Ernährung und Verdauung

Transkript

1 Ernährung und Verdauung 1. Mechanismen der Säurebildung im Magen 2. Regulation ph-profil im GI-Trakt 3. Sekretion im Pankreas und Sekretion im Darm 4. Magenentleerung, Magenmotilität 5. Helicobakter pylori

2 Ernährung und Verdauung - Mechanismen der Säurebildung im Magen und ihre Regulation Säurebildung Zellen des Magens Charakteristika der Belegzelle Säuresekretion der Belegzelle Magenschutz Schleimbildung unstirred layer

3 Säurebildung

4 Überblick: Zellen des Magens Zelltyp Belegzellen Nebenzellen Hauptzellen G-Zellen Oberflächenepithel Funktion HCl- Sekretion, Intrinsic- Faktor Schleimbildung Sekretion von Pepsinogen Bildung von Gastrin Bicarbonat und Schleim sezernierend

5 Charakteristika der Belegzelle

6 Säuresekretion in der Belegzelle

7 Magenschutz

8 Schutzmechanismen Schleimbildung Unstirred Layer

9 Unstirred Layer zum Schutz des Magens

10 Ernährung und Verdauung - ph-profil im GI-Trakt ph-werte im Verdauungssystem Regulation der Magensäuresekretion Kephale Phase Gastrale Phase Intestinale Phase Helicobakter Pylori

11 ph- Werte im Verdauungssystem: Speichel ~ 6,5 Magensäure 0,8; mit Speisebrei 1,8-4,0 Pankreassekret 8,5-9,0 Gallensekret 8,0-8,5 Dünndarmsekret 8,0 Stuhl 6,5-7,0 HCl HCO 3 -

12 Regulation der Magensäuresekretion neurale Regulation, Neurotransmitter humorale Regulation: - endokrine Hormone - parakrin wirksame Stoffe Kephale Phase Gastrale Phase Intestinale Phase

13 Kephale Phase Anblick, Geruch, Geschmack der Speise Chemorezeptoren, taktile und propriozeptive Reize Reizung des Parasympatikus Speichelsekretion bis zu 40% der Magensäuresekretion Acetylcholin à muskarinische Rezeptoren der sekretorischen Zellen (direkt) Freisetzung von Gastrin Freisetzung von Histamin indirekt

14 Gastrale Phase Dehnungsreize, chemische Reize Gastrinfreisetzung gastrokolischer Reflex, Defäkationsdrang Ansäuerung des Mageninhalts bis ph 2 Hemmung weiterer Säuresekretion durch Somatostatin

15 Intestinale Phase Saurer Chymus im Duodenum: Aktivierung der Pankreassekretion Kontraktion der Gallenblase Hemmung der Magensekretion Enterogastrischer Hemmreflex

16 Humorale Regulation durch Zellen in Duodenum und Jejunum: Sekretin ph < 4,5 + bicarbonatreiche, wässrige Sekretion - Gastrin CCK lange FS + Pankreassekretion, Gallenkontraktion AS - Magenentleerung à Sattheitsgefühl GIP Glucose, ph + Insulin - Magensaftsekretion

17 Ernährung und Verdauung - Sekretion im Pankreas Pankreassekretion - Mechanismen der Sekretion - Steuerung der Sekretion Darmsekretion - Sekretion im Dünndarm - Sekretion im Dickdarm

18 Pankreassekretion Pankreassekret: etwa 1-1,5 l pro Tag über Ductus pancreaticus Papilla duodeni major Duodenum Hauptbestandteile: Pankreasenzyme Aufspaltung der Nahrungsbestandteile Bicarbonat Neutralisation des Magensaftes

19 Pankreasenzyme Aus Azini des Pankreas durch Exozytose freigesetzt Lipase, Amylase und Ribonuclease in aktiver Form sezerniert Proteolytische Enzyme in Form inaktiver Vorstufen sezerniert Schutz vor Selbstverdauung Trypsininhibitor verhindert vorzeitige Trypsinaktivierung im Ausführungsgang Enteropeptidasen im Duodenum Umwandlung von Trypsinogen in Trypsin Trypsin aktiviert weitere Enzymvorstufen

20 Pankreasenzyme Name α-amylase Wirkung Polysaccharidspaltung zu Maltose Lipase Phospholipase A Triglyceridspaltung zu Fettsäuren u. Glycerin Lysolecithin- bzw. -kephalin- u. Fettsäurebildung Phospholipase B Glycerophosphorylcholin- u. Fettsäurebildung aus Lysolecithin Trypsin Chymotrypsin Carboxypeptidasen Ribonucleasen Desoxyribonucleasen Spaltung v.a. der denaturierten Proteine; als»trypsinogen«sezerniert ähnl. wie Trypsin spaltend Abspaltung endständiger Aminosäure Spaltung von 3'-Bindungen spezif. Phosphodiesterase; Endprodukte: Oligodesoxynucleotide Elastase Kollagenase Kallikrein Sterinesterhydrolase Aufspaltung elastischer bzw. kollagener Fasern Freisetzung von Kininen Spaltung von Sterinfettsäureestern

21 Elektrolyte des Pankreassekrets Hauptanionen: Cl Bicarbonat Hauptkationen: Na+ und K+ Konzentration: 300 mosmol/l isoton zum Blutplasma [Anionen] = [Kationen] 150 mmol/l Sekretionssteigerung: Kationenkonzentration bleibt gleich [Cl ] und [Bicarbonat] verändern sich gegenläufig - Anionenkonzentration bleibt somit auch konstant - bei max. Sekretion: [Bicarbonat] bis zu 140mmol/l ph= 8,2 Austausch von Chlorid und Bicarbonat im Ausführungsgang

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23 Sekretionsmechanismen Azinuszellen: produzieren chloridreiches Primärsekret basolateral Na+-K+-2Cl -Kotransport luminal Cl -Kanäle Epithelzellen der Ausführungsgänge: sezernieren bicarbonatreiches alkalisches Sekret Stimulation durch Sekretin H+- Na+- Antiport aktiviert (basolateral) Cl -Bicarbonat-Antiport (luminal) Bicarbonat reichert sich im Lumen an Chloridkonzentration sinkt Wasser und Na+ folgen passiv parazellulär (Sekret bleibt somit isotonisch)

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25 Steuerung der Sekretion Parasympathikus und Cholecystokinin fördern Produktion eines enzymreichen Sekrets Sekretin fördert Produktion eines bicarbonatreichen Sekrets Interdigestive Phase ( Verdauungsruhe): nur geringe Basalsekretion ca. 5ml/h Digestive Phase ( nach Nahrungseinnahme): reichliche Sekretion 8ml/min 3 Aktivierungsphasen:

26 Kephale Phase: Bicarbonatkonzentration und Enzymausstoß steigen an ausgelöst durch N. vagus ( VIP/ GRP, Acetylcholin) Gastrale Phase: Sekretionsteigerung durch Dehnung der Magenwand vagovagale Reflexe Gastrinfreisetzung Intestinale Phase: Sekretionssteigerung durch gastrointestinale Hormone Sekretin: - von den S-Zellen der Schleimhaut ausgeschüttet - stimuliert Bicarbonat-Sekretion in Gangepithelien Neutralisation des Chymus Cholecystokinin: - aus endokrinen Zellen der Darmmucosa - bewirkt in Azinuszellen Exozytose von Proenzymen und Enzymen

27 Darmsekretion Dünndarm: - weitere Zerlegung der Nahrungsbestandteile - Spaltprodukte isoosmotisch resorbiert - Oberflächenvergrößerung durch: Falten Zotten/ Krypten Mikrovilli Kolon: durch Wasserresorption Stuhl weiter eingedickt

28 Dünndarmsekretion Mucosa sezerniert 2,5-3 l/d Sekret muzin- und bicarbonatreich Praktisch keine Enzyme im Sekret Becherzellen und Brunnerdrüsen: - produzieren Muzine, die Epithel gelartig überziehen - zum Schutz und für ein reibungsloses Gleiten des Stuhls Hauptzellen: - sezernieren plasmaisotonische NaCl-Lösung Na+-K+-2Cl -Kotransporter ( basolateral) Cl - Kanal (luminal) Wasser und Na+ folgen passiv Brunnerdrüsen: - sezernieren muzin- und bicarbonatreiches Sekret - Anreicherung über Cl -Bicarbonat-Antiport

29 Pathologie: sekretorischer Diarrhoe ( Durchfall) Ursache: bakterielle Gifte Bsp: Toxine von Salmonellen, Cholera-Vibrionen, pathogenen Coli-Bakterien Folgen: Aktivierung der Cl -Kanäle Chloridsekretion stark gesteigert Wasser folgt passiv somit Flüssigkeitssekretion gesteigert beschleunigte Darmpassage Auch nicht konjugierte Dihydroxygallensäuren und VIP können diese Auswirkungen haben Reaktionen erfolgen camp vermittelt

30 Regulation der Dünndarmsekretion 1. neuronal: - Chemo- und Mechanorezeptoren in Submucosa - N.vagus Steigerung - efferente Neurone (Plexus myentericus) - postganglionäre sympathische Fasern Hemmung 2. humoral: - über gastrointestinale Hormone

31 Mucosa bildet nur wenig Sekret Dickdarmsekretion muzinhaltig Bicarbonat über Bicarbonat-Cl -Antiport sezerniert K+-Ionen gelangen z.t. über luminalen K+-Kanal der Epithelzellen (der Krypten) aber hauptsächlich parazellulär ins Lumen

32 Ernährung und Verdauung - Magenentleerung, Magenmotilität (glatte Muskulatur, slow waves, Schrittmacher) 1. Der Schluckakt 2. Das GIT-Rohr 3. Magenmotilität 4. Magenentleerung

33 1. Der Schluckakt - Orale Phase (willkürlich) - Pharyngeale Phase - Ösophageale Phase - Mageneintritt

34 1. Der Schluckakt

35 2. Das GIT-Rohr

36 2. Das GIT-Rohr

37 3. Magenmotilität proximaler Magen - beim Schlucken proximaler Magen wird kurzzeitig dilatiert Innendruck steigt durch Füllung kaum an. - tonische Kontraktion (keine Peristaltik) - dient als Speicher distaler Magen - Schrittmacherzone - slow waves richtung Pylorus Peristaltik

38 3. Magenmotilität

41 4. Magenentleerung - Die Magenentleerung wird vom Kontraktionsgrad des Pylorus gesteuert. - Er ist kein Sphinkter hat jedoch eine verdickte Muskelwand - meist so stark kontrahiert, dass nur Flüssigkeit passieren kann - durch Kontraktion der Antrummuskulatur und Erschlaffen des Pylorus gelangt der Speisebrei ins Duodenum

42 4. Magenentleerung Die Magenentleerung wird gefördert durch: - Parasympathikus - Dehnung des Magens - Gastrin und gehemmt durch: - Sympathikus - Dehung des Duodenums (Vermeidung von Überladung) - Cholecystokinin und GIP (Gastric inhibitory peptide) - Sekretin - hohe Osmolarität im Bulbus duodeni

43 4. Magenentleerung Erbrechen: - das Zwerchfell wird in Inspirationsstellung fixiert - die Bauchmuskeln kontrahieren sich rasch - gleichzeitig kontrahiert das Duodenum und die Ösophagussphinkter erschlaffen. - durch den hohen Druck auf den Magen entleert sich der Mageninhalt via Ösophagus

44 4. Magenentleerung

45 Anwendung auf Helicobacter pylori Infektion: Helicobacter pylori vermindert u.a. die Somatostatinbildenden D- Zellen der Magenschleimhaut Hypergastrinämie Hyperazidität beschleunigte Magenentleerung Medikamente gegen die übermäßige Säurebildung: Säurehemmer: kompetitive Hemmung der H2-Rezeptoren Protonenpumpenhemmer : irreversible Hemmung der K+/H+ - ATPase Prostaglandinanaloga für Bicarbonatbildung

46 Klinischer Fall:

47 Ulcus ventriculi: Häufigkeiten Betrifft Männer häufiger als Frauen ca. 10% der Bevölkerung haben im Laufe ihres Lebens ein Magengeschwür In Deutschland ca Fälle jährlich

48 Bakterielle Infektionen des Magens? Bis in die 80er Jahre umstritten ph = 1 2! J. Robin Warren Barry J. Marshall Nobelpreis 2005

49 Ulcus ventriculi: Ursachen Vorschädigung durch: Alkohol Nikotin Stress Auslöser: Helicobacter pylori 75% der Magengeschwüre 95% der Duodenalgeschwüre

50 Entstehung des Geschwürs

51 Entstehung des Geschwürs

52 Danke fürs Zuhören