Komplexität der oralen Tumortherapie. Justyna Rawluk

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1 Komplexität der oralen Tumortherapie Justyna Rawluk

2 Orale Tumortherapie Bessere Kentnisse der molekulargenetischen Biologie des Tumors => Entdeckung der zahlreichen molekularen therapeutischen Zielstrukturen Individualisierung der Behandlung durch molekulare Diagnostik Dank Biomarker-Profile des Tumors

3 Zielgerichtete Therapie Wichtigste Angriffspunkte Angiogeneseregulation Apoptoseregulation Proliferationsregulation Signaltransduktion Zellzyklusregulation

4 Relevante Zielstrukturen der Targeted Therapy Targeted therapy Weinberg RA. The biology of Cancer. 2nd ed: Garland Science; Neubauer, Onko Update 2014

5 Orale Tumortherapie Kinaseninhibitoren - ausschliesslich als orale Darreicherungsformen Änderung der Therapiedauer lange Einnahme (Monate, Jahre) ursprünglich gedachte nebenwirkungsarme Therapie doch ein breites Spektrum von Interaktionen zwischen zellulären Targets und molekularen Signalwegen komplexe Behandlung der Nebenwirkungen von zielgerichteten Therapien

6 Orale Therapie- nicht so einfach als gedacht Edukation der Patienten über die orale Therapie - wichtigste Aspekt der Adhärenz erwünschte Wirkungen Therapieplan (Protokoll), richtige Dosis zur richtigen Zeit Galenik Einnahmemodus unerwünschte Wirkungen

7 Verständnis Patientenperspektive Unterstützung der Adhärenz Mitentscheidung des Patienten über die Therapie Essengewohnheit (Fettreiche Mahlzeiten) und Rauchen beeinflussen Absorption von Medikamente => Überdosierung oder Unterdosierung Erkennung der möglichen Symptome der unerwünschten Wirkungen Adäquat auf die Nebenwirkungen (NW) reagieren und handeln Medikamente zur Vorbeugung oder Behandlung der NW

8 Vergleich- EGFR- TKI Afatinib Gefitinib Erlotinib Metabolisierung geringer Metabolismus (keine CYP-Beteiligung) ausgedehnter Metabolismus ausgedehnter Metabolismus (CYP3A > CYP1A2) (CYP3A > CYP2D6) inaktive Metaboliten inaktive Metaboliten Halbwertzeit: h Halbwertszeit 41h Halbwertszeit 36h Wechselwirkungen P-gp-Inhibitoren/- Induktoren; oral verabreichte BCRP- Substrate; fettreiche Mahlzeiten CYP3A4-Inhibitoren/- Induktoren; CYP2D6-Inhibitoren/- substrate; ph-wertmodifizierende Medis; BCRP-Substrate; Warfarin CYP1A2-Inhibitoren; CYP3A4- Substrate; CYP3A4-Inhibitoren/- Induktoren; CYP1B1-Substrate; UGT1A1-Substrate; Antikoagulanzien auf Cumarinbasis; Statine; P-gp-Inhibitoren; ph-wertmodifizierende Medis; Tabakrauch Interaktionsrisiko Lipp H. L. Onkologe 2013;

9 Mögliche Nebenwirkungen der oralen Therapie Fatigue Kutane Toxizität Mukositis Diarrhoe Depression Hyperglykämie, Hypertriglyzeridämie, Hypercholesterinämie Hypothyreose Kardiale Toxizität (QT-Zeit Verlängerung, Herzinsuffizienz) Knochenmarksuppression (Neutropenie, Thrombopenie) Pulmonale Nebenwirkungen: Pneumonitis Übelkeit, Erbrechen

10 Langsame Entwicklung der Nebenwirkung Therapie mit Vemurafenib (BRAF- Inhibitor)

11 Dermatologische Nebenwirkungen bei EGFR Inhibition

12 Exanthem unter der Therapie mit Erlotinib Dank Prof. J. Utikal Hohe psychische und physische Belastung der Patienten: => Stigmatisierung => Beeinträchtigung im Alltag

13 Paronychie- Nagelfalzentzündung Rhagaden/Fissuren

14 Kutane Nebenwirkung von Sorafenib

15 Proaktives Patientenmanagement bei EGFR-TKI Therapie Zeitraum des Auftretens der häufigsten Nebenwirkungen nach Beginn der EGFR-TKI-Therapie Proaktives Patientenmanagement wie z.b. Reduktion der Dosis verminderte die Inzidenz der NW. 1 Fachinformation GIOTRIF 2. Parkhill AL et al. J Pharmacovigilance. 2013; 3. Potthoff K et al. Annals of Oncology. 2011

16 Orale Tumortherapie doch nicht so einfach? oft sehr gute Ergebnisse der zielgerichteten Therapie lange krankheitsfreie Intervalle deutlich verlängertes Gesamtüberleben Diese Therapie ist oft eine lang andauernde Therapie Die Nebenwirkungen der oralen Tumortherapie unterscheiden sich deutlich von konventionellen Therapien mit Zytostatika Die Edukation der Patienten über das Nebenwirkungsprofil der Medikamente und die Behandlung dieser Symptome sind die Grundlage für die Adhärenz

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