Erst Rheuma dann. Deutsche Rheuma-Liga

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1 Erst Rheuma dann Deutsche Rheuma-Liga Bundesverband e.v. Hilfs- und Selbsthilfegemeinschaft rheumakranker Menschen Maximilianstr. 14, Bonn, Info-Telefon 02 28/ , Fax 02 28/ , Deutsche Rheuma-Liga

2 VORWORT Impressum Herausgeber Deutsche Rheuma-Liga Bundesverband. e.v. Maximilianstr Bonn Autoren PD Dr. med. Helmut Franck, Dr. med. Martin Welcker (Medizinischer Teil), Rheumazentrum Oberammergau Prof. Dr. med. Olaf Adam, Universität München Dr. Arnd Becker, Universität Düsseldorf Emma M. Reil, Vorsitzende der Sklerodermie Selbsthilfe e.v., Heilbronn Prof. Dr. Matthias Schneider, Universität Düsseldorf Dagmar Wolf, Redakteurin mobil Redaktion Susanne Walia Grafik Götzinger&Partner, Bonn Mit freundlicher Unterstützung von Hoechst Marion Roussel Deutschland GmbH und Procter&Gamble Pharmaceuticals 1. Auflage Exemplare 1999 Drucknummer: A 11/BV/04/99 Liebe Leserinnen und Leser, Osteoporose ist eine Erkrankung, die in den letzten Jahren viel Beachtung erfahren hat. Dies ist kein Wunder, denn allein in Deutschland sind Millionen Menschen von Knochenschwund betroffen, wobei Frauen erheblich häufiger damit rechnen müssen, als Männer. Daß Knochenschwund jedoch insbesondere für rheumakranke Menschen eine besondere Gefahr darstellt, wird bislang kaum beachtet. Diese Lücke wollen wir mit unsererem neuen Ratgeber schließen. Es gibt ein großes Informationsdefizit bei Therapeuten, Beratern und bei den Betroffenen selbst. Mögliche Prophylaxe und unterstützende Therapiemaßnahmen unterbleiben vielfach. Häufige Knochenbrüche, sogar mit Todesfolge, sind die erschreckenden Auswirkungen der mißachteten Osteoporosegefahr. Mit dieser neuen und umfassenden Broschüre wollen wir Ihnen alle wichtigen Informationen über die Zusammenhänge von Rheuma und Osteoporose geben, so daß Sie die Risiken erkennen und gemeinsam mit dem behandelnden Arzt ein Therapie- konzept entwickeln oder Vorbeugemaßnahmen ergreifen können. Allen Betroffenen möchten wir an dieser Stelle Mut machen: Gegen die Osteoporosegefahr läßt sich viel tun, vorausgesetzt man achtet darauf. Mein besonderer Dank gilt den Autorinnen und Autoren, allen voran Dr. Helmut Franck und Dr. Martin Welcker, die ehrenamtlich mit großer Sachkkenntnis und viel Verständnis für die Sorgen und Fragen der Betroffenen zum Gelingen dieser Broschüre beigetragen haben. PD Dr. Ing. habil. Christine Jakob Präsidentin der Deutschen Rheuma-Liga 1

3 INHALTSVERZEICHNIS VORWORT WAS IST OSTEOPOROSE? WAS IST RHEUMA? WAS HAT RHEUMA MIT OSTEOPOROSE ZU TUN? WIE STELLT MAN OSTEOPOROSE FEST? Wann muß die Knochendichte bestimmt werden? So stellen Sie fest, ob Sie osteoporosegefährdet sind: Wie ausgeprägt ist Ihre Osteoporose? Welche weiteren Untersuchungen müssen durchgeführt werden? LEBEN MIT OSTEOPOROSE WAS HEISST DAS? Wie lassen sich Brüche vermeiden? Kortison Für und Wider WIE KANN MAN DER OSTEOPOROSE VORBEUGEN? WIE WIRD OSTEOPOROSE BEHANDELT? SEKUNDÄRE OSTEOPOROSE BEI RHEUMA Sekundäre Osteoporose bei chronischer Polyarthritis Sekundäre Osteoporose bei Morbus Bechterew Sekundäre Osteoporose bei Sklerodermie Sekundäre Osteoporose bei Lupus Erythematodes SCHMERZEN SIND SCHMERZEN BEWEGUNGSÜBUNGEN BEI RHEUMA UND OSTEOPOROSE ERNÄHRUNGSHINWEISE FÜR OSTEOPOROSEKRANKE Anschriften der Deutschen Rheuma-Liga Das Netzwerk der Deutschen Rheuma-Liga STICHWORTVERZEICHNIS Informationsmaterial der Deutschen Rheuma-Liga

4 WAS IST OSTEOPOROSE? Knochen, auch wenn sie noch so hart erscheinen, können im Lauf der Jahre hohl und porös und damit brüchig werden. Innerhalb des Knochens verringert sich die Masse und die innere Struktur verändert sich. Man spricht dann von Osteoporose, also der Gefahr, daß Knochen brechen. Nach Definition der Fachleute ist Osteoporose eine systemische Erkrankung des Skelettsystems mit Verringerung der Knochenmasse und Verschlechterung der Mikroarchitektur. Abb. 1 Wirbelsäulen-Osteoporose Dies bedeutet, daß eine erhöhte Wahrscheinlichkeit für das Auftreten von Knochenbrüchen vorliegt, wenn Patienten eine gewisse Knochendichte unterschreiten. Hierfür benötigt man den sogenannten T-Wert, welcher der normalen Knochendichte eines 30-jährigen Menschen (getrennt nach Frau oder Mann) entspricht. Liegt dieser Wert nun unter einer bestimmten Grenze, so liegt eine erhöhte Wahrscheinlichkeit für das Auftreten von Keilwirbel Knochenbrüchen vor (s. Kapitel Wie ausgeprägt ist Ihre Osteoporose? ). Bei schon vorliegenden Knochenbrüchen spricht man von einer manifesten Osteoporose. WAS IST RHEUMA? Rheumatische Erkrankungen stellen Erkrankungen des Bewegungsapparates dar, deren Ursachen in den meisten Fällen nicht bekannt sind. Man unterscheidet den entzündlichen Rheumatismus vom nicht-entzündlichen, degenerativen Rheumatismus (z. B. Arthrose, Verschleiß- Rheuma). Man unterscheidet sogenannte primäre Formen der Osteoporose, deren Ursache man nicht genau kennt, von den sogenannten sekundären Formen der Osteoporose, bei denen die Osteoporose Folge anderer Erkrankungen ist, die zu einer Verminderung der Knochendichte mit gesteigerter Knochenbruchwahrscheinlichkeit führen. Beim entzündlichen Rheumatismus kommt es zu Entzündungen an den Knochen, Gelenken, Muskeln, Sehnen, Bändern und Faszien, deren Folge Schmerzen, Schwellungen, eingeschränkte Funktion und z. T. Zerstörung der Gelenke und Knochen sind. Auch innere Organe (Lunge, Herz, Leber etc.) können betroffen sein. Plattwirbel Fischwirbel Normalwirbel Arthritis psoriatica Spondylitis ankylosans Chronische Polyarthritis Entzündliches Rheuma Vaskulitiden Sklerodermie Reaktive Arthritiden Systemischer Lupus erythematodes und andere Kollagenosen Folgen von Wirbelkörperbrüchen im Rahmen der Osteoporose: der Witwenbuckel Beispielhaft sind die Chronische Polyarthritis, die Arthritis psoriatica (Schuppenflechten-assoziiertes Rheuma), die Spondylitis ankylosans (Morbus Bechterew), Reaktive Arthritiden (d. h. Gelenkentzündungen welche nach bakteriellen Infektionen auftreten), die Kollagenosen wie der Systemische Lupus erythematodes und auch Vaskulitiden (das sind Gefäßentzündungen) zu nennen. 4 5

5 WAS HAT RHEUMA MIT OSTEOPOROSE ZU TUN? Entzündungsfaktoren, wie Botenstoffe der rheumatischen Erkrankung (Zytokine etc.) führen in der Nähe von entzündeten Gelenken zu einer Hemmung der Knochenneubildung und zu einer Steigerung des Knochenabbaus. Dadurch vermindert Abb. 2 Knochenabbau sich die Knochensubstanz. Zusätzlich kommt es infolge der durch die Schmerzen hervorgerufenen geringeren Beweglichkeit zu einem Abbau der Muskulatur und zu einem allgemeinen Schwund an Knochenmasse. Knochenaufbau Abb. 3 Haut Schienbein Oberschenkel Gelenkinnenhaut Wadenbein Kniegelenk Kapsel Bänder Knorpel Besonders beim Morbus Bechterew spielen die Entzündungsveränderungen und Immobilität vornehmlich im Bereich der Wirbelsäule eine herausragende Bedeutung. Im Frühstadium der Erkrankung, wo wir noch eine normale Knochenstruktur sehen, kann es dennoch bei erhaltener Beweglichkeit zu einer Osteoporose kommen. Hier führt die Entzündungsaktivität zu einem systemischen Knochenmassenverlust. Entsprechend finden wir auch im Bereich der Hüfte erniedrigte Knochendichtewerte. Bei einem Fortschreiten der Erkrankung durch Versteifung der Wirbelsäule mit Bildung von Bindegewebsverknöcherungen kommt es besonders durch Bewegungs- und Belastungsmangel zu einer Verminderung der Knochendichte, da die Wirbelkörperbälkchen nicht mehr entsprechend belastet werden. Die vermehrte Brüchigkeit endet nicht selten in einem Durchbruch der Wirbelsäulenplatte. Hierbei kann auch Bandscheibenmaterial in den Wirbelkörper eindringen. Durch Entzündungsprozesse (Spondylodiscitis) wird dies natürlich noch verstärkt. Kortison, welches in der Therapie des entzündlichen Rheumas eine wesentliche Rolle spielt führt über eine reduzierte Kalziumauf- Abb. 4 Gelenkhautentzündung Die Folgen der chronischen Polyarthritis an der Hand: Gelenknahe Osteoporose und Gelenkzerstörung Der Knochenstoffwechsel bei entzündlichen Rheuma: gestörtes Gleichgewicht im Ab- und Aufbau des Knochens links: gelenknahe Osteoporose rechts: zerstörtes Handgelenk 6 7

6 Abb. 5 Kalzium Nahrung Milch Vitamin D 1,25 D + PTH + Dünndarm (Kalzium- Aufnahme) Kortison Nieren (Kalzium-Rückgewinnung) nahme des Darmes, über einen verminderten Kalziumeinbau in den Knochen und einen erhöhten Kalziumverlust über die Nieren möglicherweise zur Verstärkung einer Osteoporose. Da durch die Therapie mit Kortison die entzündliche Gelenkerkrankung in ihrem Ausmaß gebremst und somit die K O R T I S O N Knochenbildende Zellen Nebenniere und Testes ( männliche Hormone) Knochenabbauende Zellen ( Aktivität) Nebenschilddrüsen ( Parathormon) Dünndarm ( Ca-Absorption) Nieren ( Ca-Rückresorption) Hormone und Kalzium-Stoffwechsel Kalzium im Blut 1,25 D + PTH + 1,25 D + CT Thiazid + Kortison Fluor + Knochenbank (Depot) Kortison Eine Vielzahl von Faktoren beeinflußt an multiplen Angriffspunkten den Kalziumstoffwechsel + = positive Beeinflussung = negative Beeinflussung Mobilität des Patienten gesteigert wird, ist die osteoporotische Potenz des Kortisons wieder reduziert. Osteoporose als Folgeerkrankung von entzündlichem Rheuma (die einzelnen Erkrankungen sind oben angeführt) zählt also zu den sogenannten sekundären Osteoporosen. Diese Knochenbildung Knochenabbau Kalzium-Mangel OSTEOPOROSE Formen der Osteoporose werden im wesentlichen durch eine andere Erkrankung, hier eben dem entzündlichen Rheuma, hervorgerufen. Man unterscheidet hiervon die primären Formen der Osteoporose, die z. B. im Zusammenhang mit den Wechseljahren der Frau auftreten. Osteoporose kann auch als Zweiterkrankung vieler anderer Krankheiten auftreten (z. B. Stoffwechselerkrankungen, Tumorerkrankungen, Inaktivität, erbliche Bindegewebserkrankungen). Welche Erkrankung vorliegt sollte der Arzt im Einzelfall abklären. WIE STELLT MAN OSTEOPOROSE FEST? Durch die Knochendichtemessung (auch Osteodensitometrie genannt) kann eine mögliche Osteoporose und das damit verbundene Risiko Knochenbrüche zu erleiden bestimmt werden. Am weitesten verbreitet ist die sogenannte DXA-Methode 1. (duale Röntgenabsorptiometrie), welche es erlaubt, mit einer geringen Strahlenbelastung die Knochendichte der Wirbelsäule, der Hüfte, des Unterarmes und selbst des ganzen Körper zu bestimmen. jedoch zu einer höheren Strahlenbela- 2. phie, deren Ergebnis gleich genau ist, stung führt. 3. Darüber hinaus gibt es die quantitative Computertomogra- Ohne Strahlenbelastung kann die Knochendichte mittels Ultraschalldensitometrie bestimmt werden, wobei deren Aussagekraft beim jetzigen Stand noch eingeschränkt erscheint. Weitere Untersuchungen über die Möglichkeiten des Einsatzes dieser Technik werden derzeit durchgeführt. 8 9

7 Wann muß die Knochendichte bestimmt werden? Bei der primären Osteoporose, welche erst nach den Wechseljahren auftritt, wird eine Messung der Knochendichte auch erst bei entsprechenden Beschwerden oder bei vorliegenden Risiken (familiäre Belastung, ausgeprägter Kalzium-/ Vitamin-D- Mangel, früher Beginn der Wechseljahre, Entfernung der Eierstöcke, geringe körperliche Aktivität etc.) empfohlen. Abb Knochendichte 1,0 0,8 0,6 0,4 0,2 körperliche Aktivität, ausreichende Bewegung, sportliches Üben Kalziumreiche Ernährung in Kindheit, im jungen Erwachsenenalter Alter Verlauf der Knochendichteentwicklung Beginn Rheuma Peak bone mass (Spitzenknochenmasse) Bei entzündlich-rheumatischen Erkrankungen sollte die Messung schon zu Beginn der Erkrankung erfolgen. Dies ist notwendig zur Diagnosestellung, und um eine Ausgangsbasis für den weiteren Verlauf der Knochendichte zu haben. Eine Kontrolluntersuchung sollte anfangs 1- bis 2-max. pro Jahr, später alle 2 bis 4 Jahre durchgeführt werden, je nach therapeutischem Erfolg und Ausmaß der Osteoporose. jährlicher Knochendichteverlust 0,5 1 % Wechseljahre phase Knochensubstanzverlustes infolge Hormonmangels, jährlicher Verlust 2 5 % Rheuma (z. B. Chronische Polyarthritis) Rheuma (z. B. Bechterew) So stellen Sie fest, ob Sie osteoporosegefährdet sind: Leiden engste Verwandte an einer Osteoporose? Traten bereits mehrfach Knochenbrüche ohne entsprechenden Anlaß auf? Sind Sie deutlich kleiner geworden? Haben Sie bei sich einen zunehmenden Rundrücken bemerkt? Hatten Sie aufgrund eines Ernährungsmangels oder einseitiger Ernährung eine unzureichende Kalzium- oder Vitamin D-Zufuhr? Wenn Sie mehr als 2 Fragen mit ja beantwortet haben, zählen Sie allgemein zu den Risiko- Patienten. Sind Sie außerdem von einer entzündlichen rheumatischen Erkrankung betroffen, dann stellen sich weitere Fragen Haben Sie starke Schmerzen? Haben Sie eine hohe entzündliche Krankheitsaktivität? Nehmen Sie regelmäßig Kortison ein? Müssen Sie Sonne meiden? Leiden Sie an chronischen Magen-Darm-Beschwerden? Haben oder hatten Sie eine Schilddrüsenüberfunktion? Waren Sie lange bettlägerig bzw. leiden Sie an Bewegungsmangel? Haben Sie regelmäßig größere Mengen Alkohol oder Kaffee konsumiert, sind Sie Raucher? Traten die Wechseljahre bei Ihnen vorzeitig auf? Wurden Ihre Eierstöcke (Ovarien) operativ entfernt, leiden sie an Hormonmangel? Liegen bei Ihnen also außer dem entzündlichen Rheuma mehr als 2 Risikofaktoren in Zusammenhang mit einer rheumatischen Erkrankung vor, so sollten sie Ihren behandelnden Arzt hierauf aufmerksam machen. 11

8 Wie ausgeprägt ist Ihre Osteoporose? Das sollten Sie mit Ihrem Arzt besprechen: Die erste Frage, die es zu beantworten gilt ist, wie weit ist Ihr Knochen von der Knochendichte entfernt, die ein 30-jähriger normalerweise hat (T-Wert). Ist dieser Wert schon in der Nähe der Knochen- Stadieneinteilung der Osteoporose (entspr. Osteodensitometrie und Röntgenbefund) I. Osteopenie Knochenmineralgehalt (-1.0 bis -2.5 SD) Keine Frakturen II. Osteoporose Knochenmineralgehalt ohne Frakturen (> -2.5 SD) III. Osteoporose mit Frakturen Knochenbrüche aufgrund leichter Verletzungen erniedrigte Knochendichte brüchigkeit (-2.5 Standardabweichung T-Wert), dann liegt nach der WHO eine Osteoporose vor. Im Alter von 70 bis 75 Jahren erreichen die meisten Frauen diese Bruchgrenze. Aus diesem Grunde ist es wichtig, besonders in diesem Alter festzustellen, wie die Knochendichte im Vergleich zu gleich jungen (alten) Patienten ist (Z-Wert). Liegt der Z-Wert unterhalb einer Standardabweichung, so liegt auch hier eine Behandlungsbedürftigkeit vor, die über eine Basistherapie mit Kalzium und Vitamin D hinausgeht. Abb. 7 Entwicklung einer Oberschenkelhalsfraktur normal Grad 1 Grad 2 Grad 3 Grad 4 Grad 5 Grad 6 Welche weiteren Untersuchungen müssen durchgeführt werden? Wenn eine Osteoporose festgestellt wurde, dann sollten Röntgenaufnahmen des betroffenen Gebietes durchgeführt werden. Auch die folgenden Laborwerte sollten routinemäßig bestimmt werden: Kalzium, anorganisches Phosphat, Knochen-AP, gamma GT, Kreatinin, Blutbild mit Differentialblutbild, Elektrophorese und Urin-Status. Zur erweiterten Labordiagnostik zählt die Bestimmung der Schilddrüsenwerte, sonstiger Hormonparameter (LH, Östradiol, Prolaktin, Testosteron) intaktes Parathormon und 25-OH-Vitamin D, je nach Krankheitsbild. Zum Ausschluß weiterer Erkrankungen sind ggf. weitere Untersuchungen erforderlich: z. B.: Verminderung der Knochenmasse Sturzneigung durch geringere Beweglichkeit bei Rheuma Veränderung der Knochengewebsqualität um eine Überfunktion der Nebennieren auszuschließen, Störungen im Dünndarm, Glutenunverträglichkeit, Pankreasschwäche, durch die Niere bedingte Knochenschwäche, Rachitis u. a. Zur Analyse eines erhöhten Knochenstoffwechsels und zur Überwachung der Therapie mit Knochenabbau hemmenden Medikamente (wie Kalzitonin, Östrogene, Bisphosphonate) sind im Urin die Knochenmarker zu bestimmen

9 LEBEN MIT OSTEOPOROSE WAS HEISST DAS? Knochenschmerzen führen zu einer erheblichen Beeinträchtigung der Fähigkeiten des täglichen Lebens. Die auftretende Bewegungseinschränkung bzw. der auftretende Beweglichkeitsverlust mit oder ohne Knochenbrüchen führt u. a. zu einer erhöhten Infektionsrate und einer Verringerung der allgemeinen Leistungsfähigkeit. Beim entzündlichen Rheuma tritt die Osteoporose wesentlich früher, schneller und stärker auf als bei Patienten mit primärer Osteoporose ohne entzündlichen Rheumatismus! Wie bereits beschrieben führt die Grunderkrankung mit ihren verschiedenen Botenstoffen der Entzündung (Interleukine, Tumor-Nekrose-Faktor, etc.) selbst zu einer Hemmung des Knochenneuaufbaus und somit zu einer relativen Steigerung des Knochenabbaus. Darstellung wichtiger Einflußfaktoren in der Entwicklung der Osteoporose Risiko Wechseljahre max. Knochenmasse Geschlecht Alter Chronische Polyarthritis Wie lassen sich Brüche vermeiden? Am häufigsten treten im Zusammenhang mit Stürzen Frakturen am Schenkelhals ( Hüftbruch, s. Abb. 7), dem Unterarm und an den Wirbelkörpern auf. Eine Schenkelhalsfraktur wird häufig mit einem künstlichen Hüftgelenk versorgt. Unterarmbrüche werden mit Gipsschiene mit oder ohne kleineren operativen Eingriff stabilisiert. Brüche der Wirbelkörper werden nur in Ausnahmefällen operiert, wenn Dies wird noch verstärkt durch die Tatsache, daß man sich mit Rheuma weniger und schlechter bewegt, wodurch die folgende Immobilität bzw. Bewegungsarmut wiederum die Entstehung der Osteoporose fördert. Kortison Für und Wider Botenstoffe Immobilität Vitamin D-Mangel reduzierte Kalzium-Aufnahme Kortison etc. das Rückenmark gefährlich eingeengt wird und Lähmungserscheinungen drohen bzw. aufgetreten sind. Mit allen Knochenbrüchen ist eine mehr oder weniger lange Zeit der Ruhigstellung (nach Operation, durch Gips, schmerzbedingt) verbunden. Leider begünstigt dies wiederum den weiteren Abbau der Knochenmasse und fördert das Auftreten weiterer Komplikationen. Zur Therapie des entzündlichen Rheumas oft nicht vermeidbares Kortison kann, wie bereits beschrieben, über eine reduzierte Kalziumaufnahme des Darmes ebenso wie über einen verminderten Kalziumeinbau in den Knochen und einen erhöhten Kalziumverlust über die Nieren die Entstehung der Osteoporose fördern. Doch wird, und das ist ein wichtiger Aspekt der Behandlung, die entzündliche Gelenkerkrankung in ihrem Ausmaß gebremst und die Mobilität des Patienten mit ihrem positiven Reiz für den Knochen durch die Belastung gesteigert. Rheuma und Osteoporose führen also, wie in der nachfolgenden Graphik dargestellt, über eine Kombination der Probleme, Schmerzen und Einschränkungen der körperlichen Integrität zu einer gegenseitigen Verstärkung der Beschwerden. Um so wichtiger ist es, jeden einzelnen Teilaspekt der Erkrankungen so gut und intensiv als möglich zu behandeln. Osteoporose 14 15

10 Schmerzen Entzündung Verkrampfung/ Zirkulationsstörung WIE WIRD OSTEOPOROSE BEHANDELT? Zur generellen Vorbeugung der Osteoporose ist eine ausreichende Kalziumzufuhr notwendig. Hierzu gehört eine ausgeglichene, kalziumreiche Ernährung, das Vermeiden des fast food (Cola, Hamburger und Chips etc.) und die zusätzliche Zufuhr von Kalzium im Falle eines erhöhten Bedarfs (Wachstum, Schwangerschaft, Stillzeit, rheumatische Erkrankungen, Kortisontherapie etc., s. Kapitel Ernährung). Auch Vitamin D, ein wesentlicher Faktor in der Kalziumaufnahme im Darmes, muß in o. g. 16 Ruhigstellung/ Inaktivität Muskelschwund Osteoponie/ Osteoporose Fehlbelastung Versteifung Schmerzen Teufelskreis des entzündlichen Rheumas: Jeder Einzelfaktor führt selbst und in Kombination mit den benachbarten Faktoren zum fortschreitenden Verlust der Knochenmasse mit nachfolgender Osteoporose und erhöhtem Knochenbruchrisiko. WIE KANN MAN DER OSTEOPOROSE VORBEUGEN? Fällen in Tablettenform zugeführt werden. Vitaminsubstitution und Kalziumangebot führen zu einem Ausgleich des Verlustes aus Knochenabbau und verringertem Knochenaufbau. Ein weiterer wichtiger Aspekt ist die ausreichende körperliche Betätigung. Hierin ist ein wesentlicher Stimulus zum Erhalt der Knochenstabilität zu sehen. So erleiden z. B. Astronauten in der Schwerelosigkeit einen erheblichen Verlust an Knochenmasse. Ein wesentlicher Bestandteil der modernen medikamentösen Therapie ist die Hemmung des Knochenabbaus. Dieser durch knochenabbauende Zellen, den Osteoklasten, bedingte Abbau wird durch Bisphosphonate und Kalzitonin gehemmt, die sowohl als Tabletten als auch über die Vene (intravenös) bzw. beim Kalzitonin auch als Nasenspray verabreicht werden können. Die Maßnahmen der Vorbeugung sind hier fortzuführen und werden auch als sog. Basistherapie der Osteoporose bezeichnet. Zusätzlich ist im Falle eines Mangels der männlichen (Testosteron) oder weiblichen (Östrogen) Hormone ein entsprechender Ersatz dieser Hormone nach der Menopause notwendig. Neu ist die Gabe von speziellen weiblichen Hormonen (selektive östrogenrezeptor-spezifische Modulatoren, SERM). Sie haben den Vorteil, daß sie gezielt auf den Knochen und das Gefäßsystem wirken, darüber hinaus aber nicht mit einer Erhöhung des Brustkrebsrisikos verbunden sind. Durch die Gabe von Fluoriden kann in gewissem Ausmaß auch der Knochenaufbau stimuliert werden, der bei entzündlichen Erkrankungen wie beschrieben vermindert ist. Studien bestätigten, daß aktivierte Vitamin D-Metabolite, das 1-alpha-Calcidol, die Häufigkeit von Knochenbrüchen reduzieren können. Dies gilt insbesondere für die kortison-induzierte Osteoporose. Um die Beweglichkeit zu verbessern, ist eine optimal eingestellte begleitende Schmerztherapie notwendig. Hierzu können die sog. Nicht-Steroidalen-Antirheumatika (NSAR), z. B. das Diclofenac u.a., oder reine Schmerzmittel, z. B. Tramal oder Novalgin u.a., eingesetzt werden. Vereinzelt, d. h. bei besonders starken Schmerzen müssen auch Morphine (oft nur vorübergehend) zur Linderung der Schmerzen verabreicht werden. Auch Kalzitonin (s. o.) und im geringerem Maße Osteoklastenhemmer wie Bisphosphonate haben eine schmerzreduzierende Wirkung und führen gleichzeitig, wie beschrieben, zu einer Stabilisierung der Knochenmasse, beugen dem weiteren Verlust von Knochenmasse vor und verhindern besonders bei Bisphosphonaten Knochenbrüche. Durch erfolgreiche Schmerztherapie ist es möglich, physikalische Maßnahmen einzuleiten. Hierzu gehören insbesondere Bewegungsübungen aus der Krankengymnastik (s. a. Vorbeugung der Osteo- 17

11 porose). Über eine vorsichtige und zunehmende körperliche Belastung wird ein Reiz auf den Knochen ausgeübt, so daß Knochenmasse nicht weiter abgebaut, sondern wieder aufgebaut wird. Bei unzureichender Schmerzlinderung ist diese körperliche Belastung nicht 18 Ist Osteoporose heilbar? Gelingt es im Früh-Stadium der Osteoporose die Knochenmasse zu stabilisieren oder gar zu steigern, so lassen sich Brüche durchaus zu vermeiden. oder nicht ausreichend möglich, der resultierende Bewegungsmangel fördert das Fortschreiten der Osteoporose. Im Stadium der Osteoporose ohne Knochenbruch gehört die Krankengymnastik zu den wichtigsten Maßnahmen einer erfolgreichen Therapie. SEKUNDÄRE OSTEOPOROSE BEI RHEUMA Bei entzündlich-rheumatischen Erkrankungen, insbesondere chronischer Polyarthritis, kommt es zu hoher Entzündungsaktivität im Blut, Gelenkschwellungen und Veränderungen im Röntgenbild. Die Gefahr langfristig an Osteoporose zu erkranken ist auch infolge der Kortisontherapie groß. Die nachfolgend genannten Aspekte der Therapie entzündlichrheumatischer Erkrankungen sind für den Knochenstoffwechsel und damit zur Vorbeugung der Osteoporose besonders zu berücksichtigen. Ziel muß die optimale Verminderung der klinischen und der Dies entspricht nicht der Heilung der Erkrankung, die Osteoporose ist ja weiter vorhanden, aber durchaus einer erfolgreichen Therapie. im Blut nachweisbaren Entzündungsaktivität der rheumatischen Erkrankung sein. Hierzu ist häufig der Einsatz von Kortikosteroiden notwendig. Deren Dosis muß dann so niedrig wie möglich und nur so hoch wie nötig festgelegt werden. Wichtigstes Ziel der medikamentösen Therapie ist die gute Einstellung der entzündlichen Gelenkserkrankung durch optimale Wahl eines oder mehrerer Basistherapeutika und anderer Medikamente. Sekundäre Osteoporose bei chronischer Polyarthritis Einige Untersuchungen haben gezeigt, daß Patienten, die gut mit Basistherapeutika (z. B. Gold, Methotrexat, Azulfidine etc.) im Sinne einer geringeren Entzündungsaktivität eingestellt sind, bessere Knochenwerte haben (z. B. Franck et al.). Dies gilt sowohl für die Knochenneubildung, die unter der erfolgreichen Behandlung mit Basistherapeutika zunimmt, als auch für die Knochendichte. Patienten, die dringend Kortison brauchen, müssen sich nicht vor der Kortison-Gabe ängstigen, da die kortisonbedingte erhöhte Beweglichkeit auch einen Stimulus für den Knochen darstellt. Wichtig ist jedoch bei längerer Verabreichung von Kortison die gleichzeitige Gabe von täglich 1000 mg Kalzium (verteilt über den ganzen Tag) und Vitamin D bzw. aktiven Vitamin-D-Metaboliten, 1-alpha- Calcidol, welches wie oben beschrieben bei entzündlichen Vorgängen und in Zusammenhang mit Kortison eine bessere Wirksamkeit zeigt. Liegt eine Osteoporose vor, sollte zusätzlich eine Therapie mit Bisphosphonaten oder eine Hormontherapie erfolgen. Bei Frauen mit Östrogenen, bei Männern mit Testosteron, wenn ein Mangel vorliegt, und je nach Knochenstoffwechsel auch mit Fluoriden. Selbstverständlich müssen die Nebenwirkungen ärztlich überwacht werden. Von den Bisphosphonaten sind jedoch Nebenwirkungen nur in einem geringeren Maße zu erwarten und präparateabhängig. Bei Rheumapatienten, die an einem Bluthochdruck leiden, können bestimmte Entwässerungstabletten (Thiaziddiuretika) den Kalziumverlust über die Nieren bremsen bzw. ganz kompensieren. Dieser Kalziumverlust über die Nieren (d.h. vermehrte Kalziumausscheidung durch den Urin) ist besonders stark bei Patienten unter Kortisonbehandlung vorhanden. Hier ist die Gabe dieser Entwässerungstabletten vereinzelt auch ohne vorhandenem Bluthochdruck sinnvoll. 19

12 Sekundäre Osteoporose bei Morbus Bechterew Störungen des Knochenstoffwechsels sind bei Morbus Bechterew seit längerem bekannt. Leider wird häufig nur von einer begleitenden Osteoporose berichtet. Wir wissen, daß zahlreiche rheumatologische Erkrankungen aufgrund der Entzündung oft mit einer Osteoporose (Knochenschwund) verbunden sind. Neuere diagnostische Möglichkeiten in der Rheumatologie, insbesondere in bezug auf den Knochenstoffwechsel, sind vorhanden. Bei Osteoporose des Morbus Bechterew besteht oft das Problem, daß dieser Knochenschwund im Röntgenbild schwer nachzuweisen ist, da knöcherne Umbauten (Syndesmophyten) einen Knochenmangel verschleiern können. Im folgenden soll daher auf das Problem der Osteoporose bei Morbus Bechterew und die Möglichkeiten der Diagnostik, insbesondere auch mittels Knochendichtemessung und Labor, eingegangen werden. Häufigkeit Patienten mit Morbus Bechterew haben nicht selten eine Osteoporose (Hanson et al. 1971, Patton et al. 1976, Ralston et al. 1990). Diese ist häufig im Bereich der Wirbelsäule (stammnah) ausgeprägt. Mißt man den gesamten Knochen, so konnten Reid et al. (1986) schon eine Verminderung dieses Knochens um 5,3% bei Patienten mit Morbus Bechterew aufzeigen. Die Entstehungsursachen dieses Knochenschwundes, der zum Teil schon in der frühen Phase der Erkrankung bei 25% der Patienten in der Wirbelsäule und der Hüfte nachgewiesen wird (Will et al. 1989), wird sehr unterschiedlich beurteilt. Krankheitsverlauf Im Frühstadium der Erkrankung, wo wir häufig im Röntgenbild noch eine normale Knochenstruktur und keine Syndesmophyten sehen, kann es dennoch bei erhaltener Beweglichkeit zu einer Osteoporose kommen. Hier führt die Entzündungsaktivität zu einem systemischen Knochenmasseverlust, den man entsprechend nicht nur im Bereich der Wirbelsäule, sondern auch im Bereich der Hüfte finden kann. Bei der Entzündung der Sehnenansätze und der Bindegewebsstrukturen der Wirbelkörper werden Cytokine, d.h. Entzündungsstoffe freigesetzt, von denen bekannt ist, daß sie den Knochenaufbau hemmen und den Knochenabbau fördern. Zu diesen Entzündungsstoffen zählen zum Beispiel Interleukin 1, Prostaglandin E2, Tumornekrosefaktor α und β. Beim Fortschreiten der Erkrankung durch Versteifung der Wirbelsäule mit Bildung von Syndesmophyten und Bindegewebsverknöcherungen kommt es durch Bewe- gungs- und Belastungsmangel zu einer Verminderung der Knochendichte, da die senkrechten Bälkchenstrukturen nicht mehr entsprechend belastet werden. Die vermehrte Brüchigkeit, die durch Wegfall der Bälkchen in den Wirbelkörpern herbeigeführt wird, endet nicht selten in einem Durchbruch der Wirbelsäulenplatte. Bandscheibenmaterial kann dann in den Wirbelkörper eindringen. Durch Entzündungsprozesse (Spondylodiszitis) wird dies natürlich noch verstärkt. Diagnostik Bei der Knochendichtemessung gilt es wichtige Aspekte zu beachten. In der Anfangsphase des Morbus Bechterew ermöglicht die Knochendichte der Wirbelsäule und der Hüfte noch eine gute Darstellung des Knochenmangels. Das Problem im fortgeschrittenen Stadium besteht darin, daß der knöcherne Umbau der Wirbelsäule, der häufig durch Immobilisation entzündungsbedingt ist, schwer erfaßt werden kann. Erhebliche Umbauten und Spangenbildungen erschweren oder verhindern einen Einblick sowohl durch das Röntgenbild als auch durch die Knochendichte. Dadurch werden in der Knochendichtemessung falsch hohe Werte vorgetäuscht, die letztlich nicht wirklich die Stabilität des Knochens widerspiegeln. Wichtig ist, bei Beginn des Morbus Bechterew, wo noch keine Umbauten vorhanden sind, die Knochendichte im Bereich der Wirbelsäule und in der Hüfte zu messen. In fortgeschrittenem Stadium müssen wir auf die Hüftmessung zurückgreifen. Alternativ kommen auch Messungen mittels Computertomographie für die Wirbelsäule in Frage, jedoch ist die Strahlenbelastung bei dieser genauen Zwei-Energie- Computertomographie wesentlich höher. Ganz strahlungsfrei ist die Knochendichte mittels Ultraschallmessung im Bereich der Ferse, leider auch ungenauer. Daher sollte diese Messung nicht allein und nur in speziellen Zentren eingesetzt werden. Die erniedrigten Knochendichtewerte bei Morbus Bechterew lassen sich zum einen durch die erniedrigten Knochenneubildungswerte (Osteocalcinwerte) als auch durch die vermehrten Knochenabbauparameter erklären. Therapie Bei der Behandlung der Osteoporose bei Morbus Bechterew stehen neben den schon beschriebenen medikamentösen Maßnahmen mittels Kalzium, Vitamin D, Bisphosphonate und Fluoride im Vordergrund. Bei Mangel an Testosteron sollte dies substituiert werden. Darüber hinaus ist besonders bei zusätzlicher Kortisoneinnahme die Gabe von aktiven Vitamin D-Metaboliten, z. B. Alpha-Calcidol wichtig. PD Dr. med. Helmut Franck, Oberammergau 20 21

13 Sekundäre Osteoporose bei Sklerodermie Die Sklerodermie gehört zu den entzündlichen Erkrankungen, genau genommen zu den Kollagenosen bzw. Autoimmunerkrankungen, deren Ursache man bis heute nicht kennt. Durch fehlgeschaltete autoreaktive, d. h. selbstzerstörende Prozesse verhärtet (sklerosiert) sich das Bindegewebe. Bindegewebe kommt in allen Organen (Haut, Lunge, Muskeln usw.) vor und wird als Gerüstgewebe für wichtige Funktionen (z. B. atmen, bewegen) benötigt. Eine Sekundärosteoporose kann bei der Sklerodermie (SKL) krankheitsbedingt und/oder therapiebedingt entstehen. Folgen der Krankheit Neben Substanzentzug, wie bei allen rheumatischen Entzündungsaktivitäten, tritt vor allem eine Mangel- oder Unterversorgung aufgrund verschiedener Symptome oder Organbeteiligungen bei der SKL auf. Raynaudsyndrom/Gefäßspasmen: Gestörte Durchblutungen können sich bis in die Knochenbälkchen auswirken, weil diese u. U. nicht mehr richtig durchblutet werden. Bei Kälte oder Nässe treten verstärkt Raynaud-Attacken auf. Die Folgen: die Betroffenen gehen nicht ins Freie, weniger Bewegung, weniger Tageslicht, reduzierte Vitamin-D-Bildung in der Haut. Magen-Darm-Beteiligung: Die Magen-Darm-Passage kann so gestört sein, daß die Kalziumresorption eingeschränkt ist. Viele Nahrungsmittel werden auch nicht mehr vertragen, so daß schon bei der Aufnahme ein Vitamin-/Kalzium- Mangel zustande kommt. Nierenbeteiligung: Die Bildung von Vitamin D kann reduziert oder gar ganz aufgehoben sein. Bei einer Nierenbeteiligung muß regelmäßig ein Kalziumspiegel gemacht werden und notfalls ein Aktiv-Metabolit verabreicht werden. Der Spiegel kann sich durch neue Kalziumquellen (z. B. Ernährungsumstellung, mehr Milch, mehr Brokoli) verändern und muß regelmäßig kontrolliert werden. Hautsklerose, Knochen-Sehnen- Muskelbeteiligung und -schmerzen: Diese Faktoren können die natürlichen Bewegungsabläufe vehement beeinflussen, so daß es durch weniger Bewegung zur Knochenentkalkung kommen kann Auswirkungen der Medikamente Relativ häufig wird bei der SKL Kortison eingenommen die resultierende Entmineralisierung ist bekannt. Bei der Gabe von Immunsuppressiva (MTX) kann es zur selben Wirkung kommen. Zudem muß eine mögliche veränderte Darmpassage (Verlust von Elektrolyten) beachtet werden. Ebenso bei einer Darmtherapie. Sklerodermiebetroffene haben häufig eingeschränkte Bewegungsabläufe und Körperfunktionen (deformierte Füße, verkürzte Sehnen, reduzierte Atmung usw.) und eine stark reduzierte Belastungsgrenze. Eine durch Osteoporose bedingte zusätzliche Deformierung der Knochen oder ein Versagensbruch würde den eh schon problematischen SKL-Kreislauf dramatisch beschleunigen. Sklerosierung Schmerzen reduzierte Bewegung Abbau der Muskulatur Lungenfibrose Herz-/Nierenbeteiligung noch weniger Bewegung noch mehr Sklerosierung Prophylaxe und Therapie Trotz Raynaud ist möglichst viel Bewegung in der frischen Luft und bei Tageslicht zu empfehlen dies erhöht die Durchblutung und die Bildung von Vitamin D und somit die Versorgung der Knochen. Regelmäßig Krankengymnastik sollte man machen um die Beweglichkeit zu erhalten, einer Sehnen- oder Muskelverkürzung entgegenzuwirken und um die Funktion innerer Organe zu mobilisieren (Atemgymnastik Lunge). Mit Massagen/ Wärmetherapien kann man die Verschieblichkeit der sklerosierten Haut erhöhen, eine bessere Durchblutung erreichen, die Rauynaudanfälle reduzieren und die Beweglichkeit generell verbessern. Alles Maßnahmen, um auch einer Sekundärosteoporose entgegenzuwirken. Desweiteren sollte bei einem medikamentös bedingtem Risiko grundsätzlich Vitamin D und Kalzium eingenommen werden. Ebenso bei entsprechender Krankheitsaktivität und/oder Organbeteiligung. Kalzium sollte abends (bessere Resorption) eingenommen werden bei einer Refluxproblematik muß man mit dem behandelnden Arzt nach Alternativen suchen. Sekundärosteoporose bei Sklerodermie muß nicht sein! Viel Bewegung und eine Substitution helfen vorbeugen der Arzt berät und verordnet umsetzen muß es der Sklerodermiebetroffene selbst. E. M. Reil, Sklerodermie Selbsthilfe e.v., Friedhofstr. 16, Heilbronn, Tel / Fax Fachberatung: Dr. med. Berg, Rheumatologe, Sanitas Alpenklinik Inzell 22 23

14 Sekundäre Osteoporose bei Lupus Erythematodes Beim systemischen Lupus erythematodes (SLE) ist das Immunsystem aus noch unbekannten Ursachen verändert und bekämpft den eigenen Körper. Die Folge hiervon sind Hautveränderungen, Entzündungen der Gefäße, Gelenke, Nerven, Muskeln oder verschiedener Organe. Der systemische Lupus erythematodes ist eine entzündliche Erkrankung des Bindegewebes; sie kommt weltweit vor; bei Asiaten und Schwarzen etwas häufiger als bei Weißen, unter denen etwa einer von tausend erkrankt. Bis heute gibt es keine endgültige Antwort auf die Frage, warum sich ein Lupus erythematodes entwickelt. Wissenschaftler gehen davon aus, daß der Lupus von verschiedenen äußeren Einflüssen ausgelöst werden kann, die auf ein empfängliches Immunsystem des Körpers treffen. Aus noch unbekannten Gründen greifen Immunzellen körpereigenes Gewebe an. Es entstehen sogenannte Immunkomplexe, die sich über den Blutkreislauf im ganzen Körper verteilen und in nahezu allen Organen abgelagert werden können. Folge sind Entzündungen in diesen Organen und möglicherweise eine Funktionseinschränkung. Diskutiert werden verschiedene dabei mitwirkende Faktoren. Der Lupus ist keine Erbkrankheit, aber bestimmte Erbanlagen können die Entstehung der Erkrankung begünstigen. Auch weibliche Geschlechtshormone scheinen in der Entstehung der Erkrankung eine Rolle zu spielen, denn die Mehrzahl der Erkrankungen bricht bei Frauen zwischen dem 18. und 25. Lebensjahr aus. Weibliche Geschlechtshormone in Medikamenten, z. B. die Antibabypille, und auch Infektionen können bei der Auslösung des Lupus eine Rolle spielen und den Krankheitsverlauf ungünstig beeinflussen. Sonnenlicht, vor allem ultraviolettes Licht, kann die Erkrankung aktivieren, deshalb sollten sich die Patienten möglichst vor der Sonne schützen. Prof. Dr. Matthias Schneider, Leiter der Abt. für Rheumatologie, Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf Auswirkungen der Medikamente Der Lupus erythematodes ist zumeist eine Erkrankung jüngerer Frauen, die Osteoporose gilt als typische Alterserkrankung. Dennoch ist es auch für Patienten mit Lupus wichtig, über Osteoporose als mögliche Komplikation von Erkrankung und Therapie informiert zu sein. Zunächst muß zwischen Störungen des Knochenstoffwechsels durch die Erkrankung selbst oder durch die ärztliche Behandlung unterschieden werden. Kortisonpräparate (im weiteren als Glucocorticoide bezeichnet) haben neben der ausgezeichneten Wirkung auf den Krankheitsverlauf auch zahlreiche unerwünschte Wirkungen. Für den Knochenstoffwechsel sind mindesten drei zu nennen: 1. Glucocorticoide hemmen den Knochenaufbau. Während der Knochenabbau nach Beginn einer Behandlung zunächst normal fortschreitet, werden die entstandenen Lücken nicht mehr aufgefüllt und es resultiert ein Knochenschwund. Diese Lücken können nach Beendigung der Therapie wieder langsam gefüllt werden, wenn sich der Knochenaufbau erholt. Glucocorticoide hemmen die normale Sekretion der Se- 2. xualhormone. Dies kann sich bei Frauen z. B. in Regelstörungen oder auch einer zunehmenden Bart- und Körperbehaarung bemerkbar machen. Ähnlich wie in den Wechseljahren kann es durch diese Störung zu einem vermehrten Knochenabbau kommen. Schließlich behindern Glucocorticoide die Aufnahme von 3. Kalzium aus dem Darm. Schwankungen des Blutkalziumspiegels müssen u. U. durch eine Kalziumentnahme aus dem Skelett ausgeglichen werden und können zur Entkalkung der Knochen beitragen. Stark wirksame Medikamente wie Cyclophosphamid (Endoxan ), das bei schweren Verläufen eingesetzt wird, können zu einem verfrühten Eintreten der Wechseljahre mit entsprechendem Auswirkungen auf den Knochenstoffwechsel führen. Folgen der Krankheit Leider kann auch die Erkrankung selbst zu einem gesteigerten Knochenschwund, unabhängig von der medikamentösen Behandlung, führen. Wie jede (schwere) Allgemeinerkrankung kann auch beim Lupus eine Störung der Sexualhormonproduktion auftreten, z. B. am Ausbleiben der Regelblutung erkenntlich. Dies entspricht dem Punkt 2 der Glucocorticoidwirkung. Außerdem kann fehlende körperliche Betätigung (im extremsten Fall: Bettlägerigkeit) zu einem gesteigerten Knochenabbau führen. Eine schwerwiegende Komplikation des SLE stellt bekanntlich eine Beteiligung der Niere dar. Da die Niere auch ein wichtiges Organ zur Regulation des Kalziumhaushalts darstellt, kann bereits relativ frühzeitig bei Nierenbeteiligung eine gesteigerte Knochenresorption auftreten, um die fehlende Bildung von aktivem Vitamin D in der Niere und ein Absinken des Blutkalziumspiegels auszugleichen. Eine Besonderheit des Lupus stellt die vermehrte Lichtempfindlichkeit dar. Sonneneinstrahlung ist jedoch für die Bildung von Vitamin 24 25

15 D notwendig. Unsere eigenen Untersuchungen zeigen, daß Patienten mit Lupus deutlich niedrigere Vitamin D Spiegel aufweisen als z. B. vergleichbare Patienten mit chronischer Polyarthritis. Vitamin D ist für die Aufnahme von Kalzium aus dem Darm erforderlich, Fehlen führt zu einer Minderverkalkung des Knochens. Osteoporose bei SLE ist kein Schicksal Welche Konsequenzen ergeben sich für die Patienten? Zunächst darf nicht der Eindruck entstehen, daß Patientinnen/Patienten mit Lupus zwangsläufig an einer Osteoporose erkranken müssen. Allerdings gilt gerade für die Osteoporose: Vorbeugen ist besser. Dies heißt einerseits, daß ein schwerer Verlauf der Erkrankung konsequent therapiert werden sollte, um z. B. Organschäden an der Niere und damit weitere Folgeschäden zu vermeiden bzw zu begrenzen. Durch konsequente Therapie können krankheitsbedingte Knochenmasseverluste minimiert werden. Durch Nierenschäden bedingte Hormonstörungen können auch medikamentös z. B. mit aktiven Vitamin D Präparaten behandelt werden. Auch ein durch die ärztliche Behandlung bedingter Knochenschwund ist nicht schicksalhaft. Wir empfehlen jedem Patienten, der voraussichtlich über mehr als vier Wochen Kortisonpräparate einnehmen muß, die vorbeugende Einnahme von Kalzium und Vitamin D. Kalzium kann in Form von Milchprodukten oder als Tablette (am besten abends) eingenommen werden, es gibt auch Kombinationspräparate, die Kalzium und Vitamin D enthalten. Damit wird sowohl der verminderten Kalziumaufnahme im Darm durch Glucocorticoide vorgebeugt als auch der Einbau des Kalziums in den Knochen gefördert. Ist u. U. eine längere Therapie (mehr als 6 Wochen) mit Glucocortioicden erforderlich, sollte zu Therapiebeginn unbedingt eine Knochendichtemessung erfolgen, um einen Ausgangswert für die Knochenmasse zu bestimmen. Ist dieser Wert altersentsprechend normal, reicht die übliche Kalzium/Vitamin D Prophylaxe aus, ansonsten muß Ihr Arzt u. U. weitergehende Untersuchungen bzw. Behandlungen vornehmen. Unsere Erfahrungen zeigen, daß mit solch einfachen Maßnahmen die Risiken auch einer länger dauernden Kortisontherapie für den Knochen minimiert werden können. Zusammenfassend kann auch eine Osteoporose als Komplikation eines (schweren) Lupus erythematodes auftreten. Sorgfältige und konsequente Behandlung kann das Risiko dieser Komplikation jedoch entscheidend vermindern. Dr. Arnd Becker, Abt. für Endokrinologie, Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf Weitere Informationen: LE Selbsthilfegemeinschaft e.v. (s. Anschriften) SCHMERZEN SIND SCHMERZEN Leben mit Rheuma und Osteoporose aus Sicht einer Betroffenen Als junge Frau erkrankte Irene Völschow an einer schweren chronischen Polyarthritis. Später kamen Arthrose und eine sekundäre Osteoporose dazu. Ihren Beruf mußte die heute 71jährige aufgrund der Krankheit bereits mit 35 Jahren aufgeben. Wie lebt es sich mit zwei so schweren Erkrankungen? Ich habe die Osteoporose schon seit zig Jahren, aber ich habe seit mehr als 40 Jahren Gelenkrheuma und da kann man nachher gar nicht mehr auseinanderhalten, wann fängt das eine an, wann das andere? Ich weiß auch nicht, wie sich die Osteoporose anders bemerkbar macht als das Gelenkrheuma. Schmerzen sind Schmerzen. Ich habe inzwischen stark deformierte Hände, Ellbogen, Schultern; ich habe zwei künstliche Knie und künstliche Hüften, habe Fußoperationen und Handoperationen hinter mir. Bloß mein Kopf, der funktioniert noch einigermaßen! Als ich vor vier Monaten das letzte Mal im Krankenhaus war, sagte man mir, die Osteoporose sei jetzt soweit fortgeschritten, daß die Lendenwirbel angeknackst seien, ein Brustwirbel, ein Halswirbel. Ich solle bloß vorsichtig sein. Aber man muß sich ja nur einmal ein bißchen mehr bücken oder ungeschickt bewegen, und sei es, daß man nur Abfall in den Eimer wirft dann steht man da und kommt nicht wieder hoch. Oder ich sitze auf dem Stuhl, muß zur Toilette, aber wie komme ich jetzt hoch? Und wie kann ich dann den ersten Schritt machen? Aber kommt all das nun vom Rheuma? Ist das Arthrose, ist das Osteoporose? Das kann doch keiner auseinander halten, das läuft alles ineinander. Mit dem Rheuma fing es an, aber dann kam halt schleichend die Osteoporose dazu. Mir ist doch völlig schnuppe, wie das Kind heißt. Weh tut alles und bewegen kann ich mich nur sehr schlecht! Festgestellt wurde die Osteoporose bei den ganzen Röntgenaufnahmen. Seit 26 27

16 etlichen Jahren schlucke ich deswegen nun alle möglichen Medikamente. Bei mir ist aber noch nie die Knochendichte gemessen worden. Zuerst sagte mein Arzt immer: Wir wissen ja, daß sie da ist. Sie kriegen Medikamente. Was sollen wir Sie noch mehr damit belasten? Als ich letztes Mal in der Röntgenabteilung war und sagte, daß ich gerne eine Knochendichtemessung wollte, da sagte man mir: Die ist bei Ihnen so niedrig, die kann man gar nicht mehr messen. An der Therapie würde es ja auch nichts ändern. Trotzdem werde ich noch Mal darauf drängen, damit man wenigstens in ein bis anderthalb Jahren weiß, ob sich an den Knochen irgendwas grundlegend geändert hat. Von Beruf bin ich Schneiderin, aber ich war schon mit 35 Frührentnerin. Ich habe mir deshalb viele Stoffe, Handarbeiten usw. angekauft, weil ich immer dachte: Wenn du nicht mehr laufen kannst, dann sitzt du wenigstens und kannst dich beschäftigen. Daß ich jetzt so entstellte Hände habe damit habe ich nie gerechnet. Obgleich es bei uns ja in der Familie liegt. Ich habe meine Mutter nie anders gekannt, wir haben sie schon als Kinder an- und ausziehen müssen. Meine Schwester hatte es noch schlimmer. Ich komme wenigstens noch zu den Haaren, obgleich ich mich auch nicht richtig waschen kann, oder ich kann Knöpfe sehr schlecht öffnen und schließen. Und diese Kleinigkeiten sind es, die das Leben so schwer machen! Für die großen Sachen, Fenster putzen oder so, dafür kann man sich jemanden holen. Mal Kartoffeln zu schälen, mal Wäsche bügeln dafür ist ja auch der Pflegedienst da. Aber diese alltäglichen Kleinigkeiten vor denen steht man so hilflos. Manche Bekannte meinen immer, ich machte so viel, es könne mir doch gar nicht schlecht gehen. Aber es ist etwas anderes, ob man einen Kuchenteig mit der Maschine rührt und ihn aufs Blech schmiert oder ob man sich einen Knopf schließen will. Auch dieses ewige Bitten: Können Sie mal...? Würdest Du mal...? Das ist nicht leicht, da muß man oft über seinen Schatten hinweg springen. Aber ich tue so viel, auch für andere da scheue ich mich inzwischen auch nicht mehr, andere um Hilfe zu fragen, wenn ich etwas wirklich nicht mehr tun kann. Zum Beispiel leite ich hier in Hamburg eine der größten Rheuma-Liga- Gruppen mit rund 40 Leuten, die kommen von allen Hamburger Stadtteilen. Für diese Gruppe steht auch gerade ein Kuchen im Ofen, weil wir uns morgen treffen. Ich organisiere auch zwei Reisen im Jahr. Wir waren schon in Bad Tölz, in Österreich, in Frankreich, im Erzgebirge, auf Rügen, dazu mindestens einmal im Monat eine Tagestour. Seit mein Mann tot ist, habe ich eine enorme Energie. Ich saß ja schon im Rollstuhl und jetzt laufe ich ohne Stützen. Ich kenne auch genug Frauen, die morgens um 6 ihre Gardinen abhängen, Fenster putzen und nachmittags Mensch ärgere Dich nicht spielen und nicht wissen, was sie tun sollen. Das passiert mir bestimmt nicht! aufgezeichnet von Dagmar Wolf BEWEGUNGSÜBUNGEN BEI RHEUMA UND OSTEOPOROSE Die beiliegenden Übungen geben nur einen oberflächlichen Eindruck möglicher Bewegungsübungen wieder. Es ist absolut notwendig, daß solche Osteoporoseübungen unter Anleitung eines qualifizierten Therapeuten zunächst erlernt werden. Nach Abb. 8 Möglichkeit sollten sie auch später nur unter Anleitung z. B. in speziellen Bewegungsgruppen der örtlichen Selbsthilfe durchgeführt werden. Gerade die Übungen auf dem Pezzi-Ball erfordern eine gewisse Fertigkeit, ohne die es leicht zum Sturz kommen kann

17 ERNÄHRUNGSHINWEISE FÜR OSTEOPOROSEKRANKE Der Verlust an Knochensubstanz, die Osteoporose, bedroht nicht nur Patienten mit chronischer Polyarthritis. Freilich ist sie bei diesen Patienten besonders häufig. Der chronische Entzündungsprozeß, die infolge der Schmerzen eingeschränkte Beweglichkeit, oft auch die notwendige Behandlung mit Kortison und nicht zuletzt Fehler in der Ernährung tragen dazu bei. Neben der fehlenden Bewegung fehlt es natürlich am Aufenthalt in frischer Luft, und ein Mangel an Sonnenlicht führt mit der Zeit dazu, daß der Körper nicht genügend Vitamin D herstellt. Die Osteoporose ist aber keinesweigs ein unabänderliches Schicksal! Vielmehr kann man/frau wirksam vorbeugen. Dies ist auch durch eine richtige Lebensweise und geeignete Ernährung möglich. Unsere tägliche Kost besteht mittlerweile zu zwei Dritteln aus industriell bearbeiteten Nahrungsmitteln. Das heißt, essentielle Mineralstoffe, Vitamine und Spurenelemente sind während des Raffinierens verlorengegangen. Auf einen Punkt gebracht: Wir werden überreichlich satt, hungern aber häufig nach lebenswichtigen Nährstoffen. Kalzium Der Kalziumkonsum läßt in den Industrienationen zu wünschen übrig. Das belegte die kürzlich veröffentlichte nationale Verzehrstudie. Der wichtigste Kalziumträger ist die Milch, und diese wird von vielen Erwachsenen verschmäht. Sie haben es sich abgewöhnt, Milch zu trinken. Oft ist die angebliche Unverträglichkeit der Milch bei Erwachsenen (Blähungen, Durchfall) lediglich die Folge des lange fehlenden Milchkonsums. Der Darm verliert dann die Fähigkeit, Milch zu verdauen. Die Folge sind Blähungen, Durchfall oder Übelkeit, die verschwinden, wenn zunächst mit kleinen Milchportionen geübt wird. Bei echter Unverträglichkeit von Milch kann auf Milchprodukte, z. B. Käse, Joghurt, oder auf Molke ausgewichen werden. Die häufig erworbene Unverträglichkeit von Milch ist kein Wunder, denn leider ist es derzeit bereits um die Schulmilch dürftig bestellt. Sie erreicht je nach Bundesland lediglich 20 bis 50% der Schülerinnen und Schüler. Eine zu geringe Kalziumzufuhr ist die Folge. Auf eine ausreichende Kalziumzufuhr muß schon in der Jugend geachtet werden, denn je besser der Knochen in der Jugend aufgebaut wird, desto seltener kommt es im Alter zur Osteoporose. Unsere Untersuchungen an 60- bis 80- Jährigen ergaben, daß weniger als 10% dieser Patienten ausreichend mit Kalzium versorgt sind. Eine ausreichende Kalziumversorgung ist dann gewährleistet, wenn täglich mindestens ein halber Liter Milch getrunken oder die entsprechende Menge an Milchprodukten wie Quark, Käse und Joghurt verzehrt wird. Zwar gibt es kalziumreiche Gemüse wie Grünkohl, Soja oder Mais, dennoch ist es fast unmöglich, ohne die Milch oder Milchprodukte den Kalziumbedarf zu decken. Die Einnahme von Kalziumpräperaten kann in Ausnahmefällen erforderlich sein, doch verursachen Kalziumtabletten häufiger Magen-Darmstörungen, wenn die Zufuhr nicht langsam über den Tag verteilt erfolgt. Die Zufuhr an Kalzium kann leicht anhand der Tabelle 1 berechnet werden, sie sollte mindestens ein Gramm pro Tag betragen. Übrigens: Nierensteine haben absolut nichts mit der Kalziumzufuhr zu tun! Sie sind immer die Folge einer zu kleinen Trinkmenge oder zu hohen Oxalsäurezufuhr. Phosphor Ein direkter Gegner des Knochenaufbaus sind phosphorreiche Nahrungsmittel, die nicht genügende Kalzium enthalten (Tabelle 2). Wir nehmen derzeit durchschnittlich 1,5 Gramm Phosphor, aber nur 0,8 Gramm Kalzium mit der Nahrung auf. Das optimale Verhältnis der Kalzium- Phosphor-Zufuhr von 1:1 wird nicht annähernd erreicht! Überschüssige Phosphoranteile in unserer Nahrung mobilisieren aus dem Skelett Kalzium, das über die Niere ausgeschieden wird. Die Knochenbildung wird behindert und eine Osteoporose verstärkt

18 Um die überhöhte Phosphorzufuhr zu vermindern, sollte der Verzehr von Fleisch, fettem Käse und Schokolade verringert werden. Diese Nahrungsmittel haben ein ungünstiges Phosphor/Kalzium-Verhältnis. Bei dieser Ernährungsumstellung kommt es außerdem zu einer wünschenswerten Minderung des Fett- und Cholesterinangebots. An zwei Tagen ist ein Fischgericht trotz des hohen Phosphoranteils zu empfehlen, da hierdurch erwünschte Fischöl-Fettsäuren zugeführt werden. Berechnen Sie eine Woche lang Ihren Verzehr an Kalzium und Phosphor. Es muß mehr Kalzium als Phosphat in Ihrer Kost enthalten sein. Vitamin D Die Aufnahme von Kalzium und der Einbau in den Knochen kann durch eine zu geringe Versorgung mit Vitamin D zusätzlich behindert werden. Da unsere Tierhaltung zumeist in geschlossenen Ställen erfolgt, bieten weder Fleisch noch Milch ausreichende Mengen an Vitamin D an, so daß wir auf die Bildung des Vitamins in unserem Körper angewiesen sind. Dies aber erfolgt nur bei Sonneneinstrahlung. Es genügt schon ein halbstündi- ger Aufenthalt im Freien, um die Vitamin-D-Bildung im Körper anzuregen, Ist dieser Aufenthalt im Freien nicht möglich, muß auf eine Zufuhr von Vitamin D, etwa 1000 IE pro Tag, zurückgegriffen werden (Tabelle 2). Alkohol Ein wichtiger Gegner der Knochendichte ist der Alkohol. Chronischer Alkoholkonsum verstärkt die Osteoporose erheblich, da die Eiweißbildung behindert wird. Schon bei geringen Alkoholmengen kommt es zur Ausschwemmung von Kalzium und anderen wichtigen Substanzen aus dem Körper, die wieder zugeführt werden müssen. Alkohol ist ein Nährstoffräuber ganz besonderer Art! Auch wenn man/frau nur gelegentlich zum Glase greift, lohnt sich doch eine kritische Überprüfung des täglichen Alkoholkonsums. Es ist ratsam, eine Woche lang den Verbrauch festzuhalten. Diese selbstkritische Aufzeichnung der täglich genossenen Alkoholmenge läßt eine Abschätzung des Konsums zu. Viele meiner Patienten waren überrascht, was so binnen einer Woche Alkohol zusammenlief. Der tägliche Alkoholkonsum sollte keinesfalls über 20 Gramm liegen. Texte und Tabellen aus dem von der DRL empfohlenen Buch: Diät + Rat bei Rheuma und Osteoporose, Prof. Dr. med. O. Adam, Hädecke Verlag 1994, ISBN Tabelle 1 Kalzium- und Energiegehalt kalziumreicher Lebensmittel Lebensmittel Kalzium kcal/kj je 100 g verzehrbarer Anteil Milch Kuhvollmilch /290 Trinkmilch (3,5 % Fett) /281 Trinkmilch (1,5 % Fett) /205 Kuhmilch, ultrahocherhitzt /286 Magermilch /151 Milchprodukte Kondensmilch (7,5% Fett) /575 Kondensmilch (10 % Fett) /764 Sahne (10 % Fett) /533 Schlagsahne (30 % Fett) /1331 Saure Sahne (10% Fett) /823 Buttermilch /164 Molke, süß 60 26/109 Joghurt (3,5 % Fett) /302 Joghurt (1,5 % Fett) /223 Kefir /277 Käse Brie (50% Fett i. Tr.) /1516 Butterkäse (50% Fett i. Tr.) /1508 Camembert (30% Fett i. Tr.) /958 Camembert (45% Fett i. Tr.) /1256 Camembert (60% Fett i. Tr.) /1651 Chester (Cheddar, 50 % Fett i. Tr.) /1747 Edamer (30% Fett i. Tr.) /1117 Edamer (45% Fett i. Tr.) /1558 Edelpilzkäse (50% Fett i. Tr.) /1558 Emmentaler (45% Fett i. Tr.) /1693 Frischkäse (50% Fett i. Tr.) /1243 Gouda (45% Fett i. Tr.) /1604 Limburger (40% Fett i. Tr.) /1180 Münster Käse ( 45 % Fett i. Tr.) /

19 Tabelle 2 Tabelle 3 Weniger empfehlenswerte Lebensmittel mit ungünstigen Kalzium-Phosphor-Verhältnissen Lebensmittel Verhältnis Kalzium : Phosphor Milch und Milchprodukte Schmelzkäse (40 % Fett i. Tr.) 1 : 2 Eier Hühnerei (Gesamtei) 1 : 4 Fleisch und Fleischprodukte Kalbfleisch (Muskelfleisch) 1 : 15 Rindfleisch (Muskelfleisch) 1 : 55 Rinderleber 1 : 51 Rinderzunge 1 : 24 Schweinefleisch (Muskelfleisch) 1 : 64 Schweineherz 1 : 9 Schweineleber 1 : 36 Schweineschinken, gekocht 1 : 9 Schweineschinken, roh, geräuchert 1 : 21 Brühwürste 1 : 19 Fleischwurst 1 : 9 Leberwurst 1 : 4 Deutsche Salami 1 : 5 Brathuhn (Durchschnitt) 1 : 17 Truthahn, ausgewachsen (Durchschnitt) 1 : 9 Sonstiges Kakaopulver, schwach entölt 1 : 6 Schokolade, halbbitter 1 : 4 Vitamin-D-reiche Lebensmittel Lebensmittel Vitamin D (je 100 g verzehrbare Anteil) µg Milch und Milchprodukte Schmelzkäse (45 % Fett i. Tr.) 3,1 Ziegenkäse (45 % Fett i. Tr.) 1,4 Gouda (45 % Fett i. Tr.) 1,2 Emmentaler (45 % Fett i. Tr.) 1,1 Eier Hühnerei (Gesamtei) 1,8 Fette- und Öle Lebertran 330,0 Pflanzenmargarine 2,5 Butter 1,3 Fleisch und Fleischprodukte Rinderleber 1,7 Fische Hering 31,0 Lachs 16,3 Bismarckhering 13,0 Aal 13,0 Sardine 7,5 Kaviar, echt 5,9 Thunfisch 5,4 Heilbutt 5,0 Rotbarsch (Goldbarsch) 2,3 Kabeljau (Dorsch) 1,3 Makrele 1,0 Pilze Steinpilz 3,1 Speisemorchel 3,1 Pfifferling 2,1 Champignon 1,9 Anschriften der Deutschen Rheuma-Liga Deutsche Rheuma-Liga Bundesverband e.v. Maximilianstraße 14, Bonn Info-Telefon 02 28/ Fax 02 28/ bv@rheuma-liga.de Rheuma-Liga Baden Württemberg e.v. Kaiserstr. 16, Bruchsal Tel / , Fax / Rheuma_BW@t-online.de Rheuma-Liga Bayern e.v. Fürstenrieder Str. 90, München Tel. 0 89/ , Fax 0 89/ Deutsche Rheuma-Liga Berlin e.v. Am Kleinen Wannsee 5, Berlin Tel. 0 30/ , Fax 0 30/ Deutsche Rheuma-Liga Brandenburg e.v. Thiemstr. 124 (AOK), Cottbus, Tel / , , , Fax 03 55/ Deutsche Rheuma-Liga Bremen e.v. Bgm.-Smidt-Str. 95, Bremen Tel / , Fax 04 21/ Deutsche Rheuma-Liga Hamburg e.v. Friedrichsberger Str. 60, Hs. 21, Hamburg, Tel. 0 40/ Fax 0 40/ Deutsche Rheuma-Liga Hessen e.v. Elektronstr. 12a, Frankfurt/M. Tel. 0 69/ , Fax 0 69/ Deutsche Rheuma-Liga Mecklenburg-Vorpommern e.v. Gemeinsames Haus Rostock, Henrik-Ibsen-Str. 20, Rostock Tel / , Fax 03 81/ Deutsche Rheuma-Liga Niedersachsen e.v. Kurt-Schumacher-Str.14, Hannover Tel / , Fax 05 11/ Rheuma-Liga.Nds@t-online.de Deutsche Rheuma-Liga Nordrhein-Westfalen e.v. III: Hagen 37, Essen Tel / , Fax 02 01/ DRL_NRW e.v._@t-online.de Deutsche Rheuma-Liga Rheinland-Pfalz e.v. Kurhausstr. 5, Bad Kreuznach Tel / , Fax 06 71/ Deutsche Rheuma-Liga Saar e.v. Schmollerstr. 2b, Saarbrücken Tel / , Fax 06 81/ DRL.SAAR@t-online.de Deutsche Rheuma-Liga Sachsen e.v. Willmar-Schwabe-Str. 2-4, Leipzig, Tel / , Fax 03 41/ Deutsche Rheuma-Liga Sachsen-Anhalt e.v. Wolfgang-Borchert-Str , Halle/Saale Tel / , Fax 03 45/ Deutsche Rheuma-Liga Schleswig-Holstein e.v. Melanchthonstr. 31, Kiel Tel / , Fax 04 31/ Deutsche Rheuma-Liga Thüringen e.v. Am Eichberg, Etzelbach, Tel / , , , Fax / Arbeitskreis Vaskulitis Arbeitskreis Lupus Erythematodes Elternkreis rheumakranker Kinder und Jugendlicher Clubs Junger Rheumatiker Ansprechpartner für Fibromyalgie Auskünfte beim Bundesverband und bei den Landesverbänden Deutsche Vereinigung Morbus Bechterew e.v. Metzgergasse 16, Schweinfurt Tel / , Fax / Lupus Erythematodes Selbsthilfegemeinschaft e.v. Ottostr. 15, Wuppertal Tel / , Fax 02 02/ Lupus@RheumaNet.org Sklerodermie Selbsthilfegruppe e.v. Friedhofstraße 16, Heilbronn, Tel / , Fax shgsklero@aol.com 34 35

20 Das Netzwerk der Deutschen Rheuma-Liga Rheumatische Erkrankungen, von denen es viele verschiedene Erscheinungsformen gibt, gehen oft mit starken Schmerzen und Behinderungen einher und führen nicht selten zu gesellschaftlicher Isolation, Verlust des Arbeitsplatzes, familiären Krisen. Auch Kinder und Jugendliche können an Rheuma erkranken. Vorranginges Ziel der Deutschen Rheuma-Liga ist es, sich für die Verbesserung der besonderen Lebenssituation rheumakranker Menschen einzusetzen und für deren Bedürfnisse einzutreten. Dazu gehören als Aufgaben: Beratung und Begleitung der Betroffenen nach dem Prinzip Hilfe zur Selbsthilfe. Aufklärung der Öffentlichkeit über rheumatische Erkrankungen mit dem Ziel ein besseres Verständnis für rheumakranke Mitmenschen und Patienten zu bewirken. Organisation und Koordination aller an der Betreuung und Versorgung beteiligter Berufsgruppen und Einrichtungen. Mitsprache in gesundheits- und sozialpolitischen Entscheidungsprozessen. Austausch über Ländergrenzen hinweg. 36 Mit rund Mitgliedern verfügen rheumakranke Menschen in Deutschland über die größte Selbsthilfeorganisation im Gesundheitsbereich. In der Deutschen Rheuma- Liga sind 16 Landesverbände und drei Mitgliedsverbände - die Deutsche Vereinigung Morbus Bechterew e.v., die Lupus Erythematodes Selbsthilfegemeinschaft e.v. und die Selbsthilfegruppe Sklerodermie in Deutschland e.v. zusammengeschlossen. Für Fibromyalgie- und Vaskulitis-Betroffene sowie Eltern rheumakranker Kinder und Junge Rheumatiker gibt es bundesweit spezielle Gruppen. Das Selbsthilfenetzwerk umfaßt: Fachliche Hilfen wie Bewegungstherapie, ergotherapeutische Behandlung und Schmerzbewältigungskurs, sozialrechtliche Beratung und Vermittlung von Pflegediensten Selbsthilfe wie persönliche Beratung, Selbsterfahrungs- und Gesprächsgruppen, Kreativgruppen zu Kunst, Musik und Tanz, Ausflüge, gesellige Veranstaltungen Information und Aufklärung wie unsere Mitgliederzeitschriften Bücher, Broschüren, Audio- und Videokassetten Patientenseminare, Informationsveranstaltungen Fortbildung wie Seminare für ehrenamtliche Mitarbeiter der Rheuma-Liga und für interessierte Berufsgruppen Kooperationen mit allen an der Rheumaversorgung beteiligten Instanzen, Organisationen und Gruppen. Die Deutsche Rheuma- Liga ist bundesweit mit über 800 örtlichen Gruppen vertreten. Mehr als aktive Mitstreiter sind hier mit und für rheumakranke Menschen sowie ihre Angehörigen aktiv. 37