Elektrolytentgleisungen

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1 SOP 1 : STANDARD OPERATING PROCEDURE DER INTENSIVSTATION II Elektrolytentgleisungen Dr. T. Meyer & Dr. H. Bachmann Allgemeine diagnostische Prinzipien bei unklaren E'lytentgleisungen Volumenstatus klinisch einschätzen Neben Serumelektrolyten (inklusive Mg und Cl) auch Urinelektrolyte aus einer Spontan Urin-Portion bestimmen lassen vor Aufnahme einer Korrektur Hyperkaliämie (Serum-Kalium > 5,0 mmol/l) : Oft keine Muskelschwäche, Parästhesie, Areflexie kardiale bei K+ < 7mmol/l selten (Hypotension, Bradykardie, Arrhythmie) Differenzierung: Pseudohyperkaliämie ausschließen (Hämolytisches Serum, Thrombozytose, Leukozytose) iatrogene Kaliumzufuhr GFR (MDRD) GFR > 20 ml/min GFR < 20 ml/min EKG-Veränderungen: K + im SpontanUrin large pot(assium) of T(ea) in a tent Spitzes T P-Verlust Sinuswelle Kammerflimmern Therapie: Ursachen > 20 mmol/l Medikamente: ß-Blocker, Digitalis, ACE-Hemmer, NSAR, Ciclosporin A, Lithium Zellzerfall: Rhabdomyolyse, Tumorlyse, Hämolyse, GI-Blutung Ic/Ec-Shift: Azidose, Insulinmangel < 20 mmol/l Hypoaldosteronismus Spironolacton, Epleronon Niereninsuffizienz andere Faktoren als Begleitursache ausschliessen Die grau hinterlegten Maßnahmen eignen sich zur Notfalltherapie. Medikament Indikation Dosierung Wirkeintritt Dauer Mechanismus Calciumgluconat 10% Bedrohliche Herzrhythmusstörungen 10ml in 10 min., wdh. nach 2-5 min, maximal 30ml 1-2 min 30-60min Antagonisierung der Hyperkaliämie an der Zellmembran 1 Ein SOP hat mehr als einen empfehlenden Charakter, eine Abweichung vom SOP bedarf einer expliziten dokumentierten Begründung.

2 Medikament Indikation Dosierung Wirkeintritt Dauer Mechanismus Insulin + Glucose Akute Bedrohung, keine Azidose 50 I.E. Altinsulin in 500ml 20%iger Glucoselösung (engmaschige BZ- Kontrolle) innerhalb von 60min. 30 min 4-6 Stunden K + -Shift in die Zelle, Senkung des Serumkaliumspiegels um 0,5-1,5mmol/l Hämodialyse GFR < 20ml/min Anfangs kaliumfreies Dialysat und im Verlauf gegen Kalium 1er, 2er oder 3er Kalium austauschen Innerhalb von Minuten Solange HD Elimination über das Dialysat, Entfernung von 25-50mmol K + /h Furosemid Ödeme, GFR > 20 40mg Bolus bis 2g/24h Furosemid variabel variabel Renale K + -Exkretion NaCl-Infusion Exsikkose 1000ml NaCl mit 2000ml/h 30 Minuten Verdünnung Ionenaustauschharz (Resonium) Keine vitale Bedrohung, 50g in 200ml Lösung als Einlauf mit 30-60min Verweilzeit 60 min 4-6 h Fäkale K + -Exkretion, Senkung von K+ pro Einlauf um 0,5-1,0mmol/l Serumspiegel Salbutamol Bradykardie 1 Inhalationsamp. Sultanol vernebelt innerhalb von 10min Natriumbikarbonat Metabolische Azidose 50mmol Nabi mit ml/h nach vbga, Ziel ph 7, min 2 Stunden K + -Shift in die Zelle, Senkung des Serumspiegels um 0,5-1,5mmol/l Minuten Kurzfristig K + -Shift in die Zelle Hypokaliämie (Serum-Kalium < 3,6 mmol/l) : oft keine Hypotonie, Muskelschwäche, Hyporeflexie, Parästhesie, Magen-Darm-Atonie, kaliopenische Nephropathie, EKG-Veränderungen, Digitalisempfindlichkeit Differenzierung Metabolische Alkalose ph: idr. normal Metabolische Azidose Erbrechen, Verlust von Magensaft Schwitzen, Fieber, Fehlernährung, Diarrhoe, Laxantien Dialyse Elektrolyte im Spontanurin: Kalium i.u. > 30 mmol/l, Chlorid i. U. > 30 mmol/l? Renal-tubuläre Azidose, diabetische Ketoazidose, Ureterosigmoidostomie K urin > 30 mmol/l, Cl Urin > 30 mmol/l Arterielle Hypertonie Hypo-/Normotonie Prim. Hyperaldosteronismus, sek. Hyperaldosteronismus, Nierenarterienstenose, Reninom, M. Cushing, Pseudohyperaldosteronismus EKG-Veränderungen no pot(assium), no T(ea) but (yo)u U-Welle im EKG, QT-Verlängerung Therapie Kausale Behandlung entsprechend Differenzierung Kaliumsubstitution: Polyurie: osmotisch, postobstruktiv Medikamentös: Diuretika, Aminoglycoside, Cisplatin, Amphotericin B, Hypomagnesiämie Cave: Begleitende Hypomagnesiämie mitbehandeln (Mg + und Alkalose kann Ursache einer therapieresistenten Hypokaliämie sein) Bei Azidose: z.b. Kalinor-Brause (1 Tbl. enthält 40 mmol K + und Alkali) Bei Alkalose: z.b. KCl-retard Kaps (1 Kaps. enthält 8mmol K + )

3 Bei bedrohlicher Hypokaliämie (Symptomatik, EKG): i.v.-gabe mit Perfusor (50mval KCl / 50ml) über ZVK Kaliumsparende Diuretika: Amilorid, Triamteren, Spironolacton, Epleronon Hypernatriämie (Serum-Natrium > 145 mmol/l): Oft asymptomatisch, Durst, Verwirrtheit, Schwäche, Urinvolumen vermindert. Differenzierung Volumenstatus Na + im Urin Urinosmolarität Verlust Ursachen Hypertone Dehydratation Isotone Euvolämie > 20 mmol/l iso/hypoosm. renal Thiaziddiuretika; postobst. Harnstoffdiurese; Isosthenurie bei Niereninsuffizienz; Glukosurie < 10 mmol/l hyperosm. extrarenal Über: Darm, Haut, Lunge variabel variabel renal Diabetes insipidus (renal/zentral); Hypodipsie hyperosm. extrarenal Über: Darm, Haut, Lunge Hypertone Hyperhydratation > 20 mmol/l iso/hyperosm. Na + -Retention M. Conn; M. Cushing; hypertone Dialyse; natriumhaltige Infusion; Salztabletten Therapie Behandlung bekannter Ursachen (siehe Tabelle) Hypertone Dehydratation: Volumendefizit = 0,5 KG x ((Na + /140)-1) Glukose 5% i.v., bei Hypotonie jedoch erst 0,45% NaCl bis RR normal, dann Glukose 5% i.v.. Diabetes insipidus zentralis: Desmopressin ½ Amp. s.c bzw. nach Diurese (Stundenbeutel) Diabetes insipidus renalis: Hydrochlorothiazid (1x12,5-50mg/d p.o.) Hypodipsie / essentielle Hypernatriämie: p.o./i.v. Zufuhr von freiem Wasser (Glukose 5%) Extrarenaler Wasserverlust: Freies Wasser (Tee, Mineralwasser, Glukose 5%) Hypertone Hyperhydratation: Na+/H2O-Zufuhr, Furosemid (20mg i.v., ggf. Dosis erhöhen) Hyponatriämie (Serum-Natrium < 133 mmol/l): Klin. Kreislaufsymptomatik (Schwindel, Hypotonie, Kollapsneigung). Mit abnehmender Na + -Konzentration zunehmend Hirnödemsympt. (Unruhe, Verwirrtheit, Kopfschmerz, Lethargie/Apathie, Krämpfe) Obligate Labordiagnostik bei Hyponatriämie Natrium in der BGA (Fehlmessung?) Na Spontanurin (Cutoff > oder < 30 mmol/l)

4 Hintergrund Die Natriumkonzentration im Serum gibt nicht den Natriumgehalt des Körpers wieder. Der Natriumspiegel ist immer im Zusammenhang mit dem Hydratationszustand zu sehen. Wichtige Einflussfaktoren beider Faktoren sind: Renin-Angiotensiv-Aldosteron-System (RAAS): Stimulation über Barorezeptoren führt über Kaskadensystem zur Modifikation der Natriumausscheidung bzw. Rückresorption im distalen Tubulus. ADH-System: Erst bei ausgeprägter Hypovolämie tritt sekundär eine Erhöhung von ADH auf, sie führt zur Resorption von freiem Wasser in der Niere. Was ist ein SIADH? Das Syndrom der inadequaten ADH-Sekretion ist ein Überbegrif für alle möglichen Störungen zu einer Erhöhung des ADH-Spiegels selbst oder Ausschüttung ADH-verwandter Proteine führt, ohne das eine funktionelle oder faktische Hypovolämie als physiologischer Auslöser bestünde. Medikamentöse Ursachen der Hyponatriämie Thiaziddiuretika Trigger eines SIADH: Antidepressiva Serotoninreuptakeinhibitopren Trizyklika MAO-Hemmer Neuroleptika (Phenothiazine und Butyrophenone)

5 Antiepileptika Carbamazepin Lamotrigin Valproat Zytostatika Vinca-Alkaloide Cyclophosphamid, Ifosfamid MTX Melphalan Opiate NSAR Ecstasy Postoperativer Status 3-5 Tage nach OP mit relativem Volumenverlust Andere Ursachen einer Hyponatriämie Hypervolämie mit relativer Hyponatriämie (ADH-Stimulation): Herzinusffizienz Leberinsuffizienz Niereninsuffizienz Endokrine Ursachen Hypoaldosteronismus (Addison) Hypothyreose Hypopituitarismus Ernährung Polidipsie natriumarmer Flüssigkeiten: Bier! Ursachen eines SIADH Medikamente (s.o.) Herz-, Leber-, Niereninsuffizienz (s.o.) Pulmonale Infektionen Tumoren Bronchialkarzinom Oropharynxkarzinom urologische Karzinome Metastasen in Gehirn und Nebennieren Erkrankungen des ZNS Vorgehen zur Differenzialdiagnose 1. Anamnese: Fehlernährung (Biertrinker?) Thiaziddiuretika?

6 Medikamentenanamnese 2. Körperlicher Befund (unsicher): Zeichen der Hypervolämie oder der Hypovolämie? 3. Urin-Natrium im Spontanurin < 30 mmol/l: Natriumverlust (Erbrechen, Diarrhoe, Pankreatitis) > 30 mmol/l: Hypervolämie oder Ursachen eines SIADH abklären 4. Weitere Laborparamter: Urin- und Serumosmolarität TSH Nierenwerte Behandlung 1. Allgemeine Prinzipien: Anhebung von Na-Spiegel nicht mehr als 12mmol/Tag, bei bereits vorhandenen n nicht mehr als 8 mmol/tag 2. Hypovolämische Hyponatriämie (Urin-Natrium < 30 mmol/l) Infusion von NaCl 0,9% mit 1ml/kg/h Bei fehlendem Anstieg des Serumnatriums: Zuimpfung von Natrium 10% 10-20ml 3. Hypervolämische Hyponatriämie (Urin-Natrium > 30 mmol/l, Ödeme) Perfusor mit 50ml Na 10% mit 0,1 ml/kg/h Laufzeit (alternativ 50ml Na 20% 0,05ml/kg/h) Veränderung der Laufrate nach BGA, intitial 2 stdl. (innerhalb von 2 Std. max 1mmol/l Anstieg der Na-Konzentration) Volumenrestriktion bei Herz-, Nieren- und Leberinsuffizienz Zugabe von niedrigen Dosen an Diuretika (Torasemid/HCT oder Furosemid/HCT oder -/Xipamid)

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