Therapie von Sodbrennen Alternativen zu Arzneimitteln auf Alginat- und Alginsäure-Basis
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- Lukas Lang
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1 A. Marburger, Alginate in der Medizin. PdN-Chemie 51 (5) (2002) 1 Therapie von Sodbrennen Alternativen zu Arzneimitteln auf Alginat- und Alginsäure-Basis Allgemeine Aspekte Für die Eigentherapie von Sodbrennen kommen neben Medikamenten auf Alginat- und Alginsäure- Basis vor allem rezeptfrei erhältliche Antacida und niedrig dosierte H 2 -Rezeptor-Blocker zum Einsatz. Verschreibungspflichtig sind hingegen sogenannte Protonenpumpen-Inhibitoren, die besonders für die Behandlung schwererer Fälle eine Rolle spielen [1]. Im Folgenden sollen die Wirkungsprofile der genannten Alternativtherapeutika genauer betrachtet werden. Antacida Bereits seit mehr als 2000 Jahren werden als Arzneimittel für die symptomatische Behandlung von Sodbrennen Antacida eingesetzt [2, S. 671]. Darunter versteht man baseliefernde Salze, die den ph-wert des Magensaftes durch eine Säure-Base-Reaktion mit der Magensäure auf ein therapeutisches Optimum von ph 3 5 erhöhen und dadurch auch die enzymatische Aktivität des Pepsins erniedrigen. Der auf diese Weise säurereduzierte Magensaft führt bei Rückfluss in den Ösophagus nicht mehr zu Schleimhautreizungen und -schäden [1], [3], [4], [5], Antacida werden üblicherweise nach den Mahlzeiten (med. postprandial) oder vor dem Schlafengehen eingenommen und zeichnen sich durch ein rasches Eintreten der Symptomlinderung aus. Ihre Wirkungsdauer ist mit ein bis drei Stunden jedoch so gering, dass bei stärkeren Beschwerden mehrmalige Einnahme vonnöten sein kann [2, S. 671], [5], [6], [7], [8]. Zwischen den verschiedenen Darreichungsformen von Antacida (Tabletten, Kautabletten und Suspensionen) sind nach neueren Angaben keine wesentlichen Effektivitätsunterschiede feststellbar [9, S. 120]. Für die Verwendung als Antacida kommen verschiedene Verbindungen in Frage. Dazu gehören beispielsweise Natriumhydrogencarbonat, Calciumcarbonat sowie baseliefernde Aluminium- und Magnesium-Salze (v. a. Hydroxide und Silicate). Im Folgenden soll ein kurzer Überblick über deren Wirkungsprofile gegeben werden [3], [4], [6], [7], [8, S. 321], [9, S. 120], [10], [11, S. 120], [12, S. 200], [13]: Die früher übliche Verabreichung von Natriumhydrogencarbonat gilt inzwischen als überholtes Therapiekonzept. Das Salz verfügt zwar über eine ph-erhöhende Wirkung, aber als unangenehme Begleiterscheinung tritt bei seiner Reaktion mit Magensäure die Bildung von gasförmigem Kohlenstoffdioxid auf. Mögliche Folgen sind z. B. ein Aufblähen des Magens, Aufstoßen und Refluxerscheinungen.
2 A. Marburger, Alginate in der Medizin. PdN-Chemie 51 (5) (2002) 2 Weitere unerwünschte Nebenwirkungen von Natriumhydrogencarbonat lassen sich darauf zurückführen, dass dieses Antacidum resorbierbar ist. Aufgrund dieser Tatsache kann der chronische Gebrauch von NaHCO 3 das Säure-Base-Gleichgewicht des Körpers stören (med. metabolische Alkalose), die Bildung von Nierensteinen begünstigen sowie Bluthochdruck durch Wasserretention verschlimmern. Wie bei Natriumhydrogencarbonat besteht auch bei Calciumcarbonat das Problem der intragastralen Gasentwicklung. Da etwa 15 % der in CaCO 3 enthaltenen Ca 2+ -Ionen resorbiert werden, kommt es bei zu häufiger Verabreichung dieses Antacidums zu Störungen des Elektrolythaushaltes und der Nierenfunktion. Von der Einnahme großer Mengen Calciumcarbonat wurde bis vor kurzem noch abgeraten, da dieses Medikament im Verdacht stand, nach Reaktion mit dem salzsauren Magensaft die Säurenachbildung zu verstärken (med. Säure-Rebound). Man führte dies darauf zurück, dass die bei der Säure-Base-Reaktion in Lösung gehenden Ca 2+ -Ionen die Freisetzung gastrointestinaler Hormone stimulieren, die einen aktivierenden Einfluss auf die Sekretion von Salzsäure haben [11, S. 121]. Inzwischen wurde aber der Nachweis erbracht, dass es sich bei dem Säure-Rebound-Effekt um ein Artefakt handelt. So zeigten intrakorporale ph-messungen, die die physiologischen Verhältnisse weniger stören als die bisher angewandten extrakorporalen Methoden, dass CaCO 3 keine verstärkte Nachbildung von Magensäure hervorruft [9, S. 120]. Wegen der ungünstigen Nebenwirkungen von NaHCO 3 und CaCO 3 haben sich in der modernen Reflux-Therapie vor allem Antacida auf der Basis von Al 3+ und Mg 2+ durchgesetzt [1], [3], [4], [5], [6], [7], [9, S. 120], [10], [12, S. 200]: Besonders gebräuchlich sind Kombinationspräparate aus Aluminium- und Magnesiumhydroxiden, aber auch andere baseliefernde Salze der beiden Metall-Kationen, wie z. B. Aluminiumphosphat, Magnesiumoxid, Magnesiumsilicat sowie Magnesium-Aluminium-Silicate, spielen eine gewisse Rolle. Aufgrund ihrer Schwerlöslichkeit in Wasser werden Aluminium- und Magnesiumhydroxide nur in geringem Maße vom Organismus aufgenommen. Zwar verursachen absorbierte Al 3+ -Kationen Verstopfung, aber dieser Effekt kann durch Kombination mit Magnesium-Salzen, die eine abführende Wirkung haben, ausgeglichen werden. Medizinische Untersuchungen konnten zudem belegen, dass die gleichzeitige Verwendung dieser beiden Hydroxide zu einer Wirkungsverstärkung führt [9, S. 120]. Ein weiterer positiver Effekt Al(OH) 3 -haltiger Antacida besteht in deren Fähigkeit, magentoxische Gallensäuren reversibel zu binden. Außerdem sollen diese Präparate eine zellschützende und mucosaheilende Wirkung haben. Trotz der Tatsache, dass der Grad der Kationen-Resorption bei schwerlöslichen Aluminium- und Magnesium-Salzen sehr niedrig ist, besteht auch bei diesen Präparaten das Risiko von Nebenwirkungen. Dies ist besonders dann der Fall, wenn die Einnahme in hohen Dosen oder chronisch erfolgt [9, S. 121], [11, S. 122].
3 A. Marburger, Alginate in der Medizin. PdN-Chemie 51 (5) (2002) 3 Durch zu hohe Al 3+ -Konzentrationen kann es zur pathologischen Erniedrigung der Phosphat- Konzentration im Blutserum kommen (med. Hypophosphatämie). Weitere gefährliche Folgen sind die Demineralisation und der Abbau der Knochen (med. Osteomalazie und Osteoporose) sowie Gehirnerkrankungen bei Dialysepatienten (med. Enzephalopathie). Mögliche negative Effekte der Gabe großer Mengen magnesiumhaltiger Mittel sind krankhaft erhöhte Mg 2+ -Konzentrationen im Blut (med. Hypermagnesiämie) sowie begünstigte Nierensteinbildung. H 2 -Rezeptor-Blocker und Protonenpumpen-Inhibitoren Bei schweren Fällen von Refluxösophagitis werden neben Antacida und alginat- bzw. alginsäurehaltigen Mitteln auch Medikamente eingesetzt, die die Sekretion von Magensäure für einen therapeutisch wirksamen Zeitraum stark einschränken. Dazu gehören sogenannte H 2 -Rezeptor-Blocker und Protonenpumpen-Inhibitoren, die sich folgendermaßen in ihren Wirkungsmechanismen unterscheiden: Die Freisetzung von Salzsäure ins Mageninnere wird durch die gemeinsame Wirkung der Hormone Gastrin und Histamin angeregt. Diese beiden Substanzen binden jeweils an spezifische Rezeptoren in der Zellmembran der Belegzellen des Magens. Die Säurefreisetzung kann nur dann stattfinden, wenn beide Rezeptoren gleichzeitig belegt sind. H 2 -Rezeptor-Blocker (Wirkstoffe, wie z. B. Cimetidin, Famotidin, Ranitidin und Niazitidin) sind strukturelle Analoga von Histamin, die Histamin-Rezeptoren des Typs H 2 blockieren und dadurch die Sekretion von Magensäure hemmen [3], [7], [14, S ]. Für die kurzfristige, symptomatische Behandlung von Sodbrennen sind neuerdings niedrig dosierte Ranitidin- und Famotidin-Präparate rezeptfrei erhältlich [9, S. 120]. Der Verschreibungspflicht unterliegen hingegen sogenannte Protonenpumpen-Inhibitoren (Wirkstoffe, wie z. B. Omeprazol, Lansoprazol, Pantoprazol). Diese Therapeutika hemmen ein Enzym in der Membran der Belegzellen, das die Sekretion von Salzsäure steuert. Es handelt sich dabei um die K + -H + -ATPase, die als Protonenpumpe fungiert, indem sie Protonen im Austausch für K + -Ionen in den Magen transportiert. Die dafür erforderliche Energie wird durch die gleichzeitige Hydrolyse von ATP gewonnen [3], [7], [15, S ], [16]. H 2 -Rezeptor-Blocker und Protonenpumpen-Inhibitoren zeichnen sich gegenüber den bereits erwähnten Medikamenten gegen sauren Reflux besonders durch ihre lange Wirkungsdauer aus. So sind z. B. H 2 -Rezeptor-Blocker in der Lage, für mindestens sechs Stunden einen erhöhten ph-wert im Magen aufrechtzuerhalten [2, S. 671], [13]. Da die beiden Therapeutika jedoch absorbiert werden müssen, bevor sich ihre Wirkung entfaltet, tritt die Symptomlinderung erst später ein als bei Antacida und alginat- bzw. alginsäurehaltigen Mitteln [2, S. 671]. Ein zusätzlicher Nachteil von H 2 - Rezeptor-Blockern und Protonenpumpen-Inhibitoren wird darin gesehen, dass sie den ph im Magen relativ stark anheben. Mit H 2 -Rezeptor-Blockern erreicht man z. B. Werte um ph = 6 [5]. Eine potentielle Folge besteht darin, dass die Eiweißverdauung durch Pepsin, die nur im sauren Milieu vonstatten geht, gestört wird. Außerdem erleichtert eine fehlende Säurebarriere im Magen den Befall des Verdauungstraktes mit schädlichen Bakterien [4], [5].
4 A. Marburger, Alginate in der Medizin. PdN-Chemie 51 (5) (2002) 4 Literatur [1] Firma Nattermann, Kurzeinführung Säurebedingte Erkrankungen: Behandlungsmöglichkeiten. Köln 2001 [2] K. G. Mandel et al., Review Article: Alginate-Raft Formulations in the Treatment of Heartburn and Acid Reflux. Alimentary Pharmacology & Therapeutics 14 (6), (2000) [3] W. Kromer, S. Postius und U. Krüger, Antiulcer Drugs. In: J. E. Bailey et al. (Hrsg.), Ullmann s Encyclopedia of Industrial Chemistry, 6. Auflage der elektronischen Ausgabe. Wiley-VCH, Weinheim 2001 [4] Firma Nattermann, Antazida Von den Heilerden zum modernen Heilmittel in der Gastroenterologie. Köln 2001 [5] Firma Nattermann, Nicht nur Säureneutralisation: Breites Wirkungsspektrum der Antazida. Köln 2001 [6] MEDIS Medizin-Information-Service, Sodbrennen: Reflux/Sodbrennen eine Volkskrankheit. Köln 2001 [7] ContinuingEducation.com, Gastroesophageal Reflux Disease (GERD): More Than Just Heartburn. Tallahassee, Florida 2001 [8] D. L. Pickett, Antacids and Peptic Ulcer Treatment. In: W. Gerhartz (Hrsg.), Ullmann s Encyclopedia of Industrial Chemistry, 5. Auflage, Band A 2. VCH, Weinheim 1985, S [9] H. Gebler und G. Kindl (Hrsg.), Pharmazie für die Praxis, 4. Auflage. Deutscher Apotheker Verlag, Stuttgart 2000 [10] Firma Nattermann, Antazida Bedeutende Basistherapeutika bei Magenerkrankungen. apo/apo_3.htm. Köln 2001 [11] H. Gebler und G. Kindl (Hrsg.), Pharmazie für die Praxis, 2. Auflage. Thieme, Stuttgart 1996 [12] J. Falbe und M. Regitz (Hrsg.), Römpp Chemie Lexikon, 9. Auflage, Band 1. Thieme, Stuttgart 1995 [13] Firma Nattermann, Neue wissenschaftliche Erkenntnisse zu Antazida: Altes Heilmittel mit neuer Wirkung. Köln 2001 [14] D. Randall et al., Tierphysiologie, 3. Auflage. Thieme, Stuttgart 2000 [15] P. Deetjen und E.-J. Speckmann (Hrsg.), Physiologie, 2. Auflage. Urban & Schwarzenberg, München 1994 [16] J. Falbe und M. Regitz (Hrsg.), CD-Lexikon Roempp Chemie, Elektronische Fassung der 10. Auflage, Version 2.0. Thieme, Stuttgart 1997 Kontaktfirmen ContinuingEducation.com P.O. Box 16043, Tallahassee, FL 32317, USA Kontaktaufnahme per Formular auf der Homepage Web-Seite: MEDIS Medizin-Information-Service Maarweg 136, Köln Tel.: 0 190/ mhaerle@.medis-tv.de Web-Seite:
5 A. Marburger, Alginate in der Medizin. PdN-Chemie 51 (5) (2002) 5 Nattermann, Aventis Pharma Deutschland GmbH Nattermannallee 1, Köln Tel.: 0 221/ Web-Seite:
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