Hypo- und Hypernatriämie bzw. Störungen des Salz- und Wasserhaushaltes

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1 Hypo- und Hypernatriämie bzw. Störungen des Salz- und Wasserhaushaltes Themen: Hydratationsvarianten 2 wichtige Korrekturmechanismen bei NaCl- und Wasserbelastung Volumsregulation und Osmoregulation Zusammensetzung und Volumen der Extra- und Intrazellulärflüssigkeit Täglicher Umsatz an NaCl Wasser Mechanismen der renalen Natriumausscheidung und ihre Modulation Mechanismus der renalen Wasserausscheidung und ihre Modulation Symptome, Ursachen und Korrektur der Hyponatriämie Hypernatriämie durch Verlust von freiem Wasser Hypo- und Hyperaldosteronismus Diabetes insipidus und SIADH Hypo- und Hypernatriämie

2 Hydratationsvarianten

3 +/- H2O oder NaCl

4 Korrektur des Natriums

5 Korrektur des freien Wassers

6 Gesamtkörperwasser (in Prozent des Körpergewichtes) Alter Kinder Männer Frauen 0-1 Monat Monate Jahre Jahre Jugendliche Erwachsene Ältere Personen Körperwasser

7 Kompartimente des Körperwassers: Knochen Straffes Bindegewebe 3% 4. 5% 2 L 3 L?? Plasma Interstitielle Flüssigkeit Zell-Wasser Transzell. Wasser 4.5%? 11.5%? 36%? 1.5% 3 L 8 L 25 L 1 L H2O Kompartimente

8 Plasmawerte für Elektrolyte / Osmolarität: mequ/l mosm/kg mequ/l mosm/kg Na Cl K 4 4 HCO Ca HPO Mg 2 1 SO Org.Säuren Protein 15 3 Richtlinie für die Abschätzung der Plasma-Osmolarität: (Ionen-Osmolyte) + 5 mm Harnstoff (entsprechend 14mg/dl BUN) + 5 mm Glucose (90mg/dl) = 292 mosm/kg Plasma Elektrolyte

9 Mittlere Elektrolytkonzentrationen und Tagesumsatz transzellulärer Flüssigkeiten (sehr variable Literaturangaben): Umsatz Na + K + Cl - HCO 3 - L / Tag meq/l meq/l meq/l meq/l Speichel Magensaft >80 0 Galle >30 Pankreas >5 100 >40 Ileum Coecum Liquor Schweiß 0.5-> Transsudate plasmaartig GI H2O- und Elektrolytumsatz

10 Natrium in der Nahrung meq / Tag Aufnahme Abgabe Extrazellulärflüssigkeit Haut: Schweiß, Verbrennungen Blutung Gastrointestinaltrakt: Durchfall, Erbrechen, Absaugung Niere External Na Balance

11 Äußere Balance des Körperwassers Zufuhr Verlust Trinken ca. 0.7 L Harn ca. 0.7 L Nahrung ca. 0.7 L Schweiß ca. 0.5 L Oxydation ca L Lunge ca. 0.4 L Stuhl ca L ca L ca L H2O äußere Balance

12 NaCl and Water: Sensors and Effectors

13 Adaption to sodium load

14 ECV Sensors

15 Na and H2O reabsorption along the nephron

16 Früh proximal: HCO3 and Glucose

17 Formiat

18 Kontrolle der renalen Natrium-Ausscheidung 1. Direkte intrarenale Effekte bei geänderter Kreislauffunktion 2. Renin Angiotensin Aldosteron System 3. Sympathische Nerven (Dopamin) 4. Natriuretische(s) Hormon(e) Atriales natriuretisches Peptid Hemmung der Na + -K + -ATPase Control of Na excretion

19 Fluid absorption and peritubular capillary p

20 FF, pc ans Pc

21 RAA & ADH

22 Control of Renin Secretion

23 Actions of Angiotensin II

24 Sympathetic effects

25 Dopamin and a2 effects on Na reabsorption

26 Effects of ANP

27 BEEINFLUSSUNG DER NATRIUM-AUSSCHEIDUNG: 1. Glomeruläre Filtration: ca. 180 L/Tag Na: 140 mequ/l Cl: 105 mequ/l entspr. >1kg Kochsalz Änderung bei Kreislaufregulation, z.b. FF bei CHF, PG's ua. nur < 1% des gefilterten Na wird ausgeschieden Vor allem steuert die tubuläre Resorption die Ausscheidung von Natrium 2. Tubuläre Resorption proximal: ca 67% der gefilterten Menge, Henle: ca 25% distal: ca 5% Sammelrohr: ca 2.5% Na Filtration und tubuläre Resorption

28 Steuernde/modulierende Faktoren der Natriumresorption im proximalen Tubulus:. onkot. Druck in peritubulären Kapillaren (z.b. FF, Sympathikus) glomerulo-tubuläre Balance. "Back-leak" bei Vergrößerung des ECV. interstitieller Druck. verfügbare organ. Substanzen // oder "Kontraktionalkalose". limitierender Gradient - osmot. Diurese bei Glukosurie. Dopamin -.a-agonisten +.Angiotensin +.Hemmung durch Azetazolamide (CAH + NHE3) Modulation des Natriumtransports im Nephron (I)

29 Steuernde/modulierende Faktoren der Natriumresorption nach dem proximalen Tubulus : Henle (TALH): Hemmung durch distaler Tubulus + corticales Sammelrohr:.Hypokaliämie.Schleifendiuretika (Bumetanide u.a.). ausrechendes Angebot von Na + - "flow dependance«. Thiaziddiuretika (früh) (TSC1). K-sparende Diuretika (Spironolakton, Amilorid, Triamteren) (spät). Aldosteron +. Atriopeptin (ANP) -. ADH + inneres medulläres Sammelrohr: (BSC1/NKCC2) (ENaC). Amilorid, Aldosteron +. ANP - (cgmp gesteuerter Na-Kanal) (CNG1). Multiple Aldo-Wirkungen: BSC1?, TSC1 -, ENaC -, CNG1 - Modulation des Natriumtransport im Nephron (II)

30 Angeborenen Störungen des Natrium-Transports: Pseudohypoaldosteronismus: P o des ENaC Hypertonie bei Liddle-Syndrom: P o des ENaC Bartter-Syndrom: gestörter BSC1 NaCl und Mg-Verlust bei Gittelman's disease: gestörter TSC1 Genetische Defekte des Natriumtransports

31 Reduced effective volume, sodium retention and edema

32 A: Effekive "Osmole" = solche Substanzen, die nicht durch die Membran permeieren und (nach dem van t'hoff'schen Gesetz) voll wirksam sind, und B: Ineffektive "Osmole" = solche Substanzen, die zwar im Osmometer ebenfalls durch Messung der Gefrierpunktserniedrigung erfaßt werden, aber zwischen Intra- und Extrazellulärraum relativ leicht diffundieren können und daher osmotisch nicht (oder nur kurzfristig) wirksam sind. In der Praxis läßt sich unterscheiden: A: Tonizität (effektiv): = 2 * [Na] (mequ/l) + [Glukose] (mg/l!/180 (MGW der Glukose) ) + [X] (mg/l!/mg X(MGW der Substanz) ) "X" kann jede Substanz sein, die dem Plasma zugeführt wird und nicht an Zellmembranen osmotisch wirksam wird; z.b. Mannitol (MGW 180), Sorbit (MG 180); B. Osmolalität (gesamt gemessen) = 2 * [Na] (mequ/l) + [Glukose] (mg/l!/180 (MGW der Glukose) ) + [Y] (mg/l!/mg Y(MGW der Substanz) ); dabei schließt [Y] auch die osmolaren Konzentrationen von Substanzen ein, die durch die Zellmembran permeieren können, z.b. Harnstoff oder Äthanol Harnstoff: BUN(mg/dl)/2.8 = mosm Harnstoff /l; [Äthanol] (mg/dl)/4.6 = mosm Äthanol /l Effektive und ineffektive Osmolyte

33 Clearance des "freien Wassers" a: osmotische Clearance: C osm = V * U osm / P osm b: Clearance des freien Wassers: C fw = V - C osm Wenn der Harn plasmaisoton ist dann ist das Harnzeitvolumen gleich dem Plasmavolumen, "das in der Zeiteinheit von osmotisch aktiven Substanzen befreit wird. (P osm = U osm ), Einen hypotonen, verdünnten Harn kann man sich vorstellen als einen plasmaisotonen Harn, der mit "freiem Wasser" verdünnt wurde: V > C osm, C fw ist positiv Einem hypertonen Harn fehlt Wasser auf Plasmaisotonie: V < C osm, C fw ist negativ Testung der Regulationsbreite der Wasserausscheidung: Vohlhart'scher Durst und Trinkversuch Carter-Robbins-Test: Zufuhr von Wasser bzw. hypertoner NaCl Clearance des freien Wassers

34 REGULATION DER ADH-SEKRETION / der Wasserretention: Stimuli Rezeptoren Erhöhte Osmolarität Hypothalamus, Pfortader Vermindertes Blutvolumen zentrale Venen, Vorhöfe, verminderter arterieller Druck Aortenbogen, Carotissinus Hypoxie Chemorezeptoren (Aorta, Carotis) Angiotensin II Arzneimittel : Nikotin, Barbiturate, Opiate, Sulfanylharnstoff, Parasympathomimetica, ß-Sympathomimetica Fieber, Schmerz, Stress Hemmung : Diurese (HWZ von ADH ca. 30 min) verminderte Osmolarität erhöhtes Blutvolumen ANP Alkohol Kälte Hypokaliämie (Cortisol) Steuerung der ADH-Sekretion

35 Wirkungen von Umverteilungen des Blutvolumens unter physiologischen Bedingungen auf die Wasserausscheidung: 1: Orthostatische Regulation nach dem Aufrichten aus horizontaler in vertikale Position Abnahme des zentralen Blutvolumens a: entsprechende Kreislaufregulation b: Sympathikusaktivierung mit Einschränkung der GFR (und kurfristigem Anstieg an Renin) fi Antidiurese 2: Niederlegen aus vertikaler Position, oder, noch wirksamer, bis zum Hals ins Wasser Untertauchen - hydrostatische Kompression der Peripherie Zunahme des zentralen Blutvolumens a: entsprechende Kreislaufregulation (u.a. Frank-Starling) b: renaler Sympathikus (Renin - Angiotensin II - Aldosteron ) c: Atriales Natriuretisches Peptid ANP fi Diurese steigert: GFR hemmt: 1. ADH 2. Renin 3. Aldosteron 4. Na-Resorption (CCT) Kreislaufregulation und Diurese

36 Folgen der Hyponatriämie: Kopfschmerzen Reizbarkeit / Lethargie / Persönlichkeitsveränderungen Übelkeit, Erbrechen Verwirrtheit / Delirium / Koma Muskelschwäche / Krämpfe /Asterixis / Myoklonie / Epilepsie Reflexe abgeschwächt oder gesteigert Folgen der Hyponatriämie

37 Ursachen der Hyponatriämie I. Übermäßige Zufuhr von freiem Wasser (über die normale Ausscheidungsfähigkeit der Niere hinausgehend) II. Zufuhr von freiem Wasser bei verminderter Ausscheidungsfähigkeit der Niere A. Vermindertes Angebot an das Verdünnungssegment verminderte GFR vermindertes ECV mit erhöhter proximaler Resorption CHF Leberzirrhose mit Ascites nephrotisches Syndrom B. Verminderte Na-Resorption im Verdünnungssegment Schleifendiuretika Bartter Syndrom C. Gesteigerte Wasserpermeabilität (ohne ADH-Überschuß) Glukocorticoid-Mangel D. Gesteigerte Wasserpermeabilität bei ADH-Überschuß (SIADH) ektope Produktion von ADH (diverse Tumore, Hodgkin...) gesteigerte hypothalamische Produktion diverse Erkrankungen der Lunge und des Thorax, Hirntumore, Enzephalitis, Meningitis, Traumata, Subarachnoidalblutung, Guillain-Barré, SLE, Akute intermittierende Porphyrie, Barbiturate, Phenothiazine, Opiate... Ursachen der Hyponatriämie

38 Erfordernisse für Wasserdiurese:. genug Flüssigkeit zum Verdünnungssegment. im Verdünnungssegment ausreichende NaCl-Resorption. im Verdünnungssegment und danach keine erhöhte Wasserpermeabilität Gestörte Ausscheidung von freiem Wasser führt zu Hyponatriämie Erfordernis für Wasserdiurese

39 Excessive salt loss with loop and thiazid diuretics / hyponatriemia

40 Korrektur einer Hyponatriämie: Gefahr der Hyponatriämie: Hirnschwellung bei [Na] < 120 meq/l; < 100: tödlich!!! Gefahr der Korrektur der Hyponatriämie!!! : Myelinolyse Ablösen der Markscheiden von Axonen, mit akuten und bleibenden Schäden. Die Aufnahme von Elektrolyten in die Axone erfolgt langsam Schrumpfen der Axone bei Zunahme der extrazellulären Osmolarität Die Korrektur einer Hyponatriämie muß langsam erfolgen, bereits bei 1 mequ/l/stunde sind Schäden möglich, bei 6 mequ/l/stunde nahezu zu 100 %. Korrektur einer Hyponatriämie

41 AKUTES NIERENVERSAGEN akuter Beginn mit rascher Einschränkung vitaler Funktionen: Kennzeichen - Charakteristika - Symptome:. meist vermindertes oder fehlendes Harnvolumen. rascher Anstieg von BUN und Kreatinin. Entwicklung von Hypertonie und Ödemen (nach Ursache). Metabolische Acidose und Hyperkaliämie. Zylinder, hyalin, Tubuluszellen abh. von Art der Schädigung Proteinurie, tox. Schädigung, Verlegung. bald Zeichen einer Urämie Übelkeit, Erbrechen, Diarrhoe, Bewußtseinseinschränkung, Koma, Muskelzuckungen, Perikarditis etc. ARF Symptome

42 Ursachen des akuten Nierenversagens: prärenal: Schockursachen wie:. Hypovolämie. Vermindertes HZV (akut). Periphere Vasodilatation Renale Gefäßkontraktion Anästhesie, Hepatorenales Syndrom, Medikamente: ACE-Hemmer (Dilatation des Vas efferens), NSA's wie Indomethacin, Aspirin (renaler PG-Mangel), a-mimetika Verschluß von Nierenarterien Intrarenal: glomerulär: akute Glomerulonephritis aller Art, Post-Strepto, IK's, SKrh Goodpasture, Wegener, SLE, Schönlein-Henoch u.a. tubulär: z.t. als Folge prärenaler Ursache (Mangeldurchblutung) als Akute tubuläre Nekrose (ATN) = lower nephron Nephrosis Nephrotoxine-Medikamente: Hämolyse Myoglobinurie (Trauma, Ischämie-auch Schock, Rhabdomyolys. interstitiell: akute allerg. interstitielle N (z.b. Penicillin, Eo im Harn) Hypercalcämie, Pyelonephritis postrenal:abfluß-behinderung (Ureteren, Blase, Urethra) ARF Ursachen

43 Die Folgen des ARF ergeben sich aus der Störung der Balance: Aufnahme bzw. Produktion // Ausscheidung Oligurie: < 500 ml Urin / Tag Anurie: < 150 ml / Tag dazu oft Unfähigkeit zu Konzentrierung fi Retention harnpflichtiger Substanzen, z.t aus Nahrung: Wasser, Na, K, Osmolyte, nicht flüchtige Säuren (diätabhängig: l, mequ, ca 600 mosmol, ca 40 mval) z.t aus Produktion: ca 10 g Harnstoff / Tag; ca 1 g Kreatinin / Tag daher steigt bei kompletten Nierenversagen BUN um ca 10 mg / dl / Tag Plasmakreatinin um ca 1 mg / dl / Tag Das Ausmaß der tubulären Schädigung lässt sich abschätzen aus: a) komplette Transportunfähigkeit: Harnzusammensetzung entspricht der des Plasmas b) deutlich eingeschränkte Funktion: U Na > 20 mval /l; U K < 40 mval /l c) GFR flfl aber Tubulusfunktion erhlaten: U Na < 10; U K > 50 d) tubuläre Wasserrückresorption spiegelt sich in U Kr /P Kr wider: z.b.: U Kr /P Kr > 20 bei prärenaler Azotämie d.h. > 95 % rückresorbiert e) Harnstoffrückdiffusion bei niedriger GFR: fi BUN/P Kr > 20 ARF Befunde

44 Ursachen der Hypernatriämie renal nicht renal Überschießende Ausscheidung eines hypotonen Harns Osmotische Diurese Schleifendiuretika Folgen nach Obstruktion / ARF Iso-, Hyposthenurie Zentraler oder renaler Diabetes insipidus Verlust hypotoner Flüssigkeit Haut Lunge Gastrointestinaltrakt Fieber, gesteigerter Stoffwechsel Zufuhr hypertoner Flüssigkeit (Salzlösung, Meerwasser) Ursachen der Hypernatriämie

45 Hypo- und Hypernatriämie bzw. Störungen des Salz- und Wasserhaushaltes Themen: Hydratationsvarianten 2 wichtige Korrekturmechanismen bei NaCl- und Wasserbelastung Volumsregulation und Osmoregulation Zusammensetzung und Volumen der Extra- und Intrazellulärflüssigkeit Täglicher Umsatz an NaCl Wasser Mechanismen der renalen Natriumausscheidung und ihre Modulation Mechanismus der renalen Wasserausscheidung und ihre Modulation Symptome, Ursachen und Korrektur der Hyponatriämie Hypernatriämie durch Verlust von freiem Wasser Hypo- und Hyperaldosteronismus Diabetes insipidus und SIADH Hypo- und Hypernatriämie

46 Sekundäre NNR-Insuffizienz: Akutes Fehlen von ACTH führt zu sekundärer NNR-Insuffizienz und Tod. Mangel mit entspr. Substitution zu Involution der Z. fasciculata und Verlust der Hautpigmentierung (39 N-terminale AS des ACTH sind a-msh, Proopiomelanocorticotropin enthält außerdem ß- u. -MSH). Evtl. Anämie (Androgen- und Cortisol-Mangel) Mangel an Cortisol: Spontanhypoglykämie (bes. nüchtern, verstärkt bei gleichzeitigem GH-Mangel) Gewichtsverlust, Müdigkeit, Inappetenz, Depression Kraftlosigkeit, Hypotonie, kontraktile Herzinsuffizienz Symptome können bei niedrigem Cortisol verzögert auftreten, vielleicht durch upregulation der Rezeptoren Mangel an Androgen: Verlust der Achsel- und Schambehaarung (bei Männern nur bei gleichzeitiger Gonadeninsuffizienz) Aldosteron kaum beeinträchtigt. Trotzdem evtl. Hyponatriämie, da Cortisol die Vasopressinsekretion hemmt und daher bei Mangel SIADH auftritt. Sekundäre Nebenniereninsuffizienz

47 Primäre NNR-Insuffizienz - Addison-Syndrom : Zerstörung beider Nebennieren (Autoimmun-Adrenalitis bei Frauen um 40, PGA, NNR-Tuberkulose, Bronchial- und Mamma-Metastasen, Adrenoleukodystrophie mit spastischer Gangstörung / Störung des peroxysomalen C26 Fettsäureabbaus) ACTH (zusätzliche Gabe wirkungslos) Pigmentierung (Druckzonen - Knie, Knöchel; Handlinien) Hypoglykämie-neigung Arterielle Hypotension, besbei Orthostase (Sy-Rezeptoren fl), dabei Tachycardie Zusätzl. und im Gegensatz zur sekundären Insuffizienz: Aldosteronmangel: Hypovolämie, hypotone Dehydratation Bei Frauen: Verlust der A/S-Behaarung Fortschreitende Dekompensierung: Hyponatriämie, Hyperkaliämie, Acidose; dabei renaler Natriumverlust durch Aldo-Mangel + SIADH wegen Cortisolmangel Akut einsetzende primäre NNR.Insuffizienz:.Waterhouse-Friederichsen-Syndrom bei Meningococcensepsis mit Verbrauchskoagulopathie und Hämmorhagieen Auch bei anderen Hypoprothrombinämien (Dicumaroltherapie).Plötzliche Verschlechterung bei Addison = Addison-Krise, ausgelöst durch Infekte - "Patient bewältigt Stress nicht" Therapie: Dexamethason allein genügt nicht, Hydrocortison (HC) hat auch Mineralwirkung, Fludrocortison (FC) als Mineralcorticoid. Bei Gabe von HC + FC: Serum-Na steigt (z.b. von 132 auf 140), Serum-K fällt (z.b. von 4.8 auf 4), Serumprotein und Hämatokrit fallen (z.b. 8 auf 7 und 46 auf 40) = Vergrößerung des ECV, + Gewichtszunahme, Plasmareninsubstrat (Angiotensinogen) ändert sich nicht, aber Plasmareninaktivität (AngioI-Bildung) und AngioII-Spiegel sinkt (von 1200pg/ml auf 100). Primäre NNR-Insuffizienz

48 Synthese der Steroidhormone (Überblick): Cholesterin fl 20/22-Lyase 17-aOH 17/20-Desm/17on Pregnenolon fi 17OH-Pnegnenolon fi DHEA fl 3ß HSD fl fl Progesteron (?4,3,20on) fi 17OH-Progesteron fi Androstendion fl 21 OH fl fl 17ßdehyd DO-Corticosteron DO-Cortisol Testosteron fl 11 OH fl fl Arom,3ol Corticosteron Cortisol Oestradiol fl 18 OH I&II 18OH-CS & Aldosteron Zonale Gliederung der NNR; Plazenta - Fetus - Plazenta Synthese der Steroidhormone

49 21-Hydroxylasemangel Cytochrom P autosomal-rezessiv, an Chromosom #6 nahe HLA, mit dem es gekoppelt vererbt wird. Unterschiedliche Ausprägung, evtl. "late onset" ACTH Überproduktion, NNR-Hyperplasie, Androstendion- und Testosteronproduktion fi AGS Mädchen: bei Geburt penisartige Klitoris-Hypertrophie, teilweise scrotumartige Fusion der großen Schamlippen, dann muskulöse Entwicklung, frühe Scham- und Achselbehaarung, unbehandelt keine Mearche, da Gonadotropine gehemmt sind, Amenorrhoe, Glatzenbildung, Akne, Hirsutismus Knaben: Penis groß, Scrotum dunkel pigmentiert (ACTH ), Pseudopubertas praecox, Längen- und Muskelwachstum zunächst beschleunigt, bleiben aber dann wegen vorzeitigem Schluss der Epiphysenfugen klein, Hoden bleiben klein (Mangel an FSH) Salzverlustsyndrom ( hypotone Dehydratation, Nafl, K ) 21-Hydroxylase-Defekt

50 11-Hydroxylasemangel auch Cortisolmangel und daher ACTH, NNR-Androgene, und Desoxycorticosteron fi AGS mit Salz- und Wasserretention, Hypertonie, Hypokaliämie, selten noch seltener: AGS bei 3-OH-Steroiddehydrogenasemangel: DHEA Salzverlustsyndrom bei 18-Hydroxylasemangel = primärer Hypoaldosteronismus bei Defekt von 18OH-II kann 18OH-Corticosteron teilweise kompensieren, kann bei Heparintherapie auftreten, das das Enzym hemmt N.b.: 18-Hydroxylase wird durch Angiotensin II und Hyperkaliämie stimuliert 11-Hydroxylase-Defekt u.a.

51 Hypoaldosteronismus 1.Sekundärer = hyporeninämischer Hypoaldosteronismus: diabetische oder andere Nephropathie, interstitielle Nephritis, Indomethacin (PGI,E 2 fl), gestörte sympathische Innervation, "idiopathisch" im Kindesalter/gestörte Umwandlung von Prorenin? Hyperkaliämie, manchmal Hyponatriämie, Hypotonie, evtl. Rhythmusstörungen, 2.primärer Hypoaldosteronismus bei normalem Renin:.bedingt durch Hypokaliämie.18-OH-Defekt.21-OH-Defekt.Pseudohypoaldosteronismus: gestörtes Ansprechen des Tubulus a. congenital 1. Rezeptordefekt 2. P o des ENaC der Hauptzellen fl b. bei interstitieller Nephritis 3.Hypoaldosteronismus bei primärer NNR-Insuffizienz: M. Addison, s.d. Hypoaldosteronismus

52 Secundärer = hyperreninämischer Hyperaldosteronismus oft als physiologische Anpassung:.Flüssigkeitsverluste Durchfälle, Erbrechen, Laxantien, Schwitzen, Diuretika.vermindertes effektives arterielles Blutvolumen (HMVfl x Kreislaufzeitfl) Herzinsuffizienz, Leberzirrhose (hyperdyn. Kreislauf, aber Aldo-Abbau auch vermindert).flüssigkeitsverschiebungen Ascites (insbesondere nach Punktion oder Diuretika-gabe / HRS) Oedeme, z.b. bei nephrotischem Syndrom.zweite Zyklushälfte: Progesteron hemmt Aldo-Wirkung kompetitiv, zunächst Natriurese, dann aber durch "Hyperaldosteronismus" kompensiert, ähnlich in der Schwangerschaft.salzarme Diät N.B.: bei Natriummangel ist vasokonstriktorische Wirkung von AII abgeschwächt folglich bei obigen kompensatorischen Mechanismen keine! Hypertonie "pathologisch" mit Hypertonie:.Nierenarterienstenose / Goldblattmechanismus.Arteriosklerose der Niere.Renin-produzierender Tumor sind Indikationen für ACE-Hemmer (Captopril).Tumor mit excessiveracth-produktion.bartter-syndrom (ist nicht SIADH) NA/K/Cl gestört PGE hoch, was Salz und Wasserresorption hemmt, aber Renin stimuliert, Gefäße sprechen aber auf AII schlecht an Sekundärer Hyperaldosteronismus

53 Primärer Hyperaldosteronismus Renin und AII niedrig Hypertonie (Na-Retention), HMV, (Renin wird auch bei Orthostase nicht stimuliert), "Hypokalie" (gesamtkörper-k), Hypokaliämie (auch mit Polyurie und folglicher Poydipsie), metabolische Alkalose, Parästhesien, Schwäche, Depression, Lähmungen "Conn"-Syndrom Ursachen:.Aldo-produzierendes Adenom.mikronoduläre Hyperplasie der Z. glomerulosa.makronoduläre Hyperplasie.ACTH-abhängiger HA 11-Hydroxylasemangel bei AGS (vgl. Metopirontest) Primärer HyperaldosteronismusEndo

54 Hypo- und Hypernatriämie bzw. Störungen des Salz- und Wasserhaushaltes Themen: Hydratationsvarianten 2 wichtige Korrekturmechanismen bei NaCl- und Wasserbelastung Volumsregulation und Osmoregulation Zusammensetzung und Volumen der Extra- und Intrazellulärflüssigkeit Täglicher Umsatz an NaCl Wasser Mechanismen der renalen Natriumausscheidung und ihre Modulation Mechanismus der renalen Wasserausscheidung und ihre Modulation Symptome, Ursachen und Korrektur der Hyponatriämie Hypernatriämie durch Verlust von freiem Wasser Hypo- und Hyperaldosteronismus Diabetes insipidus und SIADH Hypo- und Hypernatriämie

55 Zentraler diabetes insipidus bis zu 24 L / Tag hypotoner Harn, entspr. Durst und Polydipsie hereditär: Progressiver Verlust neurosekretorischer Neurone des N. supraop. und paraventr. der bei < 20% verbleibender symptomatisch wird. Brattleboro-rat hat Deletion eines Basenpaars für ADH. erworben: a. idiopathisch, evtl. autoimmun b. symptomatisch: Craniopharyngeom, Metastasen, Granulome etc Bei Mitbefall des anterilateralen Hypothalamus (Durstzentrum) fehlt die begleitende Polydipsie fi hypertone Dehydratation (DI hypersalämicus), wobei Hypovolämie und Hyperosmolarität die verbleibende ADH-Reserve evtl. bis zur Kompensation der Polyurie ausschöpfen. Allerdings dabei Hypernatriämie mit Verwirrtheit, Krämpfen, Koma. Psychogene Polydipsie ( bis 10 l/d ) senkt Plasmaosmolarität und hemmt ADH. Zentraler DI

56 Renaler DI: X-chromosomal ererbter Rezeptordefekt mit verminderter camp-bildung. "Erworbener" DI renalis bei Pyelonephritis, Amyloidose, Zystenniere, Lithium-gabe, Demeclocyclin, Hypokaliämie, Hypercalzämie Diagnostische Unterscheidung zum zentralen DI: ADH-RIA, Durst-und Trinkversuch, AVP-Gabe Bei Polydipsie kann Konzentrierung durch "Auswaschen" des Marks gestört sein! Renaler DI

57 SIADH: Fehlende Hemmung der ADH-Sekretion bei Verdünnung des Plasmas unter 280 fi Volumsexpansion und Verdünnungshyponatriämie. GFR steigt, RAA suprimiert, ANF steigt fi Hyponatriämie verstärkt.. paraneoplastisch beim kleinzelligen Bronchusca u.a.(thymom, malignes Lymphom, Pankreas- und DuodenalTu.). Meningitis, Encephalitis, Schädel-Hirn-Trauma, Subarachnoidalblutung, Sinus cavernosus Thrombose, Porphyrie, LE. Lungenerkrankungen? (Pneumonie, Tb, Abszess, Empyem, Pneu). Pharmaka (Vincristin, Cisplatin, Clofibrat, Phenothiazine, Nikotin u.a.). Akute Psychose, Delirium tremens, Hypothyreose, "idiopathisch" Ektope Produktion / verstellte Osmostaten (evtl nur im Extrembereich) SIADH

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