Hyperglykämische Stoffwechselentgleisungen

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1 Diabetes mellitus 633 ist wahrscheinlich höher bei NP-Verzögerungsinsulin bzw. geringer bei den Insulinanaloga Glargine und Detemir. Detemir induziert möglicherweise eine geringere Zunahme des Körpergewichts im Vergleich zu Glargine. Die Behandlung mit oralen Antidiabetika und mit einem lang wirksamen Insulin wird auch als basal unterstützte orale Therapie (BOT) bezeichnet. Für die Kombinationstherapie Insulin/orale Antidiabetika kann auch kurz wirksames Normalinsulin oder ein sehr kurz wirksames Insulinanalogon dreimal pro Tag zu den auptmahlzeiten appliziert werden. iermit wird vorzugsweise der Blutzuckeranstieg nach den Mahlzeiten abgesenkt. Bei Verwendung von diesen kurz wirksamen Insulinpräparaten ist möglicherweise das ypoglykämierisiko erhöht im Vergleich zu lang wirksamem Insulin. Bei Neueinstellungen mit Insulin oder oralen Antidiabetika immer mit niedriger Dosis beginnen; Dosiserhöhung in kleinen Schritten unter Kontrolle des Blutglukosewerts (Ausnahme: Stoffwechselentgleisung). Bei Therapieanpassung möglichst nur einen Parameter ändern (z. B. Ernährung, orale Antidiabetika oder Insulin), sonst wird die Situation unübersichtlich. Therapieänderungen möglichst nur im Abstand von 2 oder 3 Tagen vornehmen, damit die Wirkung einer Maßnahme besser beurteilt werden kann. Diabetikerschulung Bei allen Typ-1- oder Typ-2-Diabetikern ist die Schulung fester Bestandteil des Therapiekonzepts. Indiziert ist eine Schulung bei Manifestation der Erkrankung, häufig jedoch auch im Verlauf, z. B. bei einer Therapieänderung (Umstellung auf Insulin). Ziel jeder Diabetikerschulung ist eine gute Stoffwechseleinstellung unter aktiver Mitarbeit des Patienten. Durch diese Maßnahme können akute (z. B. ypooder yperglykämie) und chronisch auftretende Komplikationen (z. B. Angiopathie) vermindert werden. Themen einer Diabetesschulung sind insbesondere: Verstehen der Erkrankung richtige Ernährung körperliche Aktivität (Sport) Grundlagen der Therapie mit Insulin und/oder oralen Antidiabetika, Insulintechnik und Insulindosisanpassung Blutzucker- und Ketonurie-Selbstkontrolle (Teststreifen), vereinzelt Urinzucker-Selbstkontrolle Vorgehen bei ypo- und yperglykämie (Notfälle) richtige Körperpflege Prävention von Langzeitkomplikationen (z. B. diabetischer Fuß), regelmäßige Kontrolluntersuchungen (z. B. Auge) Akute Komplikationen bei Diabetes mellitus yperglykämische Stoffwechselentgleisungen Akute, vital bedrohliche und auch heute noch mit einer beachtlichen Letalität einhergehende hyperglykämische Stoffwechselentgleisungen bei Diabetes mellitus sind die diabetische Ketoazidose ( Coma diabeticum ) und das hyperglykämische, hyperosmolare, nichtketoazidotische Dehydratationssyndrom ( hyperosmolares Koma ). Nur eine umgehend eingeleitete Therapie mit Insulin, Flüssigkeit und Elektrolyten bessert die ansonsten fatale Prognose. Diabetische Ketoazidose ( Coma diabeticum ) Ätiopathogenese. Im Vordergrund stehen ein absoluter oder relativer Insulinmangel und ein Anstieg kontrainsulinärer Plasmahormone (z. B. Glukagon, aber auch Katecholamine und Kortisol). Ein Insulinmangel kann auftreten bei: Erstmanifestation eines bisher nicht bekannten Typ-1-Diabetes (häufig) Infektionen (z. B. Lunge, Atemwege, arnwege, Gangrän) inadäquater Diabetestherapie (z. B. orale Antidiabetika bei absolutem Insulinmangel) unterlassenen oder fehlerhaften Insulininjektionen Operationen, Unfälle Gravidität endokrinologischen Erkrankungen (z. B. Thyreotoxikose) ausgeprägtem Diätfehler zusammen mit Insulinmangel Folge des Insulinmangels und des Anstiegs kontrainsulinärer ormone sind eine Stimulation der hepatischen Glukoneogenese und eine verminderte periphere Glukoseaufnahme; hieraus resultiert die y-

2 Glukosestoffwechsel Stadien Typen Normoglykämie normale Blutglukoseregulation gestörte Glukose-Toleranz oder gestörte Nüchtern-Glukose yperglykämie nicht insulinbedürftig Diabetes mellitus Insulin zur guten Einstellung Insulin zum Überleben Abb Diabetestypen mit Spektrum und Verlauf der yperglykämiemanifestation. (nach Leitlinien Deutsche Diabetesgesellschaft DDG 2004) Typ 1 Typ 2 andere Typen Gestationsdiabetes perglykämie (Abb. 34.8). Als Konsequenz der yperglykämie manifestiert sich eine osmotische Diurese mit nachfolgendem intravasalen Volumenmangel und Dehydrierung, Kalium- und Phosphatdepletion. Am Fettgewebe wird bei Insulinmangel die Lipolyse bzw. die Freisetzung von Fettsäuren stimuliert; Letztere sind das Substrat für die stimulierte Ketonkörperbildung der Leber mit konsekutiver metabolischer Azidose (s. S. 338). Klinik. Betroffen sind fast ausschließlich Typ-1-Diabetiker. Initiale Leitsymptome sind zunehmender Durst, Polyurie, Polydipsie, Inappetenz, Erbrechen, Muskelschwäche, Müdigkeit und Oberbauchbeschwerden. Auffällige klinische Befunde sind Exsikkose, allgemeine Schwäche, arterielle ypotonie und Tachykardie bis hin zum Schock. Zentralnervöse Symptome sind Apathie oder Somnolenz. Bei Progredienz manifestiert sich das Vollbild der diabetischen Ketoazidose. Charakteristisch sind der Bewusstseinsverlust (Koma), eine ausgeprägte Exsikkose, eine beschleunigte und vertiefte Azidoseatmung (Kussmaul-Atmung) und ein Azetongeruch der Atemluft (ähnlich Nagellack-Entferner). Meist besteht Oligoanurie und der Muskeltonus ist vermindert. Das Abdomen kann peritonitisch verändert sein ( Pseudoperitonitis diabetica ). Diagnostik. Neben der Anamnese und dem klinischen Befund ist die yperglykämie (Glukose bis 500 mg/dl, vereinzelt höher) der wegweisende Befund. Glukosurie (massiv), Ketonurie (stark positiv) und metabolische Azidose (venöse Blutgasanalyse, vereinzelt p < 7,0) ergänzen die Labordiagnostik und bestätigen den Verdacht auf diabetische Ketoazidose. Das Serum-Kalium kann trotz ausgeprägten Kaliumverlustes vor Therapiebeginn normal oder erhöht sein. Eine Leukozytose ist ein weiterer häufiger Befund. Die diabetische Ketoazidose muss vor allem von der ypoglykämie abgegrenzt werden (Tab ). Zur Differenzialdiagnose zwischen ypo- und yperglykämie sind bei Notfällen Blutzucker-Teststreifen unentbehrlich. Weiterhin empfiehlt sich bei yperglykämie ein Schnelltest (Teststreifen) auf Urinketonkörper (Ketonurie) und Uringlukose. Therapie. möglichst intensivmedizinische Behandlung und Überwachung in einer Klinik intravenös Normalinsulin (initial Bolus von 5 10 IE, danach Dauerinfusion, 2 10 IE/h, Insulin-Dosis-Anpassung nach Blutglukose) bei mäßiggradiger Stoffwechselentgleisung und fehlendem Kreislaufschock kann Normalinsulin auch durch subkutane Injektion verabreicht werden, z. B. 4 bis 8 IE parenterale Flüssigkeitszufuhr zum Ausgleich des Defizits (Letzteres kann 5 l und mehr betragen);

3 Diabetes mellitus 635 Tab Differenzialdiagnose: diabetische Ketoazidose versus ypoglykämie Beurteilungskriterium Diabetische Ketoazidose ypoglykämie Entwicklung langsam (Stunden/1 oder 2 Tage) rasch (Minuten) unger nein ja Durst stark normal Muskulatur hypoton hyperton aut trocken eher feucht Atmung beschleunigt, vertieft, Azetongeruch normal Augenbulbi weich normal sonstiges Bauchschmerzen vorher Wesensänderung, neurologische Symptome initial physiologische NaCl-Lösung (0,9%) etwa 500 ml/h; Flüssigkeitsbilanz Elektrolytausgleich (Natrium, Kalium) Cave: Abfall von Kalium nach Beginn der Insulintherapie. in der Regel erhebliches Ganzkörper-Kaliumdefizit bei Azidose (nur bei p < 7,0) Ausgleich des Säure-Basen-aushaltes mit Natriumbicarbonatlösung Thrombembolieprophylaxe Behandlung auslösender Ursachen, z. B. Infektionen In der Therapie der diabetischen Ketoazidose haben neben Insulin der Ausgleich des Flüssigkeitsund Elektrolytdefizits sowie die Thromboseprophylaxe einen in etwa gleichrangigen Stellenwert. Klinischer Fall Der 19 Jahre alte Patient err S. stellt sich in einer internistischen Praxis vor. Vor etwa vier Wochen habe er einen fieberhaften Infekt gehabt. Seitdem habe er etwa drei Kilogramm abgenommen, sehe unschärfer, fühle sich schlechter und sei weniger leistungsfähig. Der Student berichtet, dass er nun auch viel mehr Durst habe, viel trinke sowie vermehrt sogar nachts Wasserlassen müsse. Der Internist notiert nach der körperlichen Untersuchung: Schlanker Patient in altersentsprechendem Allgemeinzustand. Exsikkose. Trockene Schleimhäute und trockene aut. Stehende autfalten. RR 100/50 mm g. Keine Kussmaul sche Azidose-Atmung. Übriger körperlicher Status unauffällig. Dann erhebt der Arzt Laborbefunde. Zur orientierenden Messung bestimmt er vorab die Glukose mit einem Teststreifen und einem Messgerät (sog. Stix). Der Blutzucker ist auf 290 mg% erhöht. Auch im Urin (Teststreifen) findet sich Zucker: Glukose +++, Ketonkörper positiv (+). Der Arzt stellt die Verdachtsdiagnose Manifestation eines Typ-1-Diabetes mellitus. Zur weiteren Diagnostik und Therapie weist er den Patienten in die Notaufnahme des nächsten Krankenhauses ein. In der Klinik wird nach Anamnese und körperlicher Untersuchung die Labordiagnostik erweitert. Dabei kommt es zu folgenden Ergebnissen: Plasma-Glukose 305 mg%; venöse BGA: p 7,30, BE 4, Bicarbonat 20 mmol/l (Norm 21 bis 28 mmol/l). Im Urin (Teststreifen) Glukose +++, Ketonkörper positiv (+). Natrium und Kalium im Plasma sind ausgeglichen. Damit gilt die Diagnose Manifestation eines Typ-1- Diabetes mellitus als sicher, wobei weder klinisch noch laborchemisch eine Ketoazidose nachgewiesen werden kann. Schon in der Notaufnahme beginnt der Assistenzarzt mit der Therapie. err S. bekommt subkutan Normal- Insulin in kleinen Dosen (2 IE bis 4 IE) alle vier Stunden verabreicht. Weiterhin soll die Blutglukose alle vier Stunden gemessen werden. Wegen der Exsikkose bekommt err S. parenteral 1,5 Liter physiologische NaCl-Lösung (0,9 %) infundiert. Sechs Stunden nach

4 Glukosestoffwechsel Therapie-Beginn mit Insulin kontrolliert der Arzt die Elektrolyte im Plasma. Dabei ist das Kalium auf 3,3 mmol/l abgefallen (Norm 3,5 bis 5,0 mmol/l). Sofort wird eine KCl-Lösung in die NaCl-Infusionen zugegeben. Schließlich kann err S. auf die Normal-Station des Krankenhauses verlegt werden. Diagnostisch werden dort die B-Zell-Auto-Antikörper GAD und IA-2 bestimmt; letztere sind positiv nachweisbar. C-Peptid im Plasma ist niedrig nachweisbar (Befund 0,15 nmol/l, Norm 0,17 0,66 nmol/l). ba1 c ist mit 10,2 % erhöht (Norm bis 6,0 %). inweise für eine Schilddrüsenerkrankung ergeben sich nicht. Das umfangreiche Routine-Labor ist unauffällig. Nun wird auch eine intensivierte Insulin-Therapie (ICT) eingeleitet. Zweimal pro Tag wird NP-Basal-Insulin verabreicht (frühmorgens und spätabends) als Insulin-Basis. Zu den drei auptmahlzeiten wird humanes Normal-Insulin appliziert. Die Dosis des Normal-Insulins richtet sich nach der Kohlenhydratmenge, die err S. zu sich nimmt (Broteinheiten), und nach dem präprandial gemessenen Blutzucker. Viermal pro Tag misst err S. den Blutzucker. Ergänzt wird die Insulintherapie durch eine angemessene Ernährung. err S. lernt mit seiner Erkrankung selbständig umzugehen und wird vom Personal intensiv geschult. Themen hierbei sind: Verstehen der Erkrankung, Insulinwirkung, Technik der Insulintherapie, Insulin-Dosis- Anpassung, Blutzuckerselbstkontrolle, Ernährung, ypoglykämien und deren Vermeidung, Vorsorgeuntersuchungen, Fußpflege, Spätkomplikationen und ypoglykämievermeidung im öffentlichen Straßenverkehr. err S. wird zunehmend selbständiger im Umgang mit dem Diabetes mellitus. Zum Ausschluss einer diabetischen Retinopathie wird der Patient konsiliarisch dem Augenarzt vorgestellt. Der kann keine Retinopathie feststellen. Insgesamt ist err S. acht Tage in der Klinik. Er fühlt sich nun deutlich besser und auch schon sicherer im Umgang mit seiner Krankheit. Eine Diabetes-Schwerpunkt-Praxis wird ihn nun weiterbetreuen. Zunächst soll sich der junge Mann wöchentlich zu Stoffwechselkontrollen dort einfinden. yperglykämisches, hyperosmolares, nicht ketoazidotisches Dehydratationssyndrom ( hyperosmolares Koma ) engl. hyperosmolar, hyperglycemic state (S), nonketotic hyperglycemia Ätiopathogenese. Dieses Syndrom ist durch exzessive yperglykämie, ausgeprägte Exsikkose, yperosmolalität und sehr häufig Bewusstseinsstörungen gekennzeichnet. Im Gegensatz zur diabetischen Ketoazidose fehlen eine ausgeprägte Ketose (Ketonurie) und eine Azidose. Bevorzugt betroffen sind ältere Patienten, bei denen zuvor häufig kein Typ-2- Diabetes bekannt ist (Tab ). Ausgelöst wird das hyperosmolare Koma durch Infektionen (z. B. Pneumonie, arnwegsinfekte), schwere Erkrankungen oder Medikamente. Diese Form der Stoffwechselentgleisung tritt bei Patienten mit Typ-1-Diabetes mellitus praktisch nicht auf. Im Vordergrund steht ein relativer Insulinmangel. Als Folge manifestiert sich eine yperglykämie mit konsekutiver Dehydratation (osmotische Diurese). Die Ursache für die fehlende Ketoazidose ist möglicherweise darin begründet, dass noch ausreichend viel Insulin zur emmung von Lipolyse und Ketogenese im Blut zirkuliert. Klinik. Anamnese und klinische Symptomatik sind ähnlich wie bei diabetischer Ketoazidose (s. S. 633). Eine ausgeprägte Exsikkose und häufig Bewusstseinstrübungen, vereinzelt auch ein Bewusstseinsverlust (Koma), sind typisch. Zentralnervöse erdsymptomatik, Krampfanfälle und Nackensteifigkeit sind ebenfalls nicht ungewöhnlich. Eine Kussmaul- Azidoseatmung wird nicht beobachtet. Diagnostik. Laborchemisch imponiert eine massive yperglykämie, häufig lässt sich eine Glukose zwischen 600 mg% und mg% (vereinzelt auch darüber) nachweisen. Meist ist das Blutglukoseniveau höher, als dies bei einer diabetischen Ketoazidose beobachtet wird. Weiterhin findet sich eine yperosmolalität (häufig > 350 mosm/l und höher). Eine Azidose und eine signifikante Ketonurie können nicht nachgewiesen werden. Therapie. Die Therapie bei dieser Entgleisung ist ähnlich jener bei diabetischer Ketoazidose (s. S. 633). Das Flüssigkeitsdefizit kann bis zu 10 l betragen und sollte initial parenteral mit isotoner, physiologischer Kochsalzlösung (NaCl 0,9%) ausgeglichen werden. Vorsicht ist bei einer gleichzeitig bestehenden erzinsuffizienz geboten wegen der Gefahr einer Überwässerung. Normalinsulin wird intravenös verabreicht (Bolus 5 10 IE, danach Dauerinfusion 2 3 IE/h, vereinzelt auch bis zu 10 IE/h) und ein Kaliumdefizit wird ausgeglichen.

5 Diabetes mellitus 637 Tab Differenzierung zwischen diabetischer Ketoazidose und hyperglykämischem, hyperosmolarem, nicht-ketoazidotischem Dehydratationssyndrom diabetische Ketoazidose Alter häufig jung älter und alt Diabetestyp meist Typ 1 meist Typ 2 Insulinmangel Absolut relativ Blutglukose 500 bis 800 mg/dl, vereinzelt niedriger oft > mg/dl p im Plasma bis < 7,0 > 7,3 Ketonurie +++ (+) Standardbikarbonat < 15 mmol/l > 20 mmol/l Serum-Osmolalität < 330 mosmol/kg bis > 380 mosmol/kg 6l 9l hyperglykämisches, hyperosmolares, nicht-ketoazidotisches Dehydratationssyndrom Gesamtkörper-Flüssigkeitsdefizit Kussmaul-Azidoseatmung Pseudoperitonitis diabetica + + Entwicklung eher kurz, z. B. innerhalb von 24 Stunden eher lang, innerhalb einiger Tage ypoglykämien Allgemeines Die Glukosekonzentration des Plasmas wird physiologischerweise innerhalb enger Grenzen konstant gehalten. Glukose ist das primäre Energiesubstrat des Gehirns. Fällt die Plasma-Glukose-Konzentration unter eine kritische Grenze ab im Sinne einer ypoglykämie, so treten zunächst reversible zentralnervöse Funktionsstörungen, bei prolongiertem Substratmangel jedoch auch irreversible zerebrale Schädigungen auf bis hin zum Tod. Als ypoglykämie wird ein kritischer Abfall des Blutzuckers bezeichnet, der von klinischen Symptomen begleitet wird. Die ypoglykämie ist das Leitsymptom verschiedener Erkrankungen (Tab ). Die Whipple-Trias ist die klassische Definition der ypoglykämie: 1. Symptome der ypoglykämie treten gleichzeitig mit einer 2. erniedrigten Blutglukose auf und sind durch 3. Zufuhr von Glukose, die den Blutzucker über den hypoglykämischen Bereich anhebt, zu beseitigen. In Praxis und Klinik sind ypoglykämien als Therapiekomplikation bei Patienten mit Diabetes mellitus häufig (s. S. 639). Bei Personen ohne Diabetes mellitus sind symptomatische ypoglykämien selten. ypoglykämien ( Unterzuckerungen ) werden biochemisch häufig definiert als eine kapilläre Blutglukose < 50 mg%, die von einer klinischen Symptomatik begleitet wird. Führende Symptome sind oft Schwitzen und Blässe. ypoglykämiesymptome sind Folge des zentralnervösen Glukosemangels und der sympathikoadrenergen Gegenregulation. Im Extremfall manifestiert sich bei ausgeprägtem Blutzuckerabfall ein Bewusstseinsverlust (Koma). Ätiopathogenese. Ursache von ypoglykämien ist immer ein absolut oder relativ zu hoher Insulinspiegel mit daraus resultierendem Abfall der Blutglukose (Tab ). Die yperinsulinämie kann endogenen oder exogenen Ursprungs sein. Aufgrund der Klinik kann man auch reaktive (postalimentäre) ypoglykämien, Nüchternhypoglykämien und exogen induzierte ypoglykämien unterscheiden. Folge der ypoglykämie sind zentralnervöse und vegetative Symptome, die durch den zerebralen Glukosemangel (Neuroglykopenie) und die sympathiko-

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