDL (in der Entstehung begriffene HDL) werden von der Leber sezerniert und erhalten von den peripheren Zellen unverestertes Cholesterin. Die im Blutkreislauf vorhandene LCAT verestert dieses Cholesterin und bildet dabei sphärischere Partikel mit hohem Gehalt an Cholesterinestern. Wenn das Cholesterinester-Transferprotein (CETP) vorhanden ist, werden die Cholesterinester von den HDL zu den LDL transferiert, im Austausch die Triglyzeride der LDL zu den HDL. Die LDL, die die aus den peripheren Zellen stammenden Cholesterinester transportieren, kehren zur Leber zurück und komplettieren damit den Rücktransport des Cholesterins. Bei Hunden, die wenig CETP aufweisen, gibt es andere Mechanismen zur Rückführung des Cholesterins zur Leber direkt über die HDL. 239

7 2 - Diagnostik Die Bildung residualer Chylomikronen ist eine notwendige Voraussetzung für die hepatische Clearance (Cooper, 1977). Nach ihrer Entstehung werden sie mit Hilfe der Apoprotein-E-Rezeptoren der Leberzellen schnell aus dem Blutkreislauf entfernt (Mahley et al., 1989). Abbildung 5 - Normales Serum und hyperlipidämisches Serum Normales Serum ist klar, ohne Anzeichen einer Trübung (linkes Reagenzglas). Trübes Serum nach einer Fastenperiode ist ein Hinweis auf ein Übermaß an Triglyzeriden im Serum (rechtes Reagenzglas). Abbildung 6 - Kältetest des Serums eines hyperlipidämischen Hundes Die Serumprobe links stammt von einem Hund nach einer Fastenperiode und zeigt eine an. Nach dem Kältetest (rechts) schwimmt eine milchig trübe Schicht ( Rahmschicht ) auf der Oberfläche des Serums. Es handelt sich um die Folge einer Zunahme der Chylomikronen in der Serumprobe. Das Serum unter der milchig trüben Schicht ist ebenfalls trüb, ein Hinweis auf einen erhöhten Gehalt anderer Lipoproteine (außer den Chylomikronen). Die VLDL werden von den Leberzellen synthetisiert (Abbildung 3) und stellen ein wichtiges Transportsystem für Triglyzeride dar (Mills et al., 1971). Die VLDL binden an Lipoproteinlipase, die die in den VLDL vorhandenen Triglyzeride hydrolysiert. Bei diesem Prozess können VLDL-Reste entstehen, die in der Leber abgefangen und schließlich eliminiert werden. Dieser Clearance-Prozess kann sowohl abhängig als auch unabhängig von Rezeptoren ablaufen (Havel, 1984). Die HDL transferieren das Apoprotein E auf die VLDL, wobei ein IDL-Partikel entsteht. Durch den weiteren Verlust von Triglyzeriden, Phospholipiden und Apoproteinen entstehen die LDL. Die Elimination der LDL aus dem Blutkreislauf geschieht über einen LDL-Rezeptor, der gleichzeitig Apoprotein B und Apoprotein E bindet (Goldstein et al., 1984). Die HDL werden initial von der Leber sezerniert (Abbildung 4) und enthalten sehr wenig freies Cholesterin und Cholesterinester. Das freie Cholesterin wird von den peripheren Zellen auf die in Entstehung befindlichen HDL transferiert. Diese cholesterinreichen Partikel dienen als Substrat für die Lecithin-Cholesterin-Acyltransferase (LCAT), die das freie Cholesterin in Cholesterinester umwandelt. Mit dem Anstieg der Konzentration der Cholesterinester nimmt der HDL-Kern an Volumen zu und wird zunehmend sphärisch. Die hepatische Lipase kann ebenfalls eine Rolle bei der Konversion der HDL-Untereinheiten spielen (Groot et al., 1981). Die Umwandlung des freien Cholesterins in Cholesterinester und deren Transfer auf andere Lipoproteine macht es möglich, dass zusätzliches freies Cholesterin von der Oberfläche der Zellen und anderen Lipoproteinen zu den HDL transferiert wird (Kostner et al., 1987). Die LCAT spielt also eine Schlüsselrolle beim Transfer des freien Cholesterins von peripheren Geweben in die Leber (Albers et al., 1986). Beim Menschen ist das Cholesterinester-Transferprotein (CETP) für den Austausch von Cholesterinestern und Triglyzeriden zwischen HDL und LDL oder VLDL verantwortlich. Die vom freien Cholesterin der peripheren Zellen abstammenden Cholesterinester werden auf die LDL transferiert, die anschließend durch Rezeptoren eingefangen werden und so zur Leber zurückkehren (Noel et al., 1984). Dieser Rückkehrmechanismus des peripheren Cholesterins zur Leber wird auch als inverser Transport des Cholesterins bezeichnet. Hunde haben jedoch geringe Konzentrationen an CETP (Mahley et al., 1983), und bei dieser Spezies findet ein Transfer von Cholesterinestern auf LDL nur in sehr geringem Umfang statt. Ohne Transfer von Cholesterinestern bleiben die HDL reich an Cholesterinestern und werden als HDL1 oder HDLc bezeichnet. Beim Hund wird der Rücktransport des Cholesterins durch das Abfangen von HDL in der Leber komplettiert. Der Hund gehört zu den HDL-Säugetieren, da der größte Teil des zirkulierenden Cholesterins von den HDL transportiert wird und nicht wie beim Menschen ( LDL-Säugetier ) auf LDL transferiert werden kann. 2 - Diagnostik bei Zeigt ein Hund nach 10 bis 12stündigem Fasten eine (Abbildung 5), ist dies als pathologisch zu betrachten, und es muss nach der Ursache gesucht werden (Abbildung 7). Zunächst muss sichergestellt werden, dass die vorgeschriebene Fastenperiode auch tatsächlich korrekt eingehalten wurde. Am besten erreicht man dies durch die stationäre Aufnahme des Hundes über Nacht. Wird die nach dem Fasten bestätigt, besteht zunächst der Verdacht auf eine sekundäre infolge anderer Erkrankungen. Können keinerlei andere Störungen oder Erkrankungen diagnostiziert werden, geht die Diagnostik in Richtung einer primären Störung des Fettstoffwechsels. Trübung des Serums Die adspektorische Beurteilung des Trübungsgrades des Serums erlaubt eine erste Einschätzung der Triglyzeridkonzentration im Serum. Ein normales, klares Serum weist im klassischen Fall eine Triglyzeridkonzentration von unter 200 mg/dl auf, während eine trübe Serumprobe mehr als 300 mg/dl enthalten kann. Das Serum wird zunehmend opak, wenn sich die Triglyzeridkonzentration einem Wert von 600 mg/dl nähert, und wenn das Serum das Erscheinungsbild von Magermilch aufweist liegt die Triglyzeridkonzentration in der Regel bei etwa 1000 mg/dl. Der Triglyzeridgehalt kann auf Werte von 2500 bis 4000 mg/dl ansteigen, und ein solches Serum sieht aus wie Vollmilch. 240

8 Kältetest Um nähere Informationen über die in der Probe möglicherweise im Übermaß vorhandenen Lipoproteinklassen zu erhalten, wird ein einfacher Kältetest durchgeführt (Abbildung 6). Hierzu wird die Serumprobe über Nacht in den Kühlschrank gestellt. Am nächsten Morgen bilden die Chylomikronen, also die Lipoproteine mit der geringsten Dichte, eine an der Oberfläche der Serumprobe schwimmende Rahmschicht (Rogers, 1977). Ist das Serum darunter klar, sind lediglich Chylomikronen im Übermaß vorhanden. Dies kann bedeuten, dass das Tier nicht gefastet hat oder dass es sich um eine primäre Hyperchylomikronämie handelt. Ist das Serum auch unterhalb der Chylomikronenschicht trüb, sind zusätzlich zur Hyperchylomikronämie auch andere Lipoproteine im Übermaß vorhanden. Ist nach dem Kältetest keine 2 - Diagnostik ABBILDUNG 7 - FLUSSDIAGRAMM ZUR BESTIMMUNG DER URSACHE EINER HYPERLIPIDÄMIE nach Fastenperiode überprüfen, ob der Hund über 12 h gefastet hat Ist das Serum noch immer hyperlipidämisch? Hyperlipidemia NEIN JA Postprandiale Liegen Ursachen einer sekundären vor? NEIN JA Primäre NEIN JA Hypothyreose Diabetes Pankreatitis Cholestase Nephrotisches Syndrom Hyperadrenokortizismus Fettreiche Ernährung Adipositas Verschwindet die im Falle einer Adipositas oder einer fettreichen Ernährung ohne andere zugrunde liegende Erkrankung mit der Gewichtsabnahme oder einer fettarmen Ernährung? Behandlung der zugrunde liegenden Erkrankung 241

9 2 - Diagnostik ABBILDUNG 8 - PHOTOMETRISCHE AUSWERTUNG DER ELEKTROPHORESE VON LIPOPROTEINEN EINES GESUNDEN HUNDES α1 Rahmschicht vorhanden, ist die im Falle einer Trübung sichtbare auf einen Überschuss anderer Lipoproteine zurückzuführen. Chylomikronen β α2 Die Peaks von links nach rechts repräsentieren die relativen Konzentrationen der Chylomikronen (die nicht gewandert sind), der in die β-zone gewanderten Lipoproteine (VLDL/LDL) sowie der in die α2-zone (HDL1) und in die α1- Zone (HDL2) gewanderten Lipoproteine. Zu beachten ist die Dominanz der in die α1- Zone gewanderten Lipoproteine beim Hund ( HDL-Säugetier ). Elektrophorese der Lipoproteine Mit Hilfe einer Elektrophorese können die im Serum vorhandenen Lipoproteine näher charakterisiert werden. Unter der Elektrophorese trennen sich die Lipoproteine in Abhängigkeit von ihrer Ladung und ihrer Mobilität auf einem Agarosegel. Dieses Gel wird anschließend angefärbt und mit Hilfe eines Photometers analysiert, um die Lipoproteine auf semiquantitativer Basis zu klassifizieren (Abbildung 8). Die Elektrophorese von Lipoproteinen muss mit frischem, also zuvor nicht tief gefrorenem Serum durchgeführt werden. Die Ergebnisse der Elektrophorese müssen von einem Untersucher interpretiert werden, der die Charakteristika der kaninen Lipoproteine gut kennt (also nicht durch ein humanmedizinisches Labor), da die Elektrophorese von Mensch und Hund einige wichtige Unterschiede aufweist. Die Elektrophorese von Lipoproteinen ist nicht spezifisch, und es gibt gewisse Überschneidungen bei der elektrophoretischen Wanderung. Dennoch handelt es sich vor allem im Hinblick auf die Kontrolle der Wirksamkeit der Behandlung um ein ausgesprochen nützliches Verfahren. Ultrazentrifugation Mit Hilfe der Ultrazentrifugation werden die Lipoproteine nach ihrer Dichte getrennt. Das Verfahren ist sehr zeitintensiv und erfordert neben einer kostspieligen technischen Ausrüstung eine beträchtliche Kompetenz, um zuverlässige Ergebnisse zu erhalten. Diese Methode wird deshalb vor allem im Bereich der Forschung eingesetzt. Interaktionen im Serum Andere im Serum vorhandene Substanzen können die Messungen der Lipide beeinflussen: - Eine Hyperbilirubinämie kann zu einer Unterschätzung der Cholesterinkonzentration führen. - Eine Hypertriglyzeridämie senkt den Wert der Cholesterinkonzentration (Cobbaert et al., 1993). - Übersteigt das Cholesterin 700 mg/dl, wird die gemessene Triglyzeridkonzentration unterschätzt (Shephard et al., 1990). - Pentobarbital kann eine falsch positive Steigerung der Triglyzeridkonzentration auslösen (Hata et al., 1978), während Phenobarbital keinen Effekt auf die Cholesterinkonzentration hat (Foster et al., 2000). Eine kann bestimmte labordiagnostische Analysen beeinträchtigen. So kann sie beispielsweise eine Steigerung der Messwerte von Natrium, Harnstoff, Glukose, Chlorid und Gesamtprotein um etwa 2 % hervorrufen (Miyada et al., 1982). Die Messwerte von Gesamtkalzium und Kortisol können leicht ansteigen (Darras et al., 1992), allerdings nicht in klinisch signifikantem Ausmaß (Lucena et al., 1998). Die Bilirubinkonzentration kann überschätzt werden (Ng et al., 2001), ebenso wie die Konzentration des Immunglobulin A, des Immunglobulin M, des Haptoglobin und des α1-antitrypsin (Bossuyt et al., 1999). Die LDH-Konzentration ist verringert und die Konzentrationen von AST und ALT sind erhöht (Miyada et al., 1982). Eine Hypertriglyzeridämie kann zudem mit der Messung der weißen Blutkörperchen, der roten Blutkörperchen, des Hämoglobins und der Thrombozyten interferieren (Peng et al., 2001) und ruft eine falsch positive Erhöhung der Haptoglobinkonzentration hervor (Weidmeyer et al., 1996). Die Messwerte des glykosylierten Hämoglobins können verringert sein (Garrib et al., 2003), während das 242

10 mittels ELISA gemessene freie Thyroxin erhöht sein kann (Lucena et al., 1998). Triglyzeridkonzentrationen bis 1000 mg/dl haben indes keinen Effekt auf die Messung von Phenobarbital (Baer et al., 1987). 3 - Hauptursachen einer sekundären Eine kann die Folge einer ganzen Reihe anderer Erkrankungen sein (Tabelle 3). Zu nennen sind hier in erster Linie Hypothyreose, Pankreatitis, Cholestase, Hyperadrenokortizismus, Diabetes mellitus, nephrotisches Syndrom, Adipositas und gelegentlich auch die Fütterung sehr fettreicher Mahlzeiten. Diese Differenzialdiagnosen müssen als potenzielle Ursachen einer zunächst abgeklärt werden, bevor die Diagnose einer primären gestellt werden kann. Hypothyreose Bei der Hypothyreose handelt es sich um die häufigste endokrine Erkrankung des Hundes, und eine häufige Folge der Schilddrüsenunterfunktion ist eine. Im Rahmen einer Studie über 2007 Hunde mit rezidivierender wurde bei 413 Tieren (21 %) eine Hypothyreose diagnostiziert. Das Hypothyreoserisiko lag bei den Hunden mit nach einer Fastenperiode um den Faktor 3,2 höher als bei Hunden, die keine aufwiesen (Schenck, 2004). TABELLE 3 - URSACHEN DER HYPERLIPIDÄMIE BEIM HUND Postprandial Primär Idiopathische Hyperlipoproteinämie Idiopathische Hypercholesterinämie Idiopathische Hyperchylomikronämie Sekundär Hypothyreose Diabetes mellitus Pankreatitis Cholestase Nephrotisches Syndrom Hyperadrenokortizismus Fettreiche Ernährung Adipositas 3 - Hauptursachen einer sekundären Erhöhungen der Serumkonzentrationen von Cholesterin und Triglyzeriden wurden im Zusammenhang mit einer Hypothyreose bei Hunden festgestellt (Rogers et al., 1975b; Boretti et al., 2003). In einer Studie an 50 Hunden mit Hypothyreose wiesen 88 % der betroffenen Tiere eine Hypertriglyzeridämie auf, und 78 % zeigten eine Hypercholesterinämie (Dixon et al., 1999). Eine kongenitale Hypothyreose wurde bei vier von fünf Riesenschnauzern von einer Hypercholesterinämie begleitet (Greco et al., 1991). Die Erhöhung der Cholesterinkonzentration ist in der Regel moderat (Jaggy et al., 1994), und mit einer adäquaten Behandlung der Hypothyreose normalisieren sich die Cholesterin- und Triglyzeridkonzentrationen wieder (Rogers et al., 1975b; Cortese et al., 1997). Bei Hunden mit Hypothyreose und begleitender Hypercholesterinämie und Hypertriglyzeridämie kommt es zu Erhöhungen der VLDL, der LDL und der HDL1 (Mahley et al., 1974b; Rogers et al., 1975b). Unter der entsprechenden Substitution der Schilddrüsenhormone kehren die Elektrophoresebefunde jedoch wieder in ihren Normalbereich zurück. Beobachtet wird eine Akkumulation von Cholesterin in den VLDL, und diese cholesterinreichen Partikel können die Synthese von Cholesterinestern in Gewebsmakrophagen stimulieren (Mahley et al., 1980). Elf Jahre alte Labradorhündin mit Hypothyreose (einziges klinisches Symptom: Adipositas). L. Martin Bei Menschen mit Hypothyreose kommt es zu einer Verringerung der mrna für die LDL-Rezeptoren, was sich durch herabgesetzte Clearance von Cholesterin und Chylomikronen äußert (Kovanen, 1987). Die Aktivität der Lipoproteinlipase ist erhöht (Hansson et al., 1983), reduziert (Pykalisto et al., 1976) oder unverändert (Franco et al., 2003), und die Ausscheidung des Cholesterins über die Galle ist reduziert (Gebhard et al., 1992). Auch die Cholesterinsynthese geht zurück, die Verringerung der Ausscheidung wiegt jedoch schwerer als die Reduzierung der Synthese, so dass es in der Summe letztlich zu einem deutlichen Anstieg der Cholesterinkonzentration kommt (Field et al., 1986). Pankreatitis Eine Pankreatitis geht gewöhnlich mit einer einher. Die Serumkonzentrationen von Cholesterin und Triglyzeriden sind erhöht, die Elektrophorese der Lipoproteine bleibt jedoch zunächst über einen Zeitraum von 48 bis 72 Stunden nach Auftreten der Pankreatitissymptome physiologisch (Whitney et al., 1987). Die freien Fettsäuren steigen an, die in die α1-zone (HDL2) wandernden Lipoproteine sinken regelmäßig (Bass et al., 1976; Whitney et al., 1987). Die in die β-zone wandernden Lipoproteine (VLDL und LDL) steigen bei spontaner oder bei experimentell induzierter Pankreatitis an (Rogers et al., 1975b; Whitney et al., 1987; Chikamune et al., 1998). Die Modifikationen der in die α2-zone wandernden Lipoproteine (HDL1) sind unbeständig, das heißt, diese Lipoproteine können entweder ansteigen oder abfallen (Whitney et al., 1987). Die elektrophoretischen Befunde können sich zudem auch unterscheiden, je nach dem, ob es sich um eine spontane oder um eine experimentell induzierte Pankreatitis handelt. Die Pankreatitis induziert Modifikationen des Lipid- und Proteingehalts der verschiedenen Lipoproteine. Die LDL weisen einen Anstieg von Triglyzeriden, Gesamtcholesterin und Phospholipiden auf, ebenso wie einen Anstieg des Apoprotein B100 (Chikamune et al., 1998). Das Gesamtcholesterin und die Phospho- Eine natürliche Atherosklerose wurde bei einer Familie hypothyreoter Beagles beschrieben. Festgestellt wurden mittel- bis hochgradige Symptome einer Atherosklerose, hauptsächlich in den Koronararterien und in den Nierenarterien (Manning, 1979). Diese Arterien waren verengt, aber durchgängig, ohne Anzeichen einer vorausgegangenen Okklusion. Selbst unter einer Behandlung der Hypothyreose konnte kein Rückgang der atherosklerotischen Ablagerungen festgestellt werden, trotz eines Absinkens der Cholesterinkonzentration im Serum (DePalma et al., 1977). Lenfant 243

11 3 - Hauptursachen einer sekundären TABELLE 4 - MODIFIIKATIONEN DER ELEKTROPHORESE BEI DIABETES MELLITUS Lipoproteine, deren Konzentrationen ansteigen - Lipoproteine, die in die β-zone wandern, hauptsächlich auf einen Anstieg der VLDL zurückzuführen (Whitney et al., 1993) - Lipoproteine, die in die α2-zone wandern (HDL1) - Apoprotein E (Gleeson et al., 1990) - Chylomikronen (Whitney et al., 1993) Lipoproteine, deren Konzentrationen abfallen - Lipoproteine, die in die α1-zone wandern (HDL2) (Wilson et al., 1986) lipide steigen in den VLDL an. Die HDL zeigen eine Reduzierung des Gesamtcholesterins und der Phospholipide, einen Anstieg des Apoproteins A-IV und eine Abnahme des Apoproteins A-I (Chikamune et al., 1998). Untersuchungen an Menschen zeigen, dass die Pankreatitis mit einer Verringerung der Aktivität der Lipoproteinlipase einhergeht (Hazzard et al., 1984). Dies kann sich durch einen Anstieg der Triglyzeridkonzentration äußern, einhergehend mit einer verlangsamten Elimination von Chylomikronen. Bei zwei Hunden mit Pankreatitis war eine mittelgradige Abnahme der Aktivität der Lipoproteinlipase zu beobachten, die sich unter der Behandlung und nach dem Abheilen der Pankreatitis normalisierte (Schenck, unveröffentlichte Beobachtungen). Diabetes mellitus Bei Patienten mit Diabetes mellitus sind die Serumkonzentrationen des Cholesterins und vor allem der Triglyzeride im klassischen Fall erhöht (Rogers et al., 1975b; Renauld et al., 1998) (Tabelle 4). Die Cholesterinkonzentration steigt in den VLDL und LDL und fällt in den HDL (Wilson et al., 1986). Eine Insulinbehandlung senkt in der Regel die Triglyzeridkonzentration im Serum, die Cholesterinämie kann jedoch aufgrund der Steigerung der Cholesterinsynthese erhöht bleiben (Gleeson et al., 1990) (Abbildung 8). Beim diabetischen Menschen ist die Aktivität der Lipoproteinlipase herabgesetzt, einhergehend mit einem Anstieg der freien Fettsäuren (Steiner et al., 1975) und einer Steigerung der Aktivität der Leberlipase (Muller et al., 1985). Die Harnkonzentration von Mevalonat ist etwa um den Faktor 6 erhöht, was auf einen Anstieg der Gesamtcholesterinsynthese hinweist. Die Aktivität der HMG-CoA-Reduktase ist erhöht (Kwong et al., 1991; Feingold et al., 1994). Die intestinale Absorption von Cholesterin kann bei diabetischen Patienten ebenfalls erhöht sein (Kwong et al., 1991; Gylling et al., 1996). Die Elimination der VLDL aus dem Blutkreislauf ist beeinträchtigt (Wilson et al., 1986), und es kommt zu einer Reduktion der Anzahl der und der Affinität für die LDL-Rezeptoren (Takeuchi, 1991). Die verlängerte Retention residualer Lipoproteine kann zu einer Steigerung der Zufuhr von Cholesterin zu den extrahepatischen Geweben beitragen. Die erhöhte HDL1-Konzentration spiegelt eine Störung des Cholesterintransports von den peripheren Zellen zur Leber wider (Wilson et al., 1986). Eine natürliche Atherosklerose wurde bei der Sektion eines diabetischen Hundes festgestellt (Sottiaux, 1999). Atherosklerotische Plaques wurden in der terminalen Aorta, den Koronararterien, den Nierenarterien und in Hirnarterien gefunden. Das bei diesem Hund festgestellte Fehlen von Anzeichen einer Thrombose oder einer vollständigen Obstruktion irgendeines Gefäßes ist eine sehr wahrscheinliche Erklärung für das Fehlen jeglicher klinischer Symptome einer Atherosklerose. Nephrotisches Syndrom Die Veränderungen im Bereich der Lipoproteine bei Hunden mit nephrotischem Syndrom sind nur schlecht charakterisiert. Zu Beginn der Erkrankung steigt die Cholesterinkonzentration im Serum leicht an, und ein Anstieg der Triglyzeride folgt etwas später im weiteren Verlauf. Hunde mit sekundärem Hyperparathyreoidismus infolge einer chronischen Niereninsuffizienz zeigen eine Reduzierung der Aktivität der Lipoproteinlipase, die sich in Form einer beeinträchtigten Elimination von Lipiden aus dem Blutkreislauf äußert (Akmal et al., 1990). Beim Menschen sind die Störungen im Bereich der Lipoproteine im Zusammenhang mit dem nephrotischen Syndrom und chronischen Nierenerkrankungen im Unterschied zum Hund gut charakterisiert. Das Fortschreiten der Nierendysfunktion korreliert mit der Konzentration des Gesamtcholesterins im Serum (Washio et al., 1996). Die Aktivität der Lipoproteinlipase ist reduziert, und die damit zusammenhängende Abnahme der Lipoproteinclearance erklärt die Hypertriglyzeridämie (Olbricht, 1991). Festzustellen ist außerdem eine Abnahme der LDL-Clearance (Shapiro, 1991; Vaziri et al., 1996) infolge einer reduzierten Expression von LDL-Rezeptoren (Portman et al., 1992). Die erhöhte LDL-Konzentration kann aber auch einen Anstieg der LDL-Synthese widerspiegeln (de Sain-van der Velden et al., 1998). Die Aktivität der HMG-CoA-Reduktase in der Leber steigt an (Szolkiewicz et al., 2002; Chmielewski et al., 2003) und das erhöhte Cholesterin führt nicht zu einer Up-Regulation der LDL-Rezeptoren (Liang et al., 1997). Der 244

12 Rücktransport des Cholesterins ist beeinträchtigt (Kes et al., 2002) und die Aktivität der ACAT in der Leber erhöht, während die Aktivität der LCAT verringert ist (Liang et al., 2002). Die VLDL steigen infolge einer Abnahme ihres Katabolismus an (de Sain-van der Velden et al., 1998). Auch eine Proteinurie kann die Synthese von VLDL in der Leber stimulieren, ausgelöst durch eine Hypalbuminämie (D'Amico, 1991). Die Beeinträchtigung der VLDL-Clearance kann auf einen Mangel der Apoproteine C-II, C-III und E zurückzuführen sein, wobei kleinere VLDL-Partikel entstehen, die von den Rezeptoren nicht auf effektive Weise eliminiert werden können (Deighan et al., 2000). Diese veränderte Struktur der VLDL führt zu einer Modifikation der Bindung zu der Endothel-gebundenen Lipoproteinlipase (Shearer et al., 2001). Eine Proteinurie kann auch mit einem Verlust von Heparansulfat über den Harn einhergehen, einem wichtigen Co-Faktor der Lipoproteinlipase (Kaysen et al., 1986). Die Synthese von Apoprotein A-I durch die Leber nimmt als Reaktion auf die Proteinurie zu (Marsh, 1996), und der Abbau der Proteine in peripheren Geweben steigt an. Hyperadrenokortizismus Hunde und Menschen mit Hyperadrenokortizismus zeigen einen Anstieg von Cholesterin und Triglyzeriden (Friedman et al., 1996). Die Aktivität der Lipoproteinlipase ist reduziert, einhergehend mit einem Anstieg der hepatischen Lipase (Berg et al., 1990). Darüber hinaus stimuliert der Hyperkortisolismus die Bildung von VLDL in der Leber (Taskinen et al., 1983). Der Überschuss an Kortikosteroiden regt die Lipolyse an, und dieser übermäßige Fettabbau übersteigt letztlich die Eliminationskapazität der Leber. Die Entwicklung einer steroidalen Hepatopathie im Falle eines Hyperadrenokortizismus kann eine Cholestase hervorrufen, die die Störungen des Fettstoffwechsels zusätzlich verstärkt. Bei Hyperadrenokortizismus kann ein geringgradiger Anstieg von Cholesterin und Triglyzeriden im Serum zu beobachten sein (Ling et al., 1979; Reusch et al., 1991). Beim Hund ist die Konzentration der in die β-zone wandernden Lipoproteine (VLDL und LDL) im klassischen Fall erhöht (Bilzer, 1991). 3 - Hauptursachen einer sekundären Cholestase Bei Patienten mit Cholestase kommt es im klassischen Fall zu einer mittelgradigen Hypercholesterinämie und eventuell zu einer geringgradigen Hypertriglyzeridämie (Chuang et al., 1995). Die Konzentration der LDL steigt an, während die HDL1-Konzentration sinkt (Danielsson et al., 1977). In den LDL steigt der Gehalt an Phospholipiden, während der Gehalt an Triglyzeriden sinkt. Zu einer Modifikation der Zusammensetzung der HDL kommt es dagegen nicht. Die Plasmakonzentration der Cholesterinester und die Aktivität der LCAT steigen an (Blomhoff et al., 1978). Englische Bulldogge. Adipositas führt bei einem geringen Anteil der betroffenen Hunde zu. Adipositas Einige adipöse Hunde zeigen einen Anstieg der Triglyzeridkonzentration im Serum (Bailhache et al., 2003) und einen leichten Anstieg des Serumcholesterins (Chikamune et al., 1995). Die freien Fettsäuren sind erhöht, die Triglyzeridkonzentration ist gleichzeitig in den VLDL und in den HDL erhöht, und das HDL-Cholesterin kann verringert sein (Bailhache et al., 2003). Die Konzentration der Phospholipide ist erhöht in den VLDL und in den LDL, aber herabgesetzt in den HDL2 (Chikamune et al., 1995). Bei einigen adipösen Hunden kommt es zu einer moderaten Verringerung der Aktivität der Lipoproteinlipase, doch bei Gewichtsverlust steigt die Aktivität wieder an (Schenck, unveröffentlichte Beobachtung). Die bei adipösen Hunden festzustellenden Abweichungen im Fettstoffwechsel können jedoch sekundäre Folgen einer Insulinresistenz sein (Bailhache et al., 2003). Fettreiche Ernährung Fettreiche Ernährung kann eine und eine moderate Erhöhung der Cholesterinkonzentration im Serum hervorrufen. In diesem Fall wird der größte Teil des Cholesterins durch die HDLc (HDL1) transportiert, so dass die Lipoproteine, die bei der Elektrophorese in die α2-zone M. Diez 245

13 4 - Primäre wandern, ansteigen (Mahley et al., 1974b). Ein substantieller Anteil der als Antwort auf den Verzehr von Cholesterin gebildeten HDL ist peripheren Ursprungs (Sloop et al., 1983). Wenn diese HDL im Plasma ankommen, werden sie unter der Wirkung der LCAT, die eine verstärkte Aktivität aufweist, zu HDLc transformiert (Bauer, 2003). Die Konzentrationen von LDL und IDL steigen, während die HDL2- Konzentration sinkt. Die Hypercholesterinämie äußert sich durch das Auftreten von VLDL, die in die β-zone wandern, und es kommt zu einer Anreicherung der LDL, der IDL und der HDLc mit Cholesterin (Mahley et al., 1974b). Sehr fettreiche Rationen (über 50 % Fett) können darüber hinaus einen Anstieg der Triglyzeride hervorrufen (Reynolds et al., 1994), der neben anderen Modifikationen mit einem stark ausgeprägten Anstieg der zirkulierenden LDL einhergeht. 4 - Primäre Persistiert eine auch nach einem 10 bis 12 stündigen Nahrungsentzug und konnten sämtliche potenziellen Ursachen einer sekundären ausgeschlossen werden, muss die Möglichkeit einer primären abgeklärt werden. In der Regel sind die primären n genetischen Ursprungs. Beim Hund gibt es mehrere verschiedene Formen idiopathischer n, insbesondere eine Hyperchylomikronämie, eine Hypercholesterinämie und eine Hyperlipoproteinämie. Die Ursachen dieser Erkrankungen sind jedoch weitgehend unbekannt. Dank der fortgesetzten Forschungsbemühungen wird es möglicherweise in der Zukunft gelingen, auch beim Hund zahlreiche verschiedene primäre Syndrome zu definieren, wie dies bereits in der Humanmedizin der Fall ist. Idiopathische Hyperchylomikronämie Eine Hyperchylomikronämie wurde bei einem 28 Tage alten Mischlingswelpen beschrieben (Baum et al., 1969). Es handelte sich um den kleinsten von drei Welpen eines Wurfes. Er war schwach und zeigte eine palpatorisch vergrößerte Leber. Das Blut hatte das Erscheinungsbild von Tomatenrahmsuppe und wies nach kalter Zentrifugation einen milchig-trüben Überstand mit einem Triglyzeridgehalt von 830 mg/dl und einer Cholesterinkonzentration von 312 mg/dl auf. Durch Applikation von Heparinsulfat konnte das Plasma dieses Welpen nicht geklärt werden. Es wurde die Verdachtsdiagnose eines Mangels an Lipoproteinlipase gestellt. Anzeichen für einen Diabetes mellitus lagen nicht vor, andere Ursachen einer sekundären wurden jedoch nicht ausgeschlossen. Der Welpe starb schließlich im Alter von 33 Tagen an einer Pneumonie. Bei der Sektion war die Leber hypertrophiert, gelb gefärbt und wies eine ausgeprägte Akkumulation von Lipiden in den Hepatozyten auf. Labat Beim Briard kann die idiopathische Hypercholesterinämie mit einer Dystrophie des Pigmentepithels der Netzhaut einhergehen. Idiopathische Hypercholesterinämie Fünfzehn klinisch gesunde Hunde mit ungeklärter Hypercholesterinämie nach Nahrungsentzug wurden untersucht. Das Serum war nicht hyperlipidämisch, und die Triglyzeridkonzentration im Serum war bei allen Hunden normal (Watson et al., 1993). Mögliche Ursachen einer sekundären waren ausgeschlossen worden. Die Elektrophorese zeigt einen stark ausgeprägten Anstieg der in die α2-zone wandernden Lipoproteine (HDL1), ohne weitere abnorme Befunde. Diese Abweichung dient zur Unterscheidung von Hunden mit idiopathischer Hyperlipoproteinämie, bei denen sowohl die Cholesterinkonzentration als auch die Triglyzeridkonzentration erhöht sind. Eine idiopathische Hypercholesterinämie wurde auch bei einem Zwergbullterrier festgestellt (Schenck, unveröffentlichte Beobachtung). Dieser Hund war klinisch bei bester Gesundheit und wies eine unerklärte Hypercholesterinämie nach Nahrungsentzug und eine normale Triglyzeridkonzentration im Serum auf. Das Serum war nicht hyperlipidämisch, und die einzige Anomalie bei der Elektrophorese war eine Akkumulation von Lipoproteinen, die in die α2-zone wandern (HDL1). Primäre oder idiopathische Hyperlipoproteinämie Eine primäre Hyperlipoproteinämie mit ähnlichen Charakteristika wird bei bestimmten Rassen beobachtet, insbesondere beim Zwergschnauzer, Sheltie, Beagle, Toypudel, Cocker Spaniel, English Cocker Spaniel und bei Mischlingen. Klinisch können abdominale Schmerzen (vermutlich aufgrund 246

14 einer Pankreatitis) und Konvulsionen auffallen (Rogers et al., 1975a), zahlreiche betroffene Hunde zeigen jedoch keinerlei klinische Symptome. In einer Studie an fünf Zwergschnauzern mit dem Verdacht einer idiopathischen Hyperlipoproteinämie zeigten alle Hunde einen mittelgradigen Anstieg des Serumcholesterins und einen mittel- bis hochgradigen Anstieg der Triglyzeridkonzentrationen im Serum (Rogers et al., 1975a). Ein Anstieg der in die β-zone und in die α2- Zone wandernden Lipoproteine bei der Elektrophorese war regelmäßig zu beobachten. Zwei der fünf Hunde wiesen eine Erhöhung der Chylomikronen auf. Die Injektion von Heparin führte bei zwei Hunden zu einem Abfall der Lipoproteine, konnte das Serum aber nur bei einem Hund klären. In einer anderen Studie über sechs klinisch gesunde Zwergschnauzer, bei denen eine idiopathische Hyperlipoproteinämie diagnostiziert worden war, hatten vier von sechs Tieren einen Vorbericht mit rezidivierenden Schüben einer (Whitney et al., 1993). Bei der Elektrophorese zeigten diese sechs Hunde einen Anstieg der in die β-zone wandernden Lipoproteine, und bei der Ultrazentrifugation nach Dichtegradienten wurde festgestellt, dass dieser Anstieg hauptsächlich auf einen Anstieg der VLDL zurückzuführen war. Bei vier von sechs dieser Hunde waren die Chylomikronen erhöht. Zwergschnauzer scheinen eine höhere Inzidenz der primären Hyperlipoproteinämie aufzuweisen, die jedoch bei keiner Rasse von vornherein ausgeschlossen werden kann. Hermeline 4 - Primäre Zwei Beagle mit der Diagnose einer idiopathischen Hyperlipoproteinämie zeigten bei der Elektrophorese des Serums ebenfalls einen Anstieg der in die β- und α2-zone wandernden Lipoproteine (Wada et al., 1977). Die Hunde waren klinisch unauffällig, hatten erhöhte Cholesterin- und Triglyzeridwerte im Serum und stammten vom selben Rüden ab. In einer Studie an 62 Shelties mit Hypercholesterinämie wurde der Verdacht einer Koexistenz zweier verschiedener Anomalien gestellt (Sato et al., 2000). Die Plasmakonzentrationen von Cholesterin und Triglyzeriden waren bei diesen Hunden erhöht, obgleich es keinerlei Korrelation zwischen Cholesterin und den Triglyzeriden gab. Bei Shelties mit Plasmacholesterinwerten > 250 mg/dl wurde eine Erhöhung der in die α2-zone wandernden Lipoproteine festgestellt, ähnlich der bei den Briards beobachteten Zunahme. Bei den Hunden mit Plasmacholesterinwerten > 500 mg/dl wurde auch ein Anstieg der in die β-zone wandernden Lipoproteine festgestellt, insbesondere zurückzuführen auf die LDL. Die Triglyzeridkonzentrationen im Plasma wurden für die Gruppe von Hunden, deren Cholesterinwerte im Plasma > 500 mg/dl lagen, nicht beschrieben. ABBILDUNG 9 - PHOTOMETRISCHE AUSWERTUNG DER ELEKTROPHORESE VON LIPOPROTEINEN EINES HUNDES MIT PRIMÄRER HYPERLIPOPROTEINÄMIE Chylomikronen β α2 α1 Gestrichelte Linie: Elektrophorese eines gesunden Hundes. Die Peaks von links nach rechts repräsentieren die relativen Konzentrationen der Chylomikronen (nicht gewandert), der in die β-zone (VLDL/LDL), in die α2-zone (HDL1) und in die α1-zone gewanderten Lipoproteine (HDL2). Zu beachten ist die Verbreiterung und die Erhöhung des Peaks der in die β-zone gewanderten Lipoproteine, eine erhöhte Konzentration an VLDL und/oder LDL widerspiegelnd. 247

15 5 - Folgen einer persistierenden Bei zehn klinisch gesunden Hunden unterschiedlicher Rassen mit primärer Hyperlipoproteinämie lag die mittlere Cholesterinkonzentration im Serum bei 532 ± 256 mg/dl und die mittlere Triglyzeridkonzentration im Serum bei 1955 ± 2193 mg/dl (Schenck, 2002). Eine Kontrollgruppe von Hunden ohne zeigte mittlere Serumcholesterinwerte von 153 ± 17 mg/dl und mittlere Serumtriglyzeridwerte von 65 ± 13 mg/dl. Bei der Elektrophorese zeigte sich durchweg ein Anstieg der in die β-zone wandernden Lipoproteine. Die prozentualen Anteile der Chylomikronen und der in die α2-zone wandernden Lipoproteine waren in beiden Gruppen ähnlich hoch (Abbildung 9). Die Aktivität der Lipoproteinlipase war bei den Hunden mit primärer Hyperlipoproteinämie signifikant reduziert, mit einem Mittelwert von 35 ± 8 nmol freigesetzter freier Fettsäuren/min/ml gegenüber 110 ± 10 nmol freigesetzter freier Fettsäuren/min/ml bei den Kontrollhunden. Die Aktivität der hepatischen Lipase war bei den Hunden mit primärer Hyperlipoproteinämie signifikant erhöht, mit einem Mittelwert von 37 ± 10 nmol freigesetzter freier Fettsäuren/min/ml gegenüber 28 ± 5 nmol freigesetzter freier Fettsäuren/min/ml bei den Kontrollhunden. Diese Studie schlägt erstmals eine potenzielle Ätiologie für die idiopathische Hyperlipoproteinämie vor. Die Reduzierung der Aktivität der Lipoproteinlipase hat eine Reduktion der Clearance der VLDL und der Chylomikronen zur Folge, und die hepatische Lipase kann kompensatorisch erhöht sein. In einer weiteren Studie wird ebenfalls eine Abnahme der Aktivität der Lipoproteinlipase bei acht Zwergschnauzern mit primärer Hyperlipoproteinämie beschrieben (Jaeger, 2003). Die Begriffe Arteriosklerose und Atherosklerose werden häufig miteinander verwechselt. Bei der Arteriosklerose handelt es sich um eine chronische Verhärtung der Arterien mit Verlust der Elastizität und Verengung des Lumens. Im Unterschied zur Atherosklerose ist die Akkumulation 248 von Lipiden und Cholesterin in der Tunica interna und media der Arterie keineswegs immer ein Charakteristikum der Arteriosklerose. Die Arteriosklerose kann beim Hund häufiger auftreten, es besteht aber kein zwingender Zusammenhang mit der chronischen. 5 - Folgen einer persistierenden Die Langzeitfolgen der beim Hund sind nicht bekannt. Der Lipoproteinstoffwechsel des Hundes unterscheidet sich sehr deutlich von dem des Menschen, und der Hund besitzt eine nur geringe Anfälligkeit für Atherosklerose (Mahley et al., 1977). Die Voraussetzung für die Entwicklung einer Atherosklerose bei einem Hund ist ein Anstieg der Cholesterinkonzentration im Serum für eine Dauer von mehr als sechs Monaten auf Werte über 750 mg/dl (Mahley et al., 1974b). und Atherosklerose beim Hund Die Atherosklerose ist eine spezifische Form der Arteriosklerose mit Ablagerung von Lipiden und Cholesterin in der Tunica interna und Tunica media der Arterien (Liu et al., 1986). Der Hund wird seit mehr als 40 Jahren als experimentelles Modell für atherosklerotische Veränderungen herangezogen, wobei die experimentelle Induktion der Atherosklerose bei hypothyreoten Hunden durch Nahrung mit einem hohen Gehalt an Cholesterin, Fett, Taurocholinsäure und Kokosöl erfolgt (Duncan et al., 1960; Mahley et al., 1974b). Es werden jedoch auch natürliche Fälle von Atherosklerose bei Hunden beschrieben. > Atherosklerose und Hypothyreose Ein Zusammenhang zwischen Atherosklerose und Hypothyreose bei Hunden wurde bereits vor über 30 Jahren festgestellt (Manning, 1979). In einer Familie von Beaglen entwickelte sich eine mittel- bis hochgradige Atherosklerose in den Koronararterien und in den Nierenarterien ohne Anzeichen einer Okklusion. Eine war auch dann vorhanden, wenn die Hunde fett- und cholesterinarm ernährt wurden. Die Behandlung der Hypothyreose mit Thyroxin führte zu einer Abnahme der Cholesterinkonzentration im Serum. Allerdings zeigten die betroffenen Hunde selbst bei einer Abnahme des Serumcholesterins keinen Rückgang der atherosklerotischen Veränderungen (DePalma et al., 1977). Eine zerebrovaskuläre Atherosklerose im Zusammenhang mit einer Hypothyreose wird bei einem sechs Jahre alten Dobermann beschrieben (Patterson et al., 1985). Bei der klinischen Untersuchung zeigte dieser Hund Konvulsionen, eine Ataxie, Kreisbewegungen und Kopfschiefhaltung. Bei der Sektion wurden eine hochgradige generalisierte Atherosklerose und eine zerebrokortikale Nekrose festgestellt, die Folge einer sekundären Gewebshypoxie aufgrund der zerebrovaskulären Atherosklerose. Beim Hund wurden 21 Fälle einer Atherosklerose im Zusammenhang mit einer Hypothyreose über einen Zeitraum von 14 Jahren beschrieben (Liu et al., 1986). Die klinischen Symptome umfassten Lethargie, Anorexie, Asthenie, Dyspnoe, Kollaps und Erbrechen. Bei der Sektion wurden eine Myokardfibrose und

16 Lanceau 5 - Folgen einer persistierenden Alter Deutscher Schäferhund Die altersabhängige Fettakkumulation und die Ablagerung modifizierter LDL könnten eine kritische Phase in der Pathogenese der Atherosklerose beim Hund darstellen (Kagawa et al., 1998). ein Myokardinfarkt festgestellt. Bei den betroffenen Arterien handelte es sich um Koronararterien, Myokardarterien, Nierenarterien, die Karotiden, die Schilddrüsenarterien, Darmarterien, Pankreasarterien, Milzarterien, Magenarterien, Prostataarterien, Hirnarterien und Mesenterialarterien. Die betroffenen Gefäße waren verdickt und knotig mit einem verengten Lumen, und ihre Wand enthielt schaumige Zellen oder Vakuolen, sowie mineralisiertes Material. > Atherosklerose und Diabetes mellitus Beim Hund wird auch ein Zusammenhang zwischen Atherosklerose und Diabetes mellitus beschrieben (Sottiaux, 1999). Ein sieben Jahre alter Zwergspitz mit einem schlecht eingestellten, insulinabhängigen Diabetes mellitus und einer Uveitis anterior mit Lipidablagerung in der vorderen Augenkammer zeigte eine Hypertriglyzeridämie und eine Hypercholesterinämie mit Erhöhung der Chylomikronen und der in die β-zone wandernden Lipoproteine. Ein Jahr später starb der Hund an einer Ketoazidose. Atherosklerotische Veränderungen wurden in der abdominalen Aorta, den Koronararterien, den Nierenarterien und den Karotiden nachgewiesen. Die histologische Untersuchung der Schilddrüse ergab keine pathologischen Befunde und keinerlei Anzeichen einer Atrophie. Eine Gruppe von 30 Hunden mit einer bei der Sektion bestätigten Atherosklerose wurde retrospektiv beurteilt, um Hinweise auf eine Hypothyreose, einen Diabetes mellitus oder einen Hyperadrenokortizismus zu finden (Hess et al., 2003). Bei den Hunden mit Atherosklerose war das Diabetesrisiko um den Faktor 53 erhöht und das Hypothyreoserisiko um den Faktor 51. Ein Anstieg der Inzidenz des Hyperadrenokortizismus wurde bei den Hunden mit Atherosklerose dagegen nicht festgestellt. Pathogenese der Atherosklerose beim Hund Apoprotein B 100 wurde in den Lipidablagerungen in den Milzarterien alter Hunde gefunden (Sako et al., 2001). Darüber hinaus wurden in den atherosklerotischen Veränderungen bei Hunden Chlamydienantigene nachgewiesen (Sako et al., 2002). Chlamydien könnten also eine Rolle bei der Pathogenese der Atherosklerose des Hundes spielen. Das Apoprotein B 100 : Apoprotein A-I-Verhältnis ist bei Hunden mit sys- 249

17 6 - Die Behandlung der temischer Atherosklerose und erhöht, und dieses Verhältnis könnte eine wichtige Rolle im Rahmen der Diagnostik spielen (Miyoshi et al., 2000). und Pankreatitis beim Hund Eine persistierende kann eine Pankreatitis auslösen (Dominguez-Munoz et al., 1991). Häufig ist dies bei Menschen mit familiärer Hyperchylomikronämie zu beobachten (Heaney et al., 1999). Eine Aktivierung freier Radikale in den Azinuszellen des Pankreas stört die Glutathionhomöostase und kann der Ursprung der Pankreatitis sein (Guyan et al., 1990). Die Steigerung der oxidativen Aktivität ist auf die Pankreasischämie infolge einer verlangsamten Pankreasdurchblutung aufgrund der Akkumulation von Chylomikronen zurückzuführen (Sanfey et al., 1984). Die oxidativen Läsionen verursachen ein Entweichen der Lipase in die Mikrozirkulation des Pankreas. Diese Lipase hydrolysiert die in den im Übermaß vorhandenen Chylomikronen oder VLDL vorhandenen Triglyzeride und verursacht damit eine Freisetzung freier Fettsäuren mit hohem proinflammatorischen Potenzial. Die freien Fettsäuren können darüber hinaus den Hageman-Faktor aktivieren oder Kalzium binden, und damit Mikrothromben und Kapillarläsionen verursachen. Die in den Chylomikronen und den VLDL vorhandenen Phospholipide sind ebenfalls sensibel für Angriffe freier Radikale. Die Folge ist eine Peroxidation von Lipiden, die die Entzündung zusätzlich verstärkt. Infolgedessen kommt es zu einer gesteigerten Freisetzung der Pankreaslipase und einer dadurch ausgelösten weiteren Lipolyse, welche letztlich zur Pankreatitis führt (Havel, 1969). Ein Futtermittel mit 10 % Fett und 4000 kcal/kg liefert nur 25g Fett pro 1000 kcal. Im Vergleich dazu liefert ein Futtermittel mit 8 % Fett und 2700 kcal/kg 30 g Fett pro 1000 kcal. 250 und Diabetes mellitus beim Hund Eine persistierende kann auch die Entstehung eines Diabetes mellitus begünstigen (Sane et al., 1993). Die Erhöhung der Triglyzeride und der freien Fettsäuren induziert eine Insulinresistenz durch Hemmung der Glukoseoxidation und der Glykogensynthese (Boden, 1997). Die freien Fettsäuren stimulieren die Glukoneogenese, was zu einer überschießenden Produktion von Glukose beiträgt (Rebrin et al., 1995). Eine frühzeitige Erhöhung der freien Fettsäuren stimuliert die Insulinbildung, selbst wenn die Glukosekonzentration niedrig ist. Auf lange Sicht moduliert die Erhöhung der freien Fettsäuren die genetische Expression der β-zellen und hemmt die Insulinsekretion (Prentki et al., 1996). Über einen komplexen Mechanismus kann die Erhöhung der Serumkonzentrationen der Triglyzeride und der freien Fettsäuren eine Hyperglykämie und einen Diabetes mellitus hervorrufen. Wenn die korrigiert wird, ist der Diabetes mellitus reversibel (Mingrone et al., 1999). Beim Hund wurden die Auswirkungen einer persistierenden auf andere Systeme nicht untersucht. Bei Ratten mit nephrotischem Syndrom geht eine persistierende mit einer progredienten Entwicklung renaler Läsionen einher (Hirano et al., 1992), und das Fortschreiten der Nierendysfunktion korreliert mit der Höhe der Cholesterinkonzentration im Serum (Washio et al., 1996). 6 - Die Behandlung der In Anbetracht der mit einer persistierenden bzw. chronischen assoziierten potenziellen Risiken muss diese rigoros behandelt werden. Im Falle einer sekundären muss die primäre Ursache behandelt werden. Die Mechanismen der idiopathischen Hyperlipoproteinämie sind noch weitgehend unbekannt, und gibt kein einheitliches therapeutisches Schema, da in der Tat multiple Syndrome zugrunde liegen können. Diätetische Behandlung > Einschränkung des Fettgehaltes der Nahrung Die initiale Behandlung der umfasst die Umstellung der Ernährung auf eine fettarme (<25g / 1000 kcal) Diät mit moderatem Proteingehalt (mindestens 60 g /1000 kcal). Rationen mit einem sehr niedrigen Proteingehalt können zu einem Anstieg der Cholesterinkonzentration im Serum führen (Polzin et al., 1983; Hansen et al., 1992) und werden deshalb nicht empfohlen, es sei denn, eine entsprechende Begleiterkrankung rechtfertigt ihren Einsatz. Im Handel gibt es zahlreiche vollwertige Alleinfuttermittel mit geringem Fettanteil für Hunde. Wichtig ist jedoch, dass der auf dem Futtermitteletikett angegebene Fettgehalt richtig interpretiert wird. Die Mehrzahl der Futtermittel, die laut Etikett weniger als 8 % Fett enthalten, liefern zwar in der Tat weniger als 25 g Fett pro 1000 kcal, es gibt jedoch Ausnahmen: Weist das Futtermittel einen hohen Fasergehalt auf, so muss der Fettgehalt stets im Verhältnis zur metabolisierbaren Energie relativiert werden.

18 Sechs bis acht Wochen nach Einleitung der fettarmen Ernährung muss die erneut überprüft werden. Fettarme Futtermittel allein können eine insbesondere dann nicht supprimieren, wenn eine erhöhte Konzentration endogener Triglyzeride (VLDL-TG) vorliegt (Bauer, 1995). > Supplementierung mit Omega-3-Fettsäuren Besteht die auch nach sechs- bis achtwöchiger fettarmer Ernährung weiterhin, wird im nächsten Schritt ein Supplement aus Fischöl in einer Dosierung von 220 mg/kg Körpergewicht täglich verordnet. Fischölkapseln sind frei verkäuflich, die Etiketten müssen aber sehr aufmerksam gelesen werden, um sicherzustellen, dass der Hund auch tatsächlich die angezeigte höhere Dosis einer Kombination von langkettigen Omega-3-Fettsäuren, also Eicosapentaensäure (EPA) und Docosahexaensäure (DHA) erhält. Zahlreiche Produkte werden als Omega-3-Supplemente verkauft, enthalten aber einen hohen prozentualen Anteil anderer Fettsäuren. Die einzige von der Autorin festgestellte Nebenwirkung dieser Form der Supplementierung ist die, dass ein auf diese Weise behandelter Hund einen fischartigen Geruch verbreiten kann, der von manchen Besitzern als sehr unangenehm empfunden wird. Ist die Supplementierung im Hinblick auf die wirksam und beschwert sich der Besitzer über den Geruch seines Hundes, muss versucht werden, die Tagesdosis zu halbieren (110 mg/kg Körpergewicht/Tag). Bei den meisten Hunden liegt die Minimaldosis für eine positive Wirkung jedoch bei 170 mg Fischöl /kg/tag. Die Autorin beschrieb den Fall einer sechs Jahre alten Sheltie-Hündin mit idiopathischer Hyperlipoproteinämie und multiplen Lipomen, bei der die, die Hypertriglyzeridämie und Hypercholesterinämie nach vierwöchiger fettarmer Ernährung, ergänzt durch 220 mg Fischöl/kg Körpergewicht/Tag vollständig zurückging. Darüber hinaus hatten sich die meisten Lipome bei diesem Patienten vollständig zurückgebildet. Aufgrund des vom Hund verströmten Fischgeruchs wurde die Fischöldosis auf 110 mg/kg/tag zurückgefahren, woraufhin die rezidivierte. Mit einer wieder erhöhten Supplementierung von 170 mg Fischöl/kg/Tag und einer fettarmen Ernährung war die schließlich über mehr als ein Jahr nicht mehr aufgetreten. 6 - Die Behandlung der Der therapeutische Einsatz von Fischöl, und hier vor allem die Wirkungen der Fettsäuren EPA und DHA, bei der Behandlung der und der Atherosklerose wurden bei zahlreichen Spezies ausführlich untersucht. - Beim Menschen konnte eine Absenkung der Serumtriglyzeride um 31 % erreicht werden (Okumura et al., 2002). - Ratten zeigten einen Rückgang von Cholesterin und Triglyzeriden im Serum; der Entwicklung einer Atherosklerose konnte wirksam vorgebeugt werden (Adan et al., 1999). - Bei Hühnern sanken die Serumkonzentrationen von Triglyzeriden, Gesamtcholesterin, VLDL-Triglyzeriden und VLDL-Cholesterin (Castillo et al., 2000). FISCHÖL UND OMEGA-3-FETTSÄUREN Die Synthese von Triglyzeriden und VLDL in der Leber wird durch Omega-3-Fettsäuren reduziert (Harris et al., 1990; Connor et al., 1993). Die Wirksamkeit von Fischöl bei Hunden mit legt die Vermutung nahe, dass die Hypertriglyzeridämie zum Teil auf eine Überproduktion von VLDL zurückzuführen sein könnte (Bauer, 1995). 251

19 6 - Die Behandlung der - Bei Hunden mit Niereninsuffizienz wird ein Absinken des Serumcholesterins festgestellt (Brown et al., 2000). - WHHL-(Watanabe hereditary hyperlipidemia)- Kaninchen mit kongenitaler zeigen ein Absinken der Serumkonzentration von Triglyzeriden und Cholesterin mit Verringerung der VLDL- Triglyzeride (Mortensen et al., 1998). Fischöle können einen vorteilhaften Effekt auf die haben, indem sie die Aktivität der Lipoproteinlipase stimulieren (Levy et al., 1993), die intestinale Absorption von Glukose und Lipiden senken (Thomson et al., 1993), die Cholesterinsekretion in die Gallenflüssigkeit steigern (Smit et al., 1991) und die Cholesterinabsorption reduzieren (Thompson et al., 1989). Darüber hinaus senken Fischöle die Serumkonzentration freier Fettsäuren (Singer et al., 1990), was sich als Vorteil in der Prävention von Pankreatitis und Diabetes mellitus erweisen kann. Eine mögliche Erklärung für den präventiven Effekt gegen die Entwicklung der Atherosklerose ist eine Hemmung der mitogeninduzierten Proliferation der Zellen der glatten Muskulatur (Pakala et al., 2000). Leider liegen keine Langzeitstudien über die Sicherheit und Wirksamkeit Blutfett senkender Substanzen beim Hund vor, und jegliche Behandlung in dieser Richtung muss sehr vorsichtig erfolgen. Ein kritischer Punkt ist die Tatsache, dass Fischöl die Konzentration von Lipoperoxiden in den LDL erhöht (Puiggros et al., 2002). Dieses Risiko kann jedoch durch den Zusatz von Vitamin E kompensiert werden, um die Aktivität der Glutathionreduktase zu steigern und die Konzentration der Peroxide zu senken (Hsu et al., 2001). Bei Menschen mit hochgradigem Mangel an Lipoproteinlipase induzieren Fischöle und andere diätetische Behandlungsmaßnahmen eine gewisse Besserung, die Blutfettwerte können aber erhöht bleiben (Richter et al., 1992). > Vorteile mittelkettiger Triglyzeride Beim Menschen induzieren mittelkettige Triglyzeride, kombiniert mit fettarmer Ernährung, eine Reduzierung der Hypertriglyzeridämie (Rouis et al., 1997; Chou et al., 2002; Nagasaka et al., 2003). Die Gabe mittelkettiger Triglyzeride bewirkt eine Steigerung der Aktivität der Lipoproteinlipase (Shirai et al., 1992) und kann der im Zusammenhang mit einer Pankreatitis vorbeugen (Mizushima et al., 1998). Mittelkettige Triglyzeride reduzieren dagegen nicht die Cholesterinkonzentration im Serum und können sie sogar erhöhen (Asakura et al., 2000). Eine Behandlung mit mittelkettigen Triglyzeriden sollte also nur dann eingeleitet werden, wenn eine Erhöhung der Serumtriglyzeride ohne begleitende Hypercholesterinämie vorliegt. Die geringe Akzeptanz mittelkettiger Triglyzeride erweist sich gelegentlich als limitierender Faktor für eine Anwendung. > Zufuhr fermentierbarer Fasern Eine Mischung aus Fructo-Oligosacchariden und Zuckerrübentrockenschnitzeln in der Ration ist wünschenswert, da diese Kombination diätetischer Fasern die Serumkonzentrationen von Triglyzeriden und Cholesterin beim Hund abzusenken scheint (Diez et al., 1997). > Antioxidative Behandlung Da die Pathogenese der idiopathischen Hyperlipoproteinämie zumindest teilweise aufgeklärt werden konnte (Schenck, 2002), verdienen die Behandlungsmaßnahmen, die sich bei Menschen mit einem Lipoproteinlipasemangel als wirksam erwiesen haben, eine nähere Betrachtung. Mit Hilfe einer oralen antioxidativen Behandlung konnte Pankreatitisrezidiven bei mehreren Patienten mit familiärem Lipoproteinlipasemangel vorgebeugt werden, obgleich keine Wirkung auf die zirkulierenden Lipide zu beobachten war (Heaney et al., 1999). Die antioxidative Behandlung umfasste eine Kombination von α-tokopherol, β-karotin, Vitamin C, Selen und Methionin. Medikamentöse Behandlung der Verschiedene medikamentöse Behandlungsmaßnahmen wurden mit unterschiedlichen Ergebnissen getestet. Gemfibrozil stimuliert die Aktivität der Lipoproteinlipase und senkt die Sekretion von VLDL (Santamarina- Fojo et al., 1994). 252

20 Die Behandlung mit Niacin wurde bei einigen Hunden getestet. Unerwünschte Nebenwirkungen wurden jedoch sowohl beim Hund (Bauer, 1995) als auch beim Menschen (Kashyap et al., 2002) beobachtet. Die Gabe von Dextrothyroxin hat zu einem signifikanten Absinken der Serumlipide bei Hunden mit und Atherosklerose geführt (Nandan et al., 1975). Diese Wirkungen waren aber möglicherweise auf eine Kontamination des Dextrothyroxin mit L-Thyroxin zurückzuführen (Young et al., 1984). Die Gabe von Dextrothyroxin beim Menschen äußert sich durch ein Absinken des Gesamtcholesterins im Serum um etwa 18% (Brun et al., 1980). Dextrothyroxin wird aber aufgrund der begleitenden Reduzierung des HDL-Cholesterins nur selten angewendet (Bantle et al., 1984). Beim Menschen reduziert Thyroxin das Cholesterin, indem es die Synthese des Cholesterinester-Transferproteins stimuliert (Berti et al., 2001). Da Letzteres beim Hund kaum vorkommt, ist die Wirksamkeit von Thyroxin bei dieser Spezies fraglich. Thyroxin führt jedoch über andere Mechanismen zu einer Senkung der Blutfettwerte: Es stimuliert insbesondere die Aktivität der Leberlipase, es beschleunigt die Umwandlung der IDL in LDL (Asami et al., 1999) und es reduziert auf wirksame Weise die Lipidkonzentrationen bei hypothyreoten Hunden (Rogers et al., 1975b; Cortese et al., 1997). Da Thyroxin von Hunden relativ gut vertragen wird, scheint eine nähere Untersuchung seiner Blutfett senkenden Eigenschaften bei euthyreoten Hunden mit primärer Hyperlipoproteinämie durchaus gerechtfertigt. Die Gentherapie hat sich bei Mäusen als wirksam erwiesen (Zsigmond et al., 1997) und könnte in der Zukunft zur klinischen Realität für Patienten mit hochgradiger Dyslipidämie werden (Rader et al., 1999). Schlussfolgerung TABELLE 5 - MODIFIKATIONEN DER LIPOPROTEINE BEI HUDEN MIT HYPERLIPIDÄMIE Erkrankungen Cholesterin Triglyzeride Chylomikronen LDL/VLDL HDL 2 HDL 1 LPL a Idiopathische Hyperlipoproteinämie ± - ± Idiopathische Hypercholesterinämie N N N N N Idiopathische Hyperchylomikronämie b Hypothyreose Hyperadrenokortizismus Diabetes mellitus - - c Nephrotisches Syndrom früh spät ± - - Cholestase Pankreatitis - ± Fettreiche Ernährung Sehr fettreiche Ernährung Adipositas ± - ± - - a Aktivität der Lipoproteinlipase b Angenommener Rückgang auf der Grundlage der Literatur und von Ergebnissen beim Menschen c Angenommener Rückgang auf der Grundlage von Ergebnissen beim Menschen N: Normalwerte : nicht bestimmt Schlussfolgerung Zahlreiche Erkrankungen können eine beim Hund hervorrufen. Bevor die Diagnose einer primären gestellt werden darf, müssen zunächst die Möglichkeit einer physiologischen postprandialen abgeklärt und sämtliche andere Ursachen einer ausgeschlossen werden. Je nach zugrunde liegender Ursache sind die Konzentrationen der Lipoproteine in unterschiedlichem Maße verändert, wodurch die Form der im Rahmen der Diagnose näher charakterisiert werden kann (Tabelle 5). Die erfolgreiche Behandlung der zugrunde liegenden Ursache führt in der Regel dazu, dass eine sekundäre vollständig zurückgeht. Primäre n müssen aufgrund der potenziellen klinischen Probleme, die eine persistierende bzw. chronische Erhöhung der Blutfette mit sich bringen kann, auf sehr entschlossene Weise behandelt werden. 253

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