Bei einer Zunahme des Natriums besteht ja eine Hypernatriämie und damit zu eine Erhöhung der Osmolalität.

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1 Elektrolythaushalt Natrium Natrium und Wasserhaushalt: Da Störungen des Wasser- oder Natriumhaushaltes praktisch nie isoliert auftreten und sich zudem über den osmotischen Druck und die Regelmechanismen gegenseitig beeinflussen, muss der Wasser- und Natriumhaushalt immer im gegenseitigen Zusammenhang beurteilt werden. Für die klinische Beurteilung der Situation ist wichtig abzuklären ( vor allem im Hinblick auf die Therapie):das Ausmaß der Abweichungen, und ob die auslösende Ursache vor allem in einer Störung des Wasser- oder Natriumhaushaltes zu suchen ist. Die Beurteilung wird dadurch erschwert, daß es keine Laboruntersuchungen gibt, die eine Aussage erlauben über den Wasserhaushalt (dieser muß rein klinisch beurteilt werden), sowie über den Natriumbestand: messbar ist lediglich die Natriumkonzentration, die durch das Verhältnis zwischen Wasser und Natriummenge bestimmt wird. Die klinischen Symptome beruhen vorwiegend auf den osmotisch bedingten Verschiebungen von Wasser zwischen extra- und intrazellulärem Raum und sind vor allem bei rasch auftretenden Störungen deutlich ausgeprägt. Natrium: Vorkommen und Wirkung Natrium ist das häufigste extrazelluläre Kation im Organismus. Es trägt zu fast 50% zur Osmolalität im Plasma bei und spielt daher eine wesentliche Rolle bei der Aufrechterhaltung des osmotischen Gleichgewichts und der normalen Wasserverteilung des EZR. Natriumionen spielen zudem eine wichtige Rolle für die Erregungsfortleitung in Nerven- und Muskelzellen. Die Aufnahme von Natrium mit der Nahrung liegt ungefähr zwischen 100 und 200 mmol/tag. Natrium wird zwar aktiv im Dünndarm resorbiert. Die eigentliche Regulation des Natriumgehaltes erfolgt ausschließlich durch die Nieren. Natrium wird glomerulär filtriert, jedoch im Tubulussystem unter der Einwirkung von Aldosteron bis zu 99% wieder tubulär rückresorbiert. An der Regulation des Natriumhaushaltes wirken insgesamt mit das Aldosteron, das ADH (antidiuretisches Hormon) und begrenzt das atriale natriuretische Peptid (ANP). Primäre Korrektur von Störungen der Natriumkonzentration Zunahme des Natriums Bei einer Zunahme des Natriums besteht ja eine Hypernatriämie und damit zu eine Erhöhung der Osmolalität. Dadurch werden folgende Korrekturmaßnahmen in Gang gesetzt: - Osmotisch bedingte Verschiebung von Wasser aus den Zellen in den Extrazellulärraum, Durst und damit eine vermehrte Flüssigkeitsaufnahme, sofern der Patient dazu in der Lage ist. - Es kommt ferner zu einer vermehrten Freisetzung von ADH, was zu einer verstärkten renalen Retention von Wasser führt. Die Freisetzung von Aldosteron wird gedrosselt, was eine Verminderung der Natriumrückresorption in der Niere zur Folge hat. Fazit: Das Ergebnis ist eine Normalisierung der Natriumkonzentration, die allerdings von einer Zunahme des Extrazellulärvolumens begleitet ist. Dadurch Blutdruckanstieg und Neigung zu Ödemen.

2 Verminderung des Natriums Eine Verminderung des Natriums (ohne gleichzeitigen Verlust von Wasser und bei intakter Osmoregulation) bewirkt eine osmotisch bedingte Verschiebung von Wasser aus dem extrazellulären Raum in die Zellen, sodann ein Sistieren der ADH-Sekretion, so daß von den Nieren vermehrt Wasser ausgeschieden wird. Gleichzeitig wird durch eine vermehrte Produktion von Aldosteron die renale Rückresorption von Na+ gesteigert. Fazit: Im Endeffekt kommt es über eine Abnahme des Extrazellulärvolumens zu einer Normalisierung der Natriumkonzentration. Daraus ergeben sich folgende Erkenntnisse: Der entscheidende Faktor für die Natriumkonzentration ist nicht der Natriumbestand allein, sondern das Verhältnis zwischen Wasser- und Natriumbestand. Veränderungen des Natriumbestandes führen wegen des Ausgleich des osmotischen Drucks zu Wasserverschiebungen zwischen den verschiedenen Kompartimenten bzw. zu Veränderungen des Extrazellulärvolumens. Störungen des Wasser- und Natriumhaushaltes Mangel und Überschuss an Natrium und Wasser sind in der Klinik häufig auftretende Störungen. Kombinierte Mangelzustände, d.h. ein gleichzeitiger Verlust von Natrium und Wasser ist wesentlich häufiger als isolierte Natrium- oder Wasserdefizite. Halten sich Natrium- und Wasserverlust etwa die Waage, so bleibt die Natriumkonzentration im Referenzbereich Gesunder. Der Volumenverlust ist in diesen Fällen nur klinisch zu diagnostizieren. Hauptsymptome bei Volumenverminderung sind: verminderter Hautturgor, trockene Mundschleimhaut, verminderte Schweißsekretion. Bei stärkerem Volumenverlust kann es zu einem Blutdruckabfall kommen. Hyponatriämie Ursachen Eine Hyponatriämie liegt vor, wenn die Plasmakonzentration des Natriums unter 135 mmol/l sinkt. Die Konzentration im Plasma sagt nichts aus über den Gehalt an Natrium im Organismus. So kann eine Hyponatriämie auftreten bei tiefem, normalem oder sogar erhöhtem Natriumgehalt und kann vorkommen bei vermindertem, normalem oder erhöhtem Extrazellulärvolumen. Eine Hyponatriämie bedeutet demnach lediglich, dass im Verhältnis zum Wasser zuwenig Natrium vorhanden ist. Es existieren verschiedene Unterteilungen der Hyponatriämie. Eine klinisch nützliche Unterteilung unterscheidet zwischen Natriumverlusten (extrarenale Verluste, renale Verluste ) und Natriumverdünnung sowie dem "Syndrom der inappropriaten ADH-Sekretion". Ferner gibt es Hyponatriämien bei schweren Ödemen, bei Hyperglykämie und bei Zufuhr großer Mengen elektrolytfreien Wassers. Eine "Pseudohyponatriämie" ergibt sich, wenn man bei lipämischen oder besonders proteinreichen Proben aufgrund eines Volumenverdrängungseffektes falsch niedrige Natriumkonzentrationen bei der üblichen flammenphotometrischen Messung erhält. Das kann vermieden werden, indem man die Probe enteiweißt oder lipämische Proben entsprechend vorbehandelt ("delipidimiert" = entfettet). Natriumverlust Ein Natriummangel ist praktisch immer auf einen Natriumverlust (extrarenal oder renal) zurückzuführen, da eine verminderte Natriumzufuhr sofort zu einer starken Einschränkung der renalen Ausscheidung führt.

3 Bei extrarenalen Verlusten fällt das Urinnatrium unter 10 mmol/l ab, bei renalen Verlusten liegt das U-Natrium üblicherweise über 20 mmol/l. Ist es zu einem ausgeprägten Mangel des Natriumbestandes gekommen, so kann auch bei einer renalen Ursache das U-Natrium zurückgehen. Gastrointestinale Verluste: Täglich werden ca Liter Flüssigkeit in den gastrointestinalen Raum sezerniert und größtenteils wieder resorbiert. Bei Erbrechen, Diarrhöe oder Fisteln kann ein großer Teil dieser Flüssigkeitsmenge verlorengehen. Dabei kann es zusätzlich zu einem Kaliumdefizit sowie zu einem Verlust von Wasserstoffionen (Magensaft) oder Bicarbonat (Pankreassaft) kommen. Verluste durch die Haut Schweiß ist mit einer Natriumkonzentration von 5-50 mmol/l eine hypotone Flüssigkeit. Nach schweren und ausgedehnten Verbrennungen drohen grosse Flüssigkeitsverluste und Natriumverluste über die Haut. Renale Natriumverluste können sowohl bei akutem wie auch chronischem Nierenversagen auftreten. Akute Niereninsuffizienz Die häufigsten Ursachen des akuten Nierenversagens sind Sepsis und Schock. Das akute Nierenversagen ist klinisch u.a. durch eine Oligurie bzw. Anurie mit Anhäufung von harnpflichtigen Substanzen (Harnstoff, Kreatinin usw.) gekennzeichnet. Typischerweise setzt dann in der Erholungsphase zwecks Ausschwemmung dieser retinierten Substanzen eine kurzzeitige, aber starke Polyurie ein, die zu einem Natrium- und Wasserdefizit führen kann. Chronische Niereninsuffizienz Eigentliche natriumverlierende Nierenkrankheiten sind sehr selten. Allerdings ist bei Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz die Fähigkeit herabgesetzt, bei verminderter Zufuhr die renale Ausscheidung herabzusetzen und damit Natrium zu sparen. Wenn die Natriumzufuhr infolge Appetitlosigkeit oder Erbrechen herabgesetzt ist, können die Patienten in einen zunehmenden Natriummangel geraten. Auch bei normaler Nierenfunktion kann es zu einem renalen Natriumverlust kommen: Diuretikatherapie (z.b. Aszitesausschwemmung bei Patienten mit Leberzirrhose). Diuretika blockieren die Rückresorption von Natrium und Chlorid im Tubulussystem und führen so zu einer vermehrten Ausscheidung von Natrium und Wasser. (Anmerkung: Diuretika werden beispielsweise bei erhöhtem Blutdruck (Hypertonie) oder zur Ausschwemmung von Ödemen eingesetzt). Osmotische Diurese: osmotisch wirksame Substanzen wie Glukose bei Glukosurie, osmotische Diuretika wie Mannitol, Harnstoff bei proteinreicher Ernährung nehmen bei der Ausscheidung im Urin entsprechende Wassermengen mit. Bei gleichzeitig auftretender allgemeiner Störung der Tubulusfunktionen kann es zu einem Natriumverlust kommen. Mangel an Mineralocorticoiden (Aldosteron) kann bei Nebennierenrindeninsuffizienz (M. Addison) auftreten.

4 Verdünnungshyponatriämie: SIADH Beim Syndrom der inappropriaten ADH-Sekretion (SIADH) unterliegt die Sekretion des ADH nicht mehr der Steuerung durch die Serumosmolalität bzw. durch das Plasmavolumen. Ursache des SIADH ist häufig eine ektopische ADH-Produktion bei Tumoren: kleinzelliges Bronchuskarzinom, Pankreaskarzinom, Duodenalkarzinom. Lungenerkrankungen: Pneumonie, Lungenabszess, Tuberkulose, Aspergilllose. Ferner bei cerebralen Erkrankungen und Therapie mit verschiedenen Medikamenten: z.b. Acetylsalicylsäure, Atropin, Carbamazepin usw. Das klinische Bild zeichnet sich aus durch Kopfschmerzen, Muskelkrämpfe und Muskelschwäche, Apathie oder Unruhe, Übelkeit, Erbrechen und Anorexie. Schließlich kann es zu Hirnödemen mit Atmungsstörungen und Koma kommen. Diagnostisch stellt man trotz einer Hyponatriämie ein U-Natrium von mehr als 20 mmol/l fest. Häufig ist die Urin-Osmolalität höher als die Serum-Osmolalität. Generalisierte Ödeme Physiologischerweise tritt im Bereich der Kapillaren etwas Flüssigkeit in das Interstitium aus, die im venösen Teil grösstenteils wieder in den Blutkreislauf übernommen wird. Der Rest fließt als Lymphflüssigkeit über das Lymphgefäßsystem ab (gleichfalls in den Blutkreislauf). Bei Hypoproteinämie (vor allem deutlichem Albuminmangel) fließt wegen des verminderten onkotischen Drucks in den Blutgefässen vermehrt Flüssigkeit in das Interstitium. Bei Herzinsuffizienz kann es zu einem erhöhten venösen Druck kommen, der die Wiederaufnahme von Flüssigkeit aus dem Interstitium erschwert. In beiden Fällen kommt es zur Ansammlung von isotoner Flüssigkeit im interstitiellen Raum (Ödem) oder auch im Bauchraum (Aszites). Für die meisten Ödeme ist jedoch ein erhöhter Druck in den Kapillaren verantwortlich. Dieser kann beispielsweise bedingt sein durch Erhöhung des Plasmavolumens, Herzinsuffizienz oder venöser Obstruktion (Leberzirrhose oder tiefe Venenthrombose). Als Ursache kommt auch eine erhöhte Permeabilität der Kapillaren in Frage (z.b. bei Sepsis). Hyperglykämie Bei starker Erhöhung der Glukose im Plasma steigt der osmotische Druck in den Blutgefässen. Es kommt zu einem Einstrom von Wasser aus den Zellen in den EZR, bis der osmotische Druck wieder im Gleichgewicht ist. Durch die Zunahme des Wassers im Plasma kommt es zu einer Verdünnung der Natriumkonzentration. Zufuhr grosser Mengen elektrolytfreien Wassers Eine übermässige, intravenöse Zufuhr an elektrolytfreiem Wasser, z.b. Glukoselösungen, kann zu einer Verdünnungshyponatriämie führen. Bei der psychisch bedingten Polydipsie trinken die Patienten anfallsweise riesige Wassermengen, die von den Nieren wieder ausgeschieden werden müssen. Pseudohyponatriämie Es handelt sich um eine messtechnisch bedingte, erniedrigte Natriumkonzentration bei Hyperproteinämie und Hyperlipidämie ). Der Fehler tritt nicht auf, wenn die Natriumkonzentration mit direkter Potentiometrie gemessen wird. Klinik der Hyponatriämie Die klinischen Symptome der Hyponatriämie werden durch das Auftreten und Ausmaß einer Hypoosmolalität verursacht. Bedingt durch den osmotischen Gradienten kommt es bei Hypoosmolalität zu einem Einstrom von Wasser in die Zellen. In Erscheinung treten vor allem Störungen des Zentralnervensystems mit Übelkeit, Erbrechen und Krampfanfällen bis hin zu Koma und Tod.

5 Hypernatriämie Eine Hypernatriämie liegt vor, wenn das Serumnatrium auf einen Wert von mehr als 147 mmol/l ansteigt. Bei einer Hypernatriämie liegt auch eine Hyperosmolalität vor. Ursachen: Ursachen einer erhöhten Natriumkonzentration sind grundsätzlich ein Zuwenig an Wasser oder ein Zuviel an Natrium, bzw. eine Kombination davon. Ungenügende Wasserzufuhr: mitunter bei alten Menschen, Bewußtlosen, Verdurstenden. Wasserverlust erfolgt über - Darm: Erbrechen, Diarrhöe - Niere: osmotische Diurese - Haut: Schwitzen, Verbrennungen -Diabetes insipidus Beim Diabetes insipidus kommt es als Folge eines Mangels bzw. einer mangelnden Wirkung von antidiuretischem Hormon (ADH) zu großen renalen Wasserverlusten. Beim zentralen Diabetes insipidus kann bedingt durch eine traumatische, tumoröse oder entzündliche Hirnschädigung kein ADH mehr abgegeben werden. Beim peripheren Diabetes insipidus ist zwar ADH vorhanden, die Sammelrohre der Nieren sprechen jedoch auf das Hormon nicht an. ("renaler Diabetes insipidus") Natriumüberschuss: primärer Hyperaldosteronismus oder iatrogen. Ein primärer Hyperaldosteronismus (= Conn Syndrom) beruht auf einer autonomen, übermässigen Aldosteronproduktion der NNR. Ursache ist in den meisten Fällen ein gutartiger Tumor. Die wichtigsten Symptome sind neben der durchaus nicht obligaten Hypernatriämie eine Hypertonie, Hypokaliämie, Proteinurie, Hyposthenurie, Polyurie, Nykturie, EKG-Veränderungen und Muskelschwäche. In der Regel treten jedoch keine Ödeme auf. Klinik der Hypernatriämie Ein erhöhter Natriumgehalt des Organismus führt zu einem Entzug von Wasser aus den Zellen (intrazelluläre Dehydratation), was sich im zentralnervös durch Durst, Verwirrtheit, Koma bemerkbar macht. Messung der Natriumkonzentration Die Messung kann durchgeführt werden mit ionenselektiven Elektroden (ISE), der direkten und indirekten Potentiometrie, der Flammenemissionsphotometrie und der Atomabsorptionsspektrophotometrie Die Messung des Natriums mittels Flammenemissionsphotometrie ist heute durch die Bestimmung mit ionenselektiven Elektroden vielfach abgelöst. Die Atomabsorptionsspektrophotometrie ist für die routinemässige Bestimmung zu aufwendig. Referenzbereiche Serum: Der Referenzbereich für Natrium in Serum/Plasma von Gesunden beträgt mmol/l

6 Urin : Ein eigentlicher Referenzbereich ist schwierig anzugeben, da die Ausscheidung stark von der nahrungsbedingten Aufnahme abhängig ist. Für klinische Beurteilung ist das U-Natrium immer im Verhältnis zum S-Natrium zu betrachten. Alarmgrenze Bei einem S-Natrium von weniger als 120 mmol/l bzw. mehr als 155 mmol/l ist die Klinik bzw. der Auftraggeber unverzüglich zu unterrichten. Chlorid Chlorid (Cl-) ist das hauptsächliche extrazelluläre anorganische Anion.Der Chloridhaushalt ist oft gleichsinnig wie der Natriumhaushalt gestört. Chlorid wird mit der Nahrung zugeführt und im Dünndarm resorbiert. Ausgeschieden wird Chlorid vorwiegend im Urin, wobei es im wesentlichen den Natriumionen folgt. Etwa 2% des Chlorids werden mit dem Schweiß und dem Stuhl ausgeschieden. Da sich Chlorid in der Regel gleichsinnig wie das Natrium (und das Kalium) verhält, bringt die Messung des Chlorids nur in wenigen Situationen eine zusätzliche Information: Bei massivem Erbrechen kann der Chloridverlust höher sein als der Verlust an Natrium, so dass sich eine hypochlorämische Alkalose entwickeln kann. Bei starker Diarrhoe dagegenkann der Natriumverlust denjenigen an Chlorid übersteigen. Die Folge ist eine hyperchlorämische Azidose. Hypochlorämie Eine Chloridkonzentration von weniger als 100 mmol/l wird als Hypochlorämie betrachtet. Sie ist in der Regel auf einen Chloridverlust zurückzuführen: Gastrointestinaler Verlust: langanhaltendes Erbrechen. Verbrennungen: Verlust über die Haut. Renale Verluste: bei metabolischer Alkalose, vor allem aber bei Therapie mit Diuretika Pseudohypochlorämie Bei Hyperproteinämie und Hyperlipidämie kommt es zu Verdrängungseffekten, was sich bei allen Messungen mitausnahme der direkten Potentiometrie als messtechnisch bedingte falsch niedrige Chloridkonzentration bemerkbar macht. Hyperchlorämie Von einer Hyperchlorämie spricht man, wenn die Chloridkonzentration im Serum den Wert von 108 mmol/l übersteigt. In vielen Fällen führt eine Hypernatriämie auch zu einer Hyperchlorämie. Erhöhte Chloridwerte mit normaler Natriumkonzentration werden bei der metabolischen Azidose gesehen: zur Aufrechterhaltung des osmotischen Druckes wird das fehlende Bicarbonat durch Chlorid ersetzt. Probennahme Unter aeroben Bedingungen muss das Serum bzw. Plasma rasch von den Erythrozyten getrennt werden, da der Verlust von Kohlendioxid aus dem Blut in die Luft zu einer Verschiebung von Chlorid aus dem Plasma in die Erythrozyten führt.

7 Messung der Chloridkonzentration Chlorid kann mit folgenden Methoden bestimmt werden: Coulometrie, Ionenselektive Elektroden, direkte und indirekte Potentiometrie, Absorptionsphotometrie, Titrimetrie (mercurimetrische Titration) In Serum/Plasma und Urin kann Chlorid mittels photometrischen Methoden oder mit ionenselektiven Elektroden bestimmt werden. Für die Messung des Chloridkonzentration im Liquor cerebrospinalis wird häufig die Coulometrie verwendet. Chloridverschiebung Bei Azidosen kommt es öfter zu einem Austritt von HCO3- aus den Erythrocyten in das Blutplasma, um die Pufferkapazität des Plasmas zu verbessern. Im Gegenzug strömt Chlorid in äquimolaren Mengen aus dem Plasma in die Erys ab. Folge: Hypochlorämie. Referenzwerte Serum: Der Referenzbereich gesunder Erwachsener beträgt mmol/l. Im Nabelschnurblut liegen die Konzentrationen zwischen mmol/l, bei Neugeborenen zwischen mmol/l. Urin : Die täglich ausgeschiedene Menge variiert sehr stark entsprechend der Chloridaufnahme mit der Nahrung. Für Erwachsene gelten mmol/tag als Richtwert. Bei Kindern können die Werte wesentlich tiefer liegen. Liquor cerebrospinalis: Der Referenzbereich liegt bei mmol/l. Schweiss: 5-35 mmol/l gelten als normal, mit einer Grauzone bis zu 70 mmol/l. Bei der cystischen Fibrose liegen die Werte zwischen mmol/l. Anionenlücke: Der Differenzwert: Natrium (mmol/l) minus Chlorid (mmol/l) minus Standard-Bikarbonat (mmol/l) heißt Anionenlücke. Sie beträgt bei Gesunden etwa 8-16 mmol/l. Da aber im Plasma die Summe der Anionen gleich der Summe der Kationen sein ist, ergibt sich dieser scheinbare Fehlbetrag von Anionen einfach dadurch, daß in der o.g. Formel die Anionen Sulfat, Lactat, Citrat, Pyruvat, Phosphat und negativ geladene Einweißmoleküle nicht erfaßt werden. Bei einer Überproduktion von Lactat oder Acetoacetat/Hydroxybutyrat, wie das beim Schock oder beim entgleisten Diabetes vorkommt, wird HCO3- verbraucht. Der Wert für das Standrad-Bikarbonat (mmol/l) wird erheblich kleiner, so dass sich das Rechenergebnis für die Anionenlücke nach der o.g. Gleichung ändert. Die Anionenlücke wird größer.

8 So spricht also eine Vergrößerung der Anionenlücke in aller Regel für eine metabolische Azidose im Rahmen der üblichen Ursachen. Kalium Vorkommen: Kalium ist das dominierende intrazelluläre Kation. Der Konzentrationsgradient zwischen dem Zellinnern (160 mmol/l) und dem Extrazellulärraum (4 mmol/l) ist gewaltig, so daß schon geringe Kaliumverluste aus den Zellen die Konzentration im Extrazellulärraum (Plasma!) stark ansteigen lassen. Dieser Gradient wird durch eine Na-K-ATPase Pumpe aufrechterhalten. Wirkung: Kalium beeinflußt die Regulation der neuromuskulären Erregbarkeit, die Kontraktion der Herzmuskulatur, das intrazelluläre Volumen, den Säure-Basen-Haushalt, die Bildung und Wirkung von camp (Cyclo-Adenosinmonophosphat, ein wichtiger intrazelluärer Regulator) Die wichtigste Wirkung von Kalium ist die Beeinflussung der Herztätigkeit. Bei hohen Kaliumkonzentrationen im Plasma entsteht Kammerflimmern. Erniedrigte Kaliumkonzentrationen erhöhen die Erregbarkeit der Herzmuskulatur, was zu gleichem Ergebnis führen kann. Die Folgen können tödlich sein. Bei Kaliummangel ist die Digitalisempfindlichkeit des Herzmuskels gesteigert, so dass bei Patienten, die wegen Herzschwäche (Herzinsuffizienz) mit einem Digitalispräparat behandelt werden, bei Vorliegen einer Hypokaliämie bereits normale Dosen zu einer Intoxikation führen können. Bei einer Azidose, d.h. einem Überschuss von H+-Ionen im Blut, treten vermehrt H+-Ionen in die Zelle ein. Im Austausch verlässt dafür Kalium die Zelle, so dass es zu einer Hyperkaliämie kommt. Bei einer Alkalose (Verminderung der H+-Ionen im Blut) ist entsprechend mit einer Hypokaliämie zu rechnen. Regulation des Kaliumhaushaltes Das glomerulär filtrierte Kalium wird im proximalen Tubulussystem praktisch vollständig rückresorbiert. Im distalen Tubulus und in den Sammelrohren wird unter dem Einfluss von Aldosteron im Austausch mit Natrium das Kalium sezerniert. Ein plötzlicher Anstieg des Kaliums im Plasma wird durch eine Verschiebung von Kalium in das Zellinnere abgefangen. Anschliessend diffundiert das Kalium wieder aus den Zellen. Es ist wichtig daran zu denken, dass ein chronischer Verlust von Kalium aus den Zellen zu einem Kaliummangel führen kann, ohne dass eine wesentliche Verminderung der Kaliumkonzentration im Plasma auftritt. Verschiedene Faktoren beeinflussen die Verteilung von Kalium zwischen EZR und IZR: Bei einer Hemmung der Na-K-ATPase Pumpe kann es zu einem Kaliumverlust kommen. Ursachen sind beispielsweise Hypoxämie, Hypomagnesiämie oder eine Überdosierung mit Digoxin. Insulin fördert den rasche Übertritt von Kalium aus dem EZR in die Muskel- und Leberzellen. Katecholamine fördern, ß-Blocker hemmen den Eintritt von Kalium in die Zellen. Hypokaliämie Von einer Hypokaliämie spricht man je nach Definition bei einer Serumkonzentration des Kaliums von weniger als 3.5 mmol/l bzw. 3 mmol/l.

9 Ursachen Die wichtigsten Ursachen für eine Hypokaliämie lassen sich in mehrere Gruppen unterteilen: Vermehrte Verluste übernieren und Gastrointestinaltrakt, Erbrechen, Diarrhoe und Einnahme von Laxantien, renale Verluste, Überfunktion der Nebennierenrinde (NNR) mit vermehrter Produktion von Aldosteron (dabei Hypokaliämie mit gleichzeitiger Hypernatriämie). Eine weitere Ursache ist die Behandlung mit Diuretika sowie die vermehrte Aufnahme von Kalium durch die Zellen. Bei einer Alkalose werden von den Zellen vermehrt H+-Ionen abgegeben und dafür Kalium aufgenommen. Insulin fördert den Transport von Kalium in die Muskel- und Leberzellen. Die Kaliumkonzentration muss daher bei Insulintherapie überwacht werden. Ungenügende Zufuhr ist bei Gesunden eine seltene Ursache, kann jedoch als zusätzlicher Faktor z.b. bei Patienten, die mit Diuretika behandelt werden, eine Rolle spielen. Symptome der Hypokaliämie: Verschiedene Formen von Herzrhythmusstörungen, die unter Umständen zum plötzlichen Herztod führen können. Muskelschwäche und Lähmungen, in sehr schweren Fällen mit Versagen der Atmung. Nierenschäden, die häufig durch eine Polyurie angezeigt werden. Hyperkaliämie Eine Hyperkaliämie liegt vor, wenn die Plasmakonzentration des Kaliums 5 mmol/l übersteigt Ursachen : Die häufigste Ursache der Hyperkaliämie ist eine exzessive orale oder parenterale (Kaliuminfusionen) Zufuhr von Kalium, besonders in Kombination mit anderen Erkrankungen wie Niereninsuffizienz, Diabetes mellitus oder metabolischer Azidose.Bei Gesunden wird ein überschüssige Verabreichung von Kalium durch Übertritt des Kaliums in den intrazellulären Raum abgefangen. Weiter kommen Niereninsuffizienz, und Zellnekrosen in Betracht. Verminderte Aufnahme von Kalium in die Zellen: bei Azidose u.insulinmangel. Medikamente: ACE- Hemmer, nichtsteroidale Antirheumatika (hemmen Aldosteron), kaliumsparende Diuretika (Spironolacton), Digoxin (hemmt Na-K-Pumpe), Cyclosporin (hemmt Aldosteronwirkung an den Nieren), Heparin (hemmt Aldosteronfreisetzung). Symptome der Hyperkaliämie Herzrhythmusstörungen: Störungen treten ab einer Kaliumkonzentration von 6-7 mmol/l auf, ab 6,5 mmol/l droht ein Herzstillstand. Lähmungen: Muskelschwäche werden selten beobachtet, da hierfür die Kaliumkonzentration 8 mmol/l überschreiten muss. Probennahme Bei Blutentnahme und der Probenvorbereitung sind folgende Punkte zu beachten: Zu langes Stauen zur Blutentnahme oder das Schliessen und Öffnen der Hand ( pumpen, um die Blutzirkulation anzuregen) führt zu erhöhten Kaliumwerten in der Probe. Wird anstelle von Plasma Serum verwendet, so ist daran zu denken, dass bei der Gerinnung Kalium aus den Thrombozyten freigesetzt wird. Dieser Effekt ist natürlich bei einer Erhöhung der Thrombozytenzahl (Thrombophilie) besonders ausgeprägt. Bei starkem Abkühlen von Vollblut kann Kalium aus den Blutzellen freigesetzt werden.

10 Aufbewahrung: bei Raumtemperatur und vor allem rasche Abtrennung des Plasmas sind zu bevorzugen. Kommt es bei der Blutentnahme zu einer Hämolyse, so steigt die Kaliumkonzentration wegen des hohen Kaliumgehalts der Erythrozyten stark an. Messung des Kaliums Kalium wird mittels Flammenphotometrie gemessen. Diese Methode ist heute durch Bestimmung mittels Ionenselektiven Elektroden (ISE) ergänzt worden. Referenzwerte Die Kaliumkonzentration im Plasma liegt zwischen 3.4 und 4.8 mmol/l Magnesium Vorkommen und Wirkung Magnesium ist ein wichtiger Aktivator vieler Enzyme. So ist Magnesium an allen Reaktionen beteiligt, bei denen Phosphatgruppen übertragen oder Phosphatester gespalten bzw. gebildet werden. Magnesium ist das vierthäufigste Kation im Organismus. Der Körperbestand einer 70 kg schweren Person beträgt ca. 25 g Magnesium, davon befinden sich 2/3 in den Knochen und 1/3 intrazellulär. Nur gerade 1% ist im EZR und 0,3% im Plasma. Magnesium wird über die Nahrung aufgenommen. Die empfohlene Zufuhr beträgt 350 mg/tag. Reich an Magnesium sind Gemüse, Hülsenfrüchte, Fisch und Geflügel. Magnesium kommt im Blut in 3 Formen vor:proteingebunden (33%), mit Anionen komplexiert (12%) und als freies, ionisiertes Magnesium (55%) Die Ausscheidung von Magnesium erfolgt über die Nieren. Magnesium gilt als Gegenspieler (Antagonist) des Calciums. Magnesium und Kalium verhalten sich häufig gleichsinnig. Hypomagnesiämie Eine Hypomagnesiämie liegt vor, wenn die Plasmakonzentration an Magnesium unter 0,6 mmol/l liegt Ursachen: Die wichtigsten Ursachen sind: verminderte Zufuhr, langdauernde Mangelernährung verminderte intestinale Aufnahme: Malnutrition, Diarrhoe, Alkoholismus. Renale Verluste: die häufigste Ursache für renale Magnesiumverluste ist die Behandlung mit Diuretika. Seltener sind eine Überproduktion von Aldosteron (führt zu vermehrter Ausscheidung) oder ein Hyperparathyreoidismus (verminderte Rückresorption in den Nierentubuli). Symptome der Hypomagnesiämie: - Im Vordergrund stehen psychische Veränderungen und neurologische Störungen. - Depressionen, Halluzinationen, Verwirrung - Muskelschwäche mit Zeichen einer Tetanie.

11 - Herzrhythmusstörungen - Ein Mangel an Magnesium kann zudem die Wirkung von Parathormon an den Knochen herabsetzen und so zu einer Hypocalcämie beitragen. Hypermagnesiämie Ursachen Da die Nieren überschüssiges Magnesium rasch eliminieren, kommt die Hypermagnesiämie praktisch nur vor bei Niereninsuffizienz und Verabreichung magnesiumhaltiger Präparate Symptome der Hypermagnesiämie: Betroffen sind vorallem das Zentralnervensystem mit Lähmungserscheinungen (Verschwinden der Sehnenreflexe als erstes Symptom), das Herz (im Extremfall Herzstillstand) und der Kreislauf mit einer Erweiterung der Gefässe (Erröten und Wärmegefühl). Die ersten Symptome können ab etwa 1.7 bis 2.5 mmol/l auftreten; Herzstillstand, Lähmung und Koma erst ab Konzentrationen über 5 mmol/l Wird Magnesium aus therapeutischen Gründen in hochdosierter Form verabreicht, so wird eine Plasmakonzentration von 2,0-3.5 mmol/l angestrebt. Probennahme Der Patient muss nüchtern sein. Wegen der wesentlich höheren Magnesiumkonzentration in den Erythrozyten verglichen mit dem Plasma darf in hämolytischen Proben nicht gemessen werden. Zudem ist das Plasma möglichst rasch von den Blutzellen abzutrennen. Proben, denen als Antikoagulans Citrat, Oxalat oder EDTA beigegeben wurden, dürfen nicht verwendet werden, da diese Substanzen Magnesium binden. Diese Einschränkung gilt, zumindest teilweise, auch wenn das Magnesium mittels Atomabsorption gemessen wird. Messung In der Routine wird Magnesium meistens mittels photometrischen Methoden bestimmt. Als Referenzmethode gilt die Atomabsorptionsphotometrie. Die Messung mittels ionenselektiven Elektroden (ISE) hat sich noch nicht durchgesetzt. Bei der Photometrie werden vor allem die Methode mit Xylidylblau oder Calmagit benutzt. Xylidylbalau Methode: Magnesium bildet mit der im ph Bereich von 9-10 blau gefärbten alkoholischen Lösung von Xylidylblau einen löslichen roten Farbkomplex. Calmagit Methode: Magnesium verbindet sich mit Calmagit in alkalischem Milieu zu einem pinkfarbenen Komplex. Das Ausmass der Absorption bei 548 nm ist der Magnesiumkonzentration proportional. Referenzbereich Der Referenzbereich Gesunder beträgt 0,65-1,05 mmol/l.

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