9.4 Nagel- und Nagelbetterkrankungen

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1 1 9.4 Nagel- und Nagelbetterkrankungen Von <Gertrud Grundmann und Isaak Effendy> Inhalt Anatomie und Physiologie des Nagelorgans Genetisch bedingte Nagelveränderungen Isolierte genetisch bedingte Nagelveränderungen: Angeborener Großzehennagelschiefstand Brachyonychie (Tennisschlägernagel, Rackettnagel) Genetisch bedingte Nagelanomalien im Rahmen eines Syndroms: Ektodermale Dysplasien (ED) Nagel-Patella-Syndrom (Hereditäre Onycho-Osteo-Dysplasie) Iso-Kikuchi-Syndrom (Kongenitale Onychodysplasie) Pachyonychia congenita (PC) Dyskeratosis congenita (Zinsser-Engmann-Cole-Syndrom) Infektiös ausgelöste Nagelerkrankungen Pilzinfektionen, Onychomykosen Bakterielle Infektionen durch: Streptokokken, Staphylokokken, Pseudomonaden Treponema pallidum (Syphilis) Virale Infektionen am Nagelorgan: Humane Papillomvirusinfektionen Herpes simplex digitalis Skabies Tumoren des Nagelorgans Benigne Tumoren des Nagelorgans: Verrucae vulgares Osteochondrom Periunguales Fibrom (Koenen-Tumoren) Granuloma pyogenicum (Granuloma teleangiectaticum) Glomustumor Lentigo simplex und melanozytäre Naevi Maligne Tumoren des Nagelorgans: Nagelmelanom Morbus Bowen und spinozelluläres Karzinom (SCC) Basalzellkarzinom (BCC) Metastasierung maligner Tumoren ins Nagelbett Sekundäre Nagelerkrankungen Nagelveränderungen bei Dermatosen: Psoriatische Nagelveränderungen Nagelveränderungen bei anderen Dermatosen (Tabelle) Nagelveränderungen bei Systemerkrankungen: Uhrglasnägel Löffelnägel (Koilonychie) Mees-Streifen und Beau-Reil-Furchen

2 2 9.4 Nagel- und Nagelbetterkrankungen Yellow-Nail-Syndrom Milchglasnägel (Terry-Nägel) Halb- und- halb-nägel Arzneimittelinduzierte Nagelveränderungen (Tabelle) Traumatisch bedingte Nagelveränderungen Subunguale Hämorrhagien Unguis incarnatus Zangennagel (Röhrennagel, Pincer nail) Nagelartefakte Anatomie und Physiologie des Nagelorgans Zwischen der 9. und 20. Embryonalwoche entwickelt sich die Nageleinheit aus einer länglichen Region spezialisierten Epithels (Baran 2001). Der Nagel wächst aus einer taschenartigen Einstülpung der Epidermis der Finger- bzw. Zehenspitze als verhornte, plattenartige, dorsal konvexe Struktur tangential und distal aus. Neben seiner Schutzfunktion für die Finger- und Zehenspitze bildet er mit diesen eine funktionelle Einheit als Tast- und Greiforgan. Nägel dienen aber auch als Dekorationsobjekte" (Baran 1994) und haben eine wichtige ästhetische Bedeutung. Das Nagelorgan umfasst die Nagelmatrix, die die Nagelplatte hervorbringt, das darunter liegende Nagelbett und das periunguale Gewebe (Paronychium, Perionychium), das mit Nagelmatrix und Nagelbett verwachsen ist. Zum periungualen Gewebe gehören proximaler und laterale Nagelwälle, das Nagelhäutchen (Kutikula, Eponychium) und das Hyponychium. Die Nagelmatrix wird fast vollständig durch den proximalen Nagelwall verdeckt. Nur ein kleiner halbmondförmiger distaler Anteil der Matrix, die weißliche Lunula (keratogene Zone) ist distal der Kutikula sichtbar. Sowohl die proximale als auch die distale Matrix enthalten Melanozyten, deren Dichte mit etwa 200/mm 2 angegeben wird im Vergleich zu etwa 1150/mm 2 in der Epidermis (Andre 2006). Die proximale Matrix enthält Melanozyten, die scheinbar kein Melanin produzieren ( schlafendes" Kompartment), während die distale Matrix schlafende" Melanozyten und Melanin-synthetisierende enthält ( aktives" Kompartment). An die Matrix schließt sich das Nagelbett an, welches aus einer spezialisierten Koriumschicht besteht, mit der die an seiner Unterseite längsleistenartige Nagelplatte bis zum Hyponychium fest verhaftet ist. Die Nagelplatte, das Differenzierungsprodukt der Nagelmatrix, zeigt histologisch einen typischen Schichtaufbau mit einer flacheren oberen Schicht aus dicht geschichteten, stärker längs gestreckten Zellen (Dorsalnagel) und einer dickeren, elastischen inneren Schicht mit mehr kubischen Zellen (Intermediärnagel). An der Unterseite des freien Nagelendes befindet sich eine dritte Schicht (Ventralnagel oder subunguales Keratin), die bei einigen Onychopathien stark hypertrophiert sein kann. Die obere Schicht der Nagelplatte stammt aus dem proximalen Anteil der Matrix, die untere Schicht aus dem distalen Anteil der Matrix. Die ventrale Nagelplatte wird durch das Nagelbett gebildet. Die Nagelplatte besteht aus avitalen, kernlosen, verhornten Zellen. Die dorsale Nagelplatte zeigt histochemisch einen hohen Kalziumgehalt und einen hohen Anteil an Disulfidbindungen. Physiologischerweise ist die Nagelplatte glatt, transparent und hat durch das stark vaskularisierte, durchscheinende Nagelbett ein rosiges Aussehen.

3 3 Die Dermis des Nagelbetts ist mit dem Periost der distalen Phalanx fest verbunden, so dass die Form des Nagels wesentlich von der Morphologie der knöchernen Endphalanx bestimmt wird. Individuell verschieden ist die Nagelwachstumsgeschwindigkeit. Die wöchentliche Längenzunahme der Fingernägel beträgt ca. 0,5-1,2mm, die der Zehennägel 0,2-0,5mm. Die durchschnittliche Regenerationszeit eines Fingernagels beträgt 6 Monate, die eines Zehennagels Monate. Im Alter und bei Durchblutungsstörungen ist das Nagelwachstum verlangsamt. Auch Dermatosen können zu einer Beschleunigung (Psoriasis) oder Verlangsamung (Ekzem) des Nagelwachstums führen (Hamm 2005). Abb. 1: Anantomie des Nagelorgans (Schema G. Grundmann) Literatur André J, Lateur N. Pigmented nail disorders. Dermatol Clin 2006; 24: Baran R, Dawber RPR, Levene GM. Anatomie des Nagelapparates. In: Czarnetzki BM, Paus R (Hrsg.). Haare, Kopfhaut, Nägel. Vom Befund zur Diagnose. Ullstein Mosby Berlin 1994; 109. Dawber RPR, de Berker DAR, Baran R. Science of the nail apparatus. In: Baran R, Dawber RPR, Berker DAR(eds) Baran and Dawber's (eds) Diseases of the Nails and their Management; Third edition. Blackwell,0xford 2001; Hamm H. Erkrankungen der Nägel. In: Braun Falco 0, Plewig G, Wolff HH, Burgdorf HC, Landthaler M (Hrsg.) Dermatologie und Venerologie. 5. Aufl. Springer Heidelberg 2005; Genetisch bedingte Nagelveränderungen Anlagebedingte Nagelanomalien können alle oder nur einzelne Nägel betreffen. Sie können als isoliertes Symptom auftreten, häufiger finden sie sich in Kombination mit anderen ektodermalen, mesodermalen oder neurologischen Störungen im Rahmen von Syndromen, ferner bei Genodermatosen.

4 4 9.4 Nagel- und Nagelbetterkrankungen Meist finden sich angeborene, je nach zugrunde liegender Erkrankung teils auch erst in späteren Jahren manifest werdende, irreversible Nagelanomalien mit Verdickung, Dystrophie oder Atrophie des Nagels. Am häufigsten sind kongenitale Defekte der Nagelmatrix, die sich auf Form, Position oder Funktion des Nagels auswirken. Als Nagelfelddefekte werden kombinierte Störungen von Nagelmatrix und Nagelbett bezeichnet. Sie gehen mit Änderung von Form, Relief, Farbe oder Konsistenz des Nagels einher (Hamm 2005). Differenzialdiagnosen Erworbene Onychopathien, z.b. traumatisch bedingte Onychodystrophien, Onychomykose. (Familien-)Anamnese, Inspektion mit besonderem Augenmerk auch auf Haar-, Haut-, Knochenveränderungen, Zahnanomalien und Intelligenzdefekte, Nativprärarat, mykologische Kultur, Probeexzision fakultativ bei klinisch unklaren oder nur fraglich genetisch bedingten Nagelveränderungen. In der Mehrzahl der Fälle ist eine kurative nicht möglich, bei einzelnen Krankheitsbildern wird eine operative Behandlung empfohlen. Eine kosmetische Verbesserung des äußeren Erscheinungsbildes durch Applikation von Kunstnägeln ist heute vielfach möglich. Isolierte genetisch bedingte Nagelveränderungen Hypoplasien (Mikroonychie, Hyponychie, Onychoatrophie) oder vollständiges Fehlen der Nagelplatte (Anonychie) können dominant oder rezessiv vererbt werden und einzelne oder alle Nägel betreffen. Anonychien sind meist angeboren (Anonychia aplastica, Anonychia congenita totalis) (Al Hawsawi 2002). Bei der familiär gehäuft auftretenden Anonychia atrophica tarda entwickelt sich die Anonychie erst im Lebensjahr unter Umwandlung des Nagelbetts in weiches Narbengewebe. Überzählige Nägel außerhalb der Nagelplatte (ektope oder heterotope Nägel, Polyonychie) können mit einer röntgenologisch nachweisbaren überzähligen Fingerbildung oder einer Syndaktylie assoziiert sein. Auch hereditäre Formen von Tüpfelnägeln, Trachyonychie, Koilonychie, Leukonychie, Onychogrypose, Pincer nail, Uhrglasnägeln und Pterygium inversum unguinum sind beschrieben. Angeborener Großzehennagelschiefstand (Großzehennageldystrophie der Kindheit) Bei dieser offenbar autosomal dominant vererbten kongenitalen Stellungsanomalie einer oder beider Großzehennägel weicht die Achse des Nagels nach lateral ab. Die Ursache wird zum einen in vermehrtem Zug oder in einer Hypertrophie des dorsolateralen Anteils der Streckersehne des Hallux gesehen, wodurch die laterale Nagelmatrix nach proximal gezogen wird (Hamm 2005) Diese Hypertrophie soll im Kernspintomogramm als Verdickung der ligamentären Struktur zu sehen sein (Haneke 2006). Zum anderen wird auch über die Abweichung der Matrix durch Persistenz des Ligamentum Guero berichtet (Mainusch 2004).

5 5 Differenzialdiagnosen Onychogrypose, Onychomykose. Klinisch: Neben einer lateralen Deviation der Längsachse des Großzehennagels kann auch eine laterale Abknickung der Endphalanx im Vergleich zum Grundglied vorhanden sein. Die oft in Längs- und Querachse verstärkt gekrümmte Nagelplatte hat häufig eine dreieckige Form und zeigt typischerweise eine ausgeprägte Onychodystrophie mit graugrünlicher oder gelblicher Verfärbung und austernschalenartigen Querrillen. Der Kontakt zum Nagelbett geht verloren, und nicht selten kommt es durch Druck des Nagels auf den seitlichen oder den sich bildenden distalen Nagelwall zu Beschwerden wie bei einem Unguis incarnatus (Kus 2005). Um eine irreversible Störung des Nagelwachstums zu vermeiden, wird in der Literatur überwiegend eine operative Korrektur (Rotation der gesamten Nageleinheit in achsengerechte Stellung oder Verlängerung des Sehnen-Band-Apparats) empfohlen, wenn sich bis zum Alter von 2 Jahren noch keine Besserungstendenz zeigt. Spontane Rückbildung bei leichten Varianten ist beobachtet worden, und die Entscheidung für eine operative sollte vom Ausmaß der Nagelveränderungen und des Funktionsverlusts des Nagelorgans abhängig gemacht werden (De Berker 2006). Da diese Nagelanomalie im Erwachsenalter - auch ohne irgend eine vorausgegangene - kaum mehr beobachtet wird (Spontanbesserung), stehen andere Autoren einem invasiven Vorgehen zurückhaltend gegenüber (Effendy 2003). Brachyonychie (Tennisschlägernagel, Rackettnagel) In der Regel handelt es sich um eine autosomal dominant vererbte Anomalie, die meist einen oder beide Daumen betrifft. Die Brachyonychie kann isoliert oder zusammen mit einer Verkürzung und basalen Verbreiterung der Endphalanx durch vorzeitigen Verschluss der Epiphysenfuge vorkommen (Mainusch 2004). Angeboren vorhanden ist sie bei Syndromen wie dem Rubinstein-Tabay-Syndrom. Brachyonychie aller Nägel kommt bei Chondrodystrophie vor. Erworbene Formen werden bei Hyperparathyreoidismus, (Pseudo-)Hypoparathyreoidismus, psoriatischer Onychopathie und Onychophagie beschrieben (Rasi 2005). Der Nagel ist verkürzt und verbreitert. Klinisch. Die Anomalie kann als kosmetisch störend empfunden werden, eine operative Korrektur ist möglich.

6 6 9.4 Nagel- und Nagelbetterkrankungen Genetisch bedingte Nagelanomalien im Rahmen eines Syndroms Ektodermale Dysplasien (ED) Unter ED versteht man hereditäre Syndrome, bei denen Fehlbildungen an zwei oder mehr ektodermalen Differenzierungsprodukten (Nägel, Haarfollikel, Schweißdrüsen, Zähnen) vorliegen. Ihre Klassifizierung wird heute nach den zugrundeliegenden Gendefekten angestrebt (Lamartine 2003). Eine Vielzal verschiedener ED mit Nagelbeteiligung ist bekannt, bei denen sich u.a. Verdickung der Nagelplatten mit verlangsamtem Wachstum, bei anderen Formen hingegen sehr dünne hypoplastische Nägel, Mikroonychien, Onycholysen Anonychien oder Pterygiumbildung finden. Assoziierte ektodermale Symptome können Hypotrichosen, Haarschaftanomalien, Fehlen oder Unterentwicklung der Schweißdrüsen und/oder Zahnmissbildungen sein. Ferner können insbesondere Skelettmissbildungen und neurologische Störungen assoziiert sein. Bekannt sind vor allem die klassische hereditäre ED Fischer-Jacobsen-Clouston mit Mikroonychie, verdickten oder dystrophen, langsam wachsenden Nägeln bzw. Anonychie und die chondroektodermale Dysplasie Ellis-van Creveld mit nicht wachsenden dystrophen Löffelnägeln. Zum Spektrum der ED gehört auch das Trichorhinophalangealsyndrom (TRPS) mit Wachstumsretardierung, kraniofazialen Anomalien, Alopezie und Brachyphalangie. Zahlreiche Nagelveränderungen wurden bei diesem Syndrom dokumentiert. Kürzlich wurde ein Fallbericht mit außergewöhnlichen V-förmigen longitudinalen Nageldystrophien an beiden Händen bei einer 19jährigen Patientin publiziert (Itin 2005). Das Syndrom wird ausgelöst durch Defekte im Transkriptionsfaktor GATA, der die Zelldifferenzierung in verschiedenen Geweben mediiert. Interessant ist, dass das verantwortliche TRPS l-gen hochgradig thermolabil ist und während fieberhafter Episoden zu Nageldystrophien führen soll, was das mögliche episodische Auftreten der Nagelveränderungen erklärt. In der Regel klinisch, ggf.ergänzend bildgebende, Familienannmese, genetische Untersuchungen. In der Regel nicht möglich. Itin et al. berichten über eine komplette Abheilung der oben beschriebenen Nagelveränderungen bei einer 19jährigen Patientin mit TRPS nach 6monatiger einmal tgl. topischer der Nägel mit einem Tacalcitolhaltigen Externum, wobei gerade in diesem Fall auch von einer Spontanheilung wie bei Nagelverändrungen im Rahmen von z.b. febrilen Allgemeinerkrankungen ausgegangen werden kann. Nagel-Patella-Syndrom (Hereditäre Onycho-Osteo-Dysplasie) Das autosoal dominant vererbte Syndrom ist durch einen Defekt des 1mx1b-Gens auf Chromosom 9q34.l bedingt. Die Nagelveränderungen betreffen am häufigsten die Ulnarseiten der Daumen, nehmen zum Kleinfinger hin ab, die Zehennägel sind nur selten betroffen. In milden

7 7 Fällen findet sich lediglich die für das Krankheitsbild typische dreieckige Ausziehung der Lunula, bei stärkerer Ausprägung sind die Nägel brüchig, gespalten, longitudinal verformt, hypoplastisch oder fehlen vollständig. Assoziiert sind instabile Knie durch Aplasie oder Hypoplasie der Patellae. Arthroskopisch finden sich multiple synoviale Plicae im Kniegelenk, die zu Knorpeldefekten führen (Niemeyer 2006). Weitere orthopädische Anomalien sind Deformation und (Sub-)Luxation des Radiusköpfchens, Exostosen an den Dorsalseiten der Ossa iliaca (pathognomonisch), fakultativ Überstreckbarkeit der Gelenke. In 40-60% der Fälle treten Nephropathien auf. Ferner werden ophthalmologische Anomalien beschrieben (Glaukom, Heterochromie der Iris). Röntgendiagnostik, Arthroskopie. Eine der Nagelveränderungen ist nicht bekannt. Iso-Kikuchi-Syndrom (Kongenitale Onychodysplasie) Diese kongenitale, autosomal dominant vererbte Nagelerkrankung soll auch durch ischämische Minimalschäden der Endphalanx in der Embryonalzeit entstehen können. Meist findet sich eine Mikroonychie an einem oder beiden Zeigefingern. Beobachtet werden auch andere Nagelanomalien, die sich nicht auf die Zeigefinger beschränken. Die unter dem betroffenen Nagel liegende Endphalanx weist röntgenologisch ebenfalls Fehlbildungen, am häufigsten eine Y-förmige Bifurkation (Hamm 2005) auf. Klinischer Befund und Röntgendiagnostik. Eine ist nicht bekannt. Pachyonychia congenita (PC) Es handelt sich um eine autosomal dominant vererbte Verhornungsstörung, bei der vier phänotypisch verschiedene Formen unterschieden werden. Bei den beiden klassischen Formen wurden Mutationen in Keratingenen nachgewiesen, bei der PC Typ I besteht ein Defekt der Zytokeratine 6a und 16, bei der PC Typ II der Zytokeratine 6b und 17 (Smith 2005). Kennzeichnend ist eine angeborene oder in den ersten Lebensmonaten beginnende Verdickung aller Nägel, die vom Nagelfalz zum freien Nagelrand hin zunimmt bei exzessiver Nagelbetthyperkeratose. Die harten, verdickten Nägel sind oft gelbbräunlich verfärbt und können schräg nach distal oben wachsen und onychogryposeartige Ausmaße annehmen. Den beiden klassischen Formen gemeinsam sind ferner palmoplantare Hyperkeratosen (oft mit Hyperhidrose assoziiert) und follikuläre

8 8 9.4 Nagel- und Nagelbetterkrankungen Hyperkeratosen an Knien, Ellenbogen und Gesäß. An Palmae und Plantae kann es zu Blasen kommen (Leachman 2005). Für die PC Typ I (Jadassohn-Lewandowski-Syndrom) sind darüber hinaus orale Leukokeratosen, meist an der Zunge, seltener am Gaumen oder der Wangenschleimhaut typisch. Bei der PC Typ II (Jackson-Lawler-Syndrom) sind die Palmoplantarkeratosen oft schwächer ausgeprägt. Kennzeichnend ist das Vorkommen von konnatalen Zähnen, Pili torti und als bester Indikator die postpubertäre Entstehung von multiplen Talgdrüsenzysten. Neben diesen beiden klassichen Formen werden klinisch eine III. und IV. Form beschrieben, deren Entität jedoch molekulargenetisch nicht erwiesen ist. Die PC tarda stellt eine Spätvariante dar, bei der die Nagelveränderungen erst im 2. oder 3. Lebensjahrzehnt auftreten und die Begleitsymptomatik diskreter ist. Abb. 2 Pachyonychia congenita (Verdickung der Nagelplatte, massive Nagelbetthyperkeratosen) Differenzialdiagnosen Palmoplantarkeratosen, Ektodermale Dysplasien, Dyskeratosis congenita, Epidermolysis bullosa hereditaria, psoriatische Onychopathie. In der Regel klinisch, im Zweifelsfall PE aus Haut- bzw. Mundschleimhautveränderungen. Die hyperkeratotischen Läsionen zeigen Akanthose mit Hyperparakeratosen und ein koriales entzündliches Infiltrat unterschiedlicher Intensität. Die Störung des Nagelwachstums ist nicht befriedigend zu regulieren. Auch die langfristige systemische mit Acitretin führt nur zu einer partiellen Besserung (Hamm 2005). Regelmäßiges Abschleifen der verdickten Nägel wird empfohlen, ferner der Einsatz keratolytischer Maßnahmen zur Behandlung der Nägel und

9 9 der palmoplantaren Hyperkeratosen, z.b. mit harnstoffhaltigen Präparaten (El- Darouti 2006, Milstone 2005). Ultima ratio: Nagelextraktion mit Destruktion von Nagelmatrix und Nagelbett. Kürzlich wurde die erfolgreiche der mit Hyperhidrose assoziierten PC mittels plantarer Injektion von Botulinumtoxin beschrieben (Swartling 2006). Dyskeratosis congenita (Zinsser-Engmann-Cole-Syndrom) Die Erkrankung wird X-chromosomal rezessiv vererbt. Als zugrunde liegendes Gen wurde Dyskerin identifiziert und der Genlokus wurde auf Xq28 lokalisiert (Heisse 1998). Vorwiegend bei männlichen Patienten bilden sich meist im 2. Lebensjahrzehnt schwere Nageldystrophien mit dünnen, konkaven Nägeln mit Längsstreifen und Pterygien bis zum kompletten Nagelverlust (Hamm 2005). Ferner finden sich netzförmige Pigmentstörungen. An Mundschleimhaut, Gastrointestinal- und Urogenitaltrakt entwickeln sich Leukoplakien, die maligne entarten können. Assoziation von hämatologischen Erkrankungen wie aplastischer Anämie wird beschrieben (Yilmaz 2002). Klinisch, laborgenetische Befunde der Grunderkrankung. Eine kurative der Nagelveränderungen ist nicht bekannt. Literatur Al Hawsawi K, AI Aboud K, Alfadley A et al. Anonychia congenital totalis: a case report and review of the literature. Int J Dermatol 2002; 41: De Berker D. Childhood nail diseases. Dermatol Clin 2006; 24: Effendy I. Nagelveränderungen im Kindesalter. Hautarzt 2003; 54:41-4. El-Darouti MA, Marzouk SA, Nabil N et al. Pachyonychia congenita: treatment of the thickened nails and palmoplantar circumscribed callosities with urea 40% paste. J Eur Acad Dermatol Venereol (Netherlands) 2006; 20: Hamm H. Erkrankungen der Nägel. In: Dermatologie und Venerologie. 5. Aufl. Springer Heidelberg 2005; Haneke E. Nagelkrankheiten. In: Traupe H, Hamm H (Hrsg.) Pädiatrische Dermatologie. 2. Aufl. Springer Heidelberg 2006; Heiss NS, Knight SW, Vulliamy TJ et al. X-linked dyskeratosis congenital is caused by mutations in a highly conserved gene with putative nucleolar functions. Nature Genet 1998; 19:32-8. Itin PH, Eich G, Fistarol SK. V-shaped, longitudinal nail dystrophies in Trichorhinophalangeal Syndrome Type I, Dermatol 2005; 211: Kus S, Tahmat E, Gurumuoglu R, Candan I et al. Congenital malalignment of the great toenails in dizygotic twins. Pediatr Dermatol 2005; 22: Lamartine J. Towards a new classification of ectodermal dysplasias. Clin Exp Dermatol 2003; 28: Mainusch OM. Häufige Veränderungen und Krankheiten des Nagelorgans. Hautarzt 2004; 55: Milstone LM, Pleckman P, Leachman SA. Treatment of pachyonychia congenita. J Investig Dermatol Symp Proc 2005; 10:18-20.

10 Nagel- und Nagelbetterkrankungen Niemeyer P, Edlich M, Hauschild 0, Baumann T et al. Klinische, radiologische und arthroskopische Aspekte des Nagel-Patella-Syndroms (NPS). Literaturübersicht am Beispiel einer betroffenen Familie. Orthopäde 2006; 35: Rasi A,Soltani-Arabshahi R, Naraghi ZS. Circumscribed juvenile onset of pityriasis rubra pilaris with hypoparathyreidism and brachyonychia. Cutis 2006; 77: Smith FJ, Liao H, Cassidy AJ et al. The genetic basis of pachyonychia congenita. J Investig Dermatol Symp Proc 2005; 10:3-7. Swartling C, Vahlquiat A. Treatment of pachyonychia congenita with plantar injections of botulinum toxin. Br J Dermatol 2006; 154: Yilmaz K, Inalöz HS, Ünal b et al. Dyskeratosis congenita with isolated neutropenia and granulocyte colony-stimulating factor treatment. Int J Dermatol 2002; 41: Erreger bedingte Nagelerkrankungen Pilzinfektionen, Onychomykosen Mit einem ungefähren Anteil von 50% an allen Onychopathien (Mügge 2006) stellt die Onychomykose (OM) die häufigste Nagelerkrankung dar. Die Prävalenz der Nagelmykosen in den Industrienationen beträgt zwischen 3 und 16% (Effendy 2001), in den sog. Entwicklungsländern sind sie weitaus seltener. Bei der Verbreitung der OM spielen soziokulturelle, zivilisatorische und berufliche Faktoren eine wesentliche Rolle, ob auch eine genetische Disposition eine Bedeutung hat, ist noch nicht sicher geklärt. Patienten im mittleren Erwachsenenalter sind am häufigsten von einer OM betroffen, Männer häufiger als Frauen. Während in der älteren Literatur die OM bei Kindern als eher ungewöhnlich eingeschätzt wurde, zeigen neuere Untersuchungen (Lange 2006) eine zunehmende Prävalenz auch im Kindes- und Jugendalter, was auf vermehrte Exposition durch Freizeitverhalten, Tragen okklusiven Schuhwerks und verbreiteteren Einsatz systemischer Antibiotika, Chemotherapeutika und immunsupprimierender Medikamente zurückgeführt wird. Weitere Prädispostionsfaktoren, die überwiegend im Erwachsenenalter zum Tragen kommen, sind Angiopathien, periphere Neuropathien, Diabetes mellitus und andere Stoffwechselerkrankungen, Fußfehlstellungen und wiederholte Traumata. Pilze können nur schwer in das Keratin der Nagelplatte eindringen und befallen in der Regel bereits vorgeschädigte Nägel. Der bevorzugte Zugang ist der durch die traumatische Onychopathie geschaffene subunguale Hohlraum. Onychomykosen stellen somit ein typisches Beispiel einer Sekundärmykose dar, Voraussetzung ist offenbar eine traumatische Vorschädigung des Nagels, das Vorliegen einer nagelnahen Primärmykose oder einer prädisponierenden Grunderkrankung (Effendy 2001). Bei der Pathogenese der OM spielt ferner die Wachstumsgeschwindigkeit des Nagels eine entscheidende Rolle: Solange der Nagel schneller nach distal wächst als der Pilz nach proximal vordringt, bleibt die Infektion beschränkt. Bei deutlich verlangsamtem Nagelwachstum kann der Pilz in die Matrix vordringen und den Nagelvollständig zerstören. Dermatophyten stehen nach wie vor an der Spitze der Auslöser einer OM (68%) (Mügge 2006). Der häufigste Erreger ist weltweit Trichophyton rubrum, der Grund liegt in der hohen Affinität zum Nagelkeratin. Der am zweithäufigsten isolierte Dermatophyt ist Trichophyton interdigitale (mentagrophytes). Zoophile (Microsporum canis, Trichophyton gallinae) und geophile Erreger (Microsporum gypseum) werden nur ausgesprochen selten als Erreger einer OM beschrieben (Poblete- Gutierrez 2006, Romano 2006).

11 11 Sprosspilze als Erreger der OM (29%) werden häufiger von den Finger- als von den Zehennägeln isoliert. Den größten Anteil an den Sprosspilzinfektionen der Nägel haben Candidaarten, an erster Stelle: Candida parapsilosis (Mügge 2006). Schimmelpilze spielen als Auslöser der OM (3%) nur eine untergeordnete Rolle. Bei den Erregern handelt es sich in der Regel um Scopulariopsis brevicaulis sowie diverse Aspergillusarten. Bevorzugt befallen werden die Großzehennägel älterer Patienten. Die Bedeutung von Schimmelpilzen für die OM sollte aber nicht unterschätzt werden, da sie als äußerst therapieresistent gelten. Mischinfektionen, vor allem von Dermatophyten und Sprosspilzen, können wegen therapeutischer Konsequenzen bei OM von Bedeutung sein. In den Tropen vorkommende thermostabile pflanzenpathogene Pilze wie Scytalidium hyalinum, Scytalidium dimidiatum (frühere Bezeichnung: Hendersonula toruloidea) können auch - meist dunkel pigmentierte - OM verursachen, die als therapierefraktär gelten (Hay 2002). Dem befallenen Nagel kann man in der Regel nicht eindeutig ansehen, welcher der genannten Gruppen der Erreger zugehörig ist. Dermatophyten und Schimmelpilze invadieren den Nagel in der Regel vom freien Rand her, Sprosspilze von lateral oder proximal, häufig aus infiziertem paronychialen Gewebe. Das klinische Erscheinungsbild der OM ist im Wesentlichen abhängig vom primären Angriffspunkt der Infektion am Nagel, ferner von der Art des Erregers, der Infektionsdauer und der individuellen Abwehrlage des Patienten. Klinische Hauptsymptome der OM sind: Gelbliche oder bräunliche Verfärbung der Nagelplatte (Dyschromasie) Subunguale Hyperkeratosen Onycholyse Totale Dystrophie der Nagelplatte (Spätsymptom) Entsprechend dem Infektionsweg und der primär erkrankten Struktur werden heute fünf charakteristische Befallstypen der OM unterschieden: 1. Distale und laterale Onychomykose (DLSO): Sie stellt mit Abstand die häufigste klinische Form der Onychomykose dar und wird hauptsächlich durch Dermatophyten und Schimmelpilze verursacht. Der Erreger dringt über das Hyponychium in die ventrale Nagelplatte ein und breitet sich nach proximal zur Matrix aus. Durch die sich entwickelnde subunguale Hyperkeratose kommt es zu einer sekundären Onycholyse und in der Regel zu einer Gelbverfärbung des Nagels (Abb.3, 5). Eine schmutzig-braune bis grüne Verfärbung spricht für eine bakterielle Superinfektion (insbesondere durch Pseudomonas aeruginosa). Hingegen verursacht Scopulariopsis brevicaulis oft eine eher grau-bräunliche Verfärbung und Alternaria tenuis kann eine schwärzliche, diffuse oder longitudinale Melanonychie auslösen. Selten können auch Candida-Infektionen mit einer Melanonychie einhergehen (Pariak 2006). 2. Proximale subunguale Onychmykose (PSO): Bei dieser sehr seltenen Form dient die Haut des proximalen Nagelwalls (Eponychium) als Eintrittspforte. Die Pilzhyphen penetrieren die proximale Nagelplatte im Bereich der keratinisierenden Zone und befallen von der Nagelmatrix aus die

12 Nagel- und Nagelbetterkrankungen ventrale Nagelschicht. Oft zeigt sich anfänglich im Bereich der Lunula ein weißlicher Fleck, später entstehen weiße, undurchsichtige Plaques. Die PSO wird hauptsächlich durch Trichophyton rubrum ausgelöst. 3. Superfizielle weiße Onychomykose (SWO) (Leukonychia trichophytica): Auch die SWO ist eher selten. Sie ist durch Pilzbefall allein der dorsalen Nagelplatte charakterisiert. Punktformige weiße Inseln können konfluieren und sich über die gesamte Nagelplatte ausdehnen (Abb.4). Die Nageloberfläche wird rau, reaktiv weich und krümelig. Matrix und Nagelbett bleiben unverändert. Als häufigster Erreger gilt Trichophyton interdigitale (mentagrophytes). 4. Endonyxonychomykose (EO): Bei dieser erst kürzlich beobachteten Form der OM werden die Oberfläche und tiefere Teile der Nagelplatte befallen. Charakteristisch sind lamellöse Nagelsplitter. Die Erreger sind meist Dermatophyten, die auch eine endotriche Haarmykose verursachen, v.a. Trichophyton soudanense. 5. Totale dystrophische Onychomykose (TDO): Sie kann der Endzustand einer lange bestehenden OM sein, die aus einer der vorbeschriebenen Formen entstanden ist. Eine primäre TDO wird bei Patienten mit einer durch eine Immunstörung bedingten, chronisch mukokutanen Candidose beobachtet (Collins 2006). Abb. 3 Laterale Onychomykose mit Onychodyschromasie, Onycholyse und subungualer Hyperkeratose

13 13 Abb. 4 Superfizielle weiße Onychomykose (Leukonychia trichophytica) Abb. 5 Distale Onychomykose mit Onychodystrophie Differenzialdiagnosen Abzugrenzen sind Nagelveränderungen im Rahmen von Dermatosen (Psoriasis, Lichen ruber, paraunguale Ekzeme) und Allgemeinerkrankungen mit ähnlichen Veränderungen der Konfiguration des Nagels. Ferner müssen angeborene und erworbene Nageldystrophien in die Differenzialdiagnose einbezogen werden. Eine Untersu-

14 Nagel- und Nagelbetterkrankungen chung des Integuments und der Schleimhäute kann ätiologisch richtungsweisend sein. Nicht pilzbedingte Nagelveränderungen und Pilzinfektionen des Nagels können assoziiert sein. Gerade bei den Großzehennägeln im Gegensatz zu den Fingernägeln ist das simultane Vorkommen einer psoriatischen Nageldystrophie und einer OM nicht selten. Nach wie vor gelten Nativpräparat- und Kulturuntersuchung als Standardmethode. Sollten sie die klinische Diagnose nicht bestätigen, kann eine Nagelbiopsie hilfreich sein. Die Histologie von Nagelbiopsien unterscheidet zudem deutlich, ob Pilze aktive Strukturen des Nagels befallen oder nur subunguale Gewebetrümmer besiedeln. Bei der OM liefert das Nativpräparat in 5-10% der Fälle falsch negative Resultate (Panasiti 2006). Um den Nachweis von Pilzinfektionen des Nagels zu verbessern, werden 2 verschiedene auf KOH basierende Färbemethoden (KOH-Chlorazol und KOH-Acridin Orange) empfohlen. Die kulturelle Untersuchung von Nagelspänen ist in 60-70% der Fälle erfolgreich. Für die Identifikation der Erreger kann auch die PCR- Analyse mit einer deutlich höheren Sensitivität als die der Kultur zum Einsatz kommen (Yoshimura 2006). Die OM zeigt keine Selbstheilungstendenz, kann zum Ausgangspunkt weiterer Dermatomykosen werden und stellt einen Risikofaktor für Folgeerkrankungen (Erysipel) dar, insofern ist eine indiziert. Die Wahl der richtet sich nach Intensität und Muster des Pilzbefalls und dem durch kulterelle nachgewiesenen Erreger. Bei allen Onychomykosen besteht praktisch immer auch eine Dermatomykose, die mitbehandelt werden muss. Prinzipiell können drei Behandlungsmöglichkeiten unterschieden werden: Topische Zur topischen der OM stehen nagelspezifische Antimykotika wie Amorolfin (Loceryl Nagellack), Ciclopirox (Nagel Batrafen ), Bifonazol mit Harnstoffsalbe (Canesten Extra Nagelset) zur Verfügung. Hauptindikation für die topische stellen primär distolaterale subunguale Onychomykosen bis zu einem Befallsgrad von 50% dar, bei denen die Nagelmatrix noch nicht pilzbefallen ist. Eine alleinige Lokaltherapie ist fast nur bei der SWO ausreichend. Aber auch bei kongenitaler Candida-Onychomykose wird der effektive Einsatz einer alleinigen topischen beschrieben (Sardana 2006). Systemische Die orale antimykotische ist primär bei den schwerwiegenden und matrixbefallenden OM indiziert. Die modernen oral wirksamen Antimykotika Terbinafin, Itraconazol und Fluconazol - haben die Heilungschancen der OM deutlich erhöht. Terbinafin ist das systemische Antimykotikum mit dem breitesten Wirkspektrum und der höchsten Wirksamkeit gegenüber Dermatophyten und Scopulariopsis brevilicaulis (Tietz 2006). Studien, die die Wirksamkeit von Puls- und kontinuierlicher miteinander vergleichen, kommen zu unterschiedlichen Ergebnissen (Gupta 2005, Warshaw 2005). Bei einer groß angelegten klinischen Doppelblindstudie erwies sich Terbinafin (250mg/d) als signifikant wirksamer als Itraconazol (400mg/d pro Woche im Monat) bei der Behandlung von Onychomykosen (Evans 1999). Die kontinuierliche mit tgl. 250mg Terbinafin (z.b. Myconormin 250mg Tbl, Onymax Tbl.) über mindestens 3 Monate wird derzeit als die wirk-

15 15 samste und kosteneffizienteste Onychomykose- angesehen (Sigurgeirsson 2006, Warshaw 2006). Itraconazol hat eine Wirklücke gegenüber Trichophyton interdigitale (mentagrophytes). Neben der kontinuierlichen Gabe von Itraconazol 200mg/d über 3 Monate für die Onychomykosetherapie ist auch eine Pulstherapie über 3 Monate (2x200mg/d für jeweils die erste Woche im Monat, danach 3 Wochen Behandlungspause) zugelassen. Es wurden kürzlich zwei neue effektive Pulstherapien mit Itraconazol (Avner 2006) vorgestellt: 1. Standard-Pulstherapie (2x200mg/d für 1 Woche pro Monat) für 3 Monate und anschließend 2x200mg Itraconazol/d für 1 Woche. 2. Modifizierte-Pulstherapie (2x200mg/d für 1 Woche pro 6 Wochen) und anschließend 2x200mg Itraconazol/d für 1 Woche. Die modifizierte Puls- schnitt besser als die sonst üblichen Puls-Schemata ab. Fluconazol (z.b. Diflucan Derm Kps., Flunazul Derm Kps.) hat ebenfalls eine Wirklücke gegenüber Trichophyton interdigitale (mentagrophytes), zudem ist es nicht oder kaum wirksam gegenüber Schimmelpilzen. Es wird an der unteren Grenze der therapeutischen Breite dosiert, 150mg bzw. 300mg Fluconazol pro Woche bis zur Heilung, und wies in den bisherigen klinischen Studien die geringsten Nebenwirkungen auf (Scher 1998). Kombinationstherapie Als die zu empfehlende Onychomykosetherapie gilt zurzeit die Kombinationsbehandlung mit oralem Terbinafin und einem topischen Nagelantimykotikum (z.b. Amorolfin (Loceryl Nagellack), Ciclopirox (Nagel Batrafen ) (Baran 2005, Gupta 2005). Die Erfolgsrate der oralen Behandlung mit Terbinafin kann durch die zusätzliche topische Nagelbehandlung signifikant gesteigert werden. Als effektive adjuvante Maßnahme ist die atraumatische Nagelentfernung (chemisch mittels Kalium iodatum oder Harnstoff, mechanisch mittels einer Fräse) bei Patienten mit subungualen Hyperkeratosen zu empfehlen. Ferner sollten Maßnahmen ergriffen werden, um eine Reinfektion zu verhindern (Desinfektion von Schuhen, z.b. mit antimykotischem Spray und Strümpfen, z.b. mit kommerziellen Wäschedesinfektantien und nach Möglichkeit Beseitigung der oben genannten prädisponierenden Faktoren. Nach aktuellen in vitro-untersuchungen könnte mit der photodynamische ein neuer ansatz zur Behandlung von Onychomykosen gefunden worden sein (Donelly 2005). Das neue systemische Antimykotikum Caspofungin kann bei der totalen Nageldystrophie im Rahmen einer chronischen mukokutanen Candidose wirksam eingesetzt werden (Jayasinghe 2006). Aktuelle Leitlinien zur und der Onychomykosen finden sich auf der Leitlinienseite der AWMF (

16 Nagel- und Nagelbetterkrankungen Bakterielle Infektionen durch Streptokokken, Staphylokokken und Pseudomonaden Akute bakterielle Paronychien werden durch Staphylococcus aureus oder Streptococcus pyogenes ausgelöst. Der Erreger tritt meist durch eine geringfügige Verletzung in den proximalen oder lateralen Nagelwall oder in einen vorgeschädigten Nagel ein. Im letzteren Fall ist häufig sekundär Pseudomonas aeruginosa beteiligt. Besonders gefährdet ist der Nagel, wenn sich ein subunguales Panaritium bildet, bei dem sich der Eiter nicht spontan entleeren kann. Die Erkrankung ist akut und schmerzhaft und geht mit entzündlicher Rötung, Schwellung und Pustelbildung des Paronychiums einher. Grün bis grau-schwarze Verfärbungen des Nagels, die in der Regel an den seitlichen Rändern der Nagelplatte sichtbar werden, weisen auf eine Sekundärinfektion, z.b. bei Onychomykosen oder Candida-Paronychien mit Pseudomonas aeruginosa hin. Differenzialdiagnosen Abgegrenzt werden muss ein Herpes simplex-panaritium und die Candidaparonychie. Diagnose Klinisch, bakteriologische. Bei leichten Fällen einer akuten Paronychie kann eine topische mit antimikrobiellen Fingerbädern und einem Lokalantibiokum (z.b. Fusidinsäure) ausreichend sein. Bei fortgeschrittener Infektion und insbesondere bei subungualem Panaritium ist der schnelle Einsatz eines gegen Staphylokokken wirksamen systemischen Antibiotikums, z.b. Flucloxacillin, erforderlich, um eine irreversible Nagelschädigung und eine Ausdehnung der Infektion auf Sehnenscheide, Gelenk und Knochen zu verhindern. Syphilis Auch paraungual, gewöhnlich am Zeigefinger, können syphilitische Primäraffekte auftreten. Die periunguale Erosion bzw. im Weiteren die Ulzeration im Rahmen eines Primäraffekts ist aufgrund der Lage dicht über dem Knochen schmerzhaft. Ferner werden Paronychie und Granuloma pyogenicum-artige Läsionen beschrieben (Hay 2001). Begleitend finden sich nicht schmerzhafte Lymphknotenschwellungen peritrochlear und/oder axillar. Differenzialdiagnosen Banale" Paronychie, Granuloma pyogenicum. Diagnose Dunkelfeldmikroskopie, Serologie. Benzathin- Benzylpenicillin 2,4 Mio. IE i.m, (Einzeldosis bei Frühsyphilis, sonst 3x im wöchentlichen Abstand).

17 17 Virale Infektionen am Nagelorgan: Humane Papillomvirusinfektionen Periunguale Warzen gehören zu den häufigsten Infektionen des Nagelorgans und werden überwiegend durch die HPV-Typen l, 2 und 4 hervorgerufen. Sie können im Nachhinein auch das Nagelbett bzw. die Matrix stören, was Veränderungen der Nagelplatte zur Folge hat (Effendy 2003). Auf dem.proximalen Nagelwall finden sich runde, auf dem lateralen Nagelwall eher längliche, derbe keratotische Knoten mit rauer, zerklüfteter Oberfläche. Entwickeln sich die Warzen an der Unterseite des proximalen Nagelwalls, kann es zu partiellem Verlust der Kutikula und durch Druck auf die Nagelmatrix zur Spaltbildung innerhalb der Nagelplatte kommen. Subunguale Verrucae sind schmerzhaft und können zur Onycholyse führen (Abb. 6). Abb. 6 Subunguale Verruca vulgaris Differenzialdiagnosen Das klinische Bild ist kaum verwechselbar, allenfalls atypische Mykobakteriose, Tuberculosis verrucosis cutis (Haneke 2006). Diagnose Klinisch. Bisher ist keine kausale der Virusinfektion bekannt. Symptomatische Behandlung besteht in konsequenter, aber vorsichtiger mechanischer Entfernung der Verrucae und anschließender Applikation eines Virustatikums. Ferner wird über den erfolgreichen Einsatz von intrafokaler Bleomycintherapie (Werfel 2001), topischer

18 Nagel- und Nagelbetterkrankungen Immuntherapie mit obligaten Kontaktallergenen wie Diphenylcyclopropenon oder mit dem topischen Immunmodulator Imiquimod, von Ciclopirox-haltigem Lack (Szeimis 2001) und von topischer mit dem Zytostatikum Cidofovir (Tobin 2005) berichtet. Eine erfolgreiche subungualer Verrucae erfordert oft die partielle oder komplette Entfernung der Nagelplatte. Herpes simplex digitalis Bei Kleinkindern wird der paraunguale Herpes simplex meist durch HSV I, bei Jugendlichen und Erwachsenen eher durch HSV II ausgelöst. Rezidive treten in unregelmäßigen Abständen auf und sollen bei HSV II-Infektion häufiger vorkommen. Typisch sind paraunguale Rötung, starke Schmerzhaftigkeit und Aufschiessen gruppiert stehender Bläschen, die eintrüben und hämorrhagisch werden können. Aufgrund der dicken Homschicht der Periungualhaut werden die Bläschen gelegentlich nicht erkannt. Differenzialdiagnosen Bakterielle Paronychie. Schwer zustellen ist die Diagnose bei einem subungualen Herpes simplex. Klinisch, ggf. serologisch (Serokonversion bei Primärinfektion). Immunfluoreszenztests, PCR, Viruskultur, zytologischer Nachweis von ballonierenden Zellen im Tzanck-Test. Abhängig vom Beschwerdebild und Stadium der Infektion topische oder systemische virustatische mit Aciclovir, Brivudin, Famciclovir oder Valaciclovir sowie begleitend Analgesie (s.a. Kapitel 2.1 Herpesvirusinfektionen). Skabies Ein Nagelbefall ist sowohl bei der gewöhnlichen Skabies (Isogai 2002) als auch insbesondere bei der Scabies crustosa (Hay 2001, Haneke 2006) charakteristisch und kann Ursache scheinbar unerklärlicher Rezidive sein. Neben asymptomatischem Befall des Hyponychiums können sich subungual massive Hyperkeratosen und periungual ausgeprägte verruköse Hyperkeratosen und Schuppungen an Finger- und Zehennägeln entwickeln. Differenzialdiagnosen Nagelpsoriasis, Ekzemnagel, Onychomykose. Mikroskopischer Nachweis von Milben und Eiern im Nativprärat. Generell sollte bei der Skabiestherapie das Akarizidum mit Handbürste auch im Bereich der Nägel zur Anwendung kommen. Bei ausgeprägtem Nagelbefall wird die topische Behandlung mit Lindan 1% unter Okklusivverband über mehrere Wochen

19 19 empfohlen, ggf. auch eine systemische mit Ivermectin (Nakamura 2006). Aktuelle Leitlinien zur und der Scabies sind dieser Website per Links ( bzw. zu entnehmen. Literatur Avner S, Nir N, Baruch K et al. Two novel itraconazole pulse therapies for onychomycosis: a 2- year follow-up. J Dermatol Treat 2006; 17: Baran R, Feuilhade M, Datry A, et al. A randomized trial of amorolfine 5% solution nail lacquer combined with oral terbinafine compared with terbinafine alone in the treatment od dermatophytic toenail onychomycoses affecting the matrix region. Br J Dermatol 2000, 142: Collins SM, Dominguez M, Ilmarinen T et al. Dermatological manifestations of autoimmune polyendocrinopathy-candidiasis-ectodermal dystrophy syndrome. Br J Dermatol 2006; 154: Donnelly RF, McCarron PA, Lightowler JM et al. Bioadhesive patch-based delivery 5- aminolevulinic acid to the nail for photodynamic therapy of onychomycosis. J Control Release 2005; 103: Effendy I. Nagelmykosen:, Diagnose und. Stuttgart, Thieme Evans EGV, Sigurgeirsson B: Double blind, randomized study of continuous terbinafine compared with intermittent itraconazole in treatment of toenail onychomycosis. Br Med J 1999; 318: Feuilhade de Chauvin M, Lacroix C. Diagnostic differential des onychomycoses. Ann Dermatol Venereol 2003; 130: Gupta AK. Ciclopirox topical solution, 8%, combined with oral terbinafine to treat onychomycosis: a randomized, evaluator-blinded study. J Drugs Dermatol 2005; 4: Gupta AK, Gover M, Lynde C. Pulse itrconazole vs. continuous terbinafine for the treatment of dermatophyte toenail onychomycosis in patients with diabetes mellitus. J Eur Acad Dermatol Venereol 2006; 20: Haneke E. Nagelkrankheiten. In: Traupe H, Hamm H (Hrsg.) Pädiatrische Dermatologie. 2. Aufl. Springer Heidelberg 2006; Hay RJ, Baran R, Haneke E. Fungal (onychomycosis) and other infections involving the nail apparatus. In: Baran R, Dawber RPR, Berker DAR(eds.) Baran and Dawber's (eds.) Diseases of the Nails and their Management. Third edition. Blackwell, Oxford 2001; Hay RJ. Scytalidium infections. Curr Opin Infect Dis 2002; 15: Isogai R Kawada A, Aragane Y et al. Nail scabies as an initial lesion of ordinary scabies. Br J Dermatol 2002; 147; 147:603. Jayasinghe M, Schmidt S, Walker B et al. Succesful treatment of azol-resistant chronic mucocutaneous candidosis with caspofungin. Acta Derm Venereol 2006; 6: Korting HC. Onychomykose-Leitlinie. J Dtsch Dermatol Ges 2003; l:74-8. Lange M, Roszkiewicz J, Sczerkowska-Dobosz A, Jasiel-Walikowska et al. Onychomycosis is no longer a rare finding in children. Mycoses 2006; 49:55-9. Mügge C, Haustein UF, Nenoff P. Onychomykosen-eine retrospektive Studie zum Erregerspektrum. J Dtsch Dermatol Ges 2006; 4: Nakamura E, Taniguchi H, Ohtaki N. A case of crusted scabies with a bullous pemphigoid-like eruption and nail involvement. J Dermatol 2006; 33: Panasiti V, Borroni RG, Devirgillis v et al. Comparision of diagnostic methods in the diagnosis of dermatomycosis and onychomycosis. Mycoses 2006; 49:26-9. Parlak AH, Goksugur N, Karabay 0. A case of melanonychia due to Candida albicans. Clin Exp Dermatol 2006; 31: Poblete-Gutierrez P, Abuzahra F, Becker F et al. Onychomycosis in a diabetic patient due to Trichophyton gallinae. Mycoses 2006; 49: Romano C, Ghilardi A, Fimiani M. Dystrophic onychomycosis due to Microsporum gypseum. Mycoses 2006; 49:335-7.

20 Nagel- und Nagelbetterkrankungen Santos DA, Hamdan JS. In vitro antifungal oral drug and drug-combination activity against onychomycosis causative dermatophytes. Med Mycol 2006; 44: Sardana K, Garg VK, Manchanda V, Rajpal M. Congenital candidal onychomycoses: effective cure with ciclopirox olamine 8% nail lacquer. Br J Dermatol 2006; 154: Scher RK, Breneman D, Rich P et al.:once-weekly fluconazole (150, 300, or 450 mg) in the treatment of distal subungual onychomycosis of the toenail. J Am Acad Dermatol 1998;38, Suppl: S Sigurgeirsson B, Elewski BE, Rieh PA et al. Intermittent versus continuous terbinafine in the treatment of toenail onychomycosis: a randomized, double-blind comparison. J Dermatol Treat 2006; 17: Szeimis RM, Wimmershoff MB, Reisberger EM et al. Behandlung von therapieresistenten Verrucae vulgares mit einem ciclopiroxhaltigen Lack. Hautarzt 2001; 52: Tobin AM, Cotter M, Irvine AD et al. Successful treatment of a refractory verruca in a child with acute lymphoblastic leukaemia with topical cidofovir. Br J Dermatol. 2005; 152: Warshaw EM, Fett DD, Bloomfield HE et al. Pulsed vs.continuous terbinafine for onychomycosis: a randomized, double-blind, controlled trial. J Am Acad Dermatol 2005; 53: Warshaw EM. Evaluating costs for onychomycosis treatments: a practioner's perspective. J Am Podiatr Med Assoc 2006; 96: Werfel S, Wolff H. Bleomycinprick bei therapieresisten Verrucae vulgares. Hautarzt 2001; 52: Tietz HJ, Sterry W. Antimykotika von A Z. Anwendung und Pharmakologie auf einen Blick. 4. Auflage, Thieme, Stuttgart-New York, Yoshimura R, Ito Y, Morishita N et al. Comparative study between culture and PCR-RFLP analysis on identification of the causative agent oftinea unguium. Nippon Ishinkin Gakkai Zasshi 2006; 47: Tumoren des Nagelorgans Prinzipiell können fast alle Tumoren der Haut auch am Nagel vorkommen, wobei sie primär in der Nagelmatrix oder im Nagelbett entstehen oder sekundär aus den umgebenden Bereichen auf den Nagel übergreifen. Tumoren der Nagelregion werden oft erst spät diagnostiziert, da sie zum einen aufgrund der anatomischen Besonderheiten des Nagelapparates teils klinisch schwer zu diagnostizieren sind, zum anderen ist auch die histologische Beurteilung problematischer. Subunguale und paraunguale Tumoren manifestieren sich am häufigsten als Farbänderung, Ablösung, Deformierung oder Zerstörung der Nagelplatte. Bei jeder verdächtigen oder länger bestehenden Nagelveränderung sollte eine rasche Abklärung durch Biopsie der Läsion, je nach Lokalisation nach vorheriger Entfernung der Nagelplatte, erfolgen. Eine Ergänzung der durch bildgebende Verfahren (Sonographie, Röntgenaufnahme, Magnetresonanztomographie) ist in vielen Fällen hilfreich bzw. präoperativ zur genauen Lokalisation des Tumors erforderlich (Takemura 2006, Tuzuner 2006, Wortsmann 2006). Therapeutisch ist bei der Mehrzahl der Tumoren ein operatives Vorgehen erforderlich, welches von einfachen Flachexzisionen über aufwendige Lappenplastiken bis hin zu Amputationen reicht. Im Folgenden werden die häufigsten bzw. wichtigsten Tumoren des Nagelorgans beschrieben.

21 21 Benigne Tumoren des Nagelorgans Verrucae vulgares Sie stellen die häufigsten sub- und periungaualen Tumoren dar (s. oben Humane Papillomvirusinfektionen). Subunguale Exostose Subunguale Exostosen sind keine echtentumoren, sondern reaktive Veränderungen, meist bedingt durch rezidivierende Traumata (Haneke 2006). Sie kommen überwiegend bei jungen Erwachsenen vor, am häufigsten an der Medialseite der Großzehe. Unter der Nagelplatte, meist dicht am freien Rand entwickelt sich langsam ein harter Knoten, der von hyperkeratotischer Epidermis bedeckt ist und bei zunehmendem Wachstum die Nagelplatte abhebt und Schmerzen verursacht. Differenzialdiagnosen Osteochondrom, subunguale Verrucae. Röntgenaufnahme der betroffenen Phalanx. Resektion der Exostose. Osteochondrom Das Osteochondrom ist der häufigste benigne Knochentumor. Am häufigsten wird es im Alter zwischen 10 und 25 Jahren diagnostiziert. Oft wird ein vorausgegangenes Trauma berichtet, aber die Ätiopathogenese ist nicht genau bekannt. Bei der seltenen, subungualen Lokalisation ist meist die Großzehe betroffen. Das Osteochondrom kann hier die Haut penetrieren und zu Nageldeformierungen führen. Es wird leicht fehldiagnostiziert (Tuzuner 2006). Eine sarkomatöse Entartung wird in 1% der Fälle beschrieben. Osteochondrome imponieren in der Regel als feste, weißgelbe Knoten mit glatter Oberfläche. Mit dem Wachstum subungualer Osteochondrome tritt eine Nageldeformierung auf. Histopathoplogisch findet sich ein trabekulärer Knochen, der mit einer hyalinen Knorpelplatte bedeckt ist, Fibroblasten wie bei subungualen Exostosen kommen nicht vor. Differenzialdiagnosen Andere knöcherne Tumoren, Knorpeltumoren, Bindegewebstumoren, Zysten, subunguale Verrucae, subunguale Fibrome, Lipome, Granuloma pyogenicum. Klinisch und röntgenologisch. Komplette Exzision, Abtragung der knöchernen Basis, das Nagelbett wird meist der sekundärenwundheilung überlassen.

22 Nagel- und Nagelbetterkrankungen Periunguales Fibrom (Koenen-Tumoren) Etwa ab dem 12. Lebensjahr manifestieren sich im Rahmen der Tuberösen Sklerose (Bourneville-Pringle) multiple periunguale Fibrome. Manchmal sind die Koenen- Tumoren einziges klinisches Zeichen dieser Phakomatose mit autosomaldominantem Verebungsgang. Assoziiert sein können Epilepsie, faziale Adenomata sebacea, Hypopigmentierungen, Bindegewebsnaevi und Hamartome der Niere. Die zapfenartig am proximalen und lateralen Nagelfalz vorwachsenden Tumoren (Abb. 7) können zu einer Furchenbildung in der Nagelplatte führen und diese vollkommen durchsetzen. Sie können auch subungual entstehen. Abb. 7 Periunguales Fibrom (Koenen-Tumor) Differenzialdiagnosen Das solitäre Fibrokeratom tritt erst im späteren Erwachsenenalter auf. Klinisch. der Wahl ist die Exzision, die in Fortsetzung der Richtung des Fibroms bis auf den Knochen erfolgen sollte, um Rezidive zu verhindern (Haneke 2006).

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