7. Biochemie Seminar

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1 7. Biochemie Seminar Regulation des Wasser und Elektrolythaushalts: Hormonelle Regulation durch ADH Die Funktion dieses Hormons liegt in einer Blutdrucksteigerung und einer Antidiurese. ADH (auch Vasopressin genannt) wirkt an V 1 und V 2 Rezeptoren. V 1 Rezeptoren: o finden sich hauptsächlich an der glatten Muskelzellen der Blutgefäße o sind GProtein gekoppelt und an das Phospholipase CSystem angebunden, hierdurch erhöhen sich der Ca 2+ Spiegel o folglich kommt es zu einer Kontraktion; hieraus ergibt sich eine Steigerung des Widerstandes und das bewirkt eine Druckerhöhung o Es handelt sich hierbei um eine Notreaktion, die nur bei hohen Konzentrationen eintritt. V 2 Rezeptoren: o finden sich in der Niere o sind GProtein gekoppelt und an das AdenylatcyklaseSystem angebunden, es kommt zu einem Anstieg von camp o dies fördert die Aktivität der Proteinkinase A; hierdurch werden dann vermerkt Aquaporine aus Vesikeln freigesetzt und in die Membran eingebaut o Folge ist eine vermehrte Wasserretention. Die Freisetzung von ADH erfolgt durch folgende Stimuli o Osmorezeptoren im Hypothalamus messen die Blutosmolarität. Die Schwelle für die ADHFreisetzung liegt nun bei mosm/l, d.h. selbst im Normalzustand wird eine geringe Menge ADH sezerniert. Bereits ein Anstieg der Osmolarität um 1% führt zu einem messbaren Anstieg. o Dehnungsrezeptoren (Typ B) in den Vorhöfen messen das Blutvolumen. Wenn dieses Volumen um 0,3 bis 0,5l fällt, kommt es zu einer ADHAusschüttung (GauerHenryReflex). Wenn das Volumen allerdings um diesen Wert steigt, dann wird die ADHAusschüttung gehemmt und es kommt zur ANP Sekretion. o Angiotensin II aktiviert die ADHSekretion durch einen direkten Effekt auf die produzierenden Zellen. o Acetylcholin, Nikotin und Morphin wirken ebenfalls stimulieren; Ethanol und Adrenalin sind potente Hemmstoffe. Diabetes insipidus o Diese Erkrankung kommt in einer zentralen und einer renalen Form vor. Bei der zentralen Form ist die Sekretion des ADH gestört, wohingegen bei der renalen Form die Rezeptoren nicht funktionsfähig sind. o Es kommt hierdurch zu Flüssigkeitsverlusten von bis zu 20l pro Tag, welche durch vermehrte Flüssigkeitsaufnahme ausgeglichen werden müssen. Hormonelle Regulation durch das ReninAngiotensinSystem RAAS reguliert den arteriellen Blutdruck: Es vermindert die Natrium und Wasserauscheidung und erhöht das Blutvolumen und den Blutdruck. Es lassen sich beim Angiotensin II zwei Wirkungen unterscheiden o die direkte kurzfristige Wirkung auf die Gefäße o die langfristige Wirkung durch Freisetzung von Aldosteron UV 1 von 10 TJW

2 Für den genauen Ablauf des RAAS siehe Bücher. Wichtig ist es aber zu wissen, dass Angiotensin II eine Halbwertszeit von ca. 1 Minute hat. Deswegen muss sich das ACE auf den glatten Muskelzellen und in der Lunge befinden. Denn eine Aktivierung in der Niere würde sicherlich kein funktionsfähiges Hormon zu den Zielzellen bringen. Wirkung von Angiotensin II: o über den AT 1 und AT 2 Rezeptor o Der AT 1 Rezeptor ist GProtein gekoppelt und aktiviert die Phospholipase C und erhöht somit den intrazellulären Ca 2+ Spiegel. o Vasokonstriktion o Aldosteronausschüttung o genereller Wachstumsstimulator o zentrale Auslösung von Durstgefühl und Salzappetit o Erhöhung der ADHFreisetzung o Erhöhung der Na + Resorption (direkt am proximalen Tubulus) Die Steuerung des RAAS erfolgt über die Steuerung der Freisetzung des ersten Schritts (Ausschüttung von Renin): o Steigerung der ReninAusschüttung Druckrezeptoren im Vas afferens (Druckabfall = Reninfreisetzung) Stimulation von β 1 Rezeptoren im juxtaglomerulären Apparat Prostaglandine (vor allem E) aktivieren die Sekretion o Hemmung der ReninAusschüttung Druckrezeptoren im Vas afferens (Drucksteigerung = Hemmung) Atriopeptin (ANP) hemmt Reninausschüttung. Aktivierung vagaler Fasern negativer Feedback durch Angiotensin II Hormonelle Regulation durch ANP Dieses Hormon ist der Gegenspieler zu den Mineralocorticoiden und zum ADH. Es wird im rechten Vorhof synthetisiert, gespeichert und sezerniert. Wirkung: o Relaxation der glatten Muskulatur der Arteriolen. Dieser Effekt ist auch im Vas afferens sehr deutlich. Hierdurch erhöht sich sowohl die glomeruläre Filtration als auch die Durchblutung des Nierenmarks. Hierdurch können Wasser und Salzausscheidung erhöht werden. o Verminderung der Natrium und Wasserresorption an den Sammelrohren o Hemmung der Aldosteronfreisetzung durch einen direkten Effekt auf die NNR und durch einen indirekten Effekt auf die Reninfreisetzung. (Streng genommen Hemmung aller anderen Hormone, die an der Regulation des Wasserhaushaltes beteiligt sind.) Die Vermittlung erfolgt über drei Rezeptoren: A, B und CRezeptor. o A und BRezeptor sind membrangebundene Guanylatcyklasen, deren Aktivierung den cgmpspiegel erhöht. o Der CRezeptor ist ungeklärt. Vielleicht fängt er die natriuretischen Peptide ab, wenn ihre Konzentration zu hoch ist. Sekretion: o Der auslösende Reiz ist ein Anstieg des Vorhofdruckes und die daraus resultierende Dehnung der Myozyten. Die Sekretion beruht dann letztlich auf einem calciumabhängigen Prozess. UV 2 von 10 TJW

3 Man unterscheidet o ANP o BNP wird im Ventrikel gebildet und über den selben Mechanismus freigesetzt wie ANP o CNP wird im Gehirn exprimiert und ist in kaum messbaren Konzentrationen im Plasma BNP kann man sich differentialdiagnostisch bei einer Herzinsuffizienz zu Nutze machen. Da bei erhöhten Plasmaspiegel an BNP der Ventrikel zu stark gedehnt sein muss, was einen Blutrückstau wahrscheinlich macht, wie er bei einer Herzinsuffizienz zu finden ist. Hormonelle Regulation durch Aldosteron Die Rückresorption von Natrium im Verbindungstubulus und in den Sammelrohren der Niere wird gesteigert. Außerdem nimmt die Kalium, Wasserstoff und Ammoniumionenausscheidung deutlich zu. Aldosteron hat auf den Mineralstoffwechsel eine 1000fach höhere Wirkung als Cortisol. Der molekulare Mechanismus ist ähnlich dem des Cortisols. Das Hormon wird in die Zelle aufgenommen und bindet an einen cytosolischen Rezeptor. Eine besonders hohe Konzentration der Rezeptoren findet sich im Sammelrohr der Niere, im Colon und in den Schweißdrüsen, was diese Organe als die Zielgewebe definiert. Aldosteron erhöht die Transkription der Gene für folgende Proteine o ENaC in der apikalen Zellmembran o Na + /K + ATPase o viele Enzyme des Citratzyklus, um Energie bereitzustellen Wirkungen: o Na + Retention o Kaliumausscheidung (als einziges Hormon!) o H + Ausscheidung Sekretionsreize: o Angiotensin II o Hyperkaliämie o Hyponatriämie Beachte: Hoher LakritzKonsum hemmt die 11βHydroxySteroidDehydrogenase. Hierdurch werden die mineralokortikoiden Wirkungen der Glukokortikoide verstärkt. (HSD11B2 (11βhydroxysteroid dehydrogenase type 2) normally inactivates cortisol in the kidney. Cortisol otherwise acts on and activates the same receptor as the hormone aldosterone in the kidney, which in the absence of HSD11B2 would mimic hyperaldosteronism with its effects, like hypokalemia and serious increases in blood pressure, a syndrome known as apparent mineralocorticoid excess.) Na + /K + Haushalt mit Pathobiochemie Natrium o Plasmakonzentration: 140 mmol/l o Regulation erfolgt über die oben beschriebenen Hormone. o Pathobiochemie primärer Hyperaldosteronismus zuviel Aldosteron folglich: Hypokaliämie, Ödeme, Hypertonus etc. UV 3 von 10 TJW

4 sekundärer Hyperaldosteronismus generalisierte Ödeme führen zu einer Hypovolämie diese löst eine Aktivierung des RAAS aus hierdurch werden Ödemfördernde Prozesse in Gang gesetzt Reninhypersekretion z.b. bei Nierenarterienstenose Natriummangelzustände hieraus kann sich ein hypovolämischer Schock entwickeln, siehe hypotone Dehydratation Kalium o Plasmakonzentration: 4 mmol/l o Konzentration in den Zellen: 150 mmol/l o Aufgabe ist die Aufrechterhaltung des Ruhemembranpotentials. o Kalium ist eine harnpflichtige Substanz. Die Ausscheidung erfolgt zu 90% über die Niere. Kalium kann sogar aktiv im distalen Tubulus sezerniert werden. o Tägliche Ausscheidung liegt bei 60 bis 80 mmol und die tägliche Aufnahme zwischen 50 und 150 mmol, wobei der Durchschnitt bei 65 mmol liegt. Man kann die Ausscheidung auf bis zu 500 mmol/tag steigern. Denn es gilt je höher der Harnfluss, umso mehr Kalium kann ausgeschieden werden. o Die Regulation des Haushaltes erfolgt hauptsächlich über die extrazelluläre Kaliumkonzentration: Die schnelle Regulation erfolgt über Umverteilungen zwischen intraund extrazellulärem Raum. Insulin ist zum Beispiel in der Lage durch Stimulation der Na + /K + ATPase Leber und Muskel zu einer verstärkten Aufnahme von Kalium zu bringen. Die langfristige Regulation ist die Aufgabe der Niere, vor allem unter Mitwirkung von Aldosteron. o Pathobiochemie Hyperkaliämie z.b. bei Niereninsuffizienz, ungenügender Aldosteronprodukiton oder Azidose Hieraus ergeben sie Arrhythmien bis hin zum Herzstillstand. Hypokaliämie z.b. bei chronischer Diarrhoe, Alkoholismus, Hyperaldosteronismus und Alkalose Es kommt zu degenerativen Veränderungen im Myocard und Skelettmuskel. Es kann auch zu Arrhythmien und Kammerflimmern kommen. Störungen des Elektrolythaushaltes Hyperhydratation bedeutet eine unzureichende Wasserelimination. o hyperton: Hierbei ist der Natriumgehalt zu hoch. Die kann zum Beispiel auftreten, wenn man Salzwasser trinkt oder beim ConnSyndrom. Das Natrium entzieht den Zellen dann das Wasser und die extrazelluläre Flüssigkeit steigt. o isoton: Der Wassergehalt ist erhöht, aber die Elektrolyte sind ausgeglichen. o hypoton: Wenn man zum Beispiel im Sommer zu viel Wasser trinkt und die Salze nicht ausgleicht, die man durch das Schwitzen verliert, dann ist der UV 4 von 10 TJW

5 Wassergehalt hoch, aber der Elektrolytgehalt niedrig. Folglich ziehen die Zellen Wasser. Das intrazelluläre Volumen Steigt. Dehydratation bedeutet unzureichende Wasseraufnahme o hyperton: Es befinden sich zu viele Elektrolyte im Kreislauf. Folglich geben die Zellen Wasser ab. o isoton: Der Wassergehalt ist zu niedrig, die Elektrolyte sind aber im gleichen Verhältnis erniedrigt. o hypoton: Der Wassergehalt ist zu niedrig, die Elektrolyte sind im Verhältnis noch stärker erniedrigt, so dass die Zellen Wasser ziehen. Dies kann bei einem Aldosteronmangel auftreten. Puffersysteme; pulmonale und renale Mechanismen der phregulation: Bedeutung des phwertes Der phwert des Blutes liegt zwischen 7,37 und 7,43. Wenn der Wert unter 7,37 fällt, dann spricht man von einer Azidose. Bei einem Anstieg über 7,43 handelt es sich um eine Alkalose. Der phwert beeinflusst die Eigenschaften von Enzymen, Transportproteinen und Rezeptoren. Z.B. werden die Schrittmacherenzyme der Glykolyse durch eine Azidose gehemmt und durch eine Alkalose stimuliert. DNASynthese und Zellteilung werden durch eine intrazelluläre Azidose gehemmt. Ionenkanäle sind phempfindlich, z.b. werden bestimmte K + Kanäle durch Alkalosen geöffnet und durch Azidosen gehemmt. Hierdurch wird u.a. die Vasodilatation begünstigt. Mitochondrien sind in der Lage Ca 2+ Ionen gegen Protonen zu tauschen, wenn es zu einer intrazellulären Azidose kommt. Somit steigt aber die CalciumKonzentration. Die Kontraktionskraft von Herz und Skelettmuskel wird durch eine Azidose gemindert. GapJunctions schließen, wenn es zu einem phabfall kommt. Pufferkapazität auf Grundlage der HendersonHasselbalchGleichung Ein Puffersystem ist in der Lage den phwert in einem bestimmten Bereich stabil zu halten. Hierzu dämpft es Änderungen der ProtonenKonzentration durch Protonenbindung oder Protonenabgabe (d.h. ein Puffersystem kann reversibel Protonen binden und abgeben). Die Pufferkapazität sagt aus, in welchem Umfang dies erfolgen kann. Streng genommen ist sie definiert als die Menge einer Säure oder Base, die für eine phänderung um ±1 benötigt wird. Zur Berechnung steht die HendersonHasselbalchGleichung zur Verfügung: o ph = pk s + lg C A / C HA o Da die Stoffmengenkonzentration c definiert ist als Stoffmenge durch Volumen und das Volumen dem Volumen des Puffers entspricht und das im Zähler und Nenner gleich ist, kürzt es sich raus und man kann mit der Stoffmenge rechnen. o Ändert man nun die Lösung, dann muss man in der Gleichung auch die Änderungen berücksichtigen. Gibt man zum Beispiel Protonen hinzu, dann verändert sich die Gleichung wie folgt: ph = pk s + lg (n A n H ) / (n HA + n H ) UV 5 von 10 TJW

6 Puffersysteme des Blutes Proteine, die Protonen durch Anlagerung an Histidin binden, z.b. Plasmaproteine (Albumin) und Hämoglobin. Das Kohlensäurepuffersystem o H 2 CO 3 / HCO 3 System (pk = 3,3) o ph = 6,1 + lg [HCO 3 ]/[CO 2 ] o Es handelt sich hierbei um ein offenes Puffersystem (d.h. die Reaktionsprodukte werden entfernt bessere Pufferkapazität). CO 2 wird vom Stoffwechsel ständig gebildet und von der Lunge abgeatmet. o HCO 3 wird von der Niere mit Hilfe der Leber ständig gebildet und kann auch eliminiert werden. o Wichtig ist, dass das Enzym Caboanhydrase anwesend ist. Hierdurch stehen H 2 CO 3 und HCO 3 im Gleichgewicht. H 2 O + CO 2 H 2 CO 3 Das Dihydrogen/HydrogenphosphatSystem spielt eine untergeordnete Rolle. Das Ammoniak/AmmoniumSystem ist nahezu bedeutungslos. Transport von CO 2 im Blut Innere Atmung: o Zunächst gelangt CO 2 aus dem Zellstoffwechsel in physikalischer Lösung in den interstitiellen Raum. Von dort erfolgt die Diffusion ins Plasma der Gewebskapillaren. o Man kann unter Zuhilfenahme des molaren Löslichkeitskoeffizienten berechnen, wie viel CO 2 im venösen (arteriellen) Blut gelöst sind. Im venösen Blut sind es 1,4 mmol/l bei einem Partialdruck von 45 mmhg; im arteriellen Blut sind es 1,2 mmol/l bei einem Partialdruck von 39 mmhg. o Die physikalische gelöste Menge hat einen Anteil von 10% am transportierten CO 2. Ein sehr geringer Teil wird zur Kohlensäure hydratisiert. Diese Kohlensäure dissoziiert in Hydrogencarbonat und Protonen. Die Protonen werden von Plasmaproteinen abgefangen. Der größte Teil (etwa 90%) wird in chemischer Bindung und als Hydrogencarbonat transportiert. o Etwa 10 bis 15% werden in den Erythrozyten an Aminogruppen des Hämoglobins gebunden. Diese Carbaminobindung verläuft nicht enzymatisch nach folgender Gleichung und kann nicht an protonierten Aminogruppen erfolgen. HbNH 2 + CO 2 HbNHCOO + H + Desoxygeniertes Hämoglobin bindet mehr CO 2 als oxygeniertes, da es zusätzliche NH 2 Gruppen enthält. ( Haldane Effekt) o Der größte Teil des CO 2 gelangt in die Erythrozyten und wird dort reversibel hydratisiert. Hierzu entsteht über die Carboanhydrase I und II aus CO 2 und H 2 O Kohlensäure. Die Kohlensäure zerfällt spontan in Hydrogencarbonat und Protonen. Die Protonen werden vom Hämoglobin abgepuffert, denn die zunehmende negative Ladung von Histidinresten im desoxygenierten Hämoglobin begünstigen die Pufferung ( Haldane Effekt). Das Hydrogencarbonat diffundiert aus dem Erythrozyten ins Plasma. Da Hydrogencarbonat negativ geladen ist, würde es so zu einer Ladungsverschiebung kommen. Deswegen müssten entweder Kationen ebenfalls nach extrazellulär oder Anionen nach intrazellulär wandern. Die Plasmamembran ist deutlich permeabler für Anionen, deswegen UV 6 von 10 TJW

7 kommt es zum sog. HamburgerShift. Das bedeutet, dass Cl Ionen in den Erythrozyten diffundieren und hierdurch die Ladung ausgleichen. Äußere Atmung: o In der Lunge wird zunächst durch die Oxygenation die Freisetzung von CO 2 aus Carbaminohämoglobin gefördert ( umgekehrter Haldane Effekt). o Die anderen Vorgänge kehren sich ebenfalls um. Das oxygenierte Hämoglobin ist eine stärkere Säure, deswegen werden Protonen abgegeben. Diese Protonen reagieren mit dem Hydrogencarbonat zu Kohlensäure. Diese wird durch das Enzym Carboanhydrase in Wasser und Kohlendioxid gespalten. Das Kohlendioxid diffundiert in die Alveole. Dies geschieht solange, bis die CO 2 Konzentration wieder bei 1,2 mmol/l liegt. Wie oben bereits erwähnt, muss sich jetzt der HamburgerShift umkehren. Also wandert Hydrogencarbonat in und ChloridIonen aus dem Erythrozyten. Hb als Puffer: o Die Pufferkapazität ist, wie oben beschrieben, nicht immer gleich. Sie ist stark davon abhängig, ob das Hämoglobin mit Sauerstoff beladen ist oder nicht. o Das Desoxyhämoglobin ist eine stärkere Base bzw. eine schwächere Säure, d.h. es hat die Eigenschaft Protonen zu binden. o Das Oxyhämoglobin ist eine schwächere Base bzw. eine stärkere Säure. Hieraus ergibt sich also die Eigenschaft, dass es vermehrt Protonen abgibt. o Dieser Effekt ist nützlich, denn so ist das Hämoglobin im peripheren Gewebe in der Lage Protonen zu binden, da es ja desoxygeniert wird und in der Lunge kann es die Protonen wieder abgeben, da es oxygeniert wird. Es ist hier wichtig, dass man berücksichtigt, dass man zwingend Protonen braucht, um CO 2 abatmen zu können. o Außerdem kann das Hämoglobin auch andere Protonen abpuffern, die nicht im Zuge der Atmung angefallen sind. Es wird hierdurch zu einem sehr potenten Mittel, um den phwert in stabilen Bereichen zu halten. phregulation in den Zellen siehe hierzu Folie 31 der ElektrolyteFolien Alkalisierung der Zelle: o Na + /H + Austauscher (Na + in die Zelle) o H + /K + ATPase (K + in die Zelle) o H + ATPase (H + aus der Zelle) Ansäuerung der Zelle: o Na + / 3 HCO 3 Cotransport (aus der Zelle) o HCO 3 Kanal (aus der Zelle) o Cl / HCO 3 Austauscher (HCO 3 aus der Zelle) Puffersysteme im Harn Die Niere ist in der Lage Protonen über zwei Puffersysteme auszuscheiden: o NH 3 /NH 4 System (pk = 9) Ammoniak wird bei einer Azidose im proximalen Tubulus unter dem Einfluss der Enzyms Glutaminase aus Glutamin gebildet. LGlutamin + Wasser LGlutamat + NH 4 + Dieses Ammoniumion wird dann ausgeschieden. Es handelt sich hierbei um eine nichttitrierbare Säure. UV 7 von 10 TJW

8 o HPO 4 2 /H 2 PO 4 System (pk = 2,0 & 6,8 / 12,3) Hierfür ist nicht nur die Menge an Phosphat, sondern auch der phwert des Harns wichtig. Denn das System kann ab einem phwert von unter 4,5 nur noch schlecht arbeiten. Phosphat ist eine titrierbare Säure, deswegen kann man die Menge an abgepufferten Protonen in vitro quantitativ erfassen. Dieses Puffersystem fängt bereits Protonen ab, wenn Phosphat aus dem Knochen gelöst wird, da PO H + HPO 4 2 wird. Zusammenwirkung von Lunge und Niere bei der phregulation Die Puffersysteme sind sehr effektiv, aber sie können nur dann dauerhaft funktionieren, wenn die gebildeten Protonen durch Lunge oder Niere ausgeschieden werden. Die Lunge kann durch die Atmung nur den Kohlensäurepuffer beeinflussen. Da dieser Puffer aber Teil eines größeren Systems ist, werden die einzelnen Teilsysteme indirekt hierdurch beeinflusst. Wichtig ist, das die Menge des Kohlendioxids in den Körperflüssigkeiten direkt vom Partialdruck des Kohlendioxids in den Alveolen abhängig ist: o CO 2 = s x pco 2 [s ist ein molekularer Löslichkeitskoeffizient] o Der alveoläre pco 2 ist dem Verhältnis zwischen CO 2 Produktion und Ventilation proportional. o Hieraus folgt, dass eine erhöhte Ventilation bei gleicher CO 2 Produktion zu einer Abnahme des Partialdruckes führt. Dies führt zu einer Abnahme der CO 2 Konzentration im Plasma. Hierdurch muss Kohlendioxid nachgebildet werden. Daraus folgt ein Verbrauch an Protonen. Folglich steigt der phwert. o Diese Kaskade funktioniert auch in die andere Richtung. o Allerdings ändert sich auch die Hydrogencarbonatmenge im gleichen Verhältnis. Die Gesamtpufferbasenkonzentration ändert sich aber (aufgrund der anderen Puffersysteme) nicht. Die Niere ist entscheidend für die langfristige Kontrolle des phwertes. Denn sie kann Hydrogencarbonat rückresorbieren und Protonen dauerhaft ausscheiden. o Die Ausscheidung der Protonen erfolgt über Natrium / Protonen Tauscher, Protonen ATPasen und die o.g. Freisetzung von Ammoniak. Die beiden Systeme stehen über die einzelnen Teilpuffersysteme in Verbindung. o CO 2 + H 2 O <> H 2 CO 3 <> HCO 3 + H + + Puffer <> HPuffer Zusammenwirkung von Leber und Niere bei der Regulation des SäureBasenHaushalts Die Leber nimmt über die Harnstoffsynthese an der Regulation des Protonenhaushaltes teil! Durch die Oxidation des Nahrungsproteins entsteht ebenfalls Hydrogencarbonat. Dieses geht dann in die Harnstoffbiosynthese ein. So werden aus 2 mol Hydrogencarbonat und Ammonium 1 mol Harnstoff. Wenn Hydrogencarbonat jetzt für die Konstanthaltung des phwertes zwingend gebraucht wird, dann muss die Ammoniumelimination auf einem anderen Weg erfolgen. Im umgekehrten Fall muss vermehrt Hydrogencarbonat mit Ammoniumionen zu Harnstoff fixiert werden. D.h. bei einem Anstieg der Protonenkonzentration wird Ammoniak über die Bildung von Glutamin fixiert und bei einem Abfall der Protonenkonzentration wird vermehrt Glutamin in die Leber aufgenommen. Dann wird mittels Glutaminase Ammoniak abgespalten und es wird verstärkt Harnstoff gebildet. UV 8 von 10 TJW

9 Einflüsse auf den SäureBasenHaushalt siehe Folie 35 der ElektrolytFolien Azidosen und Alkalosen (Kennzeichen, Ursachen, Kompensationsmöglichkeiten): Was ist eine Alkalose bzw. Azidose? eine Verschiebung des extrazellulären phwertes bezeichnet man als Azdiose (ph< 7,37) oder Alkalose (ph> 7,44) phwert Verschiebungen können in schwersten Fällen von ph 6,8 bis ph 7,7 reichen, gehen aber mit schwersten Komplikationen einher man unterscheidet Veränderungen durch eine Störung des pulmonalen Gasaustausches (respiratorisch) und durch Stoffwechselprozesse (metabolisch) Kompensation einer Störung erfolgt meist durch den Ausgleich im jeweils anderen System Unterschiede zwischen respiratorischen und metabolischen Formen mit Kennzeichen, Ursachen und Kompensationsmöglichkeiten respiratorische Azidose o durch ungenügende Abatmung von im Zellstoffwechsel gebildetem CO 2 erhöht sich der Kohlendioxidpartialdruck (Hyperkapnie / pco 2 > 44 mmhg) o Basenüberschuß (BE s.u.) unverändert o vergrößert in der Henderson Hasselbalch Gleichung den Nenner und erniedrigt damit den phwert o Ursachen können sein: Störungen des zentralen Atemantriebs (Alkohol, Sedativa) Störungen der Atemmuskulatur Lungenfunktionsstörungen (Asthma, chronische Bronchitis) o nach ca. 24h setzen Kompensationsmechanismen in der Niere ein: HCO 3 Resorption wird verstärkt H + Sekretion wird verstärkt, dadurch kommt es gleichzeitig zu einer Abgabe von HCO 3 ins Plasma respiratorische Alkalose o entsteht durch eine vermehrte Abatmung von CO 2 o Basenüberschuß unverändert o verringert den Nenner der HHGleichung und erhöht den ph (Hypokapnie / pco 2 < 36 mmhg o Ursachen: physiologische Hyperventilation bei Höhenaufenthalt Hyperventilationssyndrom bei Angst oder Schmerz o in der Niere werden HCO 3 Resorption reduziert und die H + Sekretion verringert o durch TypBSchaltzellen wird im distalen Nephron HCO 3 abgegeben und gleichzeitig werden Protonen in den extrazellular entlassen metabolische Störungen entstehen meist durch Säureüberproduktion oder verlust metabolische Azidose o verursacht durch zu negativen BE o nach HHGleichung wird durch die Abnahme von HCO 3 der phwert kleiner o Ursachen: Erhöhung der Säureproduktion (Lactatazidose im Schock, diabetische Ketoazidose) UV 9 von 10 TJW

10 Verlust von Hydrogencarbonat (Diarrhoe) o kompensatorisch wird der CO 2 Partialdruck gesenkt (Hyperventilation, weil Azidose das Atemzentrum stimuliert) und versucht den phabfall abzupuffern metabolische Alkalose o verursacht durch zu positiven BE o nach HH Erhöhung des ph durch Hydrogencarbonat Überschuß o Ursache Verlust von flüchtigen Säuren (Erbrechen von Mageninhalt) Hydrogencarbonatüberschuß o Kompensation durch Pufferung und Erhöhung des CO 2 Partialdrucks (Hypoventilation, weil Alkalose das Atemzentrum hemmt) im arteriellen Blut können relevante Parameter gemessen werden: ph, pco 2, po 2 außerdem können über Hämoglobinkonzentration und Sauerstoffsättigung Gesamtpufferbasenkonzentration und BE berechnet werden bei veränderten Partialdrücken spricht man von einer primär respiratorischen Störung ist der phwert verändert, die Gasdrücke aber normal, spricht man von einer primär metabolischen Störung Was bedeutet Base Excess (BE)? die Gesamtheit aller puffernden Basenanionen im Blut ergibt die Gesamtpufferkonzentration (HCO 3 und Hämoglobin / 48 mmol/l) der Basenüberschuß ergibt sich aus der Differenz zwischen Gesamtpufferkonzentration und physiologischem Sollwert physiologische Werte des BE (base excess) liegen zwischen 2,5 mmol/l und +2,5 mmol/l UV 10 von 10 TJW

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