Abstracts. Gastroenterologie Proktologie. Mannheim. 10. Mannheimer Koloproktologie Update. Samstag, 6. November

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1 Abstracts 10. Mannheimer Koloproktologie Update Gastroenterologie Proktologie Mannheim Samstag, 6. November Uhr Veranstaltungsort: Congress Center Rosengarten Rosengartenplatz Mannheim Wissenschaftliche Leitung: Prof. Dr. H. Krammer, Mannheim Prof. Dr. A. Herold, Mannheim Bremerhaven 24. April 2010 Berlin 13. Februar 2010 Essen 3. Juli 2010 Halle 21. August 2010 Siegen 17. April 2010 Mainz 20. November 2010 Mannheim 6. November 2010 Augsburg 23. Oktober 2010

2 Die Vermählung des somatischen und viszeralen Individuums T. Wedel Anatomisches Institut, Zentrum für Klinische Anatomie, Kiel Friedrich Stelzner hat das anorektale Abschlusssystem bildhaft als den Ort bezeichnet, wo das viszerale auf das somatische Individuum trifft und sich glatte mit quergestreifter Muskulatur vermählt. Damit lieferte der Nestor der kolorektalen Chirurgie in Deutschland eine gleichermaßen anatomisch wie embryologisch treffende Beschreibung der anorektalen Region, aus der sich zahlreiche Konsequenzen für die Diagnostik und Therapie entsprechender Erkrankungen ableiten lassen. Mit dem sogenannten viszeralen Individuum ist der singulär angelegte Magen-Darm- Schlauch gemeint, der sich embryologisch aus dem Entoderm entwickelt und von viszeralen Blutgefäßen, Lymphgefäßen und Nerven versorgt wird. Die autonome Innervation reguliert die unwillkürliche Steuerung der glatten Muskulatur, einschließlich des Sphincter ani internus, und vermittelt eine Perzeption mit nur geringer räumlicher Auflösung und Schmerzwahrnehmung. Auch der als Corpus cavernosum recti bezeichnete Hämorrhoidalplexus wird dem viszeralen Individuum zugerechnet. Mit dem sogenannten somatischen Individuum sind die bilateral, symmetrisch um das Anorektum angelegten Strukturen gemeint, die die Beckenbodenmuskulatur, einschließlich des Sphincter ani externus, die perinealen Weichteile sowie die perianale Haut ektodermalen Ursprungs umfassen. Die Blut- und Lymphversorgung erfolgt entsprechend beidseits entlang der pudendalen und inneren iliakalen Gefäßbäume. Die willkürliche somatomotorische und somatosensible Innervation obliegt dem Sakralnervenplexus. Die Vermählung des somatischen und viszeralen Individuums erfolgt an der Zona transitionalis zwischen unterem und oberem Analkanal auf Höhe der Linea dentata. Die perfekt in ihrem Zusammenspiel aufeinander abgestimmten somatischen und viszeralen Komponenten bilden in ihrer Gesamtheit das sogenannte anorektale Kontinenzorgan bzw. den Kontinenzapparat. Die Stuhlkontinenzleistung erfordert eine hochsensible Diskrimination, eine komplexe Koordination der beteiligten Muskelsysteme sowie einen mechanisch anspruchsvollen Polsterverschluss. Nicht von ungefähr wurde der Stuhlkontinenz in der Proktologie und Gastroenterologie 3

3 schon immer eine herausragende Rolle zugesprochen, da deren Erhalt ein wesentliches Behandlungsziel hinsichtlich der Lebensqualität der Patienten bei gutund bösartigen Erkrankungen des Anorektums darstellt. Das Anorektum durchzieht das hintere Beckenkompartiment und wird vom trichterförmigen Beckenboden nach kaudal abgeschlossen. Der flächige M. levator ani, der schlingenförmige M. puborectalis sowie die 3 Anteile des Sphincter ani externus (Pars profunda, superficialis, subcutanea) bilden die somatisch innervierte (N. pudendus. Nn. levatorii) quergestreifte Schließmuskulatur. Der ringförmige Sphincter ani internus und der radiär ausstrahlende M. longitudinalis ani bilden als Fortsetzung der Rektumwandmuskulatur die autonom innervierte (Plexus pelvicus, enterisches Nervensystem) glatte Schließmuskulatur. Ohne willentliches Dazutun trägt der glattmuskuläre innere Sphinkter ca. 70% zur Kontinenzleistung bei. Sobald die Rektumampulle durch die eintretende Stuhlsäule genügend aufgedehnt wird, kommt es zur reflektorischen Entspannung dieses Schließmuskels (rektoanaler Inhibitionsreflex). Durch willentliche Anspannung des quergestreiften äußeren Sphinkters (aktives Kneifen) und der Puborektalisschlinge (Verkleinerung des anorektalen Winkels) kann eine vorzeitige Entleerung verhindert werden. Aufgrund der Ausstattung mit zwar langsam kontrahierenden, aber unermüdbaren Typ-I-Muskelfasern verfügen diese Muskeln auch in Ruhe über eine Spontanaktivität, die zu ca. 20% zur Kontinenzleistung beitragen. Die für die quergestreifte anale Schließ- und Beckenbodenmuskulatur verantwortlichen Spinalnerven (S 2 -S 4 ) sind über die dorsalen Foramina sacralia des Kreuzbeins operativ gut erreichbar. Diese anatomische Besonderheiten macht man sich zunutze, um im Rahmen einer sakralen Neuromodulation (SNM) über einen perkutanen Zugang Elektroden zu implantieren, um die Kontraktions- und damit die anale Kontinenzleistung zu erhöhen. Der Kontinenzapparat wird durch den Hämorrhoidalplexus (Corpus cavernosum recti) vervollständigt, der ca. 10% zur Kontinenzleistung beiträgt und für die Feinkontinenz verantwortlich ist. Das arteriovenöse Gefäßgeflecht liegt submukös auf Höhe der Columnae anales oberhalb der Linea dentata und wird von den 3 Hauptästen der A. rectalis superior gespeist. Die drainierenden Venen besitzen intramurale Sphinkteren, die einen physiologischen Blutstau bewirken und dadurch dem Hämorrhoidalplexus eine kissenartige Konsistenz verleihen, sodass auch flüssige Stuhlbestandteile zurückgehalten werden können. Das Hämorrhoidalpolster entleert 4

4 sich nur während der Defäkation, wenn der dann relaxierte Sphincter ani internus den Blutabfluss über die durch ihn hindurchziehenden Venen freigibt. Im Gegensatz zur relativ indolenten Mukosa der Rektumampulle ist das unterhalb der Linea dentata gelegene Anoderm mit hochsensiblen Rezeptoren ausgestattet, die eine räumlich hochauflösende Diskriminierung des Stuhlvolumens und der Stuhlkonsistenz erlauben. Diese bewusste Wahrnehmung stellt die afferente, sensible Achse der Kontinenzleistung dar und ist Voraussetzung, um adäquat gegen ungewollt austretenden Darminhalt zu reagieren bzw. die Defäkation kontrolliert ablaufen und beenden lassen zu können. Das empfindliche Anoderm bedingt andererseits jedoch auch die hohe Schmerzhaftigkeit von analen Erkrankungen, die sich unterhalb der Linea dentata im Analkanal und der Perianalregion abspielen. Schädigungen des anorektalen Kontinenzapparates resultieren insbesondere durch destruierende Abszesse und Fisteln. Neben oberflächlichen subkutanen Fisteln werden mit topografischem Bezug auf die analen Sphinkteren transsphinktäre, intersphinktäre, suprasphinktäre und extrasphinktere Fisteln unterschieden. Die damit assoziierten Abszesse können sich innerhalb aller 3 Beckenbodenetagen, d.h. im subperitonealen (supralevatorisch), ischioanalen (infralevatorisch) und subkutanem Raum, ausbreiten. Die anatomischen Verhältnisse erlauben dabei sowohl die Ausdehnung nach kontralateral (Hufeisen-Abszess) als auch von infranach supralevatorisch (pelvirektaler Abszess) unter Einbeziehung sub- und retroperitoneal gelegener Organe. Eine besondere therapeutische Herausforderung stellen verästelte und willkürlich verlaufende perianale Crohn-Fisteln dar, weil sie aufgrund der ausgedehnteren Sphinkterläsionen und der hohen Rezidivneigung ein erhebliches Inkontinenzrisiko bergen. Im Gegensatz zu kryptoglandulären Fisteln, die ihren Ausgang von den an der Linea dentata mündenden Proktodealdrüsen nehmen, haben hohe Crohn-Fisteln ihren Ursprung oberhalb der Linea dentata auf Höhe des distalen Rektums. Entsprechend ist eine vollständige Entfernung der Crohn-Fistelgänge sowie aller entzündlichen Granulationen unter Schonung der kontinenzvermittelnden Strukturen nicht immer möglich. In jedem Fall sind fundierte anatomische Kenntnisse des anorekalen Kontinenzapparates unabdingbare Voraussetzung für eine wegweisende Diagnostik und erfolgreiche Therapie sei sie konservativer oder operativer Art von Erkrankungen des Anorektums. 5

5 Abb. 1: Entodermale, mesodermale und ektodermale Anteile des anorektalen Kontinenzapparates (aus Chirurgische Proktologie, Springer) Abb. 2: Zusammensetzung des anorektalen Kontinenzapparates (modifiziert nach Krstic, Band III, Human Microscopic Anatomy) 6

6 Abb. 3: Suprasphinktäre Analfistel mit pelvirektalem und ischioanalem Abszess 7

7 Das Hämorrhoidalleiden sklerosieren oder ligieren? J. Willert Medizinische Klinik I/Gastroenterologie und Hepatologie, Berufsgenossenschaftliche Kliniken Bergmannsheil, Bochum Zur Therapie des Hämorrhoidalleidens stehen heute verschiedene Methoden zur Verfügung. Hierzu zählen neben der Umstellung von Lebens- und Ernährungsgewohnheiten die medikamentöse Therapie, operative Methoden und die Anwendung interventioneller Verfahren wie der Sklerosierung und Ligatur. Bevor zu entscheiden ist, wann welcher Methode der Vorzug gegeben wird, gilt es immer, die Therapieindikation zu prüfen. Nicht alle Beschwerden am After sind Ausdruck eines Hämorrhoidalleidens. Die typischen Beschwerden wie peranaler Blutabgang, Juckreiz, Nässen oder selten Schmerz sind nicht spezifisch. Sie treten auch bei anderen im Gegensatz zum Hämorrhoidalleiden teilweise schwerwiegenden Erkrankungen, wie z. B. dem kolorektalen Karzinom, auf. Es gehört in die Verantwortung des Proktologen, dass diese Erkrankungen nicht übersehen werden. Erschwerend bei der Diagnose kommt hinzu, dass Hämorrhoiden bei jedem Patienten nachweisbar sind. Hämorrhoiden sind gesund und gehören zum Kontinenzapparat. Erst Hyperplasie und Prolaps können zu Beschwerden führen. Anhand dieser beiden morphologischen Kriterien werden 4 Stadien eingeteilt. Alle Manipulationen an diesem Organ sollten wohl bedacht sein und in einem gesunden Verhältnis zu den Beschwerden des Patienten stehen. Das älteste interventionelle Verfahren stellt die Sklerosierungstherapie dar. Prinzip ist die submuköse Injektion eines Verödungsmittels, welche zu einer abakteriellen Entzündung mit anschließender narbiger Fixation führt. Es haben sich 2 Techniken etabliert. Bei der Blondschen Methode wird mittels Seitblickproktoskop direkt in den (in das Proktoskop prolabierenden) Hämorrhoidalknoten submukös injiziert. Bei der Methode nach Blanchard wird weiter proximal (suprahämorrhoidal, sogenannte Hohe Injektion, Abb. 1) ebenfalls submukös injiziert (traditionell phenolhaltige Lösung). Bei beiden Methoden können in einer Sitzung 1 3 Injektionen erfolgen. Meist sind 2 3 Sitzungen in 2 4 Wochen Abstand notwendig. Komplikationen sind selten und werden in der Literatur mit etwa 1 6,5% angegeben (Tab. 1). Zu nennen sind Nachblutung, Synkope und urologische Komplikationen wie Harnverhalt. Durch Vermeidung der anterioren Injektion lassen sich die urologischen Komplikationen 8

8 nachweislich reduzieren. Früher berichtete Allergien oder Toxizitäten durch die Verödungsmittel, sind seit dem Ersatz der traditionellen chinin- oder phenolhaltigen Mittel durch das für diese Therapie zugelassene Polidocanol nicht mehr relevant. Wie bei jeder invasiven Methode sind Einzelfälle mit schweren Komplikationen, wie beispielsweise Beckenphlegmone oder Sepsis mit letalem Ausgang beschrieben. Die meisten dieser fatalen Fälle fußen auf unsachgemäßer Anwendung. Dies betrifft meist übersehene Kontraindikationen (z. B. Kryptitis) und die Anwendung einer falschen Injektionstechnik. Die primären Erfolgsraten der Sklerosierungstherapie im Stadium 1 sind hoch und werden mit etwa 80% angegeben. Bei Anwendung im Stadium 2 nimmt die Wirksamkeit signifikant ab. Im Verlauf lässt sich nach etwa Monaten kein signifikanter Unterschied zu unbehandelten Patienten mehr nachweisen (Tab. 1). Bei obstipierten Patienten ist durch Umstellung auf eine ballaststoffreiche Ernährung innerhalb von Wochen der gleiche Effekt wie mit einer Sklerosierung zu erreichen. Bei der Ligaturmethode kommt neben dem Fixations- ein gewebereduktiver Effekt zum Tragen. Der abzubindende Hämorrhoidalknoten wird mittels Zug (Zange) oder Sog (Sauger) in einen Ligator luxiert und ein Gummiband darüber appliziert (Abb. 2 a c). Der strangulierte Knoten nekrotisiert und fällt etwa zwischen dem Tag unter Zurücklassung einer Narbe ab. So lange besteht eine Nachblutungsgefahr und eine eventuelle Antikoagulation muss für diesen Zeitraum entsprechend angepasst werden. In Studien, welche zum Teil ein Follow-up von mehr als 10 Jahren protokollieren, werden für die Ligatur Erfolgsraten von 60 90% in den Stadien 1 3 beschrieben (Tab. 2). Komplikationsraten werden durchschnittlich mit 2 19% angegeben. Die weite Streuung resultiert im Wesentlichen aus der unterschiedlichen Zuordnung des regelmäßig auftretenden postinterventionellen Schmerzes oder analen Druckgefühls und führt zu Komplikationen oder Nebenwirkungen. Dieses Problem tritt insbesondere bei zu distaler Applikation oder bei Anwendung einer simultanen Mehrfachligatur auf. Schwere Komplikationen wie massive Blutung, Schock oder Sepsis mit der Notwendigkeit der stationären Behandlung treten nach Schrifttum bei ca. 1% der Fälle auf und unterscheiden sich damit nicht zur Sklerosierungstherapie. Die simultane Anwendung von Sklerosierung und Ligaturbehandlung ist möglich. Sie zeigt keine Unterschiede in Bezug auf Komplikationen, jedoch auch nicht bezüglich der Wirksamkeit. 9

9 Beide Verfahren sind auch endoskopisch (in Inversion) anwendbar, machen aber bei gleicher Wirksamkeit zur konventionellen Methode unter ökonomischer Sicht keinen Sinn. Zusammenfassend ist festzuhalten, dass der Proktologe beide Verfahren (Sklerosierung und Ligatur) in der täglichen Praxis benötigt. Patienten mit Hämorrhoidalleiden und einem Befund im Stadium 2 oder 3 sollten mit Blick auf nachhaltige Wirksamkeit mit der Ligaturmethode behandelt werden. Die Entscheidung, welches Verfahren im Stadium 1 eingesetzt wird, hängt vom individuellen Fall ab. Ein hoher Leidensdruck spricht für die Ligatur. Ein einmaliges Ereignis beim nicht-obstipierten Patienten oder eine strenge Dauerantikoagulation sprechen eher für den Einsatz der Sklerosierung. Beide Verfahren, richtig angewandt, sind einfach und sicher ambulant einsetzbar und werden somit dem grundsätzlich gutartigen Charakter der Erkrankung gerecht. Abb. 1 Abb. 2 a c: a) Einstellen der Basis der zu ligierenden Hämorrhoide; b und c) proximal der Linea dentata appliziertes Band; c) Blick mit dem Koloskop 10

10 Name Jahr n Follow-up (Monate) Erfolg (%) I II Mann Tag 77 Kompl. (%) Mann Ambros Lewis ,5 Kanellos Kanellos ,3 Santos Tab. 1 Name Jahr n Follow-up (Monate) Davis Erfolg (%) I II III Kompl. (%) Forlini Jutabha El Nakeeb ,9 Komborozos ,1 18,8 Perez-Vicente ,4 Lyer , ,4 Longman Forlini ,4 Tab. 2 11

11 Stuhlinkontinenz rekonstruieren oder stimulieren? A. Fürst Klinik für Chirurgie, Caritas-Krankenhaus St. Josef, Regensburg Stuhlkontinenz ist definiert durch die Fähigkeit, Darminhalt wahrzunehmen, zurückzuhalten und zu passender Zeit und am passenden Ort zu entleeren. Stuhlkontinenz ist für jede Person ein wesentlicher Faktor für das persönliche und soziale Wohlbefinden. Die Prävalenz der Stuhlinkontinenz beträgt 0,5 1,0% bei Erwachsenen und bis zu 7% bei den über 65-Jährigen. Funktionelle Anatomie des anorektalen Kontinenzorgans Am Aufbau des Kontinenzorgans sind alle 3 embryonalen Keimblätter beteiligt. Nach Stelzner definiert sich das Kontinenzorgan aus folgenden anatomischen Stukturen: 1. die unverhornte, dehnbare, hochsensible Analkanalhaut (Anoderm); 2. dem M. sphincter ani externus aus gestreifter Muskulatur (willkürlicher äußerer Schließmuskel); 3. dem M. levator mit M. puborectalis (Beckenbodenmuskulatur); 4. dem M. sphincter ani internus (unwillkürlicher innerer Schließmuskel); 5. dem Corpus cavernosum recti (Hämorrhoidalzone); 6. dem Mastdarm (Reservoir). Stuhlkontinenz ist ein komplexes Zusammenspiel mehrerer Faktoren. Eine Störung einer oder mehrerer dieser physiologischen Faktoren führt zu einem unterschiedlich ausgeprägten Schweregrad einer Stuhlinkontinenz. Eine möglichst exakte Abklärung der ursächlichen Faktoren einer Stuhlinkontinenz ist notwendig, um eine kausale und effektive Therapiestrategie zu entwickeln. Endosonografie des Analsphinkters Die Endosonografie des Anus hat enorm zum Verständnis der Pathogenese der Stuhlinkontinenz beigetragen. In der anorektalen Diagnostik und Therapieplanung ist die Endosonografie die bedeutendste Innovation der vergangenen Jahre. 12

12 Therapie der Stuhlinkontinenz Die exakte Diagnostik einer fäkalen Inkontinenz steht am Anfang einer kausalen Therapie. Eine Reihe konservativer und operativer Therapien stehen zur Verfügung, häufig erscheinen kombinierte Maßnahmen effektiv, nicht selten ist ein abgestuftes Therapiekonzept sinnvoll. Operative Therapiemaßnahmen Ist in der Endosonografie ein Sphinkterdefekt nachgewiesen und lokalisiert worden, nützt dies der Planung der Schließmuskelrekonstruktion. Die freipräparierten Schließmuskelenden werden überlappend oder Stoß auf Stoß 2-reihig genäht mit einem verzögert resorbierbaren Faden. Die klinischen Ergebnisse sind günstig mit Kontinenzverbesserungsraten von 70 90%. Unserer Ansicht nach gehört ein präund postoperatives Sphinktertraining unter physiotherapeutischer Anleitung zum Behandlungskonzept einer Schließmuskelrekonstruktion. Bei einem Substanzverlust des zirkulären Schließmuskels oder bei frustranen vorausgegangenen Sphinkterrekonstruktionen hat sich mittlerweile die stimulierte Grazilisplastik etabliert. Das Funktionsprinzip ist die Transposition des M. gracilis um den Anus mit gleichzeitiger elektrischer Stimulation der Grazilisplastik. Die Dauerstimulation des M. gracilis führt zu einer Abnahme der schnellen, aber rasch ermüdbaren Typ-II-Muskelfasern und zu einer Zunahme der langsamen, wenig ermüdbaren Typ-I-Muskelfasern. Nach einer Konditionierungsphase wird der Grazilismuskel dauerstimuliert, lediglich zur Defäkation wird der Impulsgenerator inaktiviert. Die Erfolgsrate der stimulierten Grazilisplastik liegt zwischen 56 80%. Analog zum künstlichen Blasenschließmuskel wurde ein künstlicher Analsphinkter entwickelt (Artificial Anal Sphincter/Artificial Bowel Sphincter/ABS). Er ist eine Alternative zur stimulierten Grazilisplastik, insbesondere wenn eine Grazilisplastik nicht zum Erfolg führte. Die Erfolgsrate wird in den wenigen zur Verfügung stehenden Studien mit 70% angegeben. Die Infektions- und Arrosionsrate ist hoch, die infektionsbedingte Notwendigkeit einer Explantation des Systems beträgt ca. 30%. Sakrale Nervenstimulation Die Dauerstimulation der Sakralnerven ist eine neue Methode in der Behandlung der Schließmuskelschwäche. Diese Behandlungsform setzt nach neuerer Erkenntnis kein morphologisch komplett intaktes Kontinenzorgan voraus. Das Konzept dieser 13

13 Methode ist die Mobilisation funktioneller Reserven durch die Stimulation der peripheren Sphinkterinnervation. Das operative Verfahren gliedert sich in 2 Schritte, zunächst in Form einer Teststimulation und zeigt sich diese erfolgreich, mit nachfolgender Implantation eines permanenten Impulsgenerators. Die Erfolgsraten werden aktuell über die Ergebnisse der Rekonstruktionsverfahren angegeben. Zusammenfassung Keinesfalls sollte eine Stuhlinkontinenz als schicksalhaft akzeptiert werden, weder vom Patienten noch vom behandelnden Arzt. Die therapeutischen Optionen sind in den letzten Jahren deutlich erweitert worden, insbesondere sind hier das spezialisierte Beckenboden- und Schließmuskeltraining zu nennen, einschließlich der modernen operativen Behandlungsmöglichkeiten. Einen abgestuften Behandlungsalgorithmus gibt Abbildung 1 wieder. Abb. 1 14

14 Ursachen einer Stuhlinkontinenz Muskulär: Neurologisch: Sensorisch: Reservoirverlust: Diarrhö: traumatische Schließmuskelverletzung - Entbindungstrauma - Pfählungsverletzung - komplexes Beckentrauma - homo- und autoerotische Handlungen - sexueller Missbrauch akzidentelle Schließmuskelverletzung - Abszess- und Fistelspaltung - Fissurektomie - manuelle Sphinkterdehnung Narbenbildung Rektumprolaps idiopathische Sphinkterschwäche N. pudendus-läsion Descenus perinei Sakralnervenverletzung Neuropathie (Diabetes mellitus) Multiple Sklerose spinale/zerebrale Nervenläsionen Demenz, Apoplex Verlust der rektalen Perzeptionsleistung Störung der Dehnungsrezeptoren am M. levator/m. puborectalis Dauerstimulation sensorischer Rezeptoren Anodermverlust fehlende neorektale Compliance nach Rektumresektion fehlende Peristaltikbremse ischämische oder radiogene Proktitis oder Striktur Anastomosenstenose infektiöse Diarrhö chronisch entzündliche Darmerkrankung Überlaufinkontinenz bei rektaler Stuhlimpaktion Laxanzienabusus Tab. 1: Häufige Ursachen einer Stuhlinkontinenz, oft liegen kombinierte muskuläre, neurologische oder Compliance-bedingte Störungen vor. Korrespondenzadresse: PD Dr. Alois Fürst, Klinik für Chirurgie, Caritas-Krankenhaus St. Josef, Regensburg, Tel.: (09 41) , Fax: (09 41) , alois.fuerst@gmx.de 15

15 Proktitis aus proktologischer Sicht J. Jongen Proktologische Praxis Kiel, Die Symptome einer Proktitis sind Blutungen, Schleimabgänge, eventuell Durchfälle, Stuhldrang, Dranginkontinenz usw. Bei der Untersuchung zeigt sich eine verdickte Schleimhaut, Blut am Fingerling, kleinere oder größere, erosive oder ulzeröse Läsionen, Kontaktblutungen, polypöse oder sogar tumoröse Veränderungen, Teleangiektasien, atypische Fistelöffnungen usw. Sowohl die Symptomatik als auch der Befund sind häufig unspezifisch, sodass die Anamnese eine wichtige Rolle bei der Differenzialdiagnostik spielt. Serologische und mikrobiologische Untersuchungen sowie Biopsien (mit Ausnahme von radiogen bedingten Proktitiden!) sollten durchgeführt werden. Externe Agenzien Proktitis kann ausgelöst werden durch extern applizierte, chemisch, thermisch bzw. medikamentös (Abb. 1) wirkende Agenzien. Die Therapie besteht natürlich im Weglassen des auslösenden Agens. Bei entsprechenden Komplikationen (Stenosen, starke Schmerzen, Entleerungsstörungen) sind auch chirurgische Maßnahmen notwendig (Kolostomie, Rektumexstirpation). Bei Abusus ist natürlich eine entsprechende schmerz- bzw. psychotherapeutische Betreuung notwendig. Diversionsproktitis Nach Ausschaltung des Rektums kann es zu einer (meistens asymptomatischen) Proktitis kommen. Viele Patienten entwickeln diese Diversionsproktitis erst längere Zeit nach der Ausschaltungsoperation. Die Patienten klagen über: Blutungen und Schleimabgänge über den ausgeschalteten Anus naturalis, Schmerzen, Missempfindungen und Stuhldrang (!). Nicht alle Patienten, die endoskopisch eine Proktitis zeigen, haben Beschwerden. Die Therapie der Wahl ist die Kontinuitätswiederherstellung des Darms. Sollte diese nicht möglich sein, kann bei symptomatischer Diversionsproktitis mit Buttersäure, Mesalazin, Kortikosteroiden (als Suppositorien, Schaum oder Klysma verabreicht), und eventuell auch Metronidazol behandelt werden. 16

16 Ischämisch bedingt Bei der ischämischen Proktitis kommt es aufgrund einer Mangeldurchblutung zu einer Entzündung des Rektums. Die Mangeldurchblutung kann mehrere Ursachen haben: u. a. Atherosklerose (häufigste Ursache), temporäre Hypotonie, Gefäßerkrankungen, Gefäßoperationen (Aortenaneurysma), usw. Die Proktitis kann akut auftreten, dann ist der Zusammenhang häufig klar. Bei der eher chronisch auftretenden ischämischen Proktitis müssen auch andere Ursachen in der Differenzialdiagnose mitbedacht werden. Aufgrund der Ischämie kann es neben den üblichen Durchfällen, Blutungen und Schleimabgängen auch zu opiatpflichtigen Schmerzen kommen. Auch wird über eine akut eingetretene Stuhlinkontinenz berichtet. Nach Ausheilung einer ischämischen Proktitis und bei der chronischen Variante kann es häufig zu einer Bildung von Stenosen und Strikturen im Rektum kommen. Klinisch kann ein herabgesetzter Sphinktertonus auffallen. Endoskopisch werden neben den üblichen Proktitiszeichen auch nekrotische Schleimhaut bzw. weißliche Narben oder Stenosen im Rektum gefunden. Bei der Behandlung solcher ischämisch bedingten Proktitiden bestimmt das klinische Bild die Therapie. Bei schwerem Verlauf mit Nekrose oder nach Ausheilung mit Stenose/Striktur ist die zum Teil auch notfallmäßige Resektion des ischämischen Rektumanteils bzw. die Anlage eines Kolostomas unumgänglich. Bei eher mildem Verlauf ist auch ein konservatives Vorgehen vertretbar, wenn die Ursache der Ischämie behoben oder nicht mehr vorhanden ist. Mechanisch bedingt Bei der mechanisch bedingten Proktitis kommt es durch Trauma oder Druck zu Läsionen im Rektum. Bei den durch äußere Faktoren ausgelösten Proktitiden müssen vergessene intravaginal gelegene Pessare oder eingeführte Fremdkörper erwähnt werden. Auch bei der Stuhlimpaktion (z. B. querschnittsgelähmte Patienten, ältere bettlägerige Patienten usw.) kann es zu proktitischen Veränderungen kommen. Es handelt sich um ein inneres Druckulkus. Die Behandlung besteht in der Entfernung der Fremdkörper, Fäkalome/Fäkolithen durch Suppositorien, Einläufe oder digitale Ausräumung (eventuell in Narkose). Bei den durch innere Faktoren ausgelösten Proktitiden kommt es aufgrund eines Prolapses zu einer Proktitis. Nicht nur der Rektumprolaps, sondern auch der Vorderwandmukosaprolaps, eine Intussuszeption und ein Hämorrhoidalprolaps (Abb. 2) können zu proktitischen Läsionen führen. Diese Veränderungen wurden früher als Proctitis cystica profunda 17

17 bezeichnet, und werden jetzt unter dem Sammelbegriff Ulcus simplex recti zusammengefasst. Symptome: Blutungen (z. T. massiv), Schleimabgang, Schmerzen, Pressen zum Stuhlgang, unvollständige Entleerung, rektale Digitalisierung sowie Inkontinenz. Klinisch zeigen sich polypöse, ulzeröse und erosive, nicht-ulzeröse, hyperämische Schleimhautläsionen. Die Läsionen können isoliert, aber auch multipel vorkommen. Die Läsionen können zum Teil eine sehr derbe Konsistenz haben und somit für ein Karzinom gehalten werden. In der Histologie der obligaten Biopsie zeigt sich eine fibromuskuläre Obliteration der Submukosa. Nach histologischer Bestätigung der Diagnose gestaltet sich die Therapie häufig als schwierig. Beim eindeutigen externen Rektumprolaps ist die Rektopexie natürlich angezeigt, da dies den Prolaps beseitigt und somit auch den auslösenden Faktor. Das Gleiche gilt auch für den Hämorrhoidalprolaps. Ansonsten sollte zunächst konservativ behandelt werden. Radiogen bedingt Nach Radiotherapie im Beckenbereich kann es zu mehr oder weniger ausgeprägten Nebenwirkungen im Bereich des Anorektums kommen. Diese können sofort/akut auftreten, aber auch noch nach einer Latenzzeit von mehreren Jahren. Die häufigste Nebenwirkung der Radiotherapie im Anorektum ist die Proktitis mit erosiven und ulzerösen Läsionen (Abb. 3). Die strahlenbedingte Proktitis zeigt sich durch mehr oder weniger ausgeprägte (z. T. transfusionsbedürftige) Blutungen, Schmerzen, Tenesmen, Durchfälle sowie eine Dranginkontinenz. Im Verlauf kann die Proktitis auch mit weiteren Komplikationen (Strikturen, Stenosen, Fisteln usw.) einhergehen. Eine Beziehung zwischen den verabreichten Dosen und dem Auftreten und der Schwere der Proktitis besteht nicht. Differenzialdiagnostisch sollte, insbesondere wenn die Radiotherapie mehr als 10 Jahre zurückliegt, das Rektumkarzinom ausgeschlossen werden. Bei der häufig akut nach einer Radiotherapie auftretenden Proktitis sollte die Indikation zur Biopsie sehr zurückhaltend gestellt werden, da die Entnahmestelle radiogen bedingt nicht abheilt und sich aus einer kleinen Entnahmestelle konsekutiv ein Ulkus mit Fistel bilden kann. Die lokale Therapie besteht aus Mesalazin oder Kortikosteroiden (als Zäpfchen, Schaum oder Einlauf, eventuell kombiniert mit Metronidazol), Sucralfat-Einläufen, Butyrat-Zäpfchen und/oder Formalin (eventuell kombiniert mit Retinol oral). Retinol oral könnte auch eine positive Wirkung haben. Bei persistierenden Blutungen kann der Einsatz von koagulierenden Methoden (Hitzesonde, Argon-Plasma-Beamer, Nd-Yag-Laser) oder 18

18 hyperbarer Sauerstofftherapie sinnvoll sein. Sollten die oben genannten Maßnahmen nicht ausreichen, kann auch die Indikation zu einem operativen Verfahren gestellt werden. Dabei wird das Rektum exzidiert und eine koloanale Anastomose angelegt. Häufig handelt es sich aber um Patienten mit eingeschränkter Operabilität, sodass in solchen Fällen lediglich ein ausschaltendes Kolostoma angelegt wird. In solchen Fällen sollte aber das ausgeschaltete Rektum nicht vergessen werden, da sich hier aufgrund der Radiatio nach längerer Zeit ein Karzinom bilden könnte! Abb. 1: Rektales Ulkus nach Abusus von Suppositorien mit Paracetamol und Kodein 19

19 Abb. 2: Ulcus simplex recti (multiple) im Bereich eines Hämorrhoidalprolapses Abb. 3: Proktoskopie: tiefes, nicht abheilendes Ulkus im Vorderwandbereich des Rektums bei einem Patienten nach Radiotherapie eines Prostatakarzinoms 20

20 Proktitis aus gastroenterologischer Sicht E.F. Stange Robert-Bosch-Krankenhaus, Stuttgart Die Proktitis ist in der Klinik ein häufig unterbewertetes Krankheitsbild. Nicht selten führt die Diagnose einer unspezifischen, idiopathischen Proktitis zu einer inadäquaten Therapie. Eine differenzierte Diagnostik zeigt jedoch die vielfältigen Ursachen wie infektiöse, mitunter sexuell übertragene Erkrankungen, chronische entzündliche Darmerkrankungen oder die nicht weithin bekannte allergische Proktitis. Die von den Patienten berichteten Beschwerden sind häufig unspezifisch und umfassen krampfartige Unterbauchschmerzen, Tenesmen, Durchfall oder eine blutigeitrige Sekretion. Endoskopisch zeigt sich meist ein unspezifisches Bild mit Mukosaödem, Schleimhautrötung, Ulzerationen und (Kontakt-) Blutung. Wichtig sind die histologische Klärung mittels Biopsie, mikrobiologische Untersuchungen und serologische Tests. Die Differenzialdiagnose ist komplex (Tab. 1). Die wichtigsten Infektionen sind in Tab. 2 aufgeführt. Nicht selten erfordert die Therapie dieser vielschichtigen Erkrankungen eine interdisziplinäre Betreuung durch den Gastroenterologen und den Chirurgen. Colitis ulcerosa Morbus Crohn Infektiöse Proktitis Venerische Proktitis Radiogene Proktitis Medikamentös induzierte Proktitis (v.a. NSAR) Mechanisch-irritative Proktitis Idiopathische Proktitis Allergische Proktitis Ischämische Proktitis Tab. 1: Differenzialdiagnose der Proktitis 21

21 Bakterien Viren Parasiten Salmonella sp. Zytomegalovirus Entamoeba histolytica Shigella sp. Herpes-simplex-Virus Giardia lamblia Clostridium difficile Rotavirus Cryptosporidium parvum Campylobacter jejuni Epstein-Barr-Virus Schistosoma mansoni Yersinia sp. Adenoviren Aeromonas sp. Escherichia coli Staphylococcus aureus Tab. 2: Enteropathogene Mikroorganismen bei IBD 22

22 Crohn-Fistel: wann/wie medikamentös wann/wie chirurgisch H. Krammer, A. Herold End- und Dickdarm-Zentrum Mannheim Anorektale Manifestationen sind beim Morbus Crohn sehr häufig. So finden wir bei 30 40% der Patienten Fissuren, Aphten, Abzesse, Strikturen und bei 20 40% perianale Fisteln. Darüber hinaus ist zu beachten, dass sich ein Morbus Crohn in 10 30% der Fälle im Anorektum erst manifestieren kann. Zwei Drittel aller Fisteln bei M. Crohn gehen von den Proktodealdrüsen aus (kryptoglandulär). Sie haben ihren Ursprung in Höhe der Linea dentata und verlaufen oft distal. Ein Drittel aller Crohn-Fisteln haben ihren Ursprung außerhalb der Linea dentata (oft supraanal) und verlaufen durch Destruktion des umliegenden Gewebes oft verzweigt in die Umgebung (meist komplizierte Fisteln). Die Therapie von Crohn-Fisteln ist ein Paradebeispiel einer zwingenden gastroenterologisch-koloproktologischen Zusammenarbeit. Ein abgestimmtes medikamentös-chirurgisches Vorgehen ist Grundlage jedes Therapieerfolgs. Denn einerseits kann die Chirurgie nur Komplikationen der Krankheit, aber nicht diese selbst bessern! Andererseits sind die medikamentöse Remissionsinduktion und -erhaltung sowie die Mitbehandlung aller Crohn-Manifestationen des Darms zwingend erforderlich. Therapieziele sind allgemein: Reduktion und Remission von Beschwerden Beseitigung fistelassoziierter Komplikationen Verminderung und Aufhebung der Fistelsekretion Fistelverschluss und Fibrosierung des Fistelgangs Verbesserung und Wiederherstellung adäquater Lebensqualität 23

23 Die Therapie richtet sich nach: Klinik (Schmerz, Sekretion) Absenz/Präsenz von aktiver Proktitis Absenz/Präsenz von Abszessen Anatomischer Fistelverlauf Fistelart (einfach, komplex) Manifestation und Aktivität Verlaufsform Übersicht über medikamentöse Therapiemöglichkeiten: Medikament Dosierung Induktion Erhaltung Kosten Metronidazol 2 3 x 400 mg/tag p.o. Ja Nein 60 /Monat Ciprofloxacin 2 3 x 500 mg/tag p.o. Ja Nein 60 /Monat Azathioprin 2 3 mg/kg/tag p.o. Nein Ja 1000 /Jahr 6-Mercaptopurin 1,5 mg/kg/tag p.o. Nein Ja 2500 /Jahr Infliximab 5 mg/kg Wochen i.v. Ja mg/kg alle 8 Wochen i.v. Ja /Jahr Adalimumab 80 mg bzw.160 mg Woche 0 s.c. Ja* mg bzw. 80 mg Woche 2 s.c. Ja* /Jahr 24

24 Übersicht über die chirurgischen Therapiemöglichkeiten: Fistulektomie/Fistulotomie Plastischer Fistelverschluss (Flap) Komplette Fistelspaltung und sekundärer Muskelaufbau Komplette Fistelspaltung und primärer Muskelaufbau Fibrinklebung Anal-Fistula-Plug Langzeit-Fadendrainage Ein limitierender Faktor für ein leitlinienbasiertes interdisziplinäres Vorgehen ist der Mangel an kontrollierten Studien. Insofern ist jede Therapieentscheidung individuell. Dazu werden verschiedene Kasuistiken demonstriert. 25

25 Analfissur dehnen oder salben? M. Schmidt-Lauber Gastroenterologische Gemeinschaftspraxis, Oldenburg In der Pathogenese der Analfissur werden mechanische (Einreißen), entzündliche (Kryptitis), neuromuskuläre (Sphinkterdruck) und vaskuläre (Ischämie) Faktoren diskutiert. Nach einer der gängigen Vorstellungen zur Pathogenese der chronischen Analfissur führt ein Sphinkterhypertonus primär oder sekundär zu einer Ischämie gerade in der hinteren Kommissur, der Prädilektionsstelle für die chronische Analfissur, die dann die Fissur nicht heilen lässt. Es gibt eine Reihe von Befunden, die diese Sicht der chronischen Analfissur als ischämische Läsion unterstützen. Hier setzen nun Therapien an, die den Sphinkterdruck senken und die Perfusion verbessern sollen. Lokal applizierte Nitrate und Kalziumantagonisten führen zu einer messbaren und gut belegten Abnahme des Sphinkterdrucks und einer Steigerung der Perfusion, besonders im posterioren Bereich. Diese sogenannte chemische Sphinkterolyse wird in Analogie zu der chirurgischen Sphinkterotomie durchgeführt, deren Wirksamkeit gut belegt ist. Die anale Dehnung zielt ebenfalls auf eine Reduktion des Sphinkterdrucks und Lokalanästhetika sollen einen schmerzbedingten sekundären Sphinkterhochdruck vermeiden oder reduzieren. Die wissenschaftlichen Daten zur Wirksamkeit dieser Therapieformen sind in einer umfangreichen Cochrane-Analyse zusammengefasst worden (Nelson 2006), deren Ergebnisse in späteren Studien im Wesentlichen wiederholt bestätigt worden sind. Die Ergebnisse dieser Analyse und etlicher Folgestudien sind in der nachfolgenden Tabelle zusammengefasst. 26

26 Tab. 1: Behandlung der Analfissur mit Salben und Dehnen Chronische Analfissur Akute Analfissur SALBEN Glyceroltrinitrat Evidenzgrad Ia, 50 60% Fissurheilung, mäßig besser als Plazebo* Schwache Evidenz, nicht routinemäßig anwenden, evtl. zur Schmerzreduktion 20 30% Kopfschmerz, 0,2% GTN reichen Diltiazem Evidenzgrad Ib, Wirksamkeit wie GTN Keine Evidenz off label, nicht zu Lasten der GKV Minoxidil Nicht wirksam Lidocain Nicht wirksam Nicht wirksam Evtl. zur subjektiven Erleichterung der Stuhlpassage Hydrocortison wie Ballaststoffe DEHNUNG Selbstdehnung Chirurgische Dehnung Nicht wirksam Wirksam, aber nicht indiziert (Inkontinenzprobleme) schlechter als andere operative Verfahren Keine ausreichende Evidenz Nicht indiziert (Sphinkterverletzung) Ballondilatation Evidenzgrad IIb Nicht indiziert Langzeitbeobachtungen zur Inkontinenzrate fehlen *hohe Plazeboheilung wahrscheinlich durch Einschluss akuter Fissuren in vielen Studien Aus diesen Daten sind folgende Schlussfolgerungen zu ziehen: Bei der akuten Analfissur führt schon die Basisbehandlung (physiologischer Stuhlgang usw.) zu Heilungsraten bis 90%. Die Anwendung der Dehnung oder der Salben ist wissenschaftlich nicht bzw. nicht ausreichend belegt. Zur subjektiven Erleichterung kann Lidocain, bei einem länger bestehenden Problem eine Salbe mit 27

27 Nitraten oder Kalziumantagonisten zum Einsatz kommen. Bei erheblichem Sphinkterhypertonus kann eine Selbstdehnung vor allem zur Rezidivprophylaxe überlegt werden, allerdings gibt es dafür keine wissenschaftlichen Belege. Die Diagnose der chronischen Analfissur sollte nur aufgrund morphologischer und nicht allein aufgrund zeitlicher Kriterien gestellt werden, was viele Studien vor allem aus dem angelsächsischen Bereich nicht berücksichtigen. Standardtherapie der chronischen Analfissur sind lokale Nitropräparate oder Kalziumantagonisten (Evidenzgrad Ia), bei Versagen (mehr als 1/3) Botulinumtoxin oder die Fissurektomie. Dehnungen können nicht empfohlen werden. Korrespondenzadresse: Dr. Martin Schmidt-Lauber Gastroenterologische Gemeinschaftspraxis Oldenburg Unter den Eichen Oldenburg 28

28 Analfissur exzidieren oder spalten? A. Furtwängler Praxis Klinik 2000, Freiburg Die chronische Analfissur gehört zu den häufigsten proktologischen Krankheitsbildern. Die akute Analfissur wird primär konservativ behandelt, die chirurgische Therapie ist nur in Einzelfällen indiziert. Treten während des Krankheitsverlaufs typische Sekundärveränderungen (Narbenzonen am Ulkusrand, unterminierte Ulkusränder, Vorpostenfalte, Analfibrom auf Höhe der Linea dentata bzw. fibrosierte Internusfasern im Fissurgrund) auf bzw. bei persistierenden Beschwerden unter konservativen Maßnahmen, ist die Indikation zur operativen Therapie gegeben. Entsprechend der pathophysiologischen Veränderungen der chronischen Analfissur stehen dem Chirurgen 2 prinzipiell unterschiedliche Operationsstrategien zur Verfügung. 1. Fissurektomie nach Gabriel: Die Exzision der narbigen Fissuranteile steht dabei im Vordergrund. Intraoperativ muss nach Darstellung des Befundes der Ausschluss eines unterliegenden Sinus (häufig auch einer Fistel) mit der Hakensonde erfolgen, ggf. müssen diese Gangstrukturen komplett gespalten werden. Bei der Fissurektomie werden die fibrosierten Fissurränder, die Vorpostenfalte sowie das reaktiv entstandene Analfibrom en bloc exzidiert, evtl. vorhandene fibrosierte Internusfasern werden kürettiert. Intraanal wird die Exzision möglichst sparsam durchgeführt, jedoch muss perianal ein breites Drainagedreieck belassen werden, um die optimalen Bedingungen für die Wundheilung zu schaffen. 2. Sphinkterotomie (LIS: lateral internal sphincterotomy): Die Rationale, die durch diese Eingriffe (offen: LIS nach Parks, geschlossen: LIS nach Nortaras) verfolgt wird, ist eine Reduktion des reaktiv erhöhten Internus- Ruhedrucks. Da die Perfusion des veränderten Gewebes invers vom Ruhetonus des M. sphincter ani internus (MSAI) abhängt, wird durch eine chirurgische Tonusreduktion durch Einkerben des Muskels versucht, eine Verbesserung der Perfusion für die Wundheilung zu erreichen. Die Sekundärveränderungen werden nicht exzidiert. 29

29 Weitere, in der Literatur beschriebene chirurgische Behandlungskonzepte sind heute obsolet. Dazu zählt die Operation nach Eisenhammer, die beide Ansätze die Exzision der Fissur und die komplette (!) Spaltung des MSAI bis an die Linea dentata verbindet. Sie wird nicht mehr empfohlen, da es neben der resultierenden sogenannten Schlüssellochdeformität zu einer iatrogenen Schwächung der Kontinenzleistung kommt. Gleiches gilt für die maximale anale Dilatation (nach Lord), die in vielen Fällen zu funktionell und morphologisch nachweisbaren Defekten der Sphinktermuskulatur führt. In der aktuellen Literatur zu diesen operativen Verfahren überwiegen die Publikationen zur LIS. Daraus resultiert u. a. die Empfehlung der American Society of Colorectal Surgeons zur LIS bei der chronischen Analfissur (1, 4). Überwiegend deutschsprachige Studien (2, 3) belegen jedoch die deutlich höhere Inkontinenzrate im Langzeitverlauf nach LIS, die nach der Fissurektomie nach Gabriel sehr viel seltener auftritt. In den deutschen Leitlinien zur Therapie der Analfissur wird die Fissurektomie als Verfahren der Wahl empfohlen, die LIS dagegen als kritisch bewertet (5). Zusammenfassend ist festzuhalten, dass die Exzision (Fissurektomie nach Gabriel) das zu favorisierende Verfahren ist und das Spalten (LIS) aufgrund der Langzeitergebnisse nur in Ausnahmefällen Anwendung finden sollte. Literatur: 1. Perry WB, Dykes SL, Buie WD, Rafferty JF; Standards Practice Task Force of the American Society of Colon and Rectal Surgeons. Practice parameters for the management of anal fissures (3rd revision). Dis Colon Rectum. 2010; 53: Hasse C, Brune M, Bachmann S, Lorenz W, Rothmund M, Sitter H. Laterale, partielle Sphinkteromyotomie zur Therapie der chronischen Analfissur. Langzeitergebnisse einer epidemiologischen Kohortenstudie [Lateral, partial sphincter myotomy as therapy of chronic anal fissue. Long-term outcome of an epidemiological cohort study]. Chirurg. 2004; 75: Hancke et al. Fissurexzision oder laterale Sphinkterotomie bei der chronischen Analfissur: 5 Jahre postoperative. 34. Deutscher Koloproktologenkongress, München,

30 4. Nelson RL. Operative procedures for fissure in ano. Cochrane Database Syst Rev. 2010; (1): CD Analfissur: Leitlinien der Deutschen Gesellschaft für Koloproktologie und der Deutschen Dermatologischen Gesellschaft 2007 (AWMF-Leitlinien-Register Nr. 013/061); oder 31

31 Rektumentleerungsstörungen: Therapie bei fehlendem Befund? C. Pehl Medizinische Klinik, Krankenhaus Vilsbiburg Die chronische Obstipation weist in der Allgemeinbevölkerung eine hohe Prävalenz (2 28%) auf, mit einer Zunahme der Prävalenz mit steigendem Alter. Von Patienten mit chronischer Obstipation werden dabei häufiger Symptome einer gestörten Defäkation als eines gestörten Kolontransports (< 3 Entleerungen/Woche) berichtet. Dies wird in der Definition der chronischen Obstipation berücksichtigt, mit der Notwendigkeit des Vorliegens von mindestens 2 der folgenden Symptome: Pressen, harte Stuhlkonsistenz, Gefühl der inkompletten Entleerung, Gefühl der anorektalen Blockade, manuelle Unterstützung bei 25% der Entleerungen ± Entleerungen < 3/Woche. Aufgrund der hohen Prävalenz beginnt die Therapie zunächst immer probatorisch mit einer Erhöhung der Zufuhr von Ballaststoffen bevorzugt Flohsamenschalen und (bei insuffizienter Zufuhr) einer Erhöhung der Flüssigkeitszufuhr. Stets, insbesondere bei älteren Menschen, muss auch nach Obstipations-fördernden Medikamenten gefragt werden. Bei Betroffenen, die auf die obigen konservativen Maßnahmen nicht ausreichend ansprechen, sollten als nächste Therapieoption osmotische Laxanzien bevorzugt Macrogol-Präparate verordnet werden. Bei weiterhin vorliegender Therapierefraktärität können gegebenenfalls vor einer nun anzustrebenden diagnostischen Abklärung noch stimulierende Laxanzien wie Bisacodyl und Natriumpicosulfat sowie der prokinetisch wirkende 5-HT 4 -Agonist Prucaloprid versucht werden. In naher Zukunft wird eine neue Therapieoption in der Gabe von Linaclotid bestehen, einem intestinalen Guanylat-Cyclase-C-Rezeptoragonisten, der über diese Stimulation eine Chloridsekretion mit nachfolgendem Natrium- und Wassereinstrom in den Darm induziert. Bei Patienten mit Therapierefraktärität, die zur Abklärung zum Spezialisten überwiesen werden, findet sich bei einem Großteil der Patienten (20 81%) eine Rektumentleerungsstörung. Zur diagnostischen Abklärung empfehlen sich eine anorektale Manometrie, ein Ballon-Expulsions-Test, gegebenenfalls ein EMG sowie ein Defäkogramm (konventionell oder MR). In der Bewertung ist zu berücksichtigen, dass bedingt durch die artifizielle Laborsituation auch bei Gesunden 32

32 pathologische Funktionsabläufe vorkommen können. Daher sollten nur Störungen, die in mehr als einem Untersuchungsverfahren kongruent nachweisbar sind, als pathologisch gewertet werden. Auch der Nachweis von organischen Veränderungen im Defäkogramm ist nicht gleichbedeutend mit einer ursächlichen Bedeutung für die Entleerungsstörung, da (kleine) Rektozelen und ein innerer Prolaps auch bei symptomfreien Probanden zu finden sind. Funktionelle Entleerungsstörungen (Rektumentleerungsstörungen ohne morphologischen Befund = dyssynergic defecation ) sind definiert durch die Kombination Obstipation + gestörte Entleerung (Ballonexpulsion oder Defäkografie) + paradoxe Kontraktion des Beckenbodens oder Relaxation < 20% des Analkanal-Ruhedrucks (Manometrie, EMG oder Defäkogramm) und/oder inadäquate Propulsivkräfte beim Pressen (Manometrie oder Defäkogramm). Es lassen sich so 3 Typen der funktionellen Entleerungsstörung unterscheiden: Typ I mit adäquatem Entleerungsdruck (Intrarektaldruck 45 mmhg) und paradoxem Anstieg des Analkanaldrucks beim Pressen; Typ II mit inadäquatem Pressdruck im Rektum und fehlender oder insuffizienter (< 20%) Relaxation des Analkanals; Typ III adäquater Entleerungsdruck bei fehlender oder insuffizienter (< 20%) Relaxation des Analkanals. Bei inadäquatem Entleerungsdruck können Bisacodyl-Suppositorien versucht werden, die zu einer Tonuserhöhung des Rektums führen. Einzelne Fallberichte liegen zur Therapie der Botox-Injektion vor, eine Empfehlung außerhalb von Studien kann jedoch nicht gegeben werden (Wirkung zumeist nur temporär, Gefahr der Stuhlinkontinenz). Bei fehlendem Erfolg von Bisacodyl-Suppositorien besteht die Therapie in einer Biofeedbackbehandlung. Hierbei handelt es sich um ein Relaxationstraining unter Verwendung von Manometrie- oder EMG-Geräten, gegebenenfalls in Kombination mit einem Defäkationstraining (Ballonexpulsion oder Manometrie in Kombination mit Zwerchfelltraining/Training der Bauchpresse). Eine Metaanalyse der publizierten Studien ergab eine 6-fach höhere Odds-Ratio (5,861) für einen Therapieerfolg der Biofeedbacktherapie bei dyssynergic defecation. 33

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