Flüssigkeitstherapie: Erhaltungsbedarf Faustregel

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1 Stundenplan Einführung; Geschichte der Anästhesie WasserElektrolyt und SäureBaseHaushalt Akutschmerzdienst Neurotransmitter und primäre Nozizeption Bildgebung bei Schmerz Klinische Anwendung von Muskelrelaxantien Anästhesie und Analgesie in der Geburtshilfe Anästhesie in der Neurochirurgie, SchädelHirnTrauma Anästhesie bei geriatrischen Patienten Kardiovaskuläre Anästhesie (1): Lungeneingriffe Kardiovaskuläre Anästhesie (2): Gefäßchirurgie Kardiovaskuläre Anästhesie (3): Herzchirurgie Pathophysiologie und Therapie verschiedener Schockformen Erweiterte Reanimationsmaßnahmen Flüssigkeitstherapie: Erhaltungsbedarf 421Faustregel 4: für erste 10 kg = 4 ml/kg/h 2: für zweite 10 kg = 2 ml/kg/h 1: für jedes restliche kg = 1 ml/kg/h Schulkind, 24 kg: = 64 ml/h Professor, 93 kg: = 133 ml/h Volumendefizit Pascal, 18 kg, ca. 12 h nüchtern: = 56 ml/h 56 ml/h 12 h = 672 ml Flüssigkeitsräume des Organismus GesamtKörperwasser ~ 60% des Körpergewichts: IZR 40 EZR Interstitium 80% des EZR Blutvolumen ~ 78% HK ~ 45% Plasmawasser (Intravasalraum) 20% des EZR Natrium Kalium Chlorid ElektrolytKonzentrationen (mmol/l) Calcium Bicarbonat ,5 5,0 2,0 2, mmol / l Plasma Osmolarität Na + Ca 2+ Plasma mmol / l Plasma Interstitium WasserFlux mg / l mmol / l 145 2,6 kolloidosmotischer Druck mval / l 145 5,2 KOD 2628 KOD 5 mosmol / l 300 Kolloidosmotischer Druck Da Proteine nicht frei durch die Gefäßmembranen diffundieren können, bauen sie einen osmotischen Druck zum Interstitium auf. Der kolloidosmotische Druck (KOD) des Plasmas beruht zu etwa 80% auf der AlbuminFraktion, er beträgt im Mittel 2628 mm Hg. hydrostatischer Gefäßdruck arteriell: venös: 32 Filtration Resorption 15 Ödemschwelle: KOD Plasma 15 (20) mm Hg 1

2 Volumenersatzmittel Kristalloide Lösungen Kolloidale Lösungen Hydroxyethylstärke Gelatine Dextrane Humanalbumin Frischplasma Erythrozytenkonzentrate Grundstoffe für kristalloide Lösungen Risiken bei übermäßiger Infusion: allgemeine Überwässerung und Ödembildung, Verschlechterung des pulmonalen und kapillären Gasaustauschs Kristalloide Lösungen können ungehindert durch Zellmembranen diffundieren. Deshalb verlassen 80% rasch den Intravasalraum und verteilen sich im Interstitium. Sie sind sinnvoll zur Korrektur eines intravasalen und interstitiellen Flüssigkeitsdefizits (z.b. bei Dehydratation oder bei moderatem Blutverlust). Elektrolytlösungen (z.b. physiologisches NaCl, RingerLaktat, Sterofundin) werden je nach ihrer ionalen Zusammensetzung im Vergleich zu Plasma als Voll oder HalbElektrolytlösungen bezeichnet. 5%ige Glucose wird schnell zu freiem Wasser metabolisiert (Zellhydrops). Kolloidale Volumenersatzmittel (kleiner Überblick) Konzentration (%) Molekulargewicht Volumeneffekt (%) Wirkdauer (h) HumanAlbumin Gelatine Gelatine aus Kollagen Dextran HES HES Dextran aus Zuckerrüben Dextrane werden heute praktisch nicht mehr verwendet ( coating von Thrombozyten mit Beeinträchtigung der Gerinnung; anaphylaktischer Schock = Kreuzreaktion gegen weit verbreitete Antikörper gegen bakterielle Polysaccharide). Kolloidale Volumenersatzmittel HES aus Mais oder Kartoffelstärke Gelatinepräparate werden rasch über die Niere ausgeschieden (osmotische Diurese); anaphylaktische Reaktionen sind seltener als bei Dextranen. Volumenersatz mit Humanalbumin ist nicht mehr indiziert. Allergische Reaktionen (%) Gerinnungshemmung Störung der Nierenfunktion Kolloidale Volumenersatzmittel Nebenwirkungen HES 130 0,06 HES (+) Gelatine 0,3 Dextran 60 0,2 * * nach Prophylaxe mit Promit Kolloidale Volumenersatzmittel Zusammenfassung Wirkprinzip: intravasale Wasserbindung durch Erhöhung des KOD längere intravasale Verweildauer Wirkeffekt abhängig von der Molekülgröße Wirkdauer (Elimination) abhängig von der Molekülstruktur 2

3 Stufenschema zur Komponententherapie Perioperative Infusion (Beispiel eines 70kgPatienten) Urinproduktion: 1 ml/kg/h Bei einem Blutverlust von 10 % 20 % Liter 0,5 1 herrscht Mangel an Volumen Ersatz durch Elektrolytlösung Kolloide Sequestration ins Gewebe und Verdunstung Basisbedarf gering 3 ml/kg/h = 210 ml Gewebstrauma mittel 6 ml/kg/h = 420 ml 1,5 ml/kg/h = 105 ml ausgeprägt 10 ml/kg/h = 700 ml 30 % 4060 % 80 % 1, Erythrozyten Eiweiß, Gerinnungsfaktoren Thrombozyten Erythrozyten Konzentrate Fresh Frozen Plasma (FFP) Thrombozyten Konzentrate Nachholbedarf Aktueller Verlustbedarf (z.b. Blutung) Summe (in der 1. OPStunde) 6 h Flüssigkeitskarenz = 630 ml 945 ml (Sauger, Tupfer) 1155 ml 1435 ml Ursachen eines Volumenmangels Verlust von Blut Trauma, Operation, MagenDarmTrakt, AneurysmaRuptur, geburtshilfliche Blutung, Gerinnungstörungen Verlust von Plasma Verbrennung, Peritonitis, Anaphylaxie Verlust von Wasser/Elektrolyten MagenDarmTrakt, Schwitzen, endokrinologische Erkrankungen Flüssigkeits und ElektrolytBedarf (1) (Normalwerte) Die täglich aufgenommene Wassermenge eines Erwachsenen beträgt ca. 2,5 l (überwiegend durch Getränke; ca. 300 ml Oxydationswasser stammen aus dem Stoffwechsel). Die Wasserabgabe erfolgt im wesentlichen über den Urin (1 ml/kg/h). Durch die Perspiratio insensibilis geht ebenfalls Wasser verloren ( ml/d über die Haut, ml/d über die Lungen). Schweiß enthält geringere Elektrolytkonzentrationen als das Plasma und ist deshalb als hypoton anzusehen. Der Elektrolytbedarf ist variabel und stoffwechselabhängig. Die wichtigsten Kationen (Na +, K +, Mg 2+ ) werden vom Organismus in engen Grenzen reguliert. Flüssigkeits und ElektrolytBedarf (2) (Normalwerte) Wasser Natrium Kalium Chlorid täglicher Erhaltungsbedarf 2540 ml/kg/d 5080 mval/d 6080 mval/d dto., bezogen auf den Kalorienverbrauch (pro 100 kcal) 100 ml 23 mval 23 mval 46 mval Durchschnittliches KlinikKantinenessen enthält 410 g NaCl (70170 mmol). Die Gulaschsuppe in Restaurants weist einen höheren Salzgehalt auf, weil die Wirte den ADHAldosteronMechanismus und seinen Einfluss auf den Bierkonsum kennen. ADH (Vasopressin) aus dem Hypothalamus dient in erster Linie der Regulation des Körperwassers; es hemmt die Urinproduktion. Die Sekretion wird durch Hyperosmolarität und durch Abnahme des Vorhofdrucks stimuliert ( Wasserretention, Durst). In hohen Konzentrationen entwickelt ADH auch eine vasokonstriktorische Wirkung. Bei ADHMangel scheidet die Niere pro Tag bis zu 20 l hypotonen Urin aus (Diabetes insipidus). Im Gegensatz hierzu hemmt ANF (Atriopeptin) die renale Wasserretention. Abnehmende Vorhoffüllung stimuliert die Sekretion von ADH und hemmt die Ausschüttung von ANF. 3

4 Bei verminderter Nierendurchblutung wird Renin freigesetzt. Es stimuliert einerseits die ADHSekretion und spaltet aus dem hepatischen Angiotensinogen Angiotensin I ab. Dieses wird durch ein ubiquität (vor allem in der Lunge) vorkommendes Converting Enzyme in Angiotensin II umgewandelt. Angiotensin II fördert wiederum die Ausschüttung von ADH, vor allem aber die Sekretion von Aldosteron aus der Nebennierenrinde: RAAMechanismus Aldosteron fördert die renale NatriumRückresorption und steigert entsprechend die KaliumAusscheidung. Primäre Überfunktion führt zum Conn Syndrom. Conn Cushing Cortisol besitzt neben der glucokortikoiden auch eine geringe mineralokortikoide Wirkung (ca. 1/1000 der von Aldosteron). Aufgrund der komplexen Regelmechanismen gibt es vielfältige Ursachen für Cortisol Veränderungen. Die anästhesiologisch bedeutsamsten klinischen Symptome bei Überfunktion betreffen neben Adipositas (Stammfettsucht, Intubationsprobleme) und diabetogener Stoffwechsellage den arteriellen Hypertonus und Hypokaliäme. CushingSyndrom Kalium (1) Für den Anästhesisten ist Kalium das wichtigste Kation, es spielt eine wesentliche Rolle für die physiologische Funktion des Herzens und die neuromuskuläre Übertragung. Etwa 98% des Kaliums befinden sich intrazellulär (vor allem in der Muskulatur). Bei normalem Metabolismus kann aus der Serumkonzentration (NW 3,85,4 mval/l) auf den Gesamtkörpergehalt geschlossen werden. Bei Störungen des SäureBaseHaushalts kommt es jedoch zu bedeutsamen Kaliumverschiebungen, jeweils im Austausch mit Protonen (H + ): Azidose führt zum Kaliumausstrom aus der Zelle in den Extrazellulärraum: normales SerumKalium bei Azidose bedeutet Kaliummangel! Umgekehrt fällt das SerumKalium bei Alkalose ab. aus Knüttgen & Wappler, AINS 42:170 (2007) Kalium (2) Ursachen der Hypokaliämie Kalium (3) Klinik der Hypokaliämie renale Verluste: Diuretikabehandlung, chronisches Nierenversagen, polyurische Phase des akuten Nierenversagens, osmotische Diurese bei Diabetes mellitus, Alkalose gastrointestinale Verluste: Laxantienbehandlung, Kationenaustauscher (Resonium), Erbrechen, Durchfälle, Ileus, Gallen, Pankreas und Darmfisteln, villöse Rektumtumore ungenügende Kaliumaufnahme: Erkrankungen des oberen Verdauungstraktes, Zufuhr elektrolytfreier Infusionslösungen andere Ursachen: Aldosteronismus (Conn), CushingSyndrom Die Hypokaliämie (SerumKalium < 3,8 mval/l) ist die häufigste Störung des Kaliumbestandes beim chirurgischen Patienten! Anästhesiologische Konsequenzen: gesteigerte myokardiale Erregbarkeit, Risiko von Herzrhythmusstörungen (vor allem bei KHK), verminderte Glykosidtoleranz bei Digitalisierung (dabei gehäuft paroxysmale supraventrikuläre Tachykardien); möglichst keine Narkoseeinleitung bei K + < 3,0 mval/l. Therapieoptionen: perioperative Substitution mit kaliumreichen Infusionslösungen oder KCl, möglichst nicht mehr als 23 mval/kg/d, pro Stunde nicht mehr als 20 mval, im Notfall unter EKGKontrolle 0,5 mval/kg/h über einen zentralen Venenkatheter. Bei schwerem Kaliummangel müssen oft mehrere 100 mval über einige Tage zugeführt werden, um das Defizit auszugleichen. 4

5 Kalium (4) EKGVeränderungen bei Hypokaliämie leicht (2,53,5 mval/l): geringe STSenkung, biphasisches oder leicht negatives T, U positiv, QT normal erheblich (< 2,5 mval/l): deutliche STSenkung, biphasisches T, U deutlich positiv, TU Verschmelzung, QT normal Kalium (5) Ursachen der Hyperkaliämie renale Ursachen: akutes und chronisches Nierenversagen übermäßige Zufuhr bei eingeschränkter Diurese: Infusionstherapie, Massivtransfusionen Freisetzung aus dem Intrazellulärraum: metabolische und respiratorische Azidose, Trauma, Verbrennungen, Katabolie, Dehydratation, Hämolyse, Succinylcholin, Rhabdomyolyse, Maligne Hyperthermie, PropofolInfusionsSyndrom Kalium (6) Klinik der Hyperkaliämie Die Hyperkaliämie (SerumKalium > 5,5 mval/l) kann bei nicht adaptierten Patienten lebensbedrohlich werden, insbesondere bei Werten > 6,6 mval/l. Konzentrationen von > 1012 mval/l sind tödlich! Bei der Beurteilung der Serumkonzentration müssen der Säure BasenHaushalt sowie die Konzentration der antagonistisch wirkenden Kationen Na + und Ca 2+ berücksichtigt werden. Anästhesiologische Konsequenzen: Schwere Hyperkaliämie führt zu Herzrhythmusstörungen, Kammerflimmern und Herzstillstand. Das SerumKalium sollte vor der Operation auf < 5,5 mval/l gesenkt werden. Therapieoptionen zur Akutbehandlung: Kaliumzufuhr sofort unterbrechen; wiederholte i.v.injektion von 10 ml Kalziumglukonat, Infusion von 2040 mval NaHCO 3 oder NaCl; Diuretika oder Osmotherapeutika; Infusion von Glucose und Insulin (1 I.E. Altinsulin pro 45 g Glucose), Azidose korrigieren; Dialyse Kalium (7) EKGVeränderungen bei Hyperkaliämie leicht (5,06,5 mval/l): ggf. geringe STSenkung, schmales und hochpositives T, P flach, PQ verlängert, QT normal, erheblich > 6,5 mval/l): S plump, T hoch und breit, QRS verbreitert, QT verlängert, Rhythmusstörungen Kohlendioxid, Kohlensäure, Bicarbonat Bei der Bildung von im Stoffwechsel ist sein Partialdruck höher als im Blut, diffundiert folglich ins Plasmawasser und löst sich dort physikalisch. Nur ein sehr geringer Teil wird an Plasmaproteine gebunden. Die chemische Reaktion mit Wasser zu Kohlensäure verläuft ohne besondere Katalysatoren sehr langsam. Bicarbonat entsteht zwar sehr rasch aus Kohlensäure, seine Konzentration ist wegen der langsamen Bildung von CO 3 aber vernachlässigbar. Transport (1) wird im Erythrozyten auf verschiedenen Wegen gespeichert und transportiert. Mit Abstand am wichtigsten ist die Bildung von HCO 3, das wegen der erythrozytären Carboanhydrase ca mal schneller entsteht als im Plasma. Intrazellulär entstandenes HCO 3 wird rasch gegen Chlorid ausgetauscht. Der weitaus größte Anteil des PlasmaBicarbonats (24 mval/l) stammt aus den Erythrozyten. Bindung an Plasmaproteine physikalische Lösung, p physikalische Lösung HCO 3 HCO 3 Bicarbonat CO 3 Kohlensäure + O wichtigste Route: Transport in Erythrozyten HCO 3 + H + Cl CO 3 (Protonen durch Hb gepuffert) Cl [Carboanhydrase] ChloridShift (Hamburger) CarbaminoHb O + CO 3 H + + HCO 3 aus dem Stoffwechsel 5

6 Transport (2) in mmol in 1 l Blut (arteriell) bei pa = 40 mm Hg Plasma Erythrozyten Summe physikalische Lösung in Form von HCO 3 physikalische Lösung CarbaminoHb in Form von HCO 3 arteriell 0,7 15,2 0,3 1,0 4,3 21,5 venös 0,8 16,2 0,4 1,4 4,4 23,2 Nicht verwirren lassen! (Der Normalwert für PlasmaHCO 3 beträgt etwa 24 mval/l.) Bei einem Hämatokrit von 37% sind 630 ml Plasma in 1 l Blut vorhanden. In diesem Volumen befinden sich laut Tabelle 15,2 mmol HCO 3. Das sind 15,2 / = 24,1 mmol / l Plasma. Transport (3) Passage des Erythrozyten durch die Alveolarkapillare in 0,75 sec, davon 0,3 sec Kontaktzeit mit dem Alveolarraum. Diffusionsstrecke ca. 1 µm Gemischtvenöses Blut (pv =46) besitzt einen höheren Partialdruck als das Alveolargas (pa =40). diffundiert entsprechend dem Konzentrationsgradienten aus dem Plasma in die Alveole. Bei der pulmonalen Bindung von O 2 an das Hämoglobin werden zuvor vom Hb gepufferte Protonen freigesetzt (BohrEffekt). Diese zerstören Teile des CarbaminoHb und HCO 3, so dass weiteres gebildet wird, was den plasmatischen p erhöht und die Elimination beschleunigt (HaldaneEffekt). Desoxygenierung in der Peripherie erleichtert aus dem gleichen Grund die Aufnahme in die Erythrozyten! Auf dem Weg zum phwert (1) Welche Mengen der drei entscheidenden Substanzen befinden sich in 1 Liter Blut? ml / 100 ml Blut mmol / 1000 ml Blut mg / l Blut O 2 cto 2 = /22,4 = 8,9 8,9 32 = 285 Auf dem Weg zum phwert (2) Chemische Reaktionen sind Gleichgewichtsreaktionen. Welche Produkte am Ende vorliegen, wird durch die Gleichgewichts (oder Dissoziations) Konstanten beschrieben. O + CO 3 K 1 = [ O] [ ] [ CO 3 ] [ O] [ ] [ CO 3 ] = K 1 2,15 22,4 = 48,2 21,5 21,5 44 = 946 H + ph ph = 7,4 7, ,00004 CO 3 H + + HCO 3 K 2 = [H + ] [HCO 3 ] [ CO 3 ] K 2 [ CO 3 ] [H + ] = [HCO 3 ] Hilfestellung: a) 1 mol eines idealen Gases besitzt bei Atmosphärendruck ein Volumen von 22,4 l (1 mmol = 22,4 ml) b) Atomgewichte: H=1, C=12, O=16 Die bei weitem wichtigste Quelle für die Protonenkonzentration im Blut liegt im : O + CO 3 H + + HCO 3 K 2 [ O] [ ] [H + ] = K 1 [HCO 3 ] [ ] = K [HCO 3 ] = K [HCO 3 ] Mit K= 7, mol/l und dem Löslichkeitskoeffizienten α = 30,6 µmol/l (30, nmol/l) ergibt sich eine vereinfachte HendersonGleichung: 24 p [H + ] (in nmol/l) = [HCO 3 ] = 24 = 40 nmol/l Auf dem Weg zum phwert (3) HendersonHasselbachGleichung [H + ] (nmol/l) Henderson sche Pufferlinien [H + ] = K [HCO 3 ] HCO 3 = 12 mmol / l HCO 3 = 24 mmol / l 24 p [H + ] = [HCO 3 ] Mögen Sie lieber Logarithmen? log [H + ] = log (K) + log ( ) log [H + ] [HCO 3 ] = log (K) + log ( ) [HCO 3 ] Der phwert ist definiert als der negative dekadische Logarithmus der Protonenkonzentrationen (in mol/l): [HCO 3 ] [ ] [HCO 3 ] HCO 3 = 48 mmol / l [H + ] = 40 nmol /l = mol/l 1 ph = log [H + ] = log [H + ] = log (1/ ) = log ( ) ph = 6,1 + log (20) = 6,1 + 1,3 = 7,4 24 0,03 40 p (mm Hg) = 7,40 pk beschreibt den phwert, bei dem 50% der Kohlensäure in H + und HCO 3 dissoziiert sind. 6

7 PufferParameter In modernen BlutgasAnalysatoren werden nur 3 Parameter direkt gemessen: po 2, p und ph. Die BicarbonatKonzentration wird nach der HendersonHasselbach Gleichung berechnet. [HCO 3 ] [ ] Das aktuelle Bicarbonat stammt aus der Messung der abgenommenen Blutprobe. Das von respiratorischen Störungen unabhängige und damit für metabolische Überlegungen aussagekräftigere StandardBicarbonat wird erhalten, wenn die Blutprobe zuvor voll oxygeniert und auf einen p von 40 mm Hg bei 37 eingestellt wurde, NW ~ 2226 mmol/l. Das Gesamt setzt sich aus dem physikalisch gelösten (= p ) und dem in Form von Bicarbonat transportierten zusammen: Total = + [HCO 3 ] = 0, = 1, = 25,2 mmol/l Als Gesamtpufferbasen bezeichnet man die Summe der Konzentrationen aller anionischen Puffer (Bicarbonat, Phosphat, Proteine, Hämoglobin), NW ~ 4448 mmol/l. Für die Bestimmung des Base Excess (BE) wird das Blut mit einer Säure oder Base auf ph 7,4 titriert, NW ~ ± 2,5 mmol/l (bei 37, p =40 und so 2 =100). Negativer Base Excess wird oft auch als Base Deficit bezeichnet. Nomogramme Total [HCO 3 ] Die aus den gemessenen Werten abgeleitete Parameter beruhen auf Nomogrammen, welche in den Analysatoren eingespeichert sind. Eines der bekanntesten Nomogramme ist das von SiggaardAndersen. Verbinden Sie die gemessenen Werte mit einer Linie und bestimmen Sie die korrespondierenden Werte an den Schnittpunkten der jeweiligen Kurven. Die Präzision reicht für die klinische Praxis in aller Regel aus. BE Hb (g%) ph p Störungen im SäureBaseHaushalt AcidBase Map [HCO 3 ] 24 0,03 40 ph = 6,1 + log (20) = 6,1 + 1,3 = 7,4 Bei respiratorischen Störungen ist primär der p verändert. Bei einem Anstieg des p (z.b. bei Hypoventilation) wird der Nenner größer, der Quotient kleiner, und damit der phwert kleiner: respiratorische Azidose. Nimmt der p hingegen ab (z.b. bei Hyperventilation), kommt es zu einem Anstieg des ph: respiratorische Alkalose. Bei metabolischen Störungen ist primär das [HCO 3 ] betroffen (wird z.b. bei Bildung von Milchsäure zerstört). Bei einem Abfall wird der Zähler dabei kleiner und der phwert nimmt ab: metabolische Azidose. Falls jedoch Bikarbonat retiniert wird (oder sehr viel Säure verloren geht, z.b. bei starkem Erbrechen von saurem Mageninhalt), steigt der ph: metabolische Alkalose. Nach einer gewissen Zeit (insbesondere bei chronischen Verläufen der zugrunde liegenden Störung) setzen Kompensationsmechanismen ein: der korrespondierende Partner ([HCO 3 ] oder p ) wird in seiner Konzentration so verändert, dass der Quotient wieder einen Wert von etwa 20 erreicht: respiratorische oder metabolische (Teil) Kompensation. [H + ] metabolische Azidose chronische respir. Alkalose gemischte Störungen akute respiratorische Alkalose Norm metabolische Alkalose akute respiratorische Azidose chronische respiratorische Azidose p ph Respiratorischer phwert (1) Fragen: 1) Was ist los? (Azidose oder Alkalose) ph 2) Warum? (respiratorisch oder metabolisch) p, [HCO 3 ] Faustregel: (Normalwerte ph = 7,40, p = 40, HCO 3 = 24) Bei reinen respiratorischen Veränderungen, z.b. einer akut eingetretenen Atemdepression, bei der noch nicht genügend Zeit für metabolische Kompensationsmechanismen vergangen ist, spiegelt eine pa Änderung von 10 mm Hg eine phänderung um ca. 0,08 Einheiten wider. Bei chronischen respiratorischen Veränderungen mit metabolischer Kompensation (z.b. renale HCO 3 Retention oder Ausscheidung) ändert sich bei gleichem Δ pa der ph um ca. 0,03 Einheiten. Respiratorischer phwert (2) 33jähriger Patient, kurzatmig mit Giemen arterielle RaumluftBGA: po 2 = 68, p = 30, ph= 7,44 respiratorischer ph= 7, ,08 = 7,48 respiratorische Alkalose mit metabolischer Kompensation 25jähriger Patient nach MotorradUnfall, RR 70/40, normaler RöThorax kapilläre BGA unter O 2 Gabe (Nasensonde) von 4 l/min: po 2 = 90, p = 32, ph= 7,36 respiratorischer ph= 7,40 + 0,8 0,08 = 7,46 metabolische Azidose mit respiratorischer Kompensation 35jähriger Patient, 140 kg, PickwickSyndrom arterielle RaumluftBGA: po 2 = 60, p = 64, ph= 7,34 respiratorischer ph= 7,40 2,4 0,08 = 7,21 respiratorische Azidose mit metabolischer Kompensation Und wie steht es mit dem po 2? 7

8 Zusammenfassung SäureBaseHaushalt Zielgröße ist die Gewährleistung eines normalen phwertes (wichtig für Enzymfunktionen, Elektrolytverteilung, Herzleistung, Gefäßwiderstand, O 2 Bindung, Medikamentenwirkungen u.v.a.) Der SäureBaseHaushalt ist im Wesentlichen abhängig von: Aufnahme von Säuren und Basen mit der Nahrung Produktion von und fixen Säuren (z.b. Milchsäure) in den Geweben Elimination von über die Lunge Elimination fixer Säuren und Basen über die Niere Pufferkapazität von Blut und Gewebe Zum Nacharbeiten: Störungen im SäureBaseHaushalt (1) Störung Metabolische Azidosen: Laktatazidose Ketoazidose Intoxikationsazidose Renale Azidose Intestinale Azidose Respiratorische Azidose Gastrointestinale Alkalose Renale Alkalose Respiratorische Alkalose verursacht durch Gewebshypoxie Stoffwechselstörung Bildung von Ketonkörpern externe Säurezufuhr Retention von H + Verlust von HCO3 Retention von Verlust von HCl Verlust von H + Verlust von zum Beispiel bei arterieller Hypoxie, HZVAbnahme (Schock), peripheren Durchblutungsstörung, Anämie Diabetes mellitus, laktatproduzierenden Tumoren, Zyanidvergiftung, Maligner Hyperthermie Diabetes mellitus, Hungerzuständen hochdosierter ASSGabe chronischer Niereninsuffizienz, Urämie, Hypoaldosteronismus Diarrhoe alveolärer Hypoventilation, schweren Gasaustauschstörungen, RechtsLinksShunt chronischem Erbrechen, Chloriddiarrhoe Hyperaldosteronismus, ACTHproduzierenden Tumoren, chronischem Diuretikagebrauch alveolärer Hyperventilation Zum Nacharbeiten: Störungen im SäureBaseHaushalt (2) ph p BE Respiratorische Azidose Respiratorische Alkalose Nichtrespiratorische Azidose Nichtrespiratorische Alkalose dicke Pfeile: Richtung der primären Veränderung; dünne Pfeile: Richtung der sekundären Kompensationsversuche 8

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